最新腦水腫與顱內(nèi)高壓綜合征PPT文檔

1、概 念 腦水腫（encephalodema）：在病理學(xué)中，腦細胞組織間隙游離液體的蓄積稱為腦水腫；腦細胞內(nèi)液體的增多則稱為腦腫脹；在臨床工作中二者難以區(qū)分，或為同一病理過程的不同階段，到后期往往同時存在，故常統(tǒng)稱為腦水腫概 念顱內(nèi)高壓綜合征（intracranial hypertension）腦實質(zhì)液體增加引起的腦容積和重量的增加，或其它任何原因引起的顱腔內(nèi)容物的增加，均可導(dǎo)致顱內(nèi)壓增高，引起一系列臨床表現(xiàn) 。正常顱內(nèi)壓 顱內(nèi)容物腦、腦膜、血管和腦脊液維持顱內(nèi)壓的動態(tài)平衡，小兒顱內(nèi)壓正常值隨年齡增長而變化： 新生兒 0.0980.196kpa(1020mmh2o) 嬰兒 0.2940.784k

2、pa(2080mmh2o) 幼兒 0.3921.47kpa(40150mmh2o) 年長兒 0.5881.76kpa(60180mmh2o) 顱內(nèi)壓增高分度輕度： 1.472.67kpa (1120mmhg，150270mmh2o) 中度： 2.805.33kpa (2140mmhg，280550mmh2o) 重度： 5.33kpa (40mmhg， 550mmh2o) 顱內(nèi)壓的調(diào)節(jié)腦組織、顱內(nèi)血容量和腦脊液均有容量代償作用 。腦 組 織新生兒370g，1歲900g，成人1500g；細胞內(nèi)液85%，細胞外液15%；當(dāng)顱內(nèi)高壓時，腦組織水分可被擠壓出來，起到一定的容積代償作用，但十分有限。 血

3、容 量顱內(nèi)血容量：占顱內(nèi)容積的10%，影響腦循環(huán)的因素：pco2血流po2 血流bp 血流cpp 腦灌注壓=平均動脈壓-icp神經(jīng)遞質(zhì)：植物神經(jīng) 腦 脊 液腦脊液： 80%由側(cè)腦室的脈絡(luò)叢產(chǎn)生， 1020%由腦組織其他部位產(chǎn)生新生兒515ml，嬰兒4060 ml幼兒6080ml，學(xué)齡兒80120ml成人130150ml 腦 脊 液腦脊液：側(cè)腦室室間孔三腦室 中腦導(dǎo)水管四腦室中孔、側(cè)孔小腦延髓池環(huán)池、腦橋池、腳間池、視交叉向上大腦表面蛛網(wǎng)膜下腔蛛網(wǎng)膜顆粒吸收 ；腦 脊 液腦脊液產(chǎn)生速度0.30.5ml/min，成人24小時約500ml，嬰兒約100ml；每日可更換5次，其吸收速度與顱內(nèi)壓成正比；

4、嬰幼兒蛛網(wǎng)膜顆粒很少甚至沒有，吸收腦脊液受限。顱內(nèi)壓增高的機制腦組織體積增加：腦水腫；顱內(nèi)血容量增加：碳酸血癥、pco2；腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、膿腫、囊腫等 病理生理 - 顱內(nèi)壓與腦損傷繼發(fā)性腦缺血：cbf=cpp/cvr cbf(腦血流量) cpp（腦灌注壓） cvr（腦血管阻力）cpp=mapicp map（平均動脈壓） icp（顱內(nèi)壓）cvr=8/.l/r4 (血液粘稠度) r（血管半徑）病理生理-顱內(nèi)壓與腦損傷顱內(nèi)壓腦血流（正常平均44ml/100g）正常40%腦電活動停止700mmh2o 1小時腦疝癥狀；700800 mmh2o 30分鐘腦疝癥狀腦疝和腦移位可造成腦梗塞天

5、幕疝枕葉內(nèi)側(cè)面梗塞大腦鐮疝壓迫大腦前動脈雙下肢癱瘓 腦干移位腦干缺血、出血 分 類 按起病速度分為急性和慢性兩種按病因分類：腦組織體積增加：腦水腫顱內(nèi)血容量增加：高碳酸血癥腦脊液過多：腦積水異常占位：腦瘤、寄生蟲 分 類 按病理生理可分為四類血管源性腦水腫細胞性腦水腫滲透性腦水腫間質(zhì)性腦水腫 血管源性腦水腫血腦屏障受損通透性滲出腦水腫 見于腦外傷、感染、占位、出血、梗塞等 細胞性腦水腫腦缺氧、缺血、炎癥、腦病等atp產(chǎn)生鈉泵障礙na+在細胞內(nèi)堆積膜點位不能維持、神經(jīng)沖動傳導(dǎo)暫時停止氯離子進入細胞內(nèi)形成nacl細胞內(nèi)滲透壓水分進入腦細胞腫脹。滲透性腦水腫 各種因素腦細胞外液滲透壓水分進入細胞細胞

6、內(nèi)水分常見病因： 急性水中毒、 低鈉血癥、 糖尿病酸中毒、 抗利尿激素分泌 間質(zhì)性腦水腫csf分泌或 吸收 腦室內(nèi)壓力循環(huán)障礙 室管膜受壓、細胞變平甚至撕裂csf進入腦室周圍間質(zhì)性腦水腫（csf）病 因 icp的病因1. 急性感染 24小時即可發(fā)生腦水腫 顱內(nèi)感染 顱外感染引起的腦病 2 腦缺氧 嚴重缺氧數(shù)小時即可腦水腫。見于 顱腦損傷、心跳驟停、窒息、休克、心力衰竭、呼吸衰竭、肺性腦病、癲癇持續(xù)狀態(tài)、嚴重貧血、溺水、溺糞等 病 因 icp的病因3. 顱內(nèi)出血：血管畸形、vitk缺乏、血液 病等4. 中毒: co、氰化物、鉛、汞 ； 食物（如白果、霉甘蔗）；農(nóng)藥（有機磷） ； 獸用藥（硝氯酚）

7、；藥物：苯巴比妥鈉、四環(huán)素、vita、 vitd、酒精 鼠藥：有機氟、敵鼠強病 因 icp的病因5. 水、電解質(zhì)平衡紊亂急性低鈉血癥 水中毒 酸中毒 6. 顱內(nèi)占位病變 7. 其它：高血壓腦病、reye綜合征、各種代謝病慢 性 icp 的 病 因 腦積水 顱內(nèi)腫瘤 慢性硬腦膜下血腫 顱內(nèi)靜脈拴塞 顱腔狹小癥 病 理 變 化主要是充血和水腫 大體標(biāo)本：腦腫脹、腦膜充血、腦溝回淺平、切面灰質(zhì)與白質(zhì)分界不清，白質(zhì)明顯腫脹，灰質(zhì)受壓，側(cè)腦室體積減小或呈裂隙狀 血管源性腦水腫濕腦 細胞性腦水腫干腦 實際上多為混合性腦水腫組織學(xué)改變 細胞外水腫： 細胞和微血管周圍間隙明顯增寬； 粉紅色的水腫液（he染色）

8、； 白質(zhì)含水量增加呈海綿狀。 電鏡下：白質(zhì)的髓鞘纖維束間細胞外液間隙加寬而透明。毛細血管內(nèi)皮細胞緊密連接處開放，基底膜增寬伴電子密度減少，滲出物為電子致密性絮狀物質(zhì)組織學(xué)改變 細胞內(nèi)水腫：灰質(zhì)和白質(zhì)細胞腫脹，尤以星狀膠質(zhì)細 胞最明顯； 核淡染，胞漿內(nèi)出現(xiàn)空泡，有時核固縮； 神經(jīng)纖維髓鞘腫脹、變性或斷裂 ；軸索可彎曲、斷裂或消失微血管擴張，內(nèi)皮細胞腫脹甚至壞死；電鏡下： 灰質(zhì)內(nèi)有糖原顆粒增加的星狀膠質(zhì)細胞腫脹；質(zhì)內(nèi)星狀細胞、少突膠質(zhì)細胞及軸索均腫脹； 缺氧后酸性代謝產(chǎn)物增加酸性水解酶激活細胞自溶。 腦 疝 形 成 icp腦移位腦疝 臨床表現(xiàn) ：與原發(fā)病的性質(zhì)、部位、發(fā)生發(fā)展速度及并發(fā)癥等因素有關(guān)

9、主要表現(xiàn)為頭痛、嘔吐、前囟膨隆緊張等在小兒視神經(jīng)乳頭水腫較少見腦疝形成-臨床表現(xiàn)頭 痛 腦膜、血管及顱神經(jīng)受到牽拉及炎性變化刺激神經(jīng)而致；開始為陣發(fā)性，以后發(fā)展為持續(xù)性； 以前額及雙顳側(cè)為主，輕重不等，常于咳嗽、噴嚏、用力大便、彎腰或起立時加重，嚴重可撕裂樣感覺。 嬰幼兒因前囟未閉或顱縫裂開，可緩解部分icp，故頭痛多不如成人嚴重，加之不能自述頭痛，常表現(xiàn)為煩躁不安，尖聲哭叫、打頭等 腦疝形成-臨床表現(xiàn)嘔吐：icp刺激第四腦室底部及延髓的嘔吐中樞而致；典型者呈噴射性嘔吐，很少惡心，與 飲食無關(guān)，清晨較重頭部體征： 前囟膨隆緊張、骨縫裂開、面色蒼灰 慢性者可頭面部淺表靜脈怒張，頭圍增大、出現(xiàn)破壺

10、音腦疝形成-臨床表現(xiàn)意識障礙 大腦皮質(zhì)的廣泛損害，腦干上行網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)受累；表現(xiàn)為躁動不安、易激惹，表情淡漠、嗜睡、昏迷等。 腦疝形成-臨床表現(xiàn)血壓升高 icp延髓的血管運動中樞代償性加壓反應(yīng)bp驚厥 腦組織缺氧和水腫刺激大腦皮質(zhì)運動中樞 腦疝形成-臨床表現(xiàn)肌張力改變上運動神經(jīng)元受壓肌張力去皮層狀態(tài)、去腦強直；如腦疝累及小腦（枕骨大孔疝） 肌張力可降低 。呼吸障礙 腦干受壓或軸性移位，影響到呼吸中樞： 呼吸節(jié)律不齊、暫停、潮式呼吸、抽泣樣呼吸、雙吸氣等， 多為腦疝的前驅(qū)征狀腦疝形成-臨床表現(xiàn)循環(huán)障礙 壓力感受器受累周圍血管收縮面色蒼白、發(fā)涼、指趾發(fā)紺等 體溫調(diào)節(jié)障礙下丘腦受累高熱難以控制 腦疝形成

11、-臨床表現(xiàn)眼部體征眼球突出：眼眶靜脈回流受阻復(fù)視：外展神經(jīng)易受累視神經(jīng)乳頭水腫：眼底靜脈回流受阻所致，小兒急性腦水腫罕見；表現(xiàn)：視乳頭邊緣模糊，出現(xiàn)凹陷不清或隆起變紅，靜脈搏動消失靜脈怒張、滲出及出血乳頭灰白色、視神經(jīng)萎縮視力障礙 。腦疝形成-臨床表現(xiàn)cushing 現(xiàn)象 庫欣三聯(lián)征：嚴重顱內(nèi)高壓時，意識障礙、瞳孔擴大、血壓增高伴緩脈稱為cushing三聯(lián)征，是 顱內(nèi)高壓危象，常為腦疝的先兆 腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹： 瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴大特 征:兩側(cè)不等大， 對光反射減弱或消失， 重則眼瞼下

12、垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 腦疝的臨床表現(xiàn)小腦幕切跡疝（顳葉溝回疝）：顱中凹的顳葉海馬溝回疝入小腦幕裂隙內(nèi)，并壓迫中腦，單側(cè)或雙側(cè)。動眼神經(jīng)麻痹： 瞳孔先縮小，或忽大忽小，繼而擴大特 征:兩側(cè)不等大， 對光反射減弱或消失， 重則眼瞼下垂、眼球固定?；杳裕褐心X受壓，意識障礙加深，常呈深昏迷狀態(tài)呼吸衰竭：延髓呼吸中樞受壓肢體癱瘓：受壓對側(cè)或雙側(cè)肢體癱瘓及病理反射 腦疝的臨床表現(xiàn)枕骨大孔疝 小腦扁桃體疝）：后顱凹的小腦扁桃體疝入枕骨大孔所致頸項強直：頭后仰（未昏迷者以減輕延髓受壓）四肢強直性抽搐：延髓

13、處錐體束受刺激呼吸衰竭：常因中樞呼吸衰竭而呼吸驟停瞳孔及眼球：雙側(cè)瞳孔散大、對光反應(yīng)消失，眼球固定意識障礙：昏迷迅速加深診 斷 確定是否有顱內(nèi)高壓和腦水腫確定是否有腦疝先兆或腦疝確定顱內(nèi)高壓的原因腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 主要標(biāo)準(zhǔn)：呼吸不規(guī)則 瞳孔不等大或擴大 視神經(jīng)乳頭水腫 前囟隆起或緊張 無其它原因的高血壓 腦水腫的臨床診斷標(biāo)準(zhǔn) 次要標(biāo)準(zhǔn)昏迷或昏睡驚厥或/和四肢肌張力明顯增高嘔吐頭痛給予甘露醇1g/kg靜脈注射4小時后，血壓明顯下降，癥狀體征隨之好轉(zhuǎn)具備一項主要指標(biāo)及兩項次要指標(biāo)時，即可診斷 輔 助 檢 查測定顱內(nèi)壓：腰椎穿刺測壓（正常隨呼吸、脈搏有搏動）側(cè)腦室穿刺測壓：準(zhǔn)確安全前囟測壓：適用

14、于前囟未閉者直接顱壓監(jiān)測法：感應(yīng)器放在腦室、蛛網(wǎng)膜下腔、硬膜外 輔 助 檢 查x線：慢性icp，可見指壓跡，骨皮質(zhì)變薄，骨縫裂開，腦萎縮等ct:急性icp，腦組織豐滿，腦溝回變淺，外側(cè)裂縮小或消失，腦室受壓縮小mri:t1加權(quán)像上呈長t1低信號或等信號，t2加權(quán)像上呈t2高信號eeg：慢波tcd：頻譜高尖，血流速度減低，阻力指數(shù)和波動指數(shù)增高 病 因 診 斷 病史及查體csf檢查ct及mrieeg(參考)其它：毒物檢測、病原檢測、凝血功能、肝腎功能、血糖、血生化等治 療 原 則 降低顱內(nèi)壓、防止腦疝對癥處理：驚厥、高熱、水電及酸堿平衡紊亂保持腦功能：吸氧、鎮(zhèn)靜、納絡(luò)酮、腦細胞活化劑等病因治療

15、一般治療及護理 臥床休息、鎮(zhèn)靜、避免躁動、不宜猛力轉(zhuǎn)頭頭肩抬高20。30。，以利于顱內(nèi)血液回流，有腦疝癥狀時平臥為宜糾正缺氧、水電及酸堿平衡紊亂加強護理注意病情觀察降低顱內(nèi)壓高滲脫水劑：20%甘露醇、25%山梨醇、15%甘油利尿劑：速尿、利尿酸腎上腺皮質(zhì)激素：地塞米松、甲基強的松龍白蛋白+速尿其它措施：過度換氣、csf引流、巴比妥類、冬眠療法等 甘 露 醇作用機制：其滲透壓為正常血漿的3.66倍滲透性脫水減少csf生成促進csf吸收甘 露 醇作用機制：清除自由基跨離子通道拮抗作用保護腦功能 短暫地增加血容量，增加腦血灌注降低血粘稠度，改善循環(huán) 甘 露 醇用 法 0.51.0g/kg.次30分鐘

16、內(nèi)靜脈推注48小時1次，連用35天嚴重顱內(nèi)高壓，可每次1.52.0g/kg，24小時1次 甘 露 醇療效：一般用藥后1020分鐘見效 30分鐘達高峰 維持36小時 可降低顱內(nèi)壓40%60% 如單一給甘露醇，連續(xù)5次，效果已不明顯，需配伍其它藥物 甘 露 醇副 作 用 加重心臟負荷易致水電解質(zhì)紊亂損害腎小管上皮細胞（55mmol/l）驟然降壓，可導(dǎo)致新生兒、早產(chǎn)兒顱內(nèi)出血或加重出血用藥36小時，可有反跳現(xiàn)象（一般不明顯）甘 露 醇注 意 事 項注射速度不宜太慢，否則不能形成高滲狀態(tài)新生兒、心功能不好時，給藥速度應(yīng)慢（3090分鐘）心肌炎及心力衰竭患兒，應(yīng)慎用，可先給利尿劑療程不可太長，也不可驟然

17、停藥 其它高滲脫水劑 10% 甘 油 靜脈注射即刻作用較甘露醇快且長無反跳現(xiàn)象有發(fā)生溶血或急性腎功能衰竭的可能，故不如甘露醇應(yīng)用廣泛口服甘油作用與甘露醇iv相似，但維持時間長2倍主張靜脈注射甘露醇與口服甘油聯(lián)合治療重癥顱內(nèi)高壓，可提高療效，減少反跳 其它高滲脫水劑 10% 甘 油 用 法：0.51.0g/kg.次 每4小時靜脈注射1次 用藥后1530分鐘開始利尿 30分鐘作用最強 維持約24小時 顱內(nèi)高壓控制后，可改相同劑量口服 其它高滲脫水劑 3%氯化鈉：作用短暫易水鈉潴留與反跳僅用于低鈉血癥和水中毒其它高滲脫水劑 5%葡萄糖：可加重酸中毒與腦水腫 不主張用 其它高滲脫水劑 速尿和利尿酸鈉

18、機制：利尿脫水間接腦組織脫水，減輕心臟負荷，抑制csf生成；與甘露醇聯(lián)合應(yīng)用，增加療效用法：一般先用甘露醇后用速尿（心功能不全時反之），0.51.0mg/kg.次，稀釋后iv療效：iv后1525分鐘后開始利尿， 2小時作用最強，持續(xù)68小時其它高滲脫水劑 速尿+白蛋白 速尿與白蛋白合用，可提高療效，形成正常血容量脫水。白蛋白0.4g/kg.次，每日12次其它高滲脫水劑 醋 氮 酰 胺 機制：抑制脈絡(luò)叢碳酸酐酶作用減少csf生成 ， 利尿作用口服吸收快，2小時達血濃度峰值作用較慢，用藥后2448小時開始起作用用法：每次510mg/kg，每日3次長期使用作用減弱，應(yīng)間歇使用 其它高滲脫水劑 腎上腺

19、皮質(zhì)激素 作用機制：非特異的細胞膜穩(wěn)定作用，可改善血腦屏障功能，降低cap通透性，減輕血管源性腦水腫穩(wěn)定細胞膜對陽離子的主動轉(zhuǎn)運，重建細胞內(nèi)外鉀和鈉離子的正常分布，加速鈉離子從腦脊液中排出，減輕細胞性腦水腫 減少腦脊液的生成增加腎血流量和腎小管濾過率，并使adh和ald分泌減少，從而利尿；抗氧化，清除自由基非特異的抗炎抗毒作用，減輕組織水腫，提高機體的應(yīng)激能力，對腦水腫消散有利 其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激素 特 點 激素降顱內(nèi)壓的作用發(fā)生較慢持續(xù)時間較長一般用藥后58小時后起效，1224小時作用明顯，45天后作用最強，69日作用才消失激素對血管源性腦水腫療效較好 其它高滲脫水劑 腎上腺皮質(zhì)激

20、素 用法：地塞米松 開始0.51mg/kg iv，q4h，用23次，以快速制止炎癥的發(fā)展，繼而每次0.10.5mg/kg，每日34次，療程視病情而定，一般27日。甲基強的松龍對外傷性腦水腫療效較好；強的松 0.51.0mg/kg.d注意事項：感染病原不明或不易控制時慎用用藥時間較長時要逐漸減量停藥 其它高滲脫水劑 巴比妥類 機制：可減少腦血流，降低腦代謝，降低顱內(nèi)壓注意事項：本類藥物多用于病情嚴重且伴有驚厥的患兒，需要密切觀察呼吸等生命體征，做好人工呼吸的準(zhǔn)備 用 法硫噴妥鈉： 首劑15mg/kg，以后46mg/kg.h ivdrip，血藥濃度不宜超過5mg/dl戊巴比妥鈉： 首劑36mg/k

21、g，以后23.5mg/kg.h ivdrip，血藥濃度不宜超過4mg/l，最好維持2小時以上 其它高滲脫水劑 強 心 甙 類 機制：抑制腦室脈絡(luò)叢細胞na-k-atp系統(tǒng)，從而減少腦脊液的生成neble等發(fā)現(xiàn)地高辛能減少csf生成的66%78%，洋地黃毒甙減少61%，但需洋地黃化量才有效，小劑量反可使csf生成增加 用法：按洋地黃化量給藥，每8小時1次，維持血濃度注意事項：適于合并心功能不全者，必須給予維持量 其它高滲脫水劑 654-2 機制：能緩解血管痙攣，改善微循環(huán)，增加腦細胞供氧，減輕腦水腫適應(yīng)癥：感染性腦水腫 如爆發(fā)性流腦、中毒性菌痢、敗血癥、重癥肺炎等并發(fā)中毒性腦病時酌情使用用法：每

22、次0.51.0mg/kg iv其它高滲脫水劑 中 藥 實驗證明，某些活血化瘀可治療腦水腫 七葉皂甙、大黃等 充分供氧或高壓氧機制氧可改善腦缺氧，恢復(fù)腦功能，增加atp的產(chǎn)生高壓氧可收縮腦血管，減少腦血流量，降低顱內(nèi)壓控制鈣超載，清除自由基在3個大氣壓下吸氧，可增加血氧含量37%，降低顱內(nèi)壓40% 充分供氧或高壓氧注意事項：如顱內(nèi)壓接近動脈壓時無效，應(yīng)早進行 防止氧中毒 有進行性出血、肝腎、心功能不全時慎用過 度 換 氣 pco2 可使腦血管收縮，迅速減少腦血流，降低顱內(nèi)壓起效迅速，潛伏期僅2030秒，34分鐘即產(chǎn)生療效12小時開始耐受，效力最長48小時 控制性腦脊液引流 前囟穿刺或經(jīng)顱骨鉆孔后穿刺 將穿刺針留置側(cè)腦室平均速度可每分鐘23滴，使顱內(nèi)壓維持在2.00kpa(15mmhg)療效迅速而明顯，用于嚴重顱內(nèi)高壓患兒腦疝時，側(cè)腦室引流減壓成功后，由椎管內(nèi)迅速注入空氣4060ml以加壓搶救枕骨大孔疝呼吸停止的患兒，有時可成功 冬眠藥物和物理降溫 可減少基礎(chǔ)代謝和氧缺乏增加腦對缺氧的耐受力可降低顱內(nèi)壓適于高熱伴驚厥的患兒 對 癥 治 療 控制驚厥控制