生理學(xué)名詞解釋和簡答題答案

1、生理學(xué)名詞解釋和簡答題答案第二章 細胞的基本功能二、名詞解釋1. 閾電位：能引起動作電位的臨界膜電位，骨骼肌細胞的閾電位約為-70mV .P332. 后負荷：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為閾電位。課本 p332. 后負荷 ：肌肉在收縮過程中所承受的負荷，稱為 。 P423. 繼發(fā)性主動運輸：是指驅(qū)動力并不直接來自ATP的分解，而是來自原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運所形成的離子濃度梯度而進行的物質(zhì)逆濃度梯度和（或）電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運方式。P144. 終板電壓：在靜息狀態(tài)下，細胞對Na離子的內(nèi)向驅(qū)動力遠大于 K離子外流，從而使終板膜發(fā)生去極化。這一去極化的電位變化稱為。P365. 去極化：靜息電位減小的過程或

2、狀態(tài)稱為 。 P236. 前負荷：肌肉在收縮前所承受的負荷，稱為 。它決定了肌肉在收縮前的長度。P417. 第二信使：是指激素、遞質(zhì)、細胞因子等信號因子（第一信使）作用于細胞膜后產(chǎn)生細 胞內(nèi)信號分子。 P188. 動作電位：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細胞一個適當(dāng)?shù)拇碳ぃ捎|發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電 位波動，稱為 。 P25三、問答題1. 神經(jīng)干動作電位與單一神經(jīng)纖維動作電位的形成原理和特點有何不同？ 參閱課本 P23-25參考答案：單根神經(jīng)纖維動作電位具有兩個主要特征： （一）“全或無”特性，即動作電位幅度不隨刺 激強度和傳導(dǎo)距離而改變。引起動作電位產(chǎn)生的刺激需要有一定強度，刺激達不到閾強度， 動作電

3、位就不出現(xiàn)； 刺激強度達到閾值后就引發(fā)動作電位， 而且動作電位的幅度也就達到最 大值，再繼續(xù)加大刺激強度，動作電位的幅度不會隨刺激的加強而增加；（二）可傳播性， 即動作電位產(chǎn)生后并不局限于受刺激部位， 而是迅速向周圍傳播， 直至整個細胞膜都依次產(chǎn) 生動作電位。 因形成的動作電位幅值比靜息電位到達閾電位值要大數(shù)倍，所以， 其擴布非常安全，且呈非衰減性擴布，即動作電位的幅度、傳播速度和波形不隨傳導(dǎo)距離遠近而改變。動作電位幅度不隨刺激強度和傳導(dǎo)距離而改變的原因主要是其幅度大小接近于K+平衡電位與Na+平衡電位之和，以及同一細胞各部位膜內(nèi)外Na+、K+濃差都相同的原故。神經(jīng)干復(fù)合動作電位則不具 “全或

4、無” 特性，這是因為神經(jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的， 盡管每一條神經(jīng)纖維動作電位具有 “全或無” 特性， 但由于神經(jīng)干中各神經(jīng)纖維的興奮性不 同，因而其閾值也各不相同。當(dāng)神經(jīng)干受到刺激時，其強度低于任何纖維的閾值時，則沒有 動作電位產(chǎn)生。 當(dāng)刺激強度達到少數(shù)纖維的閾值時， 則可出現(xiàn)較小的復(fù)合動作電位。 隨著刺 激的加強， 參與興奮的纖維數(shù)目增加， 復(fù)合動作電位的幅度也隨之而增大。 當(dāng)刺激強度加大 到可引起全部纖維都興奮時， 其復(fù)合動作電位幅度即達到最大值， 再加大刺激強度， 復(fù)合動 作電位的幅度也不會隨刺激強度的加強而增大。2. 細胞膜上鈉泵的活動有何生理意義？參閱課本 P13答：鈉泵的活動造成

5、的細胞內(nèi)高 X為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需；維持胞內(nèi)滲透壓和細胞容積；建立 Na+的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運的物質(zhì)提供勢能儲備；由形成的 跨膜離子濃度梯度也是細胞發(fā)生電活動的前提條件； 鈉泵活動是生電性的， 可直接影響膜 電位，使膜內(nèi)點位的負值增大。3. 試述神經(jīng) - 肌肉接頭的興奮傳遞過程？參閱課本 P35-36答：當(dāng)神經(jīng)纖維傳來的動作電位到達神經(jīng)末梢時， 造成接頭前膜的去極化和膜上電壓門控鈣 離子通道的瞬間開放， 鈣離子借助于膜兩側(cè)的電化學(xué)驅(qū)動力注入神經(jīng)末梢內(nèi)， 使末梢軸漿內(nèi) 鈣離子濃度升高。 鈣離子可啟動突觸囊泡的出胞機制， 將囊泡內(nèi)的 Ach 排放到接頭間隙。 Ach 在接頭間隙內(nèi)

6、擴散至終板膜，與Ach受體陽離子通道結(jié)合并使之激活，于是通道開放，導(dǎo)致鈉離子和鉀離子的跨膜流動。 在靜息狀態(tài)下， 跨膜的鈉離子內(nèi)流遠大于鉀離子外流， 從而使 終板膜發(fā)生去極化即終板電位（ EPP。終板膜上無電壓門控鈉通道，因而不會產(chǎn)生動作電 位。但具有局部電位特征的 EEP可通過電緊張電位刺激周圍具有電壓門控鈉通道的肌膜，使之產(chǎn)生動作電位，并傳播至整個肌細胞膜。簡要回答： 神經(jīng)肌肉接頭處的興奮傳遞過程有三個重要的環(huán)節(jié)： 一是鈣離子促進神經(jīng)軸突中 的囊泡膜與接頭前膜發(fā)生融合而破裂； 二是囊泡中的乙酰膽堿釋放到神經(jīng)肌肉接頭間隙； 三 是乙酰膽堿與接頭后膜上的受體結(jié)合，引發(fā)終板電位。4. 局部反應(yīng)有

7、何特征？P34 第一段 有三點。答：其幅度與刺激強度相關(guān)， 因而不具有全或無的特征； 只在局部形成向周圍逐漸衰減的電 緊張擴布， 而不能像動作電位一樣沿細胞膜進行不衰減的傳播； 沒有不應(yīng)期發(fā)生空間總和和 時間總和。5. 前負荷和初長度如何影響骨骼肌收縮？參閱課本 P41-42答：前負荷決定了肌肉在收縮前的長度， 即肌肉的初長度。在等長收縮條件下，測定不同初 長度時肌肉主動收縮產(chǎn)生的張力表明肌肉收縮存在一個最適初長度。在此初長度下收縮， 可產(chǎn)生最大的主動張力； 大于或小于此初長度， 肌肉收縮產(chǎn)生的張力都要將下降。 由于整個肌 肉的初長度決定了收縮前肌肉中每個肌節(jié)的長度和肌絲間的相互關(guān)系，因此能維

8、持最適肌節(jié)長度的肌肉初長度，就是肌肉的最適初長度，亦即最適前負荷。6. G 蛋白在跨膜信息轉(zhuǎn)導(dǎo)中起何作用。參閱課本 P18答：G蛋白即鳥苷酸結(jié)合蛋白，其分子和構(gòu)象有結(jié)合 GDP勺失活態(tài)和結(jié)合GTP的激活態(tài)兩種， 在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)中兩種構(gòu)象相互交替，起著分子開關(guān)的作用。 經(jīng)受體活化進入激活態(tài)的 G蛋白可進一步激活下游的效應(yīng)器（酶或離子通道），使信號通路瞬間導(dǎo)通；再回到失活態(tài)后，信號 轉(zhuǎn)導(dǎo)即終止。7. 簡述G蛋白耦聯(lián)受體信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的主要途徑參閱課本 P19 答：根據(jù)效應(yīng)器酶以及胞內(nèi)第二信使信號轉(zhuǎn)導(dǎo)成分的不同，其主要反應(yīng)途徑有以下兩條：（ 1）受體 -G 蛋白 -Ac 途徑：激素為第一信使-相應(yīng)受體，經(jīng)G-

9、蛋白偶聯(lián)-激活膜內(nèi)腺苷酸環(huán)化酶（Ac）-Mg2+-ATP- 環(huán)磷酸腺苷（CAMP第二信使）-激活cAMP依賴的蛋白激酶（PKA -催 化細胞內(nèi)多種底物磷酸化 - 細胞發(fā)生生物效應(yīng)（如細胞的分泌，肌細胞的收縮，細胞膜通 透性改變，以及細胞內(nèi)各種酶促反應(yīng)等）。（2）受體-G蛋白PLC途徑：胰島素、縮宮素、催乳素，以及下丘腦調(diào)節(jié)肽等-膜受體結(jié)合-經(jīng)G蛋白偶聯(lián)-激活膜內(nèi)效應(yīng)器酶一一磷脂酶C（PLC），它使磷脂酰二磷酸肌醇（PIP2）分解，生成三磷酸肌醇（IP3）和二酰甘油（DG IP3和DG作為第二信使，在細胞內(nèi)發(fā)揮信息傳遞作用。8. 簡述靜息電位的影響因素。參閱課本 P25答：由于膜內(nèi)、外鉀離子濃度

10、差決定 EK ，因而細胞外鉀離子濃度的改變可顯著影響靜息電 位；（ 2）膜對鉀離子和鈉離子的相對通透性可影響靜息電位的大小如對鉀離子通透性增 大，靜息電位將增大，反之，對鈉離子的通透性相對增大，則靜息電位減小；（3）鈉泵活動的水平也可直接影響靜息電位，活動增強將使膜發(fā)生一定程度的超級化9簡述動作電位的特征參閱課本 P25答：動作電位有兩個重要特征即它的“全或無”特性和可傳播性刺激神經(jīng)、肌肉引發(fā)動作 電位需要一定的強度刺激強度未達到閾值， 動作電位不會發(fā)生； 刺激強度達到閾值后，即 可觸發(fā)動作電位， 且幅度立即到達該細胞動作電位的最大值， 也不會因刺激強度的繼續(xù)增強 而隨之增大（全或無）動作電位

11、產(chǎn)生后，并不局限于受刺激局部，而是沿質(zhì)膜迅速向周圍 傳播， 直至整個細胞都依次產(chǎn)生一次動作電位， 這稱為動作電位的可傳播性 而且動作電位 在同一細胞上的傳播是不衰減的，其幅度和波形始終保持不變10. 試述肌肉收縮的過程。參閱課本 P39答：肌肉收縮的基本過程是在肌動蛋白與肌球蛋白的相互作用下將分解ATP釋放的化學(xué)能轉(zhuǎn)變?yōu)闄C械能的過程，能量轉(zhuǎn)換發(fā)生在肌球蛋白頭部與肌動蛋白之間。（1）橫橋具有ATP酶活性，在舒張狀態(tài)下，可將它結(jié)合的ATP分解，分解產(chǎn)生的部分能量用于豎起上次收縮時發(fā) 生扭動的橫橋， 使橫橋與細肌絲保持垂直的方位， 此時的橫橋處于高勢能狀態(tài)， 并對細肌絲 中的肌動蛋白具有高親和力；（

12、 2）當(dāng)胞質(zhì)內(nèi)鈣離子濃度升高時，由于鈣離子與細肌絲中調(diào) 節(jié)蛋白質(zhì)的作用，使橫橋與細肌絲中的肌動蛋白結(jié)合；（3）它們的結(jié)合導(dǎo)致橫橋構(gòu)象改變，其頭部向橋臂方向撥動 45 度，拖動細肌絲向肌節(jié)中央滑行，從而將橫橋儲存的轉(zhuǎn)變?yōu)榭朔?負荷的張力和（或）肌節(jié)長度的縮短，與此同時，橫橋上的ADP與無機磷被解離；（4）在ADP解離的位點，橫橋結(jié)合 1個ATP分子，橫橋與ATP的結(jié)合使它對肌動蛋白的親和力明顯 降低，并與之解離，同時還利用分解ATP的部分能量使橫向橋重新豎起。第四章 血液循環(huán)第一節(jié) 心臟生理二、名詞解釋1. 搏出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量，稱為每搏輸出量，簡稱搏出量。P792. 射血分

13、數(shù)：搏出量占心室舒張末期容積的百分比，健康成年人的射血分數(shù)為5565%。P793心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，=每搏量X心率。P794心指數(shù)：以單位體表面積（m2）計算的心輸出量。 比較不同個體心臟泵血功能最好指標(biāo)。P795心臟做功量：外功：主要是指由心室收縮而產(chǎn)生和維持一定壓力（室內(nèi)壓）并推動血液 流動（心輸出量）所做的機械功，也稱壓力容積功。內(nèi)功：指心臟活動中用于完成離子跨膜 主動轉(zhuǎn)運、 產(chǎn)生興奮和收縮、 產(chǎn)生和維持心壁張力、 克服心肌組織內(nèi)部的粘滯阻力等消耗的 能量。內(nèi)功消耗的能量遠大于外功。 P806心肌收縮力：心肌不依賴于前負荷和后負荷而能改變其力學(xué)活動（包括收縮的強度和速

14、度）的內(nèi)在特性，稱為 ，又稱心肌的變力狀態(tài)。P837. 起搏離子流：If通道激活開放時產(chǎn)生的If電流主要以Na離子內(nèi)流為主，也有少量 K離 子外流，因而形成內(nèi)向電流，引起自律細胞（主要是浦肯野細胞）4 期自動去極化而產(chǎn)生起搏作用，因此， If 電流也稱起搏電流。 P918快反應(yīng)細胞：動作電位去極相速度較快的心肌細胞，包括心房肌細胞、心室肌細胞和溥 肯野細胞等。 P909慢反應(yīng)細胞：動作電位去極相速度較慢的心肌細胞，包括竇房結(jié)P細胞和房室結(jié)細胞等。P8910.自律性：即自動節(jié)律性，是指心肌組織能在沒有外來刺激情況下具有自動發(fā)生節(jié)律性興 奮的能力或特性。 P93三、簡答題1心動周期中，左室內(nèi)壓有何

15、變化？參閱課本P77-78答：心室收縮期：（1）等容收縮期：心室開始收縮后，心室內(nèi)壓力立即升高，當(dāng)室內(nèi)壓升 高到超過房內(nèi)壓時，即可推動房室瓣使之關(guān)閉和，因而血液不會倒流入心房。此時室內(nèi)壓尚低于主動脈壓，心室暫時成為一個封閉的心腔。由于心室繼續(xù)收縮，因而室內(nèi)壓急劇升高。（2）射血期：當(dāng)收縮使室內(nèi)壓升高至超過主動脈時，半月瓣開放。射血早期，由于心室強烈收縮，室內(nèi)壓繼續(xù)上升并達峰值，主動脈也隨之升高。 在射血后期，由于心室收縮強度減弱，室內(nèi)壓和主動脈壓都由峰值逐漸下降。心室舒張期（1）等容舒張期：射血后，心室開始舒張，室內(nèi)壓下降，但仍高于房內(nèi)壓，故 此時心室又暫時為一個封閉的心腔。（2）心室充盈期：

16、當(dāng)室內(nèi)壓下降到低于房內(nèi)壓時，心室便開始充盈。由于室內(nèi)壓明顯降低，甚至造成負壓，血液快速進入心室，心室容積迅速增大。心室肌的收縮和舒張是造成室內(nèi)壓變化，并導(dǎo)致房室之間以及心室和主動脈之間產(chǎn)生壓力梯度的根本原因，而壓力梯度則是推動血液在心房、心室以及主動脈之間流動的主要動力。 以左心室為例，現(xiàn)將心動周期中瓣膜開關(guān)、心室壓力、心室容積、血流方向等四項變化簡扼歸納下表心動周期心室內(nèi)壓力房室瓣半月瓣血流方向心室容積心房收縮期房 室 動開關(guān)房T室增大等容收縮相房 室 動關(guān)關(guān)快速射血相房 室 動關(guān)開室f動縮小減慢射血相房 室 動關(guān)開室f動縮小等容舒張相房 室 動關(guān)關(guān)快速充盈相房室 動開關(guān)增大減慢充盈相房室

17、動開關(guān)房f室增大2. 評定心臟泵血功能的基本指標(biāo)有哪些？試述各指標(biāo)的不同點。參閱課本P79答：（1 ）每搏輸出量和心輸出量一側(cè)心室一次收縮所射出的血液量為搏出量；每搏輸出量與心率的乘積為心輸出量。（2 ）射血分數(shù) 每搏輸出量與心室舒張末期的容積的百分比。人體安靜時的射血分數(shù)約為55%65%。射血分數(shù)與心肌的收縮能力有關(guān)，心肌收縮力越強，則每搏輸出量越多， 在心室內(nèi)留下的血量將越少，射血分數(shù)也越大。（3）心指數(shù) 以單位體表面積（m2）計算的每分輸出量稱為心指數(shù)。年齡在 10歲左右，靜息 心指數(shù)最大，以后隨年齡增長而逐漸下降。(4) 心臟做功量心臟收縮將血液射人動脈時，是通過心臟做功釋放的能量轉(zhuǎn)化

18、為血流的動 能和壓強能，以驅(qū)動血液循環(huán)流動。其中壓強能的大部分用于維持血壓，搏出血液的壓強能一般用平均動脈壓表示。3. 試述心室功能曲線的特點及其意義。參閱課本P81答：心肌的初長度對心肌的收縮力量具有重要影響。從心室功能曲線上看，在增加前負荷時,心肌收縮力加強，搏出量增多，每搏功增大。在一定范圍內(nèi)增加靜脈回心血量，心室收縮力隨之增強；而當(dāng)靜脈回心血量增大到一定限度時，心室收縮力則不再增強而室內(nèi)壓開始下降。4心率過快對心臟射血和心臟持久工作有何影響？為什么？參閱課本P84答：在一定范圍內(nèi)，心率加快可使心輸出量增加。當(dāng)心率增快但尚未超過一定限度時，盡管此時心室充盈時間有所縮短，但由于靜脈回心血量

19、的大部分在快速充盈期內(nèi)進入心室，因此心室充盈量和搏出量不會明顯減少，而心率的增加可使每分輸出量明顯增加。但如果心率過快，當(dāng)超過每分鐘160180次時，將使心室舒張期明顯縮短，心舒期充盈量明顯減少，因此 搏出量明顯減少，從而導(dǎo)致心輸出量下降。心率的變化可影響心肌收縮能力。 在實驗條件下使心室肌進行等長收縮， 可觀察到心室肌的 收縮張力隨刺激頻率的增加而逐漸增大，當(dāng)刺激頻率為150180次/分時，心肌收縮張力達到最大值；進一步增加刺激頻率時，心肌收縮力反而下降。5. 前后負荷如何影響心臟射血？參閱課本P81-83答：前負荷：收縮前就作用在肌肉上的負荷，使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài)，使其具有

20、一定的初長度。前負荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強，心輸出量增多，射 血功能增強。后負荷：收縮后遇到的負荷或阻力，不增加肌肉的初長度，但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。6. 試比較心室肌動作電位和骨骼肌動作電位的異同點。參閱課本P86相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為NA通道的開 放造成0期：快NA通道NA快速內(nèi)流有復(fù)極化期1期：快速復(fù)極早期，K外流由K的外流造成2期：平臺期，CA內(nèi)流K外流3期：快速復(fù)極末期，K外流動作電位持續(xù)時間長；除極化與復(fù)極化相差時間大短；除極化與復(fù)極化相差時間小有不應(yīng)期時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直

21、收縮可以產(chǎn)生強直收縮7. 試比較心室肌細胞和竇房結(jié) P細胞動作電位的異同點。參閱課本P89答：心室肌細胞進行的是快反應(yīng)動作電位；竇房結(jié)進行的是慢反應(yīng)動作電位。相同點不同點心室肌細胞竇房結(jié)動作電位類型快反應(yīng)動作電位慢反應(yīng)動作電位有去極化過程由快NA通道來完成通過CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復(fù)極化有復(fù)極化早期沒有復(fù)極化早期平臺期較長且平坦平臺期較短且不平坦NA通道失活和CA K （主要）的打 幵CA通道失活和K通道電導(dǎo)增加平臺期轉(zhuǎn)換為快速 復(fù)極化末期的界限容易區(qū)分不易區(qū)分8. 試述心室肌細胞興奮性周期的特點及其與心肌收縮的關(guān)系。參閱課本P91答：興奮性周期分為：絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期

22、和低常期。 絕對不應(yīng)期：在此階段， 給予第二次刺激，心肌細胞不會產(chǎn)生興奮和收縮，此時的興奮性為零。 離子機制是，鈉通道完全失活或剛剛開始復(fù)活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段，此時CA通道會開放。相對不應(yīng)期：給心肌細胞一個高于閾強度的刺激，可引起擴布性興奮，但是產(chǎn)生的動作電位去極化的幅值小而復(fù)極化速度快，動作電位的時程較短。離子機制是鈉通道已經(jīng)逐漸復(fù)活， 并具有開放能力，但尚未恢復(fù)到正常興奮水平，而K電流仍較大，心肌細胞的興奮性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期，CA通道關(guān)閉。超常期：膜處于去極化狀態(tài)，膜電位接近閾電位水平，此時心肌細胞的興奮性高于正常。離子機制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平

23、， 這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮，但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期：由于 NA-K泵每水解一個 ATP泵出3個NA泵入2個K,使膜出現(xiàn)微弱的 超極化。此時心肌細胞處于舒張期。9. 試述心肌細胞興奮性周期的特點及其自律性發(fā)生的機制。參閱課本P93答：心臟能自動地進行有節(jié)律的舒縮活動主要取決于心肌的電生理特性，即自動節(jié)律性、傳導(dǎo)性和興奮性。心肌自律細胞能不依賴于神經(jīng)控制， 自動地按一定順序發(fā)生興奮。 這是由于心肌組織中含有 自律細胞，它們能在動作電位的 4期自動去極化產(chǎn)生興奮， 即具有自律性，其中以竇房結(jié)的 自律性最高， 所以它是心臟的正常起搏點， 它產(chǎn)生的興奮主

24、要通過特殊傳導(dǎo)系統(tǒng)傳到心房和 心室， 使心房和心室發(fā)生興奮和收縮。 在興奮由心房傳向心室的過程中， 由于房室交界的傳 導(dǎo)速度很慢，形成了約 01 秒的房室延擱，從而使心房興奮收縮超前于心室，這樣就保證 了心房和心室交替收縮和舒張。 心肌細胞在一次興奮后， 其興奮性將發(fā)生周期性的變化， 其 特點是有效不應(yīng)期特別長， 心肌只有在舒張早期以后， 才有可能接受另一刺激產(chǎn)生興奮和收 縮，這樣使心肌不會發(fā)生強直收縮，始終保持著收縮與舒張的交替進行。10. 靜息電位絕對值增大將如何影響心肌細胞的興奮性、傳導(dǎo)性和自律性？ 答：在闞電位水平不變的前提下，心肌細胞靜息電位絕對值增大， 則距閾電位差距加大，引 起興

25、奮所需的閾值增高， 即心肌的興奮性降低； 如果心肌細胞靜息電位絕對值在一定范圍內(nèi) 增大， 則心肌細胞動作電位 0 期除極速度和幅度增大， 產(chǎn)生的局部電流增大， 在鄰旁組織興 奮性不變的前提下， 達到閾電位的速度也增快，所以傳導(dǎo)速度加快；對于自律性細胞， 靜息 電位絕對值增大，則距閾電位差距加大， 4 期自動去極化到達閾電位的時間變長，自律性將 降低。第二節(jié) 血管生理和血管活動調(diào)節(jié)二、名詞解釋1. 血壓：指流動著的血液對于單位面積血管壁的側(cè)壓力，也即壓強。 P1022. 收縮壓：心臟收縮射血時動脈血壓的最高值，正常成年人一般為90120mmHg P1033. 舒張壓：心室舒張時，主動脈壓下降，在

26、心舒末期動脈血壓的最低值稱為。P1034. 中心靜脈壓：通常將右心房和胸腔內(nèi)大靜脈血壓，稱為 ，正常值 412 cmH20。 P106三、問答題1. 簡述影響動脈血壓的因素。參閱課本 P105答：影響動脈血壓的因素主要有每搏輸出量、 心率、外周阻力、大動脈壁的彈性和循環(huán)血量 與血管容量之間的關(guān)系等五個方面：(1) 每搏輸出量 主要影響收縮壓。搏出量增多時，收纏壓增高，脈壓差增大。(2) 心率 主要影響舒張壓。隨著心率增快，舒張壓升高比收縮壓升高明顯，脈壓差減小。(3) 外周阻力 主要影響舒張壓， 是影響舒張壓的最重要因素。 外周阻力增加時， 舒張壓增大， 脈壓差減小。(4) 主動脈和大動脈的彈

27、性貯器作用 減小脈壓差。(5) 循環(huán)血量與血管系統(tǒng)容量的比例 影響平均充盈壓。 降低大于收縮壓的降低， 故脈壓增大。2. 簡述影響靜脈回心血量的因素。參閱課本 P107答： (1) 循環(huán)系統(tǒng)平均充盈壓 靜脈回流量與血管內(nèi)血流充盈程度呈正相關(guān)。（2）心臟收縮力 心臟收縮力是靜脈回流的原動力。 左心衰時會出現(xiàn)靜脈淤血和肺水腫， 右心 衰時會出現(xiàn)肝脾充血、下肢浮腫等體征。（3）體位改變 人體從臥位轉(zhuǎn)為立位時，回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用 骨骼肌的收縮和靜脈瓣一起，對靜脈回流起著“泵”的作用， 稱為靜 脈泵或肌肉泵，促進靜脈回流。（5）呼吸運動 通過影響胸內(nèi)壓而影響靜脈回流。 例如，吸氣時胸內(nèi)

28、負壓增大， 促進靜脈回流； 而呼氣時，靜脈回流減少。3. 支配心臟血管的神經(jīng)有哪些？各通過何種遞質(zhì)和受體引起效應(yīng)？參閱課本 P113-115答：（一）支配心臟的傳出神經(jīng)是心交感神經(jīng)和心迷走神經(jīng)。（ 1）心交感神經(jīng)及其作用：支配竇房結(jié)的交感纖維主要來自右側(cè)心交感神經(jīng)，支配房 室交界的交感纖維主要來自左側(cè)心交感。 在功能上， 右側(cè)心交感興奮時以引起心率加快的效 應(yīng)為主，而左側(cè)心感神經(jīng)興奮則以加強心肌收縮力的效應(yīng)為主。心交感神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的去甲腎上腺素可引起心率加快， 房室傳導(dǎo)加快， 心房肌 和心室肌收縮力加強，即產(chǎn)生正性變性作用、正性變傳導(dǎo)作用和正性變力作用。（2）心迷走神經(jīng)及其作用：支配心

29、臟的副交感神經(jīng)節(jié)前纖維行走于迷走神經(jīng)干中。右 側(cè)心迷走神經(jīng)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢；而左側(cè)迷走神經(jīng)則對房室交界的作用占優(yōu)勢。心迷走神經(jīng)節(jié)后纖維末梢釋放的乙酰膽堿作用于心肌細胞膜上的M型膽堿能受體后可引起心率減慢， 房室傳導(dǎo)減慢， 心房肌收縮力減弱，即產(chǎn)生負性變時作用、 負性變傳導(dǎo)作用 和負性變力作用。（3）支配心臟的肽能神經(jīng)元：可能對心肌和冠狀血管活動的調(diào)節(jié)。（二）除真毛細血管外，其他所有血管壁都有平滑肌分布。絕大多數(shù)血管平滑肌都接 受自主神經(jīng)的支配。 支配血管平滑肌的神經(jīng)纖維統(tǒng)稱為血管運動神經(jīng)纖維， 可分為縮血管神 經(jīng)纖維和舒血管神經(jīng)纖維。（1）縮血管神經(jīng)纖維：都是交感神經(jīng)纖維，節(jié)前神經(jīng)元末梢釋

30、放乙酰膽堿；節(jié)后神經(jīng)元末梢釋放去甲腎上腺素，它所支配的血管平滑肌上有a和B2兩類腎上腺素能受體。與a受體結(jié)合后，可使血管平滑肌收縮；而與B2受體結(jié)合后，則使血管平滑肌平滑肌舒張。但與32受體結(jié)合能力較弱，故縮血管纖維興奮時主要引起縮血管效應(yīng)。（2 ）舒血管神經(jīng)纖維：體內(nèi)有一部分血管還接受舒血管神經(jīng)纖維的支配：交感舒血管神 經(jīng)纖維： 釋放乙酰膽堿， 只有在動物處于情緒和發(fā)生防御反應(yīng)時才發(fā)放沖動，使骨骼肌血管舒張，血流量增多；副交感舒血管神經(jīng)纖維：末梢釋放乙酰膽堿，與血管平滑肌的M受體結(jié)合，引起血管舒張；脊髓背要舒血管神經(jīng)纖維：當(dāng)皮膚受到傷害性刺激時，感覺沖動一 方面沿傳入纖維向中樞傳導(dǎo)， 另一方

31、面可在末梢分支處沿其他分支到達受刺激部位鄰近的微 動脈，使微動脈舒張，局部皮膚出現(xiàn)紅暈；血管活性腸肽神經(jīng)元：這些神經(jīng)元興奮時，其 末梢一方面釋放乙酰膽堿， 引起腺細胞分泌； 另一方面釋放血管活性腸肽， 引起舒血管效應(yīng)， 局部組織血流增加。4. 靜脈注射腎上腺素和去甲腎上腺素，血壓、心率有何變化？為什么？參閱課本 P121答：（1）對血管的作用：去甲腎上腺素對a受體的作用強于B受體，對全身多數(shù)血管有明 顯的收縮反應(yīng)， 靜脈注射去甲腎上腺素可出現(xiàn)動脈血壓的顯著升高。 因而臨床上常把去甲腎 上腺素作為升壓藥；腎上腺素可與a和B受體結(jié)合， 但其與a受體結(jié)合能力較弱， 與B受體 親和力較強。腎上腺素與a

32、受體結(jié)合表現(xiàn)為血管收縮，與B受體結(jié)合，則表現(xiàn)為血管擴張， 其效應(yīng)如何取決于這兩類受體分布情況，即那一種受體占優(yōu)勢。（2）對心臟的作用：二者均可作用于B受體，產(chǎn)生正性變時、變力和變傳導(dǎo)效應(yīng)，但后者 作用更強。所以，腎上腺素常作為強心藥應(yīng)用于臨床。第八章 尿的生成和排出二、名詞解釋1. 管-球反饋（TGF :由腎小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象稱為。P2162腎小球濾過率（GFR :每分鐘兩腎生成的超濾液，正常值為125ml/min。 P2163. 濾過分數(shù)（FF）:腎小球濾過率與腎血流量的比值稱為。P2164腎糖閾：當(dāng)血糖濃度達 180mg/100ml （血液）時，有一部分腎小管

33、對葡萄糖的吸收已達 極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為。 P2245. 滲透性利尿：各種因素使得小管液中溶質(zhì)濃度增加 , 晶體滲透壓升高 , 水的重吸收減少 , 尿量增加的現(xiàn)象 .P2296. 水利尿：飲用大量清水引起尿量增多的現(xiàn)象，稱為。 P2317. 少尿：24h尿量少于400ml，稱為。P2258. 球-管平衡： 近端小管對溶質(zhì)和水的重吸收可隨腎小球濾過率的變化而改變，當(dāng)腎小球濾過率增大時， 近端小管對鈉和水電重吸收率也增大， 反之腎小球濾過率減少時， 近端小管對 鈉和水的重吸收也減少。 P2299. 定比重吸收：近端小管對 Na離子和水的重吸收率總是占腎小球濾過率的65

34、%70%稀稱為近端小管的定比重吸收。 P22910. 清除率： 兩腎在 1 分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中所含的某種物質(zhì)完全清除出去，這個被完全清除了這種物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，就稱為該物質(zhì)的清除率。P234三、簡答題1. 簡述和分析影響 GFR的因素及作用機制。參閱課本 P218答：影響因素有腎小球毛細血管血壓、囊內(nèi)壓、血漿膠體滲透壓、腎血漿流量、濾過系數(shù)。（1）.腎小球毛細血管血壓：循環(huán)血量J、劇烈運動等t交感神經(jīng)（+）t入球小動脈收縮T腎小球毛細血管血壓有效濾過壓腎小球濾過率J。（2）.囊內(nèi)壓：結(jié)石或腫瘤壓迫、腎小管堵塞（如溶血過多）、藥物在腎小管內(nèi)結(jié)晶析出t囊 內(nèi)壓有效濾過壓腎小球濾過率J。（3）

35、.血漿膠體滲透壓：肝、腎嚴重病變或靜脈輸入大量生理鹽水t血漿蛋白濃度血漿 膠體滲透壓有效濾過壓fT腎小球濾過率f。（4）.腎血漿流量：如腎血漿流量fT血漿膠體滲透壓上升速度Jt濾過平衡靠近出球小動脈 端T具有濾過作用的毛細血管段fT腎小球濾過率f。（5）.濾過系數(shù)：=通透系數(shù)X濾過面積1）通透性：機械屏障作用Jt血尿、蛋白尿；電學(xué)屏障作用Jt蛋白尿2）面積：正常時腎小球都活動濾過面積=1.5m2 ;濾過面積Jt腎小球濾過率Jt尿量J2. 試述腎髓質(zhì)高滲是如何形成的？參考課本 P227-228 答：腎髓質(zhì)的滲透濃度梯度是尿濃縮的必備條件。 髓袢的形態(tài)和功能特性是形成腎髓質(zhì)滲透 濃度梯度的重要條件

36、。由于髓袢各段對水和溶質(zhì)的通透性和重吸收機制不同，髓袢的U形結(jié)構(gòu)和小管液的流動方向，可通過逆流倍增機制建立起從外髓部至內(nèi)髓部的滲透濃度梯度。（1） 髓袢升支粗段：小管液經(jīng)此向皮質(zhì)方向流動時，由于該段上皮細胞主動重吸收NaCl， 而對水不通透，致小管液在向皮質(zhì)方向流動時滲透濃度逐漸降低，而小管周圍組織中由于NaCl 的堆積，滲透濃度升高，形成髓質(zhì)高滲；（2） 髓袢降支細段：該段對水通透，而對NaCl 和尿素相對不通透；（3） 髓袢升支細段：該段對水不通透，對NaCl 能通透，對尿素為中等度通透。其結(jié)果是小管液的NaCI濃度越來越低，小管外組織間液NaCI濃度升高。由于升支粗段對NaCI的主動重吸

37、收，使等滲的近端小管液流入遠端時變?yōu)榈蜐B，而髓質(zhì)中則形成高滲。（4） 髓質(zhì)集合管：當(dāng)小管液流經(jīng)遠端小管時，水被重吸收，使小管液內(nèi)尿素濃度逐漸升高， 到達內(nèi)髓部集合管時， 由于上皮細胞對尿素通透性增高， 尿素從小管液向內(nèi)髓部組織液擴散， 使組織液的尿素濃度升高， 同時使內(nèi)髓部的滲透濃度進一步增加。 所以內(nèi)髓部組織高滲是由 NaCI 和尿素共同構(gòu)成的。3. 正常人一次飲清水 1000mI 后，尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？分析其機制。參閱課本 P225答：機制： 1 ）飲清水后血漿晶體滲透壓降低，對下丘腦滲透壓感受器的刺激減弱，下丘腦 分泌抗利尿激素減少， 使遠曲小管和集合管對水的重吸收減少， 尿量增

38、多。 這一途徑最重要。2）飲清水后循環(huán)血量增加， 興奮容量感受器， 反射性的使抗利尿激素分泌減少， 尿量增加。3）飲清水后血漿膠體滲透壓下降，使腎小球濾過增加，尿量增加。4. 試述糖尿病患者尿量有何變化？變化機制。參閱課本 P229答：正常情況下，葡萄糖全部被重吸收回血。 重吸收葡萄糖的部位僅限于近端小管 （主要在 近曲小管）葡萄糖和 Na+同向轉(zhuǎn)運，Na+重吸收釋放的能量供葡萄糖逆濃度梯度通過管腔膜， 葡萄糖是繼發(fā)性重吸收的。當(dāng)血液中葡萄糖濃度超過160180mg/100ml時，有一部分腎小管對葡萄糖的重吸收已達到極限， 尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血糖濃度稱為腎糖閾。血糖濃度如再繼續(xù)升高，當(dāng)

39、 血糖濃度超過約300mg/100ml時，則全部腎小管對葡萄糖的重吸收均已達到極限，此時腎小管所能重吸收的葡萄糖的最大量即為葡萄箱吸收極限量。家兔靜脈注入20%葡萄糖3ml，相當(dāng)于600mg葡萄糖。按一般家兔血量為 200ml計算，一下使家兔血糖水平增加了300mg加上兔本身血糖水平， 將大大超過腎糖閾， 從而使腎小管液中出現(xiàn)較多葡萄糖， 增加了腎小管 液滲透壓，出現(xiàn)滲透性利尿。5. 正常人大量出汗而未飲水后，尿量和滲透壓發(fā)生什么變化？分析其變化機制。 參閱課本 P231答：大量出汗而未飲水時， 人體失水使血漿晶體滲透壓升高， 對下丘腦滲透壓感受器刺激加 強，使下丘腦垂體后葉合成和釋放抗尿激素

40、增多， 腎小管和集合管對水通透性增大， 重 吸收水增多，結(jié)果尿液濃縮，尿量減少。6. 病人急性失血，血壓降至 50mmHg 問其尿量有何變化？分析變化機制。 綜合參考 p229 尿生成的調(diào)節(jié)答：循環(huán)血量減少，使 ADH（抗利尿激素）的分泌增多；環(huán)血量增加，使ADH的分泌減少。大失血等使循環(huán)血量減少時， 左心房內(nèi)膜下的容量感受器受到的牽張刺激減弱， 經(jīng)迷走神經(jīng) 傳入的沖動減少，下丘腦一神經(jīng)垂體系統(tǒng)合成和釋放ADH增多，遠曲小管和集合管對水的通透性增加，水的重吸收增加，導(dǎo)致尿液濃縮和尿量減少，有利于血量恢復(fù)。7. 正常成年人一次快速輸入生理鹽水 綜合參考 p229 尿生成的調(diào)節(jié)1000ml 后，對

41、尿量有何影響？分析其機制。答：靜脈快速滴注 1 升 o.9 %氯化鈉溶液后，尿量增多。這主要因為靜脈快速滴注大量生理 鹽水后，一方面血漿蛋白質(zhì)被稀釋， 使血漿膠體滲透壓降低， 腎小球有效濾過壓增加； 另 方面腎有效血漿流量增加，腎小球毛細血管血壓增加，均使濾液生成增加，尿量增多。8. 分析注射呋塞米（速尿）對動物尿量的影響及機制。參考課本 P220 P224和P229兩節(jié)答：機制：正常情況下，髓袢升支粗段能主動重吸收NaCI，對水不通透，因而導(dǎo)致外髓部滲透壓升高。隨后引起 NaCl 和尿素進入內(nèi)髓部組織間隙，形成內(nèi)髓部的高滲。因此，外髓 部高滲是形成腎髓質(zhì)高滲梯度的原動力，而髓質(zhì)高滲梯度的建立

42、是尿液濃縮和稀釋的基礎(chǔ)。 小管液在流經(jīng)遠曲小管和集合管時，在抗利尿激素存在的情況下，水順滲透壓差被重吸收， 尿液被濃縮。反之， 在抗利尿激素分泌不足時，大量稀釋尿被排出體外。當(dāng)使用髓袢升支藥 物（速尿）后，使腎髓質(zhì)高滲梯度難以建立，水的重吸收減少，尿量增加。9. 為何近端小管液的滲透壓與血漿滲透壓相等？參考課本 P220答：腎小球超濾液在流經(jīng)腎小管各段時， 其滲透壓發(fā)生變化， 在近端小管和髓袢中，滲透壓 的變化是固定的， 但經(jīng)過遠端小管后段和集合管時， 滲透壓可隨體內(nèi)缺水或水過多等不同情 況出現(xiàn)大幅度的變動。 近端小管為等滲重吸收， 故在近端小管末端， 小管液滲透壓仍與血漿 相等。10. 簡述

43、尿生成的基本過程。根據(jù)其基本過程，如何設(shè)法改變尿量？ 答：尿的生成主要經(jīng)過 3 個過程： (1) 腎小球的濾過作用。血液流經(jīng)腎小球時，血漿中的水 分和其它物質(zhì) ( 電解質(zhì)和小分子有機物 ) 從腎小球濾過， 而形成腎小球濾過液， 即原尿。 (2) 腎小管的重吸收作用。原尿經(jīng)過腎小管， 99%的水分被重吸收，還有葡萄糖和蛋白質(zhì)等營養(yǎng) 物質(zhì)也全部被重吸收到血液中。 鈉離子、氯離子、水和尿素， 雖然在腎小管各段均能重吸收， 但主要是在近曲小管重吸收。 (3) 腎小管和集合管的分泌作用。 尿中有相當(dāng)一部分物質(zhì)是由 腎小管和集合管上皮細胞將它們周圍毛細血管血液中的一些成分， 以及這些細胞本身產(chǎn)生的 一些物

44、質(zhì)分泌或排泄到管腔中的。 人排出的尿，其尿量和成分之所以能維持在正常狀態(tài)， 均與濾過、 重吸收、 分泌三個過程有密切的關(guān)系。 如果腎小球的通透性增加了，或腎小管的 重吸收作用減弱了， 或腎小管的排泄與分泌功能失常了， 都會直接影響到尿量或尿中成分的 改變。由此，對尿量的變化和尿中異常成分的分析，有助于臨床診斷和對治療情況的觀察。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能 二、名詞解釋1. 興奮性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化稱為2. 抑制性突觸后電位：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部超極化電位變化稱為3. 自身受體：位于突觸前膜的受體稱為 或突觸前受體。4. 突觸前抑制：

45、在中樞內(nèi)廣泛存在，尤其多見于感覺傳入通路中，對調(diào)節(jié)感覺傳入活動具 有重要意義。5. 特異投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為。6. 非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。7. 牽涉痛：某些內(nèi)臟疾患常引起某一體表疼痛或痛覺過敏，有利于診斷。8. 運動單位：一個a神經(jīng)元及其所支配的全部肌纖維，運動單位越大，產(chǎn)生的張力越大。9. 牽張反射：神經(jīng)支配的骨骼肌在受到牽拉刺激時引起同一塊肌肉收縮，其感受器為肌梭。10. 腱反射： 是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。11. 肌緊張： 指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射，其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮，阻止

46、被拉長。三、簡答題1. 簡述經(jīng)典突觸的傳遞過程及其影響因素。 答：信息在突觸的傳遞過程中主要經(jīng)過以下幾個步驟：突觸前軸突末梢的動作電位T突觸小泡中的遞質(zhì)向突觸間隙釋放T遞質(zhì)與突觸后膜的受體 結(jié)合T突觸后膜離子通道的通透性改變TIPSP突觸后神經(jīng)元的動作電位影響因素：（ 1）影響遞質(zhì)釋放的因素；（ 2）影響已釋放遞質(zhì)消除的因素；（ 3）影響受體 的因素。2. 外周膽堿能受體和腎上腺素能受體有哪些類型和亞型？激活后可產(chǎn)生哪些效應(yīng)？答：外周膽堿能受體包括毒蕈堿受體（M受體）；煙堿受體（N受體），前者已分離出 M1M5五種亞型，它們均為 G蛋白耦聯(lián)受體。N受體有N1、N2兩種亞型，兩種 N受體亞型都是

47、離 子通道型受體。M受體激活后可產(chǎn)生一系列自主神經(jīng)效應(yīng)，包括心臟活動抑制，支氣管和胃 腸平滑肌、膀胱逼尿肌、虹膜環(huán)行肌收縮，消化腺、汗腺分泌增加和骨骼肌血管舒張等（毒 蕈堿樣作用可用阿托品阻斷）。小劑量Ach作用于N受體能興奮自主神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元，也能收縮骨骼?。?大劑量可阻斷自主神經(jīng)節(jié)的突觸傳遞， 這些作用稱為煙堿樣作用 （阻斷筒箭毒 堿）。3. 試比較神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮和突觸興奮傳遞的特征。答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)興奮的特征：（ 1）完整性；（ 2）絕緣性；（ 3）雙向性；（ 4）相對不疲 勞性。突觸興奮傳遞的特征：（ 1）單向傳播；（ 2）中樞延擱；（ 3）興奮的總和；（ 4）興奮節(jié)律 的改變；（

48、5）后發(fā)放；（ 6）對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞。4. 試比較特異性投射系統(tǒng)和非特異性投射系統(tǒng)的特征和功能。答：特異投射系統(tǒng)指感覺接替核與聯(lián)絡(luò)核及其投射至大腦皮質(zhì)的神經(jīng)通路。非特異投射系統(tǒng)指丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮質(zhì)的神經(jīng)通路。前者特點是投射路徑專一， 具有點對點的投射關(guān)系， 其主要功能是引起特定的感覺， 并激發(fā)大腦皮層發(fā)出神經(jīng)沖動。 后者特點是 失去專一性， 彌散性投射， 無點對點的投射關(guān)系， 其主要功能是維持和改變大腦皮層的興奮 狀態(tài)，維持大腦清醒狀態(tài)。5. 牽涉痛有何實例？其可能的產(chǎn)生機制是什么？有何臨床意義？答：某些內(nèi)臟器官病變時，在體表一定區(qū)域產(chǎn)生感覺過敏或疼痛感覺的現(xiàn)象，稱為牽

49、涉痛。 例如闌尾炎的早期， 疼痛常發(fā)生在上腹部或臍周圍； 心肌缺血或梗塞， 常感到心前區(qū)、 左肩、 左臂尺側(cè)或左頸部體表發(fā)生疼痛； 膽囊疾患時， 常在右肩體表發(fā)生疼痛等等。 引起牽涉痛的 兩種機制假說 :（1） 會聚學(xué)說 :此學(xué)說認為由于內(nèi)臟和體表的痛覺傳入纖維在脊髓同一水平的 同一個神經(jīng)元會聚后再上傳至大腦皮質(zhì),由于平時疼痛刺激多來源于體表 . 因此大腦依舊習(xí)慣地將內(nèi)臟痛誤以為是是體表痛 , 于是發(fā)生牽涉痛 .（2） 易化學(xué)說 :此學(xué)說認為內(nèi)臟傳入纖維 的側(cè)支在脊髓與接受體表痛覺傳入的同一后角神經(jīng)元構(gòu)成突觸聯(lián)系, 從患痛內(nèi)臟來的沖動可 提高該神經(jīng)元的興奮性 . 從而對體表傳入沖動產(chǎn)生易化作用

50、 , 使微弱的體表刺激成為致痛刺 激產(chǎn)生牽涉痛 .6. 試述牽張反射的類型及特征。答：牽張反射有腱反射和肌緊張兩種類型。腱反射是指快速牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射。腱反射的傳入纖維直徑較粗，傳導(dǎo)速度較快， 腱反射的潛伏期很短，只夠一次突觸接替的時間，因此是單突觸反射。肌緊張指緩慢持續(xù)牽拉肌腱時發(fā)生的牽張反射， 其表現(xiàn)為受牽拉的肌肉發(fā)生緊張性收縮， 阻 止被拉長。 肌緊張是維持軀體姿勢最基本的反射， 是姿勢反射的基礎(chǔ)。 是多突觸反射。 肌緊 張的收縮力量并不大， 只是抵抗肌肉被牽拉， 表現(xiàn)為同一肌肉的不同運動單位進行交替性的 收縮，而不是同步收縮，因此不表現(xiàn)為明顯的動作，并且能持久地進行而不易發(fā)生疲

51、勞。7. 在動物中腦上、下丘之間橫斷腦干，將出現(xiàn)什么現(xiàn)象？為什么？ 答：動物的上下丘之間橫斷腦干后出現(xiàn)全身肌緊張亢進、四肢伸直、脊柱挺硬、頭尾昂起。其發(fā)生首先是通過脊髓前角的丫運動神經(jīng)元實現(xiàn)的。在上下丘橫斷腦干后阻斷了大腦皮質(zhì)和基底核下行對腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)抑制區(qū)的激動作用， 從而使易化區(qū)的活動大大加強， 出現(xiàn)肌緊張 亢進。8. 試述基底神經(jīng)節(jié)受損時的癥狀及其產(chǎn)生機制。答：基地神經(jīng)節(jié)受損時的癥狀可分為兩大類：運動過少、肌緊張過強、靜止性震顫，如震 顫麻痹，又稱帕金森??；運功過多、肌緊張不全，如舞蹈病。前者產(chǎn)生機制：雙側(cè)黒質(zhì)病變 t DA神經(jīng)元變性t直接通路活動減弱，間接通路活動增強t運功皮質(zhì)活動減少

52、。后者產(chǎn)生 機制：雙側(cè)新紋狀體病變t GABA能神經(jīng)元變性受損t間接通路活動減弱，直接通路活動相 對增強t運動皮質(zhì)活動增強。9. 試述小腦的功能和小腦損傷后的表現(xiàn)。 答：小腦對于維持姿勢、調(diào)節(jié)肌緊張、協(xié)調(diào)隨意性運動云游重要的作用。前庭小腦：控制軀體的平衡和眼球的運動。損傷后：步基寬、站立不穩(wěn)、步態(tài)蹣跚和容易跌 倒等癥狀，但在軀體得到支持物扶持時，其隨意運動仍能協(xié)調(diào)進行。可出現(xiàn)位置性眼震顫， 即當(dāng)其頭部固定于某一特定位置時出現(xiàn)的眼震顫。脊髓小腦： 調(diào)節(jié)進行過程中的運動， 協(xié)助大腦皮層對隨意運動進行適時的控制及調(diào)節(jié)肌緊張 的功能?；蚴軗p運動變得笨拙而不準確， 表現(xiàn)為隨意運動的力量、 方向及限度發(fā)生紊亂；肌 張力減退、四肢乏力等。皮質(zhì)小腦：參與隨意運動的設(shè)計和程度的編制。切除小腦外側(cè)部的動物并不產(chǎn)生明顯缺陷， 也有報道損傷后可出現(xiàn)運動起始延緩和已形成的快速而熟練動作的缺失等表現(xiàn)。10. 試述交感和副交感神經(jīng)系統(tǒng)的功能及其特征。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的分布特征交感神經(jīng) 起自脊髓胸腰段側(cè)角神經(jīng)元，一個借錢神經(jīng)元一般能和多個節(jié)內(nèi)神經(jīng)元聯(lián)