血氣分析及其臨床意義ppt課件

1、血氣分析及其臨床意義 李娜標本采集要求： 1、 采血部位：動脈血可采任何部位， 普通選用容易采取的動脈。 2、 采血器材：2ml 或5ml 的注射器，運用前先用100u/ml 的肝素潮濕內(nèi)壁，詳細操作如下：將2ml 的濃肝素12500u/ml全部加到100ml 的生理鹽水瓶中，混勻，用注射器汲取稀釋的肝素，潮濕內(nèi)壁后除殘留于死腔包括針尖部分者外，盡排棄出去。留意排盡空氣。 3、 采血過程中，假設(shè)用玻璃注射器，針進入動脈后血液可自行流入，而塑料注射器取血時稍加牽引，但不要用力抽吸，以免產(chǎn)生負壓，使氣體從血液中析出，呵斥誤差。采血量為2-3ml。拔針后立刻將針頭刺入一個小橡皮塞中，封鎖針頭，并悄然

2、旋轉(zhuǎn)注射器，以使血液與肝素充分混勻，確保抗凝效果，然后馬上送檢。 4、 標本檢測 4.1、血氣標本應(yīng)在15分鐘內(nèi)檢測，電解質(zhì)、糖、乳酸標本在30分鐘內(nèi)檢測。血液標本采集后，假設(shè)在10分鐘內(nèi)不能進展測定，可因置于室溫下紅細胞的代謝，導致H+添加并耗費氧，PO2及PH均下降，這種景象在紅細胞和血小板增多的病人中尤為明顯。 根據(jù)參考文獻，血液在37C條件下，每10分鐘下降0.010單位；25C條件下，每10分鐘下降0.005單位；4C條件下，每小時PH下降小于0.010單位，故血氣標本無法及時檢測時，應(yīng)將標本置于4C環(huán)境中。但當血標本冷藏后PH變堿。全血每改動1C，那么PH 改動0.0147-0.0

3、150，此時應(yīng)待標本恢復至室溫后再測定。 4.2、血液中假設(shè)混有氣泡，那么混勻過程中導致兩相間氣體平衡，使血液中的PCO2下降，PH上升，同時對于PO2小于159mmHg20Kpa的血液標本，那么PO2上升。有資料闡明，假設(shè)有空氣混入標本，必需在2分鐘內(nèi)排除然后再混勻標本，這樣可保證結(jié)果的可靠性。 臨床意義： 1、酸堿度(pH)，參考值7.357.45。7.35為酸血癥，7.45屬堿血癥。 但pH正常并不能完全排除無酸堿失衡。 2、二氧化碳分壓(PCO2)參考值4.655.98kPa(3545mmHg)乘0.03即為H2CO3含量。 超出或低于參考值稱高、低碳酸血癥。55mmHg有抑制呼吸中樞

4、危險。是判別各型酸堿中毒主要目的。 3、二氧化碳總量(TCO2)，參考值2432mmHg，代表血中CO2和HCO3之和，在體內(nèi)受呼吸和代謝二方面影響。 代謝性酸中毒時明顯下降，堿中毒時明顯上升 4、氧分壓PO2參考值10.6413.3kpa80100mmHg。 低于55mmHg即有呼吸衰竭，30mmHg可有生命危險。 5、氧飽和度(SatO2)，參考值3.5kPa(26.6mmHg)。 6、實踐碳酸氫根AB，參考值21.427.3mmHg，規(guī)范碳酸氫根SB參考值21.324.8mmolL。 AB是體內(nèi)代謝性酸堿失衡重要目的，在特定條件下計算出SB也反映代謝要素。二者正常為酸堿內(nèi)穩(wěn)正常。 二者皆

5、低為代謝性酸中毒未代償，二者皆高為代謝性堿中毒未代償，ABSB為呼吸性酸中毒，AB SB為呼吸性堿中毒 7、剩余堿BE參考值3+3mmolL，正值指示添加，負值為降低。 8、陰離子隙AG，參考值816mmolL，是早期發(fā)現(xiàn)混合性酸堿中毒重要目的。 判別酸堿失衡應(yīng)先了解臨床情況，普通根據(jù)pH，PaCO2,BE或AB判別酸堿失衡，根據(jù)PaO2及PaCO2判別缺氧及通氣情況。 pH超出正常范圍提示存在失衡。但pH正常仍能夠有酸堿失衡。 PaCO2超出正常提示呼吸性酸堿失衡，BE超出正常提示有代謝酸失衡。 但血氣和酸堿分析有時還要結(jié)合其他檢查，結(jié)合臨床動態(tài)察看，才干得到正確判別。血氣及酸堿分析 血液酸

6、堿度(pH) 【參考值】735745(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】人血處于恒定的弱堿性形狀，pH值735表示酸血癥，pH值745表示堿血癥， 可由代謝性和呼吸性疾病引起。pH正常并不能排除酸堿失衡。 無呼吸影響的酸堿度(pHNR) 【參考值】735745(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】pH大于或小于pHNR，闡明有呼吸要素影響pH。 動脈血氧分壓(Pa02) 【參考值】初生兒80120kPa(6090mmHg) 成人106133kPa(80100mmHg) (血氣酸堿分析儀) 換算系數(shù)：kPa75mmHg，mmHg0133kPa 【臨床意義】 1Pa02是指溶解在血中的氧所產(chǎn)生的張力。氧分壓

7、降低見于各種肺部疾病， 如慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等。 2Pa02798kPa(60mmHg)為缺氧；Paq665kPa(50mmHg)為呼吸衰竭， 嚴重影響生理及代謝功能；Pa0239kPa(30mmHg)將危及生命。 動脈血氧飽和度(Sat02) 【參考值】092099(9299)(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】SaO2反映Hb結(jié)合氧的才干，主要取決于氧分壓，故間接反映Pa02的大小。 SaO290表示呼吸衰竭，80(相當Pa02665kPa)表示嚴重缺氧。 貧血時Sa02正常并不表示不缺氧，應(yīng)予以留意。 動脈血半飽和氧分壓(P50) 【參考值】3337kPa(247278mmHg)(

8、計算法) 【臨床意義】為血紅蛋白50氧飽和度時氧分壓，反映血紅蛋白的氧親和力， 受P02、PCO2、紅細胞內(nèi)2，3GPG、體溫等影響。P50添加，氧與血紅蛋白親和力降低， 血紅蛋白易釋放氧；P50降低，氧與血紅蛋白親和力添加，易結(jié)合氧，因此P50降低時， 雖然SatO2較高，而組織實踐仍缺氧。 動脈血氧含量(CaO2或02CT) 【參考值】1522m1(V01)(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】CaO2為100m1動脈血中含氧總量，主要反映與Hb結(jié)合的氧量，用來判別呼吸功能與缺氧程度。 CaO2降低表示缺氧，當15m1(V01)表示呼吸衰竭，貧血時CaO2降低，但SaO2與PaO2可正常。 動脈

9、血二氧化碳分壓(PaCO2) 【參考值】 嬰兒 3555kPa(2741mmHg) 成人 465598kPa(3545mmHg) (血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】 1PaCO2增高，常見于慢性支氣管炎、肺氣腫、肺心病等，肺通氣量減少，常呵斥呼吸性酸中毒。 665kPa(50mmHg)為呼吸衰竭，9311064kPa(7080mmHg)引起肺性腦病。 2PaC02降低，常見于哮喘，代謝性酸中毒所致通氣過度產(chǎn)生的呼吸性堿中毒。 血漿實踐碳酸氫根(AB)和規(guī)范碳酸氫根(SB 【參考值】 AB 兒童2125mmol/L 成人2228mmolL SB 兒童2024mmol/LL 成人2125mmol/L

10、(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】是指實踐血漿中HCO3-含量，SB是溫度37，PC02 532kPa(40mmHg)， SaO2100條件下所測得的HCO3-含量也就是排除了呼吸要素改動的影響，故SB能更準確地反映代謝性酸堿平衡形狀。 正常人SBAB。病人SB正常，而ABSB有呼吸性酸中毒存在，ABSB有呼吸性堿中毒存在。 如病人ABSB，同時又都低于參考值下限，為失代償性代謝性酸中毒；好像時二者高于參考值上限，那么為失代償性代謝性堿中毒。 血清二氧化碳總量(TC02) 【參考值】 初生兒 1322mmolL 兒童 2028mmolL 成人 2232mmolL 【臨床意義】為血清中以一切方式存

11、在的C02總量，其中95為HCO3-方式，少量為物理溶解的CO2。 1增高：常見于呼吸性酸中毒、代謝性堿中毒。 2降低：常見于代謝性酸中毒、呼吸性堿中毒。 二氧化碳結(jié)合力(C02CP或HCO3-) 【參考值】 成人 2229mmolL，4565(V01) 兒童 1827mmolL，4062(V01) (血氣酸堿分析儀、離子電極法) 換算系數(shù)：mmol/L2226Vol%，Vol04492mmolL 【臨床意義】C02CP是溫度25，PC02532kPa(40mmHg)，100m1血漿中以H方式存在的C02量。 C02CP 降低，見于代謝性酸中毒或呼吸性堿中毒的代償； C02CP增高，見于代謝性

12、堿中毒和呼吸性酸中毒的代償。 緩沖堿(BB) 【參考值】42-54mmdL(血氣酸堿分析儀) 【臨床意義】BB是指血液中能中和酸性物質(zhì)(H)的負離子總量，主要為HCO3、蛋白質(zhì)陰離子和Hb。 BB增高常為代謝性堿中毒；BB降低常為代謝性酸中毒。如AB正常而BB降低，那么表示血漿蛋白降低或貧血、失血。 剩余堿(BE) 【參考值】 初生兒 (-10)(-2) mmolL嬰兒 (-7)(-1)mmolL 兒童 (-4)(+2) mmolL 成人 (-3)(+3) mmolL 【臨床意義】BE是指在規(guī)范大氣壓下，溫度37，PC025.3kPa，Sa02100條件下，將血液調(diào)整至pH值74， 即到達正常

13、緩沖堿(NBB)程度所需的酸或堿量，也就是BB與NBB相比的差值A(chǔ)BB(BBBB-NBB)， 它表示血液堿貯藏添加或減少的情況。BE為正值加大，稱堿超，表示代謝性堿中毒，BE為負值加大，稱堿缺，表示代謝性破中毒。 陰離子隙(AG) 【參考值】816mmol/L 【臨床意義】AG是血清中2Ro定的陽離子與陰離子總數(shù)之差，即Hb和有機酸的陰離子的量。 公式：AGNs+-(Cl-+HCO3)，因K+含量少，常在計算中忽略不計。 AG增高，見于HCO3-減少，有機酸根添加引起的代謝性酸中毒，如糖尿病酮中毒、尿毒癥酸中毒、乳酸酸中毒等。 大量運用羧芐青霉素或其他陰離子藥物，AG也會添加，但無酸中毒。高血

14、氯性代謝性酸中毒A6可正常。 AG減低，見于代謝性堿中毒、低蛋白血癥、多發(fā)性骨髓瘤、高鎂血癥、高鈣血癥和鋰中毒等。 肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2) 【參考值】 兒童 066kPa(5mmHg) 青少年 106kPa(8mmHg) 成人 266kPa(20mmHg) 6080歲 32kPa(24mmHg) 醫(yī)學決議程度4kPa(30mmHg) 吸純氧時 665kPa(50mmHg) 年齡參考公式：AaD0225十(021年齡)mmHg 【臨床意義】AaDOh是判別肺換氣功能正常與否的根據(jù)。 1AaD02顯著增高伴PaOh降低，表示肺氧合功能妨礙，見于肺不張、肺瘀血、肺水腫、成人呼吸窘迫綜合征

15、，吸純氧不能糾正。 2AaDOh中度增高，見于慢性阻塞性肺部疾思，吸純氧可糾正。 3PaCO2添加，AaDOh正常，能夠為中樞神經(jīng)系統(tǒng)或神經(jīng)肌肉病變引起的肺泡通氣缺乏。 4PaOb降低，AaDO：和PaC02正常，為吸入氧濃度降低，如高原性低氧血癥。 代謝性酸中毒可分為AG增高型和AG正常型兩類。 主要見于嚴重腹瀉等引起HCO3直接喪失，或乳酸、酮癥、水楊酸等酸中毒時使HCO3緩沖喪失等。 代酸患者AB、SB、BB、PaCO2下降，ABSB。 代酸患者心血管系統(tǒng)異經(jīng)常表現(xiàn)為心律失常、心肌收縮力減弱及血管對兒茶酚胺的反響性降低； 中樞神經(jīng)系統(tǒng)異常主要因抑制性神經(jīng)遞質(zhì)r氨基丁酸生成增多和腦組織生物

16、氧化酶類的活性受抑制。 呼吸性酸中毒主要見于呼吸中樞抑制、呼吸肌麻木、呼吸道阻塞、胸廓和肺部病變等引起的肺泡通氣減弱。 可分為急性和慢性兩類。組織細胞緩沖是急性呼酸時機體的主要代償方式，腎代償是慢性呼酸時機體的主要代償方式。 通常有PaCO2增高，pH減低，AB、SB、BB增高，ABSB，BE正值加大。 代謝性堿中毒主要見于猛烈嘔吐、鹽皮質(zhì)激素過多和有效循環(huán)血量缺乏引起的H+喪失過多； HCO3過量負荷、缺鉀等也是常見緣由。代堿可分為鹽水反響性和鹽水抵抗性兩類。 患者pH、PaCO2、AB、SB和BB都升高，BE正值增大，ABSB。 代堿時r氨基丁酸生成增多、氧解離曲線左移，腦組織缺氧，中樞紊亂；游離鈣減少，神經(jīng)肌肉興奮性增高； 患者常有低鉀血癥。 呼吸性堿中毒主要見于各種緣由引起的肺通氣過度。 呼堿時pH增高、PaCO2、AB、SB、BB均下降，ABSB，BE負值增大。 呼堿并代堿特點： 1呼吸深、大、快，過度換氣； 2PaCO2多下降； 3HCO3-多升高或正常； 4pH極度升高； 5血k+下降； 6血C1下降或正常； 7血Na+下降或正常； 8PaO2下降； 9AG陰離子間隙Anion Cap，AG即AGNa+-Cl+HCO3，正常值816mmolL正?；蜉p度升高。 呼酸并代酸特點： 1臨床上常有休克、微循環(huán)妨礙、心肺腎等功