急性一氧化碳中毒課件

1、急性一氧化碳中毒 CO的理化特性的理化特性 含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化含碳物質(zhì)燃燒不完全，都可產(chǎn)生一氧化 碳碳(CO) CO是無色、無臭、無味的氣體、氣體比是無色、無臭、無味的氣體、氣體比 重重0.9670.967。 COCO中毒分為：中毒分為：生活性中毒和生 產(chǎn)性中毒 CO中毒原因 發(fā)病機制發(fā)病機制 COCOHb 240倍倍 是氧合血紅蛋白是氧合血紅蛋白(O2Hb)解離速解離速度的度的13 600 COHb Hb 阻止阻止 O2 2Hb Hb 解離，血氧不易釋放給組織造解離，血氧不易釋放給組織造 成細(xì)胞缺氧。成細(xì)胞缺氧。 CO 二價鐵二價鐵 損害線粒體損害線粒體 功能功能 肌球蛋白影

2、響氧肌球蛋白影響氧 從毛細(xì)血管彌散從毛細(xì)血管彌散 到細(xì)胞內(nèi)的線粒到細(xì)胞內(nèi)的線粒 體體 還原型的細(xì)胞色素還原型的細(xì)胞色素 氧化酶的二價鐵結(jié)氧化酶的二價鐵結(jié) 合抑制細(xì)胞色素氧合抑制細(xì)胞色素氧 化酶活性影響細(xì)胞化酶活性影響細(xì)胞 呼吸和氧化過程呼吸和氧化過程 阻礙對氧的阻礙對氧的 利用利用 血紅蛋白血紅蛋白(Hb) 病理變化病理變化 大腦和心臟最易遭受損害大腦和心臟最易遭受損害 能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫能量代謝障礙，腦細(xì)胞內(nèi)水腫、腦細(xì)胞間質(zhì)腦細(xì)胞間質(zhì) 水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損水腫，腦循環(huán)障礙。心肌細(xì)胞受損可見缺血性損 害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死害或心內(nèi)膜下多發(fā)性梗死。 機理：血管內(nèi)皮細(xì)

3、胞缺氧機理：血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧腫脹，腦血循環(huán)障礙；腫脹，腦血循環(huán)障礙； 缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積缺氧時腦內(nèi)酸性代謝產(chǎn)物蓄積血管通透性增加血管通透性增加腦細(xì)腦細(xì) 胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙胞間質(zhì)水腫。腦循環(huán)障礙腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié)腦血栓形成、皮質(zhì)和基底節(jié) 區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變區(qū)局灶性缺血壞死及廣泛的脫髓鞘改變少數(shù)發(fā)生遲發(fā)少數(shù)發(fā)生遲發(fā) 性腦病。性腦病。 在在24小時內(nèi)死亡者，血呈小時內(nèi)死亡者，血呈櫻桃紅色櫻桃紅色。各臟器充血水腫。各臟器充血水腫 和點狀出血和點狀出血 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 急性中毒急性中毒的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中的表現(xiàn)：按中毒程度可分三級（正常血液中 COH

4、b可達可達510） 一、一、輕度中毒輕度中毒 a)出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、出現(xiàn)不同程度的頭痛、頭昏、心悸、四肢無力、 惡心、嘔吐等惡心、嘔吐等; b) 原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛原有冠心病患者可出現(xiàn)心絞痛c） 脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消脫離中毒環(huán)境吸入新鮮空氣或氧療，癥狀很快消 失。血液碳氧血紅蛋白濃度失。血液碳氧血紅蛋白濃度10%-20%。 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困除有上述癥狀外，患者還可出現(xiàn)呼吸困 難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運難、幻覺、視物不清、判斷力下降、運 動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡、意識動失調(diào)等；意識障礙表現(xiàn)為嗜睡

5、、意識 模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有模糊或淺昏迷，呼吸、血壓、脈搏可有 改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無改變。經(jīng)氧療等搶救后可恢復(fù)正常且無 明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度明顯并發(fā)癥。血液碳氧血紅蛋白濃度 30%-40%。 二、中度中毒二、中度中毒 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 三、重度中毒三、重度中毒 具備以下任何一項者具備以下任何一項者: 1. 意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。意識障礙程度達深昏迷或去皮質(zhì)綜合征狀態(tài)。 2. 患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn)患者有意識障礙且并發(fā)有下列任何一項表現(xiàn) 者者:a)腦水腫腦水腫; b)休克或嚴(yán)重的心肌損害休克或嚴(yán)重的心肌損害; c)肺水肺水

6、 腫腫; d)呼吸衰竭呼吸衰竭; e)上消化道出血上消化道出血; f)腦局灶損害腦局灶損害 如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白如錐體系或錐體外系損害體征。碳氧血紅蛋白 濃度可濃度可高于高于50%。 3. 死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。死亡率高，幸存者多有不同程度的后遺癥。 急性中毒的表現(xiàn)急性中毒的表現(xiàn) 中毒程度中毒程度神經(jīng)神經(jīng)系統(tǒng)系統(tǒng) 表現(xiàn)表現(xiàn) 血血COHb濃度濃度 治療反應(yīng)治療反應(yīng) 輕度中毒輕度中毒輕輕中度中度1020 癥狀很快消失癥狀很快消失 （吸人新鮮空氣或氧吸人新鮮空氣或氧 療）療） 中度中毒中度中毒淺昏迷淺昏迷 對光反射和角對光反射和角 膜反射遲鈍膜反射遲鈍 3040可

7、以恢復(fù)正?？梢曰謴?fù)正常 且無明顯并發(fā)且無明顯并發(fā) 癥癥 重度中毒重度中毒深昏迷深昏迷 去大腦皮層狀去大腦皮層狀 態(tài)態(tài) 50（內(nèi)（內(nèi) 科學(xué)：科學(xué)：40-40- 60%60%） 死亡率高，幸死亡率高，幸 存者可有并發(fā)存者可有并發(fā) 癥癥 中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn)中毒后遲發(fā)腦病的表現(xiàn) 意識障礙恢復(fù)后意識障礙恢復(fù)后，經(jīng)過，經(jīng)過260天，天， 再次出再次出 現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。現(xiàn)一系列神經(jīng)、精神障礙的臨床表現(xiàn)。 “假愈期假愈期” 精神意識障礙：精神意識障礙：呈癡呆木僵、譫妄狀態(tài)或去大腦皮層狀態(tài); 錐體外系神經(jīng)障礙錐體外系神經(jīng)障礙：出現(xiàn)帕金森氏綜合征的表現(xiàn);表情淡 漠、肌張力增強、靜止震顫、前沖步

8、態(tài)。 錐體系神經(jīng)損害：錐體系神經(jīng)損害：如偏癱、病理反射陽性或小便失禁等 大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如大腦皮質(zhì)局灶性功能障礙：如失語、失明、不能站立、繼 發(fā)性癲癇。 腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：腦神經(jīng)及周圍神經(jīng)損害：視神經(jīng)萎縮、聽神經(jīng)損害、周圍 神經(jīng)病變 其它癥狀 急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他急性一氧化碳中毒時還可出現(xiàn)腦外其他 器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅器官的異常，如受壓部位皮膚可出現(xiàn)紅 腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎腫和水泡、肌肉腫痛、心電圖或肝、腎 功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損功能異常，單神經(jīng)病或聽覺前庭器官損 害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥狀出害等。這些異常均不如中樞神經(jīng)癥

9、狀出 現(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性?，F(xiàn)得早，僅見于部分患者，或為一過性。 實驗室檢查實驗室檢查 血液血液COHb測定測定 加堿法加堿法 12滴血，滴血，34ml水，水，12滴滴10%氫氧化鈉氫氧化鈉 COHb 增多增多 正常血液正常血液 分光鏡檢查法分光鏡檢查法 腦電圖檢查腦電圖檢查：可發(fā)現(xiàn)中度及高度異常，可見彌漫性 低波幅慢波，與缺氧性腦病進展相平行。 頭部頭部 CT CT 檢查：檢查：可發(fā)現(xiàn)腦部有病理性密度減低區(qū)。 COHb50時才呈陽性反應(yīng)時才呈陽性反應(yīng) 脫離中毒現(xiàn)場脫離中毒現(xiàn)場8小時以內(nèi)小時以內(nèi)盡早抽取靜脈血盡早抽取靜脈血 淡紅色淡紅色 綠色綠色 診斷原則 根據(jù)吸入較高濃度一氧化

10、碳的接觸史和根據(jù)吸入較高濃度一氧化碳的接觸史和 急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征，急性發(fā)生的中樞神經(jīng)損害的癥狀和體征， 結(jié)合血中碳氧血紅蛋白結(jié)合血中碳氧血紅蛋白(HbCO)及時測定的及時測定的 結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳結(jié)果，現(xiàn)場衛(wèi)生學(xué)調(diào)查及空氣中一氧化碳 濃度測定資料，并排除其他病因后，可診濃度測定資料，并排除其他病因后，可診 斷為急性一氧化碳中毒。斷為急性一氧化碳中毒。 鑒別診斷 輕度急性一氧化碳中毒需與感冒、高血 壓、食物中毒、美尼爾氏綜合征等鑒別， 中度及重度中毒者應(yīng)注意與其他病因(如糖 尿病、腦卒中、腦膜炎、安眠藥中毒等)引 起的昏迷鑒別，對遲發(fā)腦病患者，需與其 他精神病

11、、帕金森氏病、腦血管病等進行 鑒別診斷。 治治 療療 脫離脫離COCO的接觸的接觸 糾正缺氧糾正缺氧 吸人純氧吸人純氧3040分鐘分鐘 3 3個大氣壓的純氧個大氣壓的純氧20分鐘分鐘 高壓氧艙治療高壓氧艙治療 迅速糾正缺氧迅速糾正缺氧 吸人新鮮空氣吸人新鮮空氣4小時小時 防治腦水腫防治腦水腫目前最常用20%甘露醇快速靜滴，也可注射呋 塞米脫水。三磷酸腺苷、糖皮質(zhì)激素也有助于緩解腦水腫。 頻繁抽搐首選地西泮10-20mg靜脈注射，抽搐停止后可實施 人工冬眠。 治 療 促進腦細(xì)胞代謝促進腦細(xì)胞代謝能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶能量合劑（三磷酸腺苷、輔酶A、 細(xì)胞色素細(xì)胞色素C）；大量維生素）；大量維生

12、素C；甲氯芬酯（氯；甲氯芬酯（氯 酯醒）酯醒）250-500mg肌注；胞磷膽堿肌注；胞磷膽堿500- 1000mg加入加入5%葡萄糖溶液葡萄糖溶液250ml靜滴，每日靜滴，每日 一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì)一次。對遲發(fā)腦病者，可給予高壓氧、糖皮質(zhì) 激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他激素、血管擴張劑或抗帕金森氏病藥物與其他 對癥與支持治療。對癥與支持治療。 防治并發(fā)癥和后發(fā)癥防治并發(fā)癥和后發(fā)癥 治 療 a)輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療輕度中毒者，可給予氧氣吸入及對癥治療; b)中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治中度及重度中毒者應(yīng)積極給予常壓口罩吸氧治 療，有條件時

13、應(yīng)給予高壓氧治療。療，有條件時應(yīng)給予高壓氧治療。 c）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。）呼吸停止時應(yīng)及時進行人工呼吸和機械通氣。 總結(jié) 急性一氧化碳中毒患者如繼發(fā)腦水腫(意 識障礙加重，出現(xiàn)抽搐或去大腦強直， 病理反射陽性，腦電圖慢波增多或視神 經(jīng)乳頭水腫)、肺水腫、呼吸衰竭、休克、 嚴(yán)重心肌損害或上消化道出血，皆提示 病情嚴(yán)重。 總 結(jié) 血液碳氧血紅蛋白血液碳氧血紅蛋白(COHb)如果高于如果高于10%， 可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對可提示有較高濃度一氧化碳接觸史，對 本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫本病診斷及鑒別診斷有參考意義。但脫 離中毒現(xiàn)場后，血中離中毒現(xiàn)場后，血中CO

14、Hb濃度即下降，濃度即下降， 并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故并與臨床表現(xiàn)程度有時可不平行。故 COHb檢測若不及時，不宜作為診斷分檢測若不及時，不宜作為診斷分 級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳級的依據(jù)。停止接觸一氧化碳8h以上的以上的 患者，因患者，因COHb多在多在10%以下，一般已以下，一般已 無必要進行無必要進行COHb檢查。檢查。 總 結(jié) CO中毒引起的組織缺氧，造成一定時間內(nèi)全 腦缺血缺氧。臨床上輕則頭昏嘔吐，重則昏迷 抽搐，呼吸循環(huán)衰竭和死亡。部分一氧化碳中 毒后存活的病人，無再接觸CO，在中毒癥狀 消失后260天（平均5.7天）再出現(xiàn)腦功能異 常，這就是一氧化碳中毒比較特異的損傷-遲 發(fā)性神經(jīng)精神癥（delayed neuropsy chiatric seguelea, DNS）亦稱遲發(fā)性腦病。主要表現(xiàn)為： 頭痛、煩燥