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文檔簡介
1、a.利用自身核糖體合成蛋白質(zhì)c.通過細(xì)胞分裂進(jìn)行增殖2 .以下有關(guān)葉綠體中類囊體的敘述不正確 的是 a.類囊體膜的基本支架是磷脂雙分子層c.類囊體上有可以催化形成 atp的酶3 .大鼠神經(jīng)元單獨培養(yǎng)時,其軸突側(cè)支返回細(xì)胞體,北京市東城區(qū)2018-2019學(xué)年度第二學(xué)期高三綜合練習(xí)(一)2019.4理科綜合第一部分(選擇題共120分)本部分共20小題,每小題6分,共120分。在每小題列出的四個選項中,選出最符合題目要求的一項。1.感冒患者在發(fā)熱門診治療時,醫(yī)生會根據(jù)主要病原體是病毒還是細(xì)菌采取不同的治療措施。引起感冒的病毒和細(xì)菌都可以b.將有機(jī)物分解為 co2和h2od.誘導(dǎo)機(jī)體免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體
2、b.類囊體可增大葉綠體的受光面積d.類囊體上可發(fā)生c3的還原過程形成自突觸(圖1)。電極刺激這些形成了自突觸的神經(jīng)元細(xì)胞體引起興奮,電位變化結(jié)果如圖2。部分神經(jīng)元電位變化為曲線,其余神經(jīng)元為曲線。用谷氨酸受體抑制劑處理上述所有神經(jīng)元后,再進(jìn)行相同刺激,測定結(jié)果為曲線。以下敘述不正確的是 a.靜息時自突觸神經(jīng)元細(xì)胞膜內(nèi)外存在電位差b.曲線的a峰表明這些神經(jīng)元再次產(chǎn)生神經(jīng)沖動c.發(fā)生曲線變化的神經(jīng)細(xì)胞膜上無谷氨酸受體d.谷氨酸可以使突觸后膜發(fā)生陽離子內(nèi)流4 .山茶象甲用喙在山茶果皮上鉆孔后將卵注入孔洞,只有在打通果皮的孔洞中孵出的幼蟲才能取食到種子而成活。圖1為日本南、北部地區(qū)的象甲。圖 2為日本
3、不同緯度多個地區(qū)的象甲平均喙長和山茶平均果皮厚度。以下敘述不正確的是 b.圖2中m區(qū)象甲繁殖后代成功率最高a.南部地區(qū)的山茶果皮厚度大于北部c.圖2中p區(qū)數(shù)據(jù)采集自北部地區(qū)d.山茶象甲與山茶相互影響共同進(jìn)化5 .下列實驗操作不能達(dá)到預(yù)期目的的是 a.制作泡菜時每隔12小時打開泡菜壇蓋通氣b.利用聚乙二醇使 b淋巴細(xì)胞與骨髓瘤細(xì)胞融合c.用堿性染料將染色體著v色后觀察植物細(xì)胞的有絲分裂d.用秋水仙素處理萌發(fā)的種子或幼苗誘導(dǎo)形成多倍體第二部分(非選擇題共180分)本部分共11小題,共180分。29. ( 18分)植物對病原微生物的防御反應(yīng)包含多種物質(zhì)介導(dǎo)的多條途徑,其中水楊酸(sa)和茉莉酸(ja
4、)可以誘導(dǎo)植物合成防御素等物質(zhì),引發(fā)防御反應(yīng)。(1)科研人員選用野生型和 e3基因功能缺失突變體擬南芥,分別用一定濃度的sa ja溶液處理,然后從各組植株中提取,反轉(zhuǎn)錄形成cdna再運用 技術(shù)擴(kuò)增,進(jìn)而檢測防御素合成關(guān)鍵基因pdf的轉(zhuǎn)錄水平,結(jié)果見圖 1。0歸ie3功加缺夫今受體野生型的實驗結(jié)果可說明,sa和ja對pdf基因轉(zhuǎn)錄的作用存在 關(guān)系。比較兩組實驗結(jié)果可知sa和ja的作用與e3有關(guān)??蒲腥藛T構(gòu)建含有 e3基因的ti質(zhì)粒,利用 法將其導(dǎo)入e3功能缺失突變體擬南芥,重復(fù)上述處理后進(jìn)行測定。若實驗結(jié)果為 ,則支持上述結(jié)論。(2) pdf基因轉(zhuǎn)錄過程需要 ora蛋白激活。科研人員依據(jù)以下原理
5、研究了e3蛋白與orag白之間的關(guān)系。原理如下:在酵母菌細(xì)胞中,可以利用基因工程表達(dá)出兩種融合蛋白(bd一待測蛋白x、ad一待測蛋白y)。如圖2a,若兩種待測蛋白可以相互作用,則ad蛋白和bd蛋白就能充分接近形成復(fù)合物,并啟動組氨酸合成基因的轉(zhuǎn)錄;否則組氨酸合成基因不能轉(zhuǎn)錄(如圖2b)。圖北圖處由此,科研人員構(gòu)建兩種重組載體(見下表) ,將它們導(dǎo)入不能合成亮氨酸、色氨酸和組氨酸的缺陷型酵母菌中。將轉(zhuǎn)基因酵母菌接種到不含亮氨酸、色氨酸和的固體培養(yǎng)基上進(jìn)行培養(yǎng),觀察到重組載體包含的部分基因載體1ad蛋白基因e3蛋白基因亮氨酸合成基因載體2基因基因色氨酸合成基因上表中的相應(yīng)基因分別為;,說明e3蛋白
6、可以與 orag白相互作用。(3)科研人員進(jìn)一步研究 sa在調(diào)控pdf基因轉(zhuǎn)錄過程中與 e3和ora勺關(guān)系,結(jié)果如圖3、圖4所示。-=.主=-二三菱 v7ic分析圖3可知,sa可以促進(jìn)orag因轉(zhuǎn)錄,且該過程與 e3無關(guān)。判斷依據(jù):與對照組相比,sa處理后的野生型和突變體中的ora因轉(zhuǎn)錄量 。研究還發(fā)現(xiàn),sa可以使e3蛋白增多。結(jié)合(2)結(jié)論和圖3、圖4,推測sa調(diào)節(jié)orad 晶系n的7 出色體qi 口井底(基由上口如基wf紫招連銀)圖1科研人員利用基因工程向水稻品系n (dm的體細(xì)胞中導(dǎo)入基因 f,獲得轉(zhuǎn)基因雜合植株 ao植株a的遺傳組成為dmf- (f-表示在qh7區(qū)域外含有一個基因工程導(dǎo)
7、入的f基因)。植株a自交,子代結(jié)果如圖2所示。ulm雄曲如圖1 所示.ff & ? & 瑁17 反妖*1含有四個 f基因.表示在.qh7區(qū) 安外渡南f屋囚)1m 1/121/41/61/6國s 據(jù)圖2分析,利用基因工程導(dǎo)入的基因 f插入到了 染色體上?;騠的功能是上述結(jié)果說明品系 n的花粉50%不育與基因ed有關(guān),據(jù)圖2簡述理由 。為確定的結(jié)論是否正確, 最佳方案是將ed基因?qū)?的愈傷組織中,培育轉(zhuǎn)基因植株。a.品種d b.品種m c.品系n d.植株a若轉(zhuǎn)基因植株的表現(xiàn)型為 ,則支持該結(jié)論。(3)物種之間存在 ,從生物進(jìn)化的角度分析,上述導(dǎo)致雜交水稻部分花粉不育的基因是新物種形成的分子基
8、礎(chǔ)。一些細(xì)胞內(nèi)外的因素會使內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能紊亂,引起內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(ers,31. (14 分)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)是真核細(xì)胞中重要的細(xì)胞器。甚至啟動細(xì)胞凋亡。站基因圖3(i)在核糖體上氨基酸形成的肽鏈進(jìn)入內(nèi)質(zhì)網(wǎng)進(jìn)行 ,形成具有一定 結(jié)構(gòu)的蛋白質(zhì)。(2)正常情況下,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)膜上的perkf bip結(jié)合后保持失活狀態(tài)。但當(dāng)細(xì)胞受到一定刺激后,內(nèi)質(zhì)網(wǎng)腔內(nèi)積累大量錯誤折疊的蛋白質(zhì),擾亂細(xì)胞內(nèi)環(huán)境,導(dǎo)致如圖 1所示內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激(er9的一系列反應(yīng)。由于錯誤折疊蛋白質(zhì)對 bip的親和力 perk寸bip的親和力,使per儂生磷酸化被激活,p-perk(磷 酸化perk促進(jìn)eif2 ”的磷酸化,進(jìn)而阻止新生蛋白質(zhì)的合成,這是 調(diào)節(jié)機(jī)
9、制。在持續(xù)而嚴(yán)重 的ers條件下,p-eif2 a (磷酸化eif2 a)還促進(jìn)有關(guān)轉(zhuǎn)錄因子的合成,通過調(diào)節(jié)相關(guān)基因的 , 降低抗凋亡蛋白bcl-2的含量,提高促凋亡蛋白bax的含量,誘導(dǎo)受損細(xì)胞凋亡。(3)丹參是我國的一種傳統(tǒng)中藥,研究人員對其有效成分丹參二菇醍的抗腫瘤作用展開實驗。用丹參二菇醍處理肺癌pc9細(xì)胞24小時后測定凋亡率(如圖 2)。實驗結(jié)果表明 。為了驗證丹參二據(jù)醍對pc9細(xì)胞的上述作用是通過影響per3經(jīng)圖1所示途徑完成,請?zhí)岢鲅芯克悸凡㈩A(yù)測實驗結(jié)果:參考答案1.d 2.d3.c 4.b5.a29. (18 分)(1) rna pcr (1分) 拮抗農(nóng)桿菌轉(zhuǎn)化pdf基因轉(zhuǎn)錄量相對值與野生型組相似(2) bd蛋白o(hù)rag白(兩空都寫對得2分) 組氨酸(1分) 酵母菌菌落(3) 增加且增加的量沒有顯著差異sa使e3蛋白增多,e3蛋白與ora蛋白相互作用使其降解30. (18 分)(1) m dd 花粉 100%!育(2)非7號恢復(fù)m型花粉的可育性 mmf的花粉100%!育,而dmf的花粉只有75%可育,說明花粉不育與 d中基因有關(guān),而基因 f可以恢復(fù)m型花粉育性,因此基因 ed導(dǎo)致m型花粉不育(3分)b 花粉100環(huán)育(3)生殖隔離(1分)31. (14 分
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