動(dòng)脈血?dú)夥治?

1、整理課件,動(dòng)脈血?dú)夥治?整理課件,一團(tuán)亂云,整理課件,內(nèi)容,1、相關(guān)概念 2、酸堿平衡調(diào)節(jié) 3、酸堿平衡的判斷方法 4、血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用 5、酸堿紊亂的治療,整理課件,血?dú)夥治龆x,是指物理溶解在血液中的氧和二氧化碳，常用分壓（P）表示 由于機(jī)體的酸堿平衡與血?dú)狻⒀兴釅A成份和電解質(zhì)有不可分割的關(guān)系,整理課件,綜合血?dú)夥治?=動(dòng)脈血血?dú)?酸堿成份+靜脈血電解質(zhì) 三者的同步檢測(cè)和綜合分析 即： 血?dú)夥治鯬aO2、PaCO2； 酸堿成份HCO3-、PH、BE； 電解質(zhì)成份K+、Na+、Cl-。,整理課件,動(dòng)脈血氧分壓（PaO2） 定義：指溶解于動(dòng)脈血中的氧所產(chǎn)生的壓力。 意義：它反映肺通氣(

2、攝氧)和換氣功能 正常值：80100mmHg（海平面） 影響因素： 1）atmospheric pressure:大氣壓 2）temperature：溫度 3）inspired O2 content：吸入氧濃度 4）the patients age：年齡 ，呈負(fù)相關(guān) 60+歲老人 PaO2 = 100-0.4年齡,整理課件,動(dòng)脈血二氧化碳分壓（PaCO2） 定義：指溶解在動(dòng)脈血中的CO2所產(chǎn)生的壓力。 意義：CO2在體內(nèi)主要由肺代謝，它反映機(jī)體對(duì)酸堿調(diào)節(jié)的呼吸因素，是反映肺通氣功能的唯一實(shí)用指標(biāo)。 正常值：3545mmHg（40mmHg、海平面） 異常： PaCO246mmHg為呼酸，通氣不足

3、，CO2潴留 PaCO234mmHg為呼堿，通氣過度，CO2排除過多,整理課件,pH：為動(dòng)脈血中H+濃度的負(fù)對(duì)數(shù)，正常值為7.357.45，平均為7.4。,HCO3_ 方程式：pH = pKa + log H2CO3 pH 7.45為堿血癥，失代償性堿中毒 pH 7.35為酸血癥，失代償性酸中毒 pH 7.35-7.45不等于無酸堿失衡。,整理課件,碳酸氫（HCO3）:包括實(shí)際碳酸氫(AB)和標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫（SB）,AB：是在實(shí)際條件下測(cè)得血漿的HCO3含量，受呼吸因素影響。 SB：是在動(dòng)脈血37、PaCO2 40mmHg、SaO2 100%條件下，所測(cè)血漿的 HCO3含量；不受呼吸影響。 意義：

4、反映酸堿平衡中代謝因素的指標(biāo),整理課件,意義,正常：AB=SB，正常2227 mmol/L,平均24 mmol/L； 異常： 代謝性酸堿紊亂時(shí)AB = SB ; 呼酸時(shí)ABSB ; 呼堿時(shí)AB 27mmol/L時(shí),可為代謝性堿中毒;,整理課件,剩余堿(BE)：,定義：在37 ，一個(gè)正常大氣壓，Hb100%氧合，PaCO2 40mmHg的條件下，將1L全血的PH調(diào)到7.4所需的酸或堿量。 正常值：3mmol/L(均值0） 意義：1）是反映代謝性因素的一個(gè)客觀指標(biāo) 2）反映血液緩沖堿絕對(duì)量的增減： +堿超；-堿缺 3）指導(dǎo)臨床補(bǔ)酸或補(bǔ)堿量，比據(jù)HCO3- 更準(zhǔn)確 補(bǔ)酸（堿）量=0.6BE 體重（k

5、g) 一般先補(bǔ)充計(jì)算值的2/3-1/2，然后根據(jù)血?dú)鈴?fù)查結(jié)果決定再補(bǔ)給量。,整理課件,肺泡動(dòng)脈氧分壓差（P(A-a)O2）：,正常年輕人一般不超過1520mmHg (22.7kP)，隨年齡增長而增加，但一般不超過30mmHg(4Kp) 意義: 1)判斷肺換氣功能(靜動(dòng)脈分流、V/Q、呼吸膜彌散） 2）判斷低氧血癥的原因 a、顯著增大，且PaO2 明顯降低（60mmHg），吸純氧時(shí)不能糾正，考慮肺內(nèi)短路，如肺不張 和 ARDS b、輕中度增大，吸純氧可糾正，如慢阻肺 c、正常，但PaCO2增高，考慮CNS或N、M病變所致通氣不足 d、正常，且PaCO2正常，考慮吸入氧濃度低，如高原性低氧） 3）

6、心肺復(fù)蘇時(shí)，反映預(yù)后的重要指標(biāo)。顯著增大，反映肺淤血、肺水腫，肺功能嚴(yán)重減退。,整理課件,動(dòng)脈血氧飽和度（SaO2）：,動(dòng)脈血氧與血紅蛋白的結(jié)合程度，是單位血紅蛋白含氧百分?jǐn)?shù) 正常值：95%98%。 P50（血氧飽和度50%時(shí)氧分壓）：SaO2為50%時(shí)的PaO2 ,代表Hb與O2的親和力，正常值26.6mmHg(3.55kP)。 P50升高時(shí)，Hb與O2的親和力下降，氧離曲線右移； P50降低時(shí)，Hb與O2的親和力增加，氧離曲線左移。,整理課件,氧合指數(shù)( OI ):動(dòng)脈血氧分壓/ 吸入氣氧濃度（PaO2/FiO2) 參考值： 400-500mmHg 意義： 1)在一定程度上，排除了FiO2

7、對(duì)PaO2的影響，在氧療時(shí)能較準(zhǔn)確地反映肺組織的實(shí)際換氣功能。 2) OI300mmHg，可診斷為呼吸衰竭 3)在急性肺損傷（ALI)和急性呼吸窘迫綜合征（ARDS)： 用于診斷：其他條件符合下，OI300mmHg為ALI， OI200mmHg為ARDS ，反映病情輕重和判斷治療效果。,整理課件,血清K+ 正常值：3.55.3mmol/L 異常： 5.4mmol/L為高鉀血癥； 3.4mmol/L為低鉀血癥。,整理課件,血清Na+ 正常值：135145mmol/L 異常： 146mmol/L為高鈉血癥； 134mmol/L為低鈉血癥。,整理課件,血清Cl- 正常值：95105mmol/L 異常

8、： 94mmol/L為低氯血癥； 106mmol/L為高氯血癥。,整理課件,酸堿平衡調(diào)節(jié),四個(gè)調(diào)節(jié)系統(tǒng),整理課件,1、緩沖系統(tǒng)：反應(yīng)迅速，作用不持久 血漿中：NaHCO3/H2CO3 為主 紅細(xì)胞中：KHb/HHb，KHbO2/HHbO2為主 2、肺調(diào)節(jié): 效能最大，作用于30min達(dá)最高峰 通過改變肺泡通氣量控制CO2的排出量來維持 3、腎調(diào)節(jié)：作用更慢，數(shù)小時(shí)后起作用，3-5天達(dá)高峰 泌H+、重吸收HCO3-、排NH4+ 4、組織細(xì)胞內(nèi)液的調(diào)節(jié)：作用較強(qiáng)，3-4h起效，有限 主要通過離子交換：如H+ - K+，CL- -HCO3-,整理課件,酸堿平衡的判斷方法,兩規(guī)律、三推論 三個(gè)概念 四

9、個(gè)步驟,整理課件,二規(guī)律、三推論,規(guī)律1：HCO3- 、PaCO2代償?shù)耐蛐院蜆O限性 同向性：機(jī)體通過緩沖系統(tǒng)、呼吸和腎調(diào)節(jié)以維持血液和組織液pH于7.40.05（ HCO3-/PaCO2 = 20/1 ）的生理目標(biāo) 極限性：HCO3-原發(fā)變化，PaCO2繼發(fā)代償極限為10-55mmHg；PaCO2原發(fā)變化，HCO3-繼發(fā)代償極限為 1245mmol/L。 推論1 ：HCO3-/ PaCO2相反變化必有混合性酸堿失衡 推論2：超出代償極限必有混合性酸堿失衡，或HCO3-/ PaCO2明顯異常而PH正常常有混合性酸堿失衡,整理課件,規(guī)律2：原發(fā)失衡的變化 代償變化 推論3：原發(fā)失衡的變化決定P

10、H偏向 例：血?dú)?pH 7.32，PaCO230mmHg，HCO3- 15 mmol/L。判斷原發(fā)失衡因素,整理課件,三個(gè)概念： 1、陰離子間隙（Anion gap, AG） 定義：AG 血漿中未測(cè)定陰離子（UA) 未測(cè)定陽離（UC) 根據(jù)體液電中性原理：體內(nèi)陽離子數(shù)陰離子數(shù)， Na+為主要陽離子，HCO3-、CL-為主要陰離子， Na+ + UC HCO3- + CL- + UA AG UA UC Na+ -（HCO3- + CL-） 正常值：AG=124mmol/L 異常：AG16可能有代酸，AG30 mmol/L肯定有代酸 根據(jù)AG將代謝性酸中毒分為2類： 高AG、正常血氯性代謝性酸中毒

11、。 高血氯、正常AG性代謝性酸中毒,整理課件,圖A：正常細(xì)胞外液陰陽離子示意圖,151mEq/L 151 mEq/L,整理課件,例：PH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24 mmol/L，CL- 90 mmol/L ，Na+ 140 mmol/L 分析 單從血?dú)饪矗恰巴耆！?，但結(jié)合電解質(zhì)水平，AG=26mmol，16mmol，提示伴高AG代謝性酸中毒,整理課件,2、潛在/校正HCO3-,定義：高AG代酸（繼發(fā)性HCO3-降低）掩蓋HCO3-升高， 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3- + AG (=AG-16) 即無高AG代酸時(shí)，體內(nèi)應(yīng)有的HCO3-值。 意義： 1）排

12、除并存高AG代酸對(duì)HCO3-掩蓋作用，正確反映高 AG代酸時(shí)等量的HCO3-下降 2）揭示被高AG代酸掩蓋的代堿和三重酸堿失衡中代堿的存在 如： corrected HCO3- = normal HCO3-，單純代酸 corrected HCO3- normal HCO3-，合并代堿,整理課件,例：pH 7.4，PaCO2 40 mmHg，HCO3- 24mmol/L，CL- 90mmol/L，Na+ 140mmol/L 分析 ：實(shí)測(cè)HCO3- 24mmol/L似乎完全正常，但因AG=26mmol 16mmol，提示存在高AG代酸，掩蓋了真實(shí)的HCO3-值， 需計(jì)算潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HC

13、O3+AG =24+AG =34 mmol/L， 高于正常高限27mmol/L，故存在高AG代酸并代堿。,整理課件,3、代償公式 1) 代謝 ( HCO3-）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)： 代酸時(shí)：代償后PaCO2=1.5HCO3- + 8 2 代堿時(shí)：代償后的PaCO2升高水平 （PaCO2）=0.9 HCO3-5,整理課件,2)呼吸( PaCO2）改變?yōu)樵l(fā)時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化分急 性和 慢性（35天），其代償程度不同: 急性呼吸（PaCO2）改變時(shí)，所繼發(fā)HCO3-變化為34 mmol 慢性呼吸性酸中毒時(shí)：代償后的HCO3-升高水平 (HCO3-）=0.35PaCO25.58 慢性呼吸性堿中毒時(shí)：代

14、償后的HCO3-降低水平 (HCO3-）=0.49 PaCO21.72,整理課件,酸堿平衡判斷的四步驟,根據(jù)pH、PaCO2、HCO3-變化判斷原發(fā)因素 根據(jù)所判斷的原發(fā)因素選用相關(guān)的代償公式 根據(jù)實(shí)測(cè)HCO3-/PaCO2與相關(guān)公式所計(jì)算出的代償區(qū)間相比，確定是單純或混合酸堿失衡 高度懷疑三重酸堿失衡（TABD）的，同時(shí)測(cè)電解質(zhì)，計(jì)算AG和潛在HCO3-，判斷TABD,整理課件,例: PH7.33，PaCO270 mmHg，HCO3- 36mmol/L，Na+140 mmol/L，CL- 80 mmol/L,判斷原發(fā)因素 分析 ：PaCO240 mmHg（70mmHg）提示可能為呼酸； HC

15、O3- 24 mmol/L（36mmol/L）提示可能為代堿。據(jù)原發(fā)失衡 的變化代償變化規(guī)律，原發(fā)失衡的變化決定pH偏向，pH7.4（7.33偏酸），故呼酸是原發(fā)失衡，而HCO3-的升高為繼發(fā)性代償。,整理課件,選用相關(guān)公式 呼酸時(shí)代償后的HCO3-變化水平 （HCO3-）=0.35PaCO25.58 =0.35（70-40）5.58 =4.9216.08 HCO3=24+HCO3-=28.9240.08,整理課件,結(jié)合電解質(zhì)水平計(jì)算AG和潛在HCO3 AG = Na+ -（HCO3- + CL-） 816mmol =140-116 =24 mmol 潛在HCO3- = 實(shí)測(cè)HCO3 + AG

16、 =36 + 8 =44mmol,整理課件,酸堿失衡判斷： 比較代償公式所得的HCO3-與實(shí)測(cè)HCO3-，判斷酸堿失衡 實(shí)測(cè)HCO3- 為36，在代償區(qū)間28.9240.08內(nèi)，但潛在HCO3-為44，超出代償區(qū)間的上限，存在代謝性堿中毒 AG16mmol，存在高AG代酸 本例實(shí)際存在呼酸伴高AG代酸和代堿三重酸堿失衡。,整理課件,血?dú)馑釅A分析的臨床應(yīng)用,單純性 混合性（混合性代謝性酸中毒） 三重性,整理課件,單純性酸堿失衡,代謝性酸中毒： 原因：1）HCO3-直接丟失過多：經(jīng)腸液、血漿滲出 2）緩沖丟失：固定酸產(chǎn)生過多（乳酸、 -羥 丁酸） 外源性固定酸攝入過多：水楊酸類藥、含氯鹽類藥 固定

17、酸排泄障礙： 腎衰 3）血液稀釋，HCO3-降低：快速輸GS或NS 4） 高血鉀：細(xì)胞內(nèi)外H+-K+交換(反常性堿性尿） 二類：AG增高型（血氯正常）；AG正常型（血氯升高） 對(duì)機(jī)體的影響：心血管系統(tǒng)（心律失常、心肌收縮力減弱、血管系統(tǒng)對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低）；CNS（抑制）；呼吸代償性增強(qiáng)（深大） 防治原則：去除病因；補(bǔ)堿【HCO3-15mmol/L，分次，小量，首選NaHCO3，也可乳酸鈉（肝功不良或乳酸中毒禁用）】；補(bǔ)鉀補(bǔ)鈣,整理課件,代謝性堿中毒： 原因：1）H+丟失：經(jīng)胃（劇烈嘔吐、胃液抽吸）、 經(jīng)腎（利尿劑，鹽皮質(zhì)激素過多） 2）HCO3- 過量負(fù)荷：攝過多NaHCO3；大量輸含檸

18、檬酸鹽抗凝 的庫存血；脫水濃縮性(失H2O、NaCL) 3）低血鉀：胞內(nèi)外K+-H+交換（反常性酸性尿） 防治原則：1）鹽水反應(yīng)性：由于細(xì)胞外液減少，有效血容量不足，低 鉀低氯，予等張或半張的鹽水可糾正。 2）鹽水抵抗性：由于鹽皮質(zhì)激素直接作用和低鉀，予鹽水無效， 予抗醛固酮藥物。 3）補(bǔ)KCl(其他陰離子均能促H+排出，使堿中毒難以 糾正；Cl 可促排HCO3-) 4）嚴(yán)重代堿：直接予HCl、鹽酸精氨酸、鹽酸賴胺酸和NaCl 檢測(cè)尿PH堿化則治療有效,整理課件,呼吸性酸中毒 原因：1）吸入CO2過多 2）排出CO2受阻：通氣障礙，如：呼吸中樞抑制、呼吸肌麻痹、 呼吸道阻塞、胸廓病變、肺部疾患、呼吸機(jī)使用不當(dāng) 分類：急性：主要靠細(xì)胞內(nèi)緩沖，代償作用有限，常表現(xiàn)為失代償 慢性：24h以上，腎代償，可代償 對(duì)機(jī)體的影響：直接舒張腦血管