炎癥七年制課程課件

1、炎癥七年制課程第四章第四章 炎炎 癥癥 （InflammationInflammation） 炎癥七年制課程 第一節(jié)第一節(jié) 概述概述n一、炎癥的概念（一、炎癥的概念（concepton of inflammation） n（一）（一） 定義：定義： 具有血管系統(tǒng)的活具有血管系統(tǒng)的活體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反體組織對損傷因子所發(fā)生的防御反應(yīng)。應(yīng)。 炎癥七年制課程 活體組織活體組織 血管系統(tǒng)血管系統(tǒng) 無脊椎動物：無脊椎動物： 脊椎動物：脊椎動物： 血管反應(yīng)是炎癥過程的主血管反應(yīng)是炎癥過程的主要特征和防御的中心環(huán)節(jié)要特征和防御的中心環(huán)節(jié) 損傷與抗損傷貫穿炎癥反損傷與抗損傷貫穿炎癥反應(yīng)全過程應(yīng)全過

2、程炎癥七年制課程（二）（二） 炎癥的意義炎癥的意義 炎癥是最常見的病理過程炎癥是最常見的病理過程 炎癥是最重要的保護性反應(yīng)炎癥是最重要的保護性反應(yīng) 炎癥反應(yīng)對機體有不同程度的危害炎癥反應(yīng)對機體有不同程度的危害炎癥七年制課程二、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)二、炎癥的局部表現(xiàn)和全身反應(yīng)n（一）局部表現(xiàn)：（一）局部表現(xiàn)： 紅、腫、熱、痛和功能障礙紅、腫、熱、痛和功能障礙n（二）全身反應(yīng)（二）全身反應(yīng) 發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)量增多發(fā)熱、外周血白細(xì)胞數(shù)量增多炎癥性（感染性）疾病的重要臨炎癥性（感染性）疾病的重要臨床指征床指征 炎癥七年制課程n發(fā)熱機制：發(fā)熱機制：n外源性致熱原外源性致熱原n內(nèi)源性致熱原內(nèi)源性致

3、熱原 IL-1、TNF下丘腦體溫調(diào)節(jié)中下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞樞局部細(xì)胞局部細(xì)胞PGE發(fā)熱發(fā)熱 炎癥七年制課程n外周血外周血WBC改變：改變：n IL-1、TNF WBC釋放加速，不成釋放加速，不成熟桿狀核熟桿狀核N（核左移）（核左移）/促進促進CSF產(chǎn)生產(chǎn)生骨髓造血前體細(xì)胞增值骨髓造血前體細(xì)胞增值WBCn急性炎癥急性炎癥增高、類白血病樣反增高、類白血病樣反 應(yīng)、核左移應(yīng)、核左移n嚴(yán)重感染、抵抗力低下嚴(yán)重感染、抵抗力低下不明顯不明顯n不同病原菌感染引起不同類型的不同病原菌感染引起不同類型的 WBC增加增加炎癥七年制課程三、炎癥的原因、局三、炎癥的原因、局部病變和分類部病變和分類n（一）炎癥的原因（一

4、）炎癥的原因 n 1、物理性因子（、物理性因子（physical agents ）n 2、化學(xué)性因子（、化學(xué)性因子（chemical injuries ） n 3、生物性因子（、生物性因子（biological pathagens） n 4、壞死組織、壞死組織 （necrotic tissue）n 5、變態(tài)反應(yīng)（、變態(tài)反應(yīng)（Immnological reaction）或異常免疫反應(yīng)）或異常免疫反應(yīng)炎癥七年制課程（二）炎癥的局部病變（二）炎癥的局部病變n1、變質(zhì)、變質(zhì) （alteration）炎癥七年制課程n2、滲出（、滲出（exudation）炎癥七年制課程n3、增生、增生(prolifera

5、tion) 炎癥七年制課程n某一種炎癥性疾病的局部病變某一種炎癥性疾病的局部病變往往以其中一種病變?yōu)橹?。往往以其中一種病變?yōu)橹鳌?n一般而言，病變早期（急性炎一般而言，病變早期（急性炎癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，癥）往往以變質(zhì)、滲出為主，病變后期（慢性炎癥）多以增病變后期（慢性炎癥）多以增生為主。生為主。n變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、變質(zhì)是一種損傷過程，滲出、增生是抗損傷過程。增生是抗損傷過程。炎癥七年制課程（三）炎癥的臨床類型（三）炎癥的臨床類型 n超急性炎癥：如青霉素過敏、器官超急性炎癥：如青霉素過敏、器官移植超急性排斥反應(yīng)移植超急性排斥反應(yīng) n急性炎癥：如急性闌尾炎、急性扁急性炎癥：如急性闌

6、尾炎、急性扁桃體炎桃體炎 n慢性炎癥：如慢性膽囊炎、慢性腎慢性炎癥：如慢性膽囊炎、慢性腎盂腎炎盂腎炎 n亞急性炎癥：如亞急性重型肝炎、亞急性炎癥：如亞急性重型肝炎、亞細(xì)亞細(xì)炎癥七年制課程第二節(jié)第二節(jié) 急急 性性 炎炎 癥癥 n一、滲出（一、滲出（exudation） “滲出和滲出物（特別是滲出和滲出物（特別是WBC）是急）是急性炎癥的重要標(biāo)志性炎癥的重要標(biāo)志”。 n(一一)血液動力學(xué)改變血液動力學(xué)改變(hemodynamic changes)：血流狀態(tài)和血管口經(jīng)的：血流狀態(tài)和血管口經(jīng)的改變改變 n 1、正常血流狀態(tài)、正常血流狀態(tài) 炎癥七年制課程正常血流正常血流血管擴張血管擴張,血流加速血流加速

7、血流變慢血流變慢,血漿滲出血漿滲出血流變慢血流變慢,WBC游出游出血流顯著變慢血流顯著變慢,WBC游出、游出、RBC漏出漏出炎癥七年制課程2、血液動力學(xué)改變的順序及機制、血液動力學(xué)改變的順序及機制 過過 程程 機機 理理致炎因子致炎因子1）細(xì)）細(xì)A痙攣痙攣 （3-5幾分鐘）幾分鐘） 神經(jīng)反射神經(jīng)反射 化學(xué)介質(zhì)化學(xué)介質(zhì)（LTC4，、D4，E4）炎癥七年制課程2）血管擴張，）血管擴張，血流加速血流加速 （細(xì)（細(xì)ACap） （發(fā)紅、發(fā)熱）（發(fā)紅、發(fā)熱） 3）血流速度減慢、）血流速度減慢、血流停滯血流停滯 軸突反射（暫時）軸突反射（暫時） 化學(xué)介質(zhì)化學(xué)介質(zhì)(組胺組胺, 5-HT, PG)(主要、持主要

8、、持久久) 炎癥介質(zhì)：通透性炎癥介質(zhì)：通透性血血漿外滲、血流濃縮、粘漿外滲、血流濃縮、粘性性、停滯，、停滯， （WBC邊邊集、粘附、游出）集、粘附、游出） 炎癥七年制課程（二）、血管通透性增加（二）、血管通透性增加 (increased permeability of the vessel)炎癥七年制課程n 1、內(nèi)皮細(xì)胞收縮（最常見的原因）、內(nèi)皮細(xì)胞收縮（最常見的原因） 機制機制 Histamin 5-HT bradykinin 其它其它 內(nèi)皮內(nèi)皮C受體受體內(nèi)皮內(nèi)皮C收縮收縮 *速發(fā)短暫反應(yīng)、主要發(fā)生在細(xì)速發(fā)短暫反應(yīng)、主要發(fā)生在細(xì)V，而細(xì)，而細(xì)A、Capi不受累（與受體分布有關(guān)）不受累（與受體

9、分布有關(guān)） （1）與化學(xué)介質(zhì)有關(guān)）與化學(xué)介質(zhì)有關(guān) 炎癥七年制課程 （2）內(nèi)皮細(xì)胞骨架重組）內(nèi)皮細(xì)胞骨架重組 *發(fā)生較晚（發(fā)生較晚（4-6小時后），持小時后），持續(xù)時間較長（續(xù)時間較長（24小時或更長）小時或更長） 2、穿胞作用、穿胞作用 3、內(nèi)皮細(xì)胞損傷、內(nèi)皮細(xì)胞損傷內(nèi)皮細(xì)內(nèi)皮細(xì)胞壞死脫落胞壞死脫落 炎癥七年制課程（1）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞）直接損傷內(nèi)皮細(xì)胞 嚴(yán)重?zé)齻?、化膿感染：?nèi)皮嚴(yán)重?zé)齻?、化膿感染：?nèi)皮C損損傷，壞死脫傷，壞死脫 落落 *速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（發(fā)生快、持續(xù)速發(fā)持續(xù)反應(yīng)（發(fā)生快、持續(xù)時間長）、累及細(xì)時間長）、累及細(xì)A、細(xì)、細(xì)V、Cap 輕、中燒傷輕、中燒傷 ，紫外線，紫外線，X線線 內(nèi)內(nèi)

10、皮皮C損傷損傷 * 遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（遲發(fā)持續(xù)反應(yīng)（2-12小時后），小時后），累及累及Capi、小、小V 炎癥七年制課程 （2）WBC介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷介導(dǎo)的內(nèi)皮損傷 WBC激活激活釋放氧代謝產(chǎn)物、蛋白釋放氧代謝產(chǎn)物、蛋白水解酶水解酶 內(nèi)皮內(nèi)皮C損傷脫落損傷脫落 * 見于細(xì)靜脈、肺和腎小球毛細(xì)血管見于細(xì)靜脈、肺和腎小球毛細(xì)血管 4、新生、新生Cap壁的高通透性壁的高通透性 新生新生Capi內(nèi)皮內(nèi)皮C連接發(fā)育不成熟連接發(fā)育不成熟液體外滲。液體外滲。 炎癥七年制課程n滲出物（液）（滲出物（液）（exudate）：因）：因血管通透性增高血管通透性增高 n漏出液漏出液(transudate)：因靜脈回：因靜

11、脈回流受阻所致。（與滲出液比較）流受阻所致。（與滲出液比較） n炎性水腫炎性水腫(inflammatory edema) n炎性積液炎性積液(inflammatory hydrops) （三）、液體滲出（三）、液體滲出 炎癥七年制課程炎癥七年制課程滲出液的作用滲出液的作用 n利利 n稀釋和帶走毒素及代謝產(chǎn)物；稀釋和帶走毒素及代謝產(chǎn)物；帶來營養(yǎng)物質(zhì)帶來營養(yǎng)物質(zhì) n抗體、補體有利于消滅病原體抗體、補體有利于消滅病原體n纖維蛋白阻止細(xì)菌擴散，有利纖維蛋白阻止細(xì)菌擴散，有利于吞噬于吞噬C發(fā)揮吞噬作用，病灶局發(fā)揮吞噬作用，病灶局限化；修復(fù)支架。限化；修復(fù)支架。炎癥七年制課程病原微生物和毒素帶到局部病原微

12、生物和毒素帶到局部LN，刺激產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。刺激產(chǎn)生細(xì)胞和體液免疫。 害害 液體過多，壓迫器官，影響功液體過多，壓迫器官，影響功能。能。 纖維素滲出過多纖維素滲出過多機化、粘連。機化、粘連。 炎癥七年制課程n白細(xì)胞滲出：白細(xì)胞滲出： n炎癥（性）細(xì)胞：炎癥（性）細(xì)胞：n炎性細(xì)胞浸潤（炎性細(xì)胞浸潤（inflammatory cell infltration）：最重要的組織形態(tài)學(xué)特征。）：最重要的組織形態(tài)學(xué)特征。其吞噬作用是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié)其吞噬作用是炎癥防御反應(yīng)的中心環(huán)節(jié) 白細(xì)胞滲出基本過程：白細(xì)胞滲出基本過程： 白細(xì)胞游出、白細(xì)白細(xì)胞游出、白細(xì)胞聚集、局部作用胞聚集、局部作用（四）、

13、（四）、白細(xì)胞滲出及其作用白細(xì)胞滲出及其作用(exudation of WBCs and phagocytosis)炎癥七年制課程1. 白細(xì)胞游出白細(xì)胞游出 n（1）白細(xì)胞邊集和附壁）白細(xì)胞邊集和附壁 炎癥七年制課程（2）白細(xì)胞粘著）白細(xì)胞粘著(adhesion) 內(nèi)皮內(nèi)皮C、WBC表面粘附分子表面粘附分子(CAMs)相互識別、相互作用相互識別、相互作用(CAMs和受體和受體的特異性結(jié)合的特異性結(jié)合)介導(dǎo)。介導(dǎo)。n粘著機制：粘著機制： 參 與參 與 W B C 粘 著 的 粘 附 分 子 ：粘 著 的 粘 附 分 子 ：selectins，immunoglobulins，integrins，m

14、ucin-like glycoproteins 炎癥七年制課程v粘附分子向細(xì)胞表面再分布：如粘附分子向細(xì)胞表面再分布：如P-選選擇蛋白擇蛋白 v粘附分子合成和表達(dá)增加：如粘附分子合成和表達(dá)增加：如E-選擇選擇蛋白蛋白 ， ICAM-1和和VCAM-1 v增加粘附分子的親合力：如整合素增加粘附分子的親合力：如整合素LAF-1與與 ICAM-1 * 整合蛋白整合蛋白LFA-1和細(xì)胞間粘附分子和細(xì)胞間粘附分子1（ICAM-1）的相互作用，是）的相互作用，是WBC和和內(nèi)皮細(xì)胞相互粘著的重要發(fā)生機制。內(nèi)皮細(xì)胞相互粘著的重要發(fā)生機制。炎癥七年制課程(3)白細(xì)胞游出白細(xì)胞游出(transmigration)

15、 n部位：小靜脈及肺毛細(xì)血管部位：小靜脈及肺毛細(xì)血管 n過程：主動游出，過程：主動游出，2-12 炎癥七年制課程n速度：速度：NMLEB， RBC？紅細(xì)胞漏出（紅細(xì)胞漏出（red cell diapedesis） n炎癥不同階段游出炎癥不同階段游出WBC不同：不同： 急性炎癥早期（急性炎癥早期（6-24小時）小時）N ；48小時后小時后M n不同致炎因子，滲出不同致炎因子，滲出WBC類型不類型不同：細(xì)菌（同：細(xì)菌（N）、病毒（）、病毒（L）、過）、過敏、寄生蟲（敏、寄生蟲（E） 炎癥七年制課程2、白細(xì)胞在損傷部位的聚集、白細(xì)胞在損傷部位的聚集 白細(xì)胞在炎癥病灶聚集是炎癥白細(xì)胞在炎癥病灶聚集是炎

16、癥反應(yīng)的最重要的指征反應(yīng)的最重要的指征n趨化作用趨化作用(chemotaxis) n趨化因子趨化因子(chemotactic factor) n特點：特點：特異的；特異的； 不同不同WBC對趨化因?qū)吇蜃拥姆磻?yīng)性不同子的反應(yīng)性不同n作用機制：趨化因子與作用機制：趨化因子與WBC表面受體特表面受體特異性結(jié)合異性結(jié)合炎癥七年制課程 3、白細(xì)胞的作用、白細(xì)胞的作用 n吞噬作用吞噬作用 n免疫作用免疫作用 n組織損傷組織損傷 炎癥七年制課程（1）吞噬作用）吞噬作用(phagocytosis) n吞噬細(xì)胞種類吞噬細(xì)胞種類 N、巨噬細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、E有吞噬能力弱。有吞噬能力弱。 n三種吞噬細(xì)胞的形態(tài)特點

17、三種吞噬細(xì)胞的形態(tài)特點 炎癥七年制課程炎癥七年制課程n吞噬過程：識別和附著、吞入、殺傷和吞噬過程：識別和附著、吞入、殺傷和降解降解 n 識別和粘著（識別和粘著（recognition and attachment） n調(diào)理素（調(diào)理素（opsonin）：）： Ig-Fc段、段、C3b n調(diào)理素化（調(diào)理素化（opsonization）：）： n 吞入吞入(engulfment)： *Fc受體附著于調(diào)理素化的顆?？梢鹜淌荏w附著于調(diào)理素化的顆?？梢鹜倘肴?；C3受體不能引起吞入，但當(dāng)受體不能引起吞入，但當(dāng)C3受受體被體被FN、LM激活后才引起吞入激活后才引起吞入 炎癥七年制課程炎癥七年制課程n 殺

18、傷和降解殺傷和降解 依賴氧機制依賴氧機制 na) 吞噬的細(xì)菌主要被具有活性的氧代吞噬的細(xì)菌主要被具有活性的氧代謝產(chǎn)物殺傷。（次氯酸謝產(chǎn)物殺傷。（次氯酸HOCl強氧強氧化劑和殺菌因子）化劑和殺菌因子）nb）H2O2-MPO-鹵素物是中性粒細(xì)胞最鹵素物是中性粒細(xì)胞最有效的殺菌系統(tǒng)有效的殺菌系統(tǒng) 此機制對細(xì)菌、真菌、原蟲、支原此機制對細(xì)菌、真菌、原蟲、支原體、蠕蟲和病毒均有殺傷效應(yīng)體、蠕蟲和病毒均有殺傷效應(yīng)炎癥七年制課程不依賴氧機制不依賴氧機制 n BIP蛋白、溶菌酶也有殺傷病原體作用。蛋白、溶菌酶也有殺傷病原體作用。陽離子蛋白對寄生蟲有細(xì)胞毒素作用。陽離子蛋白對寄生蟲有細(xì)胞毒素作用。 （2）免疫作

19、用）免疫作用L、M、P、NK （3）組織損傷）組織損傷 炎癥七年制課程炎癥七年制課程炎癥七年制課程二、炎癥介質(zhì)二、炎癥介質(zhì)(inflammatory mediator)n（一）炎癥介質(zhì)的一般特點（一）炎癥介質(zhì)的一般特點 n1.來源于細(xì)胞和血漿來源于細(xì)胞和血漿 n2.通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用通過受體介導(dǎo)發(fā)揮作用 n3.可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì)可使靶細(xì)胞產(chǎn)生第二級炎癥介質(zhì) n4.一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞一種介質(zhì)可作用于一種或多種靶細(xì)胞n5.存在時間短，迅速滅活存在時間短，迅速滅活n6.有潛在的致?lián)p傷能力有潛在的致?lián)p傷能力 炎癥七年制課程（二）主要炎癥介質(zhì)及作用（二）主要炎癥介質(zhì)及作用 1.

20、細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)：細(xì)胞釋放的炎癥介質(zhì)： (1)血管活性胺血管活性胺(vascular amines)： Histamin5-HT。histamin v 來源：肥大細(xì)胞、嗜堿來源：肥大細(xì)胞、嗜堿C、pt顆粒顆粒v 脫顆粒刺激物：脫顆粒刺激物：v 作用：細(xì)動脈擴張和細(xì)靜脈通透性增加作用：細(xì)動脈擴張和細(xì)靜脈通透性增加 炎癥七年制課程5-HT v來源：血小板、腸嗜鉻細(xì)胞來源：血小板、腸嗜鉻細(xì)胞 v釋放刺激因素：釋放刺激因素：v作用：類似組胺作用：類似組胺炎癥七年制課程(2)花生四烯酸代謝產(chǎn)物：花生四烯酸代謝產(chǎn)物：PG、LT、脂毒素、脂毒素 代謝途徑代謝途徑 炎癥七年制課程1)前列腺素前列腺素(pro

21、stagladin,PG):PGD2、PGE2作用：作用： 擴張血管、通透性增高、發(fā)熱、擴張血管、通透性增高、發(fā)熱、疼痛（疼痛（PG） 2）白細(xì)胞三烯）白細(xì)胞三烯(leukotrene,LT):LTC4、LTD4、LTE4 作用：中性粒細(xì)胞趨化作用（作用：中性粒細(xì)胞趨化作用（LTB4）血管收縮、支氣管痙攣及血管通透性血管收縮、支氣管痙攣及血管通透性增加（增加（LTC4、D4、E4）炎癥七年制課程3）脂毒素）脂毒素(lipoxins) 作用：抑制作用：抑制N的粘附和趨化作用的粘附和趨化作用 刺激血管擴張（刺激血管擴張（LXA4） 炎癥七年制課程（3）WBC產(chǎn)物及溶酶體成分：產(chǎn)物及溶酶體成分： 1

22、）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離）活性氧代謝產(chǎn)物（超氧負(fù)離子、過氧化氫、羥自由基）子、過氧化氫、羥自由基） 來源：來源：N、M 作用：與作用：與NO結(jié)合形成活性氮中結(jié)合形成活性氮中 間產(chǎn)物，因間產(chǎn)物，因NO釋放量不同而作釋放量不同而作 用有差別。用有差別。 炎癥七年制課程2）溶酶體成分（彈力蛋白酶、膠原酶、）溶酶體成分（彈力蛋白酶、膠原酶、組織蛋白酶）組織蛋白酶） 作用：增加血管通透性和化學(xué)趨化性作用：增加血管通透性和化學(xué)趨化性 組織破壞作用組織破壞作用 n(4)細(xì)胞因子細(xì)胞因子(cytokine)和趨化性細(xì)胞因子和趨化性細(xì)胞因子 1）細(xì)胞因子）細(xì)胞因子 來源：激活的來源：激活的L、M(主要主要)，

23、內(nèi)皮細(xì)胞、，內(nèi)皮細(xì)胞、上皮細(xì)胞和結(jié)締組織上皮細(xì)胞和結(jié)締組織 分類（根據(jù)功能和作用）：分類（根據(jù)功能和作用）： 炎癥七年制課程v調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞的CK，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞激，調(diào)節(jié)淋巴細(xì)胞激活、生長和分化：活、生長和分化：IL-2、IL-4（促（促LC生長）、生長）、IL-10、TGF-（免疫反應(yīng)負(fù)（免疫反應(yīng)負(fù)調(diào)節(jié)）調(diào)節(jié)）v調(diào)節(jié)自然免疫的調(diào)節(jié)自然免疫的CK：TNF-、IL-1、IL-6、INF-和和INF- v激活巨噬細(xì)胞的激活巨噬細(xì)胞的CK：INF-、TNF-、TNF-、IL-51012 v刺激造血的，調(diào)節(jié)刺激造血的，調(diào)節(jié)WBC生長、分化：生長、分化：IL-3、IL-7、CSF、干細(xì)胞因子、

24、干細(xì)胞因子 IL-1和和TNF是介導(dǎo)炎癥的主要細(xì)胞因子是介導(dǎo)炎癥的主要細(xì)胞因子 炎癥七年制課程2）趨化性細(xì)胞因子）趨化性細(xì)胞因子 IL-8、MCP、淋巴細(xì)胞趨化蛋白、淋巴細(xì)胞趨化蛋白 n（5）血小板激活因子（）血小板激活因子（PAF） 來源：來源：肥大細(xì)胞、嗜堿性肥大細(xì)胞、嗜堿性C、N、M、內(nèi)皮、內(nèi)皮C、血小板等、血小板等 炎癥七年制課程作用：作用：參與炎癥的多方面過程參與炎癥的多方面過程v影響血流動力學(xué)改變影響血流動力學(xué)改變 v增加血管通透性增加血管通透性 v促進促進WBC與內(nèi)皮細(xì)胞粘附與內(nèi)皮細(xì)胞粘附 v影響趨化作用影響趨化作用 v促促WBC脫顆粒脫顆粒 v刺激刺激WBC和其他細(xì)胞合成和其他

25、細(xì)胞合成PG和和LT 炎癥七年制課程n（6）一氧化氮）一氧化氮 n來源：內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一來源：內(nèi)皮細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和一些特定的神經(jīng)細(xì)胞些特定的神經(jīng)細(xì)胞 n生成與調(diào)控：生成與調(diào)控：eNOSnNOSiNOS n細(xì)胞內(nèi)鈣增加激活細(xì)胞內(nèi)鈣增加激活eNOSnNOS nCK（如（如TNF-、INF-和其他）激和其他）激活巨噬細(xì)胞內(nèi)活巨噬細(xì)胞內(nèi)iNOS NO通過通過c-GMP介導(dǎo)以旁分泌途徑介導(dǎo)以旁分泌途徑作用于靶細(xì)胞作用于靶細(xì)胞。 炎癥七年制課程作用：作用： v作用于平滑肌，血管擴張作用于平滑肌，血管擴張 v抑制血小板粘著、積聚抑制血小板粘著、積聚 v抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反應(yīng)抑制肥大細(xì)胞引起的炎癥反

26、應(yīng) v調(diào)控調(diào)控WBC向炎癥灶集中向炎癥灶集中炎癥七年制課程n（7）神經(jīng)肽（）神經(jīng)肽（P物質(zhì)）物質(zhì)） n來源：來源：肺和胃腸道的神經(jīng)纖維肺和胃腸道的神經(jīng)纖維 n作用：作用： n傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免傳遞疼痛信號、調(diào)節(jié)血壓、刺激免疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用疫細(xì)胞和內(nèi)分泌細(xì)胞的分泌作用n增加血管通透性（增加血管通透性（P物質(zhì)）物質(zhì)） 炎癥七年制課程 2、血漿中的炎癥介質(zhì)、血漿中的炎癥介質(zhì)n（1）激肽）激肽S：緩激肽緩激肽(bradykinin) n激活：激活：因子、膠原、基底膜接觸因子、膠原、基底膜接觸可激活該系統(tǒng)可激活該系統(tǒng) n作用：作用： n增加血管通透性增加血管通透性 n促進血管擴張

27、、平滑肌收縮、引起疼促進血管擴張、平滑肌收縮、引起疼痛（皮下注射）痛（皮下注射）炎癥七年制課程n（2）補體）補體S：C3a C5a（過敏毒（過敏毒素素-anaphylatoxins）n補體激活因素：補體激活因素： n作用作用(C3a,C5a)： nC3a,C5a血管擴張、增加血管通透血管擴張、增加血管通透性性 nC5a激活花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶途激活花生四烯酸脂質(zhì)氧化酶途徑，促徑，促N、M進一步釋放炎癥介質(zhì)進一步釋放炎癥介質(zhì) 炎癥七年制課程vC5a作為作為N、M的趨化因子，激的趨化因子，激活活N表達(dá)整合素，促進表達(dá)整合素，促進N與內(nèi)皮與內(nèi)皮細(xì)胞粘著細(xì)胞粘著 vC3b具有調(diào)理素作用，增強具有調(diào)理素

28、作用，增強N、M的吞嗜活性的吞嗜活性 n（3）凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶）凝血系統(tǒng)和纖維蛋白溶解系統(tǒng)解系統(tǒng) 炎癥七年制課程炎癥七年制課程四、急性炎癥的形態(tài)學(xué)類型四、急性炎癥的形態(tài)學(xué)類型 n1.漿液性炎癥漿液性炎癥 （ serous inflammation） 主要成分為血清，急性炎癥早期。主要成分為血清，急性炎癥早期。 部位部位 疏松疏松CT 粘膜粘膜 漿膜漿膜 皮膚皮膚 蚊蟲叮咬蚊蟲叮咬炎性水腫炎性水腫感冒早期感冒早期漿液性卡他漿液性卡他 結(jié)核性胸膜炎結(jié)核性胸膜炎胸腔積液胸腔積液(胸水胸水)燙傷燙傷水泡水泡后果：后果： 吸收；大量積液，壓迫器官吸收；大量積液，壓迫器官 炎癥七年制課程炎癥七年制課程

29、n2.纖維素性炎癥（纖維素性炎癥（fibrinous inflammation）n病因：病因： n部位：部位： n 粘膜：喉、氣管粘膜粘膜：喉、氣管粘膜-白喉白喉 大腸粘膜大腸粘膜-細(xì)菌性痢疾細(xì)菌性痢疾 假膜性炎癥，假膜假膜性炎癥，假膜(pseudomembranous inflammation /pseudomembrane) 炎癥七年制課程炎癥七年制課程n漿膜：漿膜： 胸膜纖維素胸膜纖維素 性胸膜炎性胸膜炎炎癥七年制課程心外膜心外膜纖維素性心外膜炎纖維素性心外膜炎絨毛心（絨毛心（Cor Villosum） 炎癥七年制課程肺：大葉性肺炎肺：大葉性肺炎炎癥七年制課程n后果（結(jié)局）后果（結(jié)局）

30、n 溶解吸收：如大葉性肺炎溶解吸收：如大葉性肺炎 n粘膜表面的假膜脫落：潰瘍、粘膜表面的假膜脫落：潰瘍、 出血；出血； 阻塞支氣管、窒息阻塞支氣管、窒息 n漿膜機化、粘連：如盔甲心漿膜機化、粘連：如盔甲心 炎癥七年制課程炎癥七年制課程3、化膿性炎癥（、化膿性炎癥（purulent inflammation） n化膿性炎化膿性炎N滲出、組織壞死、膿液滲出、組織壞死、膿液 n膿液（膿液（pus） n膿細(xì)胞（膿細(xì)胞（pus cell） n病因：病因： 炎癥七年制課程n分類：根據(jù)病變不同分為三種分類：根據(jù)病變不同分為三種 n（1）膿腫（）膿腫（abscess） n 特征：局限性、膿腔、組織壞死嚴(yán)重特征

31、：局限性、膿腔、組織壞死嚴(yán)重并溶解液化并溶解液化 炎癥七年制課程 病原菌：金葡病原菌：金葡毒素、血漿凝固酶、毒素、血漿凝固酶、 LM受體受體 *遷移性膿腫遷移性膿腫(metastatic abscess) 臨床：膿液粘稠臨床：膿液粘稠 v小膿腫小膿腫-吸收消失吸收消失 v大深部膿腫大深部膿腫-切開排膿引流，疤痕形成切開排膿引流，疤痕形成; 或形成慢性膿腫（或形成慢性膿腫（chronic abscess）v部位部位 皮膚：癤皮膚：癤(furuncle);癰癰(carbuncle) 內(nèi)臟：肝、肺、腦、腸間膿腫內(nèi)臟：肝、肺、腦、腸間膿腫 炎癥七年制課程炎癥七年制課程n(2)蜂窩織炎蜂窩織炎(phle

32、gmonous inflammation) n 特征：特征：彌漫性化膿性炎癥，中性白細(xì)胞彌漫彌漫性化膿性炎癥，中性白細(xì)胞彌漫浸潤為特征。浸潤為特征。 炎癥七年制課程 病原菌：溶血性鏈球菌病原菌：溶血性鏈球菌透明質(zhì)酸透明質(zhì)酸酶、鏈激酶酶、鏈激酶 臨床：膿液稀薄，膿液易吸收臨床：膿液稀薄，膿液易吸收v組織壞死少，愈后不留疤痕組織壞死少，愈后不留疤痕v部位部位(疏松組織疏松組織)：皮膚，肌肉，闌尾：皮膚，肌肉，闌尾 炎癥七年制課程炎癥七年制課程n(3)表面化膿和積膿（表面化膿和積膿（surface suppuration and empyema） n 表面化膿（表面化膿（surface suppur

33、ation）：）：如化膿性支氣管炎，化膿性尿道炎如化膿性支氣管炎，化膿性尿道炎（膿性卡他）（膿性卡他） n 積膿（積膿（empyema）：如膽囊積膿、輸）：如膽囊積膿、輸卵管積膿卵管積膿 炎癥七年制課程炎癥七年制課程4、出血性炎癥、出血性炎癥（hemorrhagic inflammation） 肺出血性炎癥肺出血性炎癥如流行性出血熱、如流行性出血熱、鉤體病、鼠疫。鉤體病、鼠疫。 炎癥七年制課程第三節(jié)第三節(jié) 慢性炎癥慢性炎癥 一、原因和分類一、原因和分類n急性炎癥轉(zhuǎn)化急性炎癥轉(zhuǎn)化n單獨發(fā)生：單獨發(fā)生：n持續(xù)的低毒力感染持續(xù)的低毒力感染n長期暴露于低毒力的損傷因子：長期暴露于低毒力的損傷因子：n

34、硅沉著病硅沉著病n自身免疫：類風(fēng)濕、自身免疫：類風(fēng)濕、SL 炎癥七年制課程n特點：持續(xù)時間較長特點：持續(xù)時間較長,臨床表現(xiàn)可輕可重，臨床表現(xiàn)可輕可重，以增生性改變?yōu)橹饕栽錾愿淖優(yōu)橹?浸潤細(xì)胞多為浸潤細(xì)胞多為L、P、M。二、慢性炎癥的類型二、慢性炎癥的類型n (一一) 非特異性增生性炎癥非特異性增生性炎癥n 特點：特點：n病灶中的炎癥細(xì)胞：淋巴病灶中的炎癥細(xì)胞：淋巴C、漿、漿C、 巨噬巨噬C； n明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及明顯的纖維結(jié)締組織、血管、以及 上皮細(xì)胞、腺體和實質(zhì)細(xì)胞的增生上皮細(xì)胞、腺體和實質(zhì)細(xì)胞的增生炎癥七年制課程v主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破主要是炎癥細(xì)胞引起的組織破 壞；變性

35、、壞死和滲出均較輕壞；變性、壞死和滲出均較輕炎癥七年制課程v炎性息肉：如鼻息肉，宮頸息肉炎性息肉：如鼻息肉，宮頸息肉 炎癥七年制課程v炎性假瘤：如肺及眼眶內(nèi)炎性假瘤炎性假瘤：如肺及眼眶內(nèi)炎性假瘤 炎癥七年制課程(二二)肉芽腫性炎癥肉芽腫性炎癥(granulomatous inflammation) 特征：有肉芽腫形成特征：有肉芽腫形成v肉芽腫肉芽腫炎癥局部由巨噬炎癥局部由巨噬C及其演化及其演化的細(xì)胞，呈局限性浸潤和增生所形成的細(xì)胞，呈局限性浸潤和增生所形成的結(jié)節(jié)狀病灶。直徑的結(jié)節(jié)狀病灶。直徑0.52mm。 炎癥七年制課程炎癥七年制課程 常見病因：常見病因： v細(xì)菌感染：結(jié)核、麻風(fēng)、傷寒、貓抓細(xì)菌感染：結(jié)核、麻風(fēng)、傷寒、貓抓病、風(fēng)濕病病、風(fēng)濕病v螺旋體感染：梅毒螺旋體感染：梅毒v真菌、寄生蟲：組織胞漿菌、血吸蟲真菌、寄生蟲：組織胞漿菌、血吸蟲 v異物：外科縫線，石棉，膽固醇結(jié)晶，異物：外科縫線，石棉，膽固醇結(jié)晶，尿酸結(jié)