（優(yōu)質(zhì)課件）代謝性堿中毒

1、Company LOGO 代 謝 性 堿 中 毒 （Metabolic alkalosis） COMPANY LOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒 教學(xué)目標：教學(xué)目標： 1. 掌握代謝性堿中毒的掌握代謝性堿中毒的基本概念基本概念 2. 了解代謝性堿中毒的了解代謝性堿中毒的原因機制原因機制 3. 了解代謝性堿中毒的了解代謝性堿中毒的代償機制代償機制 4. 掌握代謝性堿中毒掌握代謝性堿中毒對機體的主要影響對機體的主要影響 5. 掌握代謝性堿中毒掌握代謝性堿中毒治療要點及護理措施治療要點及護理措施 2 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 基本概念基本概念 1 2

2、 3 4 原因及代償機制原因及代償機制 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 5病例討論病例討論 治療要點治療要點 3 COMPANY LOGO代謝性堿中毒代謝性堿中毒 基本概念基本概念 血漿血漿HCO3- 原發(fā)性增高原發(fā)性增高而導(dǎo)致而導(dǎo)致pH呈升高趨勢呈升高趨勢 的酸堿平衡紊亂。的酸堿平衡紊亂。 是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多，主是指體內(nèi)酸丟失過多或者從體外進入堿過多，主 要表現(xiàn)為血要表現(xiàn)為血HCO3-過高，過高，PaCO2增高。增高。pH值按值按 代償情況而異，可以明顯過高，也可以僅輕度升代償情況而異，可以明顯過高，也可以僅輕度升 高甚至正常。本病臨床上常伴有高甚至正常。本病臨床上常伴有血鉀過低血鉀過

3、低。 4 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 胃液丟失過多 A B 低鉀血癥 C 利尿劑 D HCO3-過量負荷過量負荷 原因機制原因機制 5 COMPANY LOGO Company Logo 胃液丟失過多胃液丟失過多 1.H+1.H+丟失丟失: :腸液中的腸液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被被重重 吸收吸收入血，使血漿入血，使血漿HCO3-HCO3-增高。增高。 2.Cl-2.Cl-丟失丟失: :使腎近曲小管的使腎近曲小管的Cl-Cl-減少，為了維持離子平衡，減少，為了維持離子平衡， 代償性

4、地重吸收代償性地重吸收HCO3-HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-和和HCO3-是是 細胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和細胞外液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和 含水量。含水量。HCO3-與與Cl-的含量有互補作用的含量有互補作用，當，當Cl-含量增多含量增多 時，時，HCO3-減少，相反，減少，相反，Cl-含量減少，含量減少，HCO3-增加，以增加，以 維持細胞外液的陰離子平衡。維持細胞外液的陰離子平衡。 3.Na-3.Na-丟失丟失: :在代償過程中，在代償過程中，K+K+和和Na+Na+的交換、的交換、H+H+和和Na+Na+的交換的交換 增加

5、，保留了增加，保留了Na+Na+。但是由于排出了。但是由于排出了K+K+和和H+H+，可造成低鉀，可造成低鉀 血癥和堿中毒。血癥和堿中毒。 4.4.有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排腎小管排H+H+、K+K+ 增多，增多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀醛固酮作用：保鈉排鉀） 6 COMPANY LOGO重吸收重吸收 v 重吸收(reabsorption):是人體尿液生成過程中的第2個 過程。人體代謝廢物由血液運輸?shù)侥I臟，當血液流經(jīng)腎小 球時，除血細胞和大分子蛋白質(zhì)等外，血漿的一部分水、 無機鹽、葡萄糖、維生素和尿素等經(jīng)由腎小球濾

6、過到腎小 囊腔中，形成原尿。原尿流經(jīng)腎小管時，被進一步地吸收 ，稱為重吸收。重吸收的對象是原尿中全部的葡萄糖，大 部分的水和大部分的氨基酸、維生素和部分無機鹽等，這 些物質(zhì)會被重新吸收到毛細血管中。 Company Logo7 COMPANY LOGO胃液丟失過多胃液丟失過多 1.H+1.H+丟失丟失: :腸液中的腸液中的HCO3-HCO3-未能被胃液的未能被胃液的H+H+中和，中和，HCO3-HCO3-被重吸被重吸 收入血，使血漿收入血，使血漿HCO3-HCO3-增高。增高。 2.Cl-2.Cl-丟失丟失: :使腎近曲小管的使腎近曲小管的Cl-Cl-減少，為了維持離子平衡，代減少，為了維持離

7、子平衡，代 償性地重吸收償性地重吸收HCO3-HCO3-增加，導(dǎo)致堿中毒。增加，導(dǎo)致堿中毒。Cl-Cl-和和HCO3-HCO3-是細胞外是細胞外 液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。液中的主要陰離子，與鈉共同維持體液的滲透壓和含水量。 HCO3-HCO3-與與Cl-Cl-的含量有互補作用的含量有互補作用，當，當Cl-Cl-含量增多時，含量增多時，HCO3-HCO3-減減 少，相反，少，相反，Cl-Cl-含量減少，含量減少，HCO3-HCO3-增加，以維持細胞外液的陰增加，以維持細胞外液的陰 離子平衡。離子平衡。 3.Na-3.Na-丟失丟失: :在代償過程中，在代償過程中，K+

8、K+和和Na+Na+的交換、的交換、H+H+和和Na+Na+的交換的交換 增加，保留了增加，保留了Na+Na+。但是由于排出了。但是由于排出了K+K+和和H+H+，可造成低鉀血癥，可造成低鉀血癥 和堿中毒。和堿中毒。 4.4.有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 繼發(fā)性醛固酮增多繼發(fā)性醛固酮增多腎小管排腎小管排H+H+、K+K+增增 多，多，HCO3-HCO3-重吸收增多（重吸收增多（醛固酮作用：保鈉排鉀醛固酮作用：保鈉排鉀） 8 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 胃液丟失過多 A B 低鉀血癥 C 利尿劑 D HCO3-過量負荷過量負荷 原因機制原因機制 9

9、COMPANY LOGO Company Logo HCO3-過量負荷過量負荷 v1.消化性潰瘍患者服用過量的NaHCO3 v2.糾正代謝性酸中毒時滴注過量NaHCO3 v3.大量輸入含無水檸檬酸鹽抗凝的庫存血 血液中的抗凝劑在肝臟轉(zhuǎn)化為HCO3-造成代 堿?，F(xiàn)在的抗凝劑枸櫞酸鈉，現(xiàn)在的抗凝劑枸櫞酸鈉，100ML血液里面含血液里面含 枸櫞酸鈉枸櫞酸鈉1.5克，所以現(xiàn)在的庫存血一般不會造成克，所以現(xiàn)在的庫存血一般不會造成 代堿。代堿。 v4.脫水時只丟失水和NaCl 以上均使血漿HCO3-升高，發(fā)生代謝性堿中毒。 BUT 腎具有較強的排泄腎具有較強的排泄HCO3-的能力，只有腎功能受損的能力，只

10、有腎功能受損 后服用大量堿性藥物時才會發(fā)生代謝性堿中毒。后服用大量堿性藥物時才會發(fā)生代謝性堿中毒。 10 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 胃液丟失過多 A B 低鉀血癥 C 利尿劑 D HCO3-過量負荷過量負荷 原因機制原因機制 11 COMPANY LOGO Company Logo 低鉀性堿中毒低鉀性堿中毒 1.細胞內(nèi)外H+-K+交換增加， 血清鉀下降時，由于離子 交換，K+移至細胞外以補 充細胞外液的K+，而H+則 進入細胞內(nèi)以維持電中性， 故導(dǎo)致代謝性堿中毒。 2.腎小管上皮細胞K+-Na+ 交換減少，H+-Na+交換增 加，腎小管對Na

11、HCO3的重 吸收加強，導(dǎo)致血漿HCO3- 濃度增加。由于泌H+增多， 尿液呈酸性，稱為反常性 酸性尿。 12 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 胃液丟失過多 A B 低鉀血癥 C 利尿劑 D HCO3-過量負荷過量負荷 原因機制原因機制 13 COMPANY LOGO利尿劑利尿劑 利尿劑（呋塞米、噻嗪類利尿劑（呋塞米、噻嗪類 ） 抑制髓袢升支粗段或近曲抑制髓袢升支粗段或近曲 小管對小管對Na+和和Cl-的重吸收的重吸收 流經(jīng)遠端小管的尿量增加流經(jīng)遠端小管的尿量增加 、NaCl含量增加含量增加 遠端小管通過遠端小管通過H+-Na+交換交換 泌氫或通過

12、泌氫或通過Na+-K+交換交換 14 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 血液緩沖調(diào)節(jié) 代償調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié) 代償有限發(fā)揮較晚 作用不大 1.血液緩沖對的調(diào)節(jié)（OH+H2CO3= HCO3-） 2.細胞內(nèi)外離子交換:H+出K+進，產(chǎn)生低血鉀癥 15 COMPANY LOGO Company Logo 肺的調(diào)節(jié)： 肺通氣量繼發(fā)性減少(呼 吸抑制)：受血漿H+濃度 下降的影響，呼吸中樞 抑制，呼吸變淺變慢， CO2排出減少，使PCO2升 高，HCO3-/H2CO3比值可 望接近20:1，而保持PH 在正常范圍內(nèi)。 16 COMPANY LOGO Co

13、mpany Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 血液緩沖調(diào)節(jié) 代償調(diào)節(jié) 肺的調(diào)節(jié)腎的調(diào)節(jié) 代償有限發(fā)揮較晚 作用不大 17 泌泌H+、泌、泌NH3 減少，重吸收減少，重吸收 HCO3-減少。減少。 從而使血從而使血 HCO3-減少。減少。 18 COMPANY LOGO 臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn) 輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴重時：輕者無特異癥狀或體征，急性或嚴重時： 中樞神經(jīng)系中樞神經(jīng)系 統(tǒng)功能障礙統(tǒng)功能障礙 煩躁、精神錯亂、意識障礙煩躁、精神錯亂、意識障礙 神經(jīng)肌肉應(yīng)神經(jīng)肌肉應(yīng) 激性增高激性增高 面部和肢體肌肉抽動、反射亢進及驚厥等面部和肢體肌肉抽動、反射亢進及驚厥等 因堿中毒時因堿中毒時pH升高

14、使血漿游離升高使血漿游離Ca2+濃度減少濃度減少 低鉀血癥低鉀血癥肌肉軟弱無力或麻痹，嚴重時可引起心律失肌肉軟弱無力或麻痹，嚴重時可引起心律失 常，反常性酸性尿常，反常性酸性尿 呼吸抑制呼吸抑制淺而慢的呼吸（代償現(xiàn)象）淺而慢的呼吸（代償現(xiàn)象） 19 COMPANY LOGO Company Logo 代謝性堿中毒代謝性堿中毒 v代堿時常用指標的變化趨勢代堿時常用指標的變化趨勢 實際碳酸氫鹽（實際碳酸氫鹽（AB） 、標準碳酸氫鹽、標準碳酸氫鹽 （SB） 、緩沖堿（、緩沖堿（BB），AB SB，堿，堿 剩余（剩余（BE）正值）正值 ，pH PaCO2繼發(fā)性升高繼發(fā)性升高 20 COMPANY LO

15、GO治療要點治療要點 v積極治療原發(fā)病，解除病因積極治療原發(fā)病，解除病因 v輕者補給等滲鹽水和葡萄糖液，存在低鉀血癥者輕者補給等滲鹽水和葡萄糖液，存在低鉀血癥者 補充鉀鹽即可糾正。嚴重的堿中毒時（補充鉀鹽即可糾正。嚴重的堿中毒時（HCO3-40- 50mmol/l，PH7.657.65），為迅速中和細胞外液中），為迅速中和細胞外液中 的的HCO3-，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。，可應(yīng)用稀釋的鹽酸溶液。 v堿中毒的糾正不宜過速，一般不要求完全糾正，堿中毒的糾正不宜過速，一般不要求完全糾正， 避免從一種矛盾轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N矛盾。關(guān)鍵是解除避免從一種矛盾轉(zhuǎn)變?yōu)榱硪环N矛盾。關(guān)鍵是解除 病因，堿中毒就很容易徹底治

16、愈。病因，堿中毒就很容易徹底治愈。 Company Logo21 COMPANY LOGO病例討論病例討論 v 患者男性患者男性96歲，目前診斷為歲，目前診斷為“吸入性肺炎，膽囊炎、胰腺炎不除外吸入性肺炎，膽囊炎、胰腺炎不除外”。 11月月5日因患者體重增加，予特蘇尼日因患者體重增加，予特蘇尼20mg靜脈小壺靜脈小壺Qd,同時為預(yù)防低鉀同時為預(yù)防低鉀 加用補達秀加用補達秀1gBid。11月月9日患者血鉀日患者血鉀3.50mmol/l，查血氣分析：，查血氣分析：PH 7.521，PCO2 41.4mmHg，PO2 69.1mmHg，BE 10.0mmol/l， HCO3- 33.8mmol/l，

17、同時出現(xiàn)陣發(fā)性室上速，心率，同時出現(xiàn)陣發(fā)性室上速，心率68-146次次/分?？紤]分?？紤] 出現(xiàn)利尿相關(guān)的代謝性堿中毒。治療將克林維組液中出現(xiàn)利尿相關(guān)的代謝性堿中毒。治療將克林維組液中KCl加至加至20ml，新，新 開精氨酸開精氨酸5g入入50%葡萄糖葡萄糖250ml精點精點Qd。13日復(fù)查血氣正常，患者脫日復(fù)查血氣正常，患者脫 水明顯，體重下降，調(diào)整特蘇尼水明顯，體重下降，調(diào)整特蘇尼10mgQd。13日，停精氨酸靜點。日，停精氨酸靜點。16日日 患者血清鉀患者血清鉀5.49mmol/l，克林維組液中，克林維組液中KCl減至減至5ml。 治療：補達秀 精氨酸:可引起鉀由細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移至細胞外,導(dǎo)致高鉀血癥 15%KCl 22 COMPANY LOGO Company Logo 護理護理 1