氰化物的毒性及危害

1、真誠為您提供優(yōu)質(zhì)參考資料，若有不當之處，請指正。氰化物的毒性及對環(huán)境的危害 某種物質(zhì)毒性的大小常常用溫血動物的半致死劑量來表示和劃分。能使試驗的動物達到50%數(shù)量死亡時動物每公斤體重所承受的最低藥劑量，稱半致死劑量，其符號50，單位mg/kg體重，具體劃分情況如下：毒 性 劃 分 劇毒 高毒 中等毒性 低毒 實際毒 無毒半致死劑量LD50(mg/kg體重) 1 150 50500 5005000 500015000 15000 大多數(shù)無機氰化物 屬劇毒，高毒物質(zhì)，極少量的氰化物（每千克體重數(shù)毫克就會使人、畜在很短的時間內(nèi)中毒死亡，含氰化物濃度很低的水（0.05mg/L）也會使魚等 水生物中毒死

2、亡，還會造成農(nóng)作物減產(chǎn)。氰化物污染水體引起魚類、家畜及至人群急性中毒的事例，國內(nèi)外都有報導(dǎo)。這些事件是因短期內(nèi)將大量氰化物排入水體造 成的。因此，在工業(yè)生產(chǎn)過程中，必須嚴格控制氰化物的使用和排放量。尤其要有完善的污水處理設(shè)施以減少氰化物的外排量。 不但簡單氰化物會污染環(huán)境，使人、畜中毒甚至死亡，即使象鐵氰酸鹽和亞鐵氰酸鹽那樣的低毒性氰化物復(fù)鹽，如果大量排入地面水中，經(jīng)過陽光照射和其它條件的配合也可分解釋放出相當數(shù)量的游離氰化物，導(dǎo)致水生物的中毒死亡。 通常所說氰化物對環(huán)境的污染，主要是指含氰廢水外排所造成的河流（地面水）、飲用水（地下水）的污染，由于氰化物在大氣中存在的時間僅十幾分鐘，故一般不

3、會造成大氣的污染，含氰廢渣由于必須處理后，才能堆積存放，因而產(chǎn)生的污染仍是對水的污染。 氰化物對人的毒性及防治措施 氰化物對溫血動物 與人的危害較大，其特點是毒性大、作用快。氰化氫的作用極為迅速，在氰化氫濃度很低（0.005g/L）的空氣中，人僅發(fā)生很短時間的頭痛、不適、心律 不齊；在氰化氫濃度高（0.1mg/L）的空氣中，人將立即死亡或速死。在氰化物為中等濃度時，人在23分鐘內(nèi)就會出現(xiàn)初期癥狀，大多數(shù)情況下，在小 時內(nèi)死亡，有時也有在小時后才出現(xiàn)死亡的，氰化氫對人的吸入毒性見表-、表-、表-。 刺激皮膚和通過皮膚吸收，亦有生命危險。在高溫下，特別是和刺激性氣體混合而使皮膚血管擴張時，由于容易

4、吸收HCN，所以更危險。表 氰化氫對人的吸入毒性（mg/L） 暴露時間 傷害濃度 半致死濃度 致死濃度 3秒 15 15秒 1.52.0 2.52.75 3.03.5 30秒 0.5 1.01.5 2.52.5 1分鐘 0.40.5 0.7 1.5 2分鐘 0.250.3 0.5 0.7 5分鐘 0.15* 0.20.3 0.40.5 15分鐘 0.1 0.150.20* 0.3 原資料數(shù)據(jù)明顯錯誤，作者參考有關(guān)資料進行了修改。表- 氰化氫對人的吸入毒性空氣中氰化氫的濃度 作用效果L 03 270 很快死亡0.120.15 110135 0.51小時內(nèi)急性死亡或在其后短時間內(nèi)死亡0.050.0

5、6 4554 吸入0.11小時不發(fā)生障礙0.020.04 1836 吸入6小時不發(fā)生障礙如長期吸入則有障礙表- 人對空氣中低濃度HCN的反應(yīng)（估計）HCN濃度（ppm） 發(fā)生的反應(yīng)518 頭痛、眩暈513 疲勞、頭痛、無力、手、腳震顫并疼痛、惡心4.212.4(平均8.3) 頭痛、虛弱、嗅、味覺改變，喉頭刺激、惡心、嘔吐、呼吸加快28(平均5) 甲狀腺增大，血尿SCN-含量增加,但仍低于吸煙者07(平均4.9) 沒有觀察到作用0.10.9 沒有觀察到作用023 平均暴露5、年后，白細胞、細胞色素氧酶，過氧化物酶、琥 珀酰脫氫酶活性輕度降低。 氰化物對人體的致死量從中毒病人的臨床資料看，每個人耐

6、受力相差很大，小者0.5mg/kg體重即可致死，大者達 3.5mg/kg體重。一資料介紹，氰化鈉的平均致死量為150mg，氰化鉀200mg、氰化氫100mg左右，另一資料介紹，人口服氰化鈉的致死量為 100mg，氰化鉀為120mg，或人一次服用氫酸和氰化物的平均致死量為5060mg，總之，少量的氰化物就會置人于死地。見表-。表- 氰化氫氰化鉀氰化鈉對人的毒性毒劑名稱 中毒途徑 致死劑量（L）氰化氫（氫氰酸） 口服 50100氰化鉀 口服 200250氰化鉀 口服 150250 天然水體中不會有 氰化物，但一些植物的果實中含有少量以糖甙形式存在的氰化物如櫻、李、桃、杏、枇、杷、蘋果等果仁中就含有

7、這種氰化物。因誤食此類果仁而發(fā)生不幸者并不鮮 見，特別是由于小孩食苦杏所引起的中毒實例尤多，此外，我國南方有一種木薯，別名葛薯，其表皮、內(nèi)皮、薯肉與薯心均會有不同量的氰甙，尤其是內(nèi)皮最多，如 食用前未用水充分處理，可引起中毒，南方還產(chǎn)有棉豆，其中也含有氰甙，家禽吃了亦能中毒，文獻介紹，苦杏仁成人服4060粒，小孩服1012粒就能中 毒或死亡，吃未經(jīng)處理的木薯36個能引起嚴重中毒。 土壤中的腐植質(zhì)也是一類復(fù)雜的有機化合物，一定數(shù)量的氮化合物可在土壤微生物作用下生成氰和酚，并隨土壤的深度增加而遞減，導(dǎo)致土壤中CN含量為0.0030.13mg/kg。 盡管氰化物毒性之 大，但除自殺者外，大部分中毒以

8、致死亡者并不是誤食固體氰化物或氰化物溶液，而是吸入氰氫酸氣體所致，這與牲畜不同，其原因一方面是由于固體、液體氰化鈉 管理嚴格，另一方面氰化物以其特有的氣味使人不致于誤食，也不致于讓皮膚常時間與其接觸。即使是氫氰酸中毒，也有其特定的條件，有很大的局限性?？傊?氰化物中毒而死亡者極少，但由于工作原因?qū)е侣灾卸菊呦鄬^多。 氰化物的危害、癥狀和體征 由于氰化物的性質(zhì) 和中毒途徑的不同，導(dǎo)致的癥狀和體征也不一樣。人對空氣中不同濃度氰化物的反應(yīng)見表-、表-、表-，幾乎所有報道的病例或調(diào)查結(jié)果都可發(fā)生在 包括神經(jīng)消化和呼吸等系統(tǒng)，出現(xiàn)類似神經(jīng)衰弱癥候群和肌肉酸痛，活動受限及皮膚刺激等癥狀亦有最終導(dǎo)致

9、失能殘廢和死亡的癥例。 在氰化物的慢性作用下，由于組織供氧不足，可引起一系列反射性改變，如紅細胞血紅蛋白代謝性增高，血糖升高以提高血氧容易，加速能量代謝的恢復(fù)，由于體內(nèi)增 加，還可由此引起血壓下降，并抑制甲狀腺聚碘功能，干擾碘的有機結(jié)合過程，妨礙甲狀腺激素的合成，并能增加碘由腎臟的排出，減少體內(nèi)碘的儲備，從而引起甲 狀腺機能低下，致使腦垂體前葉代謝性地加強分泌促甲狀腺素。從而導(dǎo)致甲狀腺組織增生腫大。另外，氰化物慢性中毒的發(fā)生與機體。整個營養(yǎng)狀況也有關(guān)，如維生 素B12缺乏，蛋白質(zhì)營養(yǎng)不良，尤其是含硫氨基酸的缺乏可使機體用于CN解毒的、及減少這些因素均可使攝入體內(nèi)的CN毒性增加，從而導(dǎo)致一系列慢

10、性中毒的癥狀和體征出現(xiàn)。 一神經(jīng)系統(tǒng) 由于CN可 使神經(jīng)纖維蛻髓鞘現(xiàn)象和腦組織壞死及空泡變性等退行性病變發(fā)生，所以可出現(xiàn)頭痛、眩暈、注意力分散、健忘、無力、睡眠障礙、視力減退并出現(xiàn)五彩視、皮膚感 覺異常、性功能減退，還可發(fā)生熱帶性神經(jīng)病變，彌漫性神經(jīng)退行性疾病侯群。由于視神經(jīng)萎縮，神經(jīng)性耳聾及影響骨髓感覺神經(jīng)而引起共濟失調(diào)等，如患煙草性弱 視神經(jīng)萎縮等疾病。 二呼吸和消化系統(tǒng) 咳嗽、呼吸急促、有窒息感。嗅覺和味覺改變，惡心、嘔吐、胃灼熱感及胸腹都有壓迫感。異氰酸酯類可引起過敏性哮喘。這類癥狀休息后大部分可消失，嚴重者還發(fā)生胃炎和肝脾腫大。 三心血管系統(tǒng) 心動過速或過緩、心悸、心前區(qū)疼痛、血管緊

11、張力降低及血循環(huán)變慢，心音低鈍，血壓普遍降低，部分人可出現(xiàn)心電圖變化。 四肌肉和皮膚 以運動肌為主，大多以腰背兩側(cè)開始，出現(xiàn)全身肌肉酸痛、強直、僵硬、動作不靈活，最后活動受限等。皮膚?？沙霈F(xiàn)皮疹（斑疹、血疹、泡疹）或潰瘍并極癢。 五致癌、致畸、致突變作用 “三致”反應(yīng)尚無定論，最近動物實驗證明長期經(jīng)口攝入微量KCN對小鼠繁殖有影響，動物的子代（一、二年代）死亡率升高，妊娠次數(shù)明顯下降、死胎可增多。丙烯腈等有機氰對動物證明有致瘟和誘變作用，對人尚未證實，故仍不能輕易推論到人。 人體對氰化物的吸收、代謝和排泄 氰化物進入人體的途徑主要有三種，一是從呼吸道吸入氰化氫氣體或含氰化物的粉塵，二是通過口腔

12、進入胃中，此時口腔粘膜和胃腸道吸收，三是破損的皮膚與氰化物接觸直接進入血液，潮濕的皮膚與高濃度的氰化物接觸時，也會吸收氰化物導(dǎo)致中毒。非致死劑量的氰化物進入人體后，在體內(nèi)能逐漸被解毒，其機理為體內(nèi)的巰基丙酮酸在斷裂酶的作 用下釋放出的硫能被體內(nèi)代謝產(chǎn)生的亞硫酸根所接受，生成硫代硫酸鹽，硫代硫酸鹽與氰離子在硫氰生成酶的催化下生成無毒的硫氰酸鹽，從腎臟（尿中）排至體 外，這是氰化物在體內(nèi)的主要解毒途徑，大約的硫氰酸鹽是通過這種途徑排出的，解毒能力的強弱與體內(nèi)供硫的多少有關(guān)，解毒速度的快慢由組織中含硫氰生 成酶的量決定。人對氰化物的敏感程度也與體內(nèi)硫氰生成酶的含量多少有關(guān)，含硫氰生成酶少的人對氰化物

13、就敏感，可見個體差異是很大的。 體內(nèi)的氰離子還能 與胱胺酸結(jié)合形成-亞胺基噻唑烷-羧酸，從腎臟排出；氰離子與羥鈷維生素作用生成氰鈷維生素，也從腎臟排出；氰離子也可以氧化成氰酸，再經(jīng)水解生成 二氧化碳和氨由肺呼出；氰離子氧化生成甲酸，一部分參與單碳代謝，另一部分由腎臟排出；氰化氫也可以直接從呼吸道呼出一部分。氰化物在體內(nèi)解毒是有限的，如攝入的氰化物超過了解毒的負荷，達到中毒的濃度便會引起中毒甚至死亡，氰化物在體內(nèi)解毒和排泄途徑見圖-。 少量氰化物經(jīng)消化道長期進入人體，會引起慢性毒害，動物試驗所得的閾下濃度為0.005mg/kg，流行病調(diào)查得知，有的居民由于長期飲用受氰化物污染（含CN0.14mg

14、/L） 的地下水，出現(xiàn)基理代謝降低，臉色蒼白浮腫、精神不振、頭痛、頭暈、心悸、反應(yīng)遲鈍等癥狀，這可能是由于神經(jīng)系統(tǒng)發(fā)生細胞退行性變化所致，這些居民的甲狀 腺腫發(fā)生率顯著上升，可能是由于體內(nèi)長期蓄積硫氰酸鹽所致。因為硫氰酸鹽能妨礙甲狀腺素的合成，影響甲狀腺的功能，導(dǎo)致甲狀腺代謝性肥大，這也說明，硫氰 酸鹽本身對人也是有毒的。 氰化物 主要途徑 次要途徑 1.直接排泄 a從吸收中排泄 b從分泌中排泄 氧化作用 a 排泄 還原 單碳化合物代謝庫 (轉(zhuǎn)硫酶) b 排泄 a 金屬結(jié)合： 排泄 胱氨酸 縮合： 硫氰生成酶 排泄 和還原的硫 亞氨基噻唑烷羥酸 硫氰氧化酶圖- 氰化物體內(nèi)解毒和排泄途徑 氰化物

15、的毒理作用和影響中毒的因素 氰類化合物的毒性與其化學(xué)結(jié)構(gòu)在機體內(nèi)代謝能否迅速放出氰離子有關(guān)，如氰氫酸氰化鉀、氰化鈉、丙烯腈等能在體內(nèi)迅速析出氰離子，因而毒性大，極易引起急性中毒，而腈胺及二腈胺、氰酸酯，異氰酸酯在體內(nèi)不析出氰離子，不具備氰化物特有的毒性，僅表現(xiàn)局部的刺激癥狀。 氰類化合物被鹵族取代后除毒性作用外還具備有明顯對眼、呼吸道的刺激作用，如氯化氰、溴化氰、溴苯乙腈等。在中毒后除按氰化物進行抗毒治療外，還要對眼及上呼吸道刺激癥狀以及引起的肺水腫進行治療，防毒面具對氯化氰防護作用是有限的，其防護時間也很短。 氰化物引起中毒的關(guān)鍵在于氰離子CN與細胞的含鐵細胞色素氧化酶結(jié)合，含鐵細胞色素氧化

16、酶是細胞攝取和利用氧必需的酶當與氰離子結(jié)合時，則細胞就會喪失攝取和利用氧的能力，從而產(chǎn)生細胞缺氧和窒息，導(dǎo)致呼吸中樞抑制而死亡。 我們知道，在正常生理狀態(tài)下，細胞色毒氧化酶含有二價鐵色素Fe，二價鐵色素與氧結(jié)合時變成三價鐵（Fe），待三價鐵將氧榆送至組織細胞供細胞利用后，可還原為二價鐵，但進入人體的氰離子增多時，氰離子與三價鐵結(jié)合后，由于它的親合力很強，阻止了細胞色素氧化酶內(nèi)三價鐵的還原及二價鐵的氧化，使組織細胞不能及時地得到充足的氧，形成內(nèi)窒息，這一過程表示為： 含鐵細胞色素氧化酶氰離子氰化含鐵細胞色素氧化酶 氰離子與人體內(nèi)的 硫、鈷、葡萄糖醛酸也能結(jié)合，這些結(jié)合都是可逆的，其結(jié)合的程度取決

17、于人體內(nèi)的氰離子濃度。氰離子與硫結(jié)合成為低毒的硫氰酸鹽，與鈷鹽結(jié)合成低毒的氰高鈷 酸鹽，在肝臟中與葡萄糖醛酸結(jié)合成微毒的腈類化合物，這些生成低毒物質(zhì)的反應(yīng)對含鐵細胞色素氧化酶實際起到了天然的保護作用，緩沖中毒的程度。 由此可見，氰化物 侵入人體后，能否引起中毒，取決于侵入人體的速度與體內(nèi)解毒作用及排泄的速度，小量慢慢地及收，不超過人體內(nèi)解毒作用與排泄的速度時，則不會引起中毒現(xiàn) 象。如在一個時期內(nèi)，進入集體的量稍微超過解毒作用及排泄所有消耗的量時就會有部分含鐵細胞色素氧化酶與氰離子進行可逆性的結(jié)合，只要很快脫離對氰化物的 接觸，人體內(nèi)的氰化物濃度就會隨著的解毒作用和排泄而逐漸減低，含鐵細胞色素氧

18、化酶就可以從氧化含鐵細胞色素氧化酶中分解出來，即使不用藥物治療，也可自 愈。如果進入體內(nèi)的劑量超過人體的生理解毒作用與排泄所能消耗的量很多，則會發(fā)生較嚴重的中毒，除脫離氰化物的接觸外，必須進行藥物緊急治療。 氰化物中毒的臨床表現(xiàn) 一急性中毒 生產(chǎn)和使用氰化物的單位，其職工以急性中毒者為多見，大劑量中毒者無任何先兆癥狀，突然發(fā)生昏迷及呼吸心跳停止。致死劑量中毒而未能及時搶救者，病情可延續(xù)小時，最后用呼吸衰竭而死亡。一般中毒病人多依次出現(xiàn)下列表現(xiàn)： ）口服者，口內(nèi)有苦辣味及燒灼感，繼之咽喉部有束緊感及麻木感，口涎增多及惡心吸入中毒早期有咽喉燒灼感，發(fā)癢、流淚、眼痛。）精神過慮、神志恍惚，頭痛暈眩，

19、且常感下頜運動不靈，有僵直感覺。 ）呼吸困難及快速。 ）呼出氣體及嘔吐物有苦杏仁味道。 ）在中毒早期，血管運動神經(jīng)的張力增加引起反射性的心律變慢及血壓升高，以后發(fā)生麻痹作用，血壓下降及心跳無力，心律不規(guī)則。 ）神志喪失、猛烈抽搐、大小便失禁，緊跟著進入麻痹狀態(tài)，全身大汗、眼球突出，瞳孔放大、口吐血色泡沫、皮膚潮紅、呼吸嚴重困難，最后，呼吸心跳停止。 以上表現(xiàn)可分為四期：前驅(qū)期呼吸困難期驚厥期麻痹期。 二慢性中毒 慢性中毒系小量長 期接觸所致，或反復(fù)多次地發(fā)生輕度的急性中毒，從而引起人體的一些反應(yīng)，主要表現(xiàn)有：頭痛、頭昏、失眠、記憶力及注意力減退、食欲不振、惡心腹痛、便秘、 尿頻、心前區(qū)壓迫感、

20、血壓低心悸、呼吸困難，全身肌肉酸痛或刺痛、病情發(fā)展則精神萎糜，智力減退，甲狀腺增大、性功能減退、皮膚接觸可產(chǎn)生斑疹、丘疹和皰 疹等。 氰化物中毒應(yīng)與有機磷農(nóng)藥、一氧化碳中毒相鑒別，以防止誤診誤治，具體見表-。表- 氰化物與其它毒物中毒鑒別診斷表類別 氰化物 有機磷農(nóng)藥 一氧化碳鑒別項目接觸史 有 有 有氣味 苦杏仁味 水果香味或特殊氣味 無味中毒癥狀 嚴重中毒有四 有毒 堿樣，煙堿樣 迷昏無驚厥 個期的中毒表 和中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 皮膚淡紅或 現(xiàn)皮膚粘膜呈 蒼白 紅色化驗檢查 血中檢出氰離 血中膽堿酯酶活力下 血中碳氧血 子尿中硫氰酸 降 紅蛋白升高 鹽增多對抗毒藥 對高鐵血紅蛋 對解膽堿能藥重

21、活化 沒有特效治 白形成劑硫代 劑（酶復(fù)能劑）等有 療藥物，用 硫酸鈉等治療 效 對癥治療處 有效 理 注：小時正常直非吸煙者尿中-L；吸煙者L。 氰化物中毒病人的救護與治療 急性治療方法 一對氰化物急性嚴重中毒應(yīng)分秘必爭及時進行急救，切不可錯過搶救時機，對搶救人員如進入染毒區(qū)必須穿戴防護器材防止自身中毒。 ）離開染者區(qū)環(huán)境，避免與毒物接觸 氰化物由呼吸道吸入中毒的人員，應(yīng)立即戴上防毒面具將中毒者抬到上風(fēng)方向進行搶救。對液態(tài)氰化物中毒者，應(yīng)立即脫去染毒衣服、鞋襪防止繼續(xù)吸收中毒，對誤服或誤食氰化物由消化道引起中毒者應(yīng)立即催吐用0.2%的高錳酸鉀或過氧化氫或5%的硫代硫酸鈉洗胃。 ）立即給急救藥

22、物 根據(jù)中毒者中毒嚴 重程度，是否呼吸、心跳停止，相應(yīng)給予急救，如對呼吸、心跳停止者在進行人工呼吸和體外心臟擠壓的同時，吸入支亞硝酸異戊酯或肌肉注射抗氰急救針劑 一支，實驗研究表明，血中氰化物濃度升高達到一定濃度時由于中樞神經(jīng)系統(tǒng)，特別是呼吸中樞對氰化物比循環(huán)系統(tǒng)更敏感，呼吸首先停止，當氰化物在血中濃度下 降后呼吸還可以自動恢復(fù)，在搶救時只要能迅速形成高血紅蛋白使血中氰化物濃度降低，就能顯示急救的效果。 ）給予呼吸興奮劑和心臟復(fù)蘇藥，有條件加壓吸氧能增加抗毒急救效果，但氧氣不宜與亞硝酸異戊脂同時使用，如果亞硝酸異戊酯使用后血壓不低于80mmHg時，如病情需要可再用，如果血壓已低于80mmHg時

23、，則應(yīng)停藥觀察。 二中毒的治療 如中毒者經(jīng)過搶救后癥狀已緩解，應(yīng)根據(jù)實際情況進行抗毒治療，測定血中氰離子濃度，或測定血中高鐵血紅蛋白的含量，對治療十分有幫助。 當中毒癥狀仍較嚴 重，血中高鐵血紅蛋白濃度又較低時，應(yīng)給予亞硝酸欠靜脈注射再給硫代硫酸鈉加強抗毒效果，使用亞硝酸鈉的同時注意血壓不得低于80mmHg，也可以給抗氰 急救針劑支再靜脈注射硫代硫酸鈉使之抗毒效果更好，在治療中注意中毒者皮膚顏色變化，為使用變性血紅蛋白形成劑作參考，也可用依地酸二鈷（乙二胺四乙酸 鈷）進行治療，最常用治療藥的用法及量劑見表-。表- 幾種抗氰藥劑的常用方法名稱 濃度 劑量人 機理硫代硫酸鈉 25 12.5 供硫劑

24、亞硝酸鈉 3 0.3 變性血紅蛋白形成劑- 2.510.0 0.20.25 變性血紅蛋白形成劑依地酸二鈷 3 0.30.6 直接與氰化物結(jié)合 三對癥治療 ）對氰化物中毒者吸氧治療問題雖然機理不十分清楚，但從動物實驗中觀察到，如給予中毒動物超壓吸氧，能提高氰化物治療藥物的效果，增加機體的耐性，促進氰化物氧化，改善繼發(fā)缺氧，防止呼吸循環(huán)衰竭，對于呼吸困難者吸氧可以預(yù)防缺氧引起的并發(fā)癥。 ）維持呼吸循環(huán)功能，使用呼吸興奮劑、復(fù)蘇藥和升壓藥對癥進行治療是十分必要的，如果使用變性血紅蛋白形成劑過量引起的血壓下降，可以給麻黃堿來升血壓。 ）對于氯化氰中毒者引起的呼吸道、眼粘膜刺激，癥狀除進行對癥處理外，還

25、要給抗氰治療藥。特別對于氯化氰重度中毒者千萬不可忽視預(yù)防和處理肺水腫，對于氯化氰中毒的急救治療比其它氰化物中毒的治療，更加復(fù)雜多變。 防止氰化物中毒的措施 一生產(chǎn)過程應(yīng)盡量采用機械化、密閉化、自動化、連續(xù)化的設(shè)備進行，并有良好的通風(fēng)設(shè)施，尤其是車間內(nèi)空氣流通差或不流通的死角。 二生產(chǎn)過程必須有全套切實要行的安全操作規(guī)程，有專人負責(zé)檢查安全操作規(guī)程的執(zhí)行、安全設(shè)備及防護設(shè)備的使用情況。 三進入有高或中等濃度氰化物的場所工作時必須佩戴有效的防護用具，同時必須有專人負責(zé)進行監(jiān)護，必要時提前半小時再服用抗氰預(yù)防片，可維持小時。 四含氰化物的廢水，必須經(jīng)過處理后再排放，排水必須與酸性廢水分開，以免引起氰

26、化氫氣體逸出使人中毒。 五各生產(chǎn)車間都須設(shè)有急性中毒急救箱，備有抗氰預(yù)防片，抗氰急救針或亞硝酸異戊酯等。操作工人應(yīng)盡量做到人人會現(xiàn)場搶救，每天定人負責(zé)值班。 六生產(chǎn)車間內(nèi)禁止吸煙、飲水、進食。飯前洗手，工作完畢后，應(yīng)洗澡換衣。 七定期作預(yù)防性的體格檢查。 八凡患有腎臟、呼吸道、皮膚、甲狀腺等慢性疾病以及精神抑郁和嗅覺不靈者勻不宜從事氰化物工作。 九對于不能保證上述預(yù)防措施有效而臨時又必需進入并進行一段時間工作的地點、場所，如果危險性很大要預(yù)先服用抗氰預(yù)防片。 十停車檢修時對于那些可能積聚氰化氫氣體的容器等，應(yīng)先通風(fēng)并測定氰化氫的含量，當氰化氫的含量低于0.3mg/M時方可進。尤其是含氰化物的液

27、體和礦漿，停車時，空氣中的二氧化碳與水中的堿發(fā)生中和反應(yīng)，使液體的pH值逐漸降低，產(chǎn)生的氰化氫不斷地逸入氣相，其濃度很高，如果不采取通氣排氣措施，將使進入該場所的人在數(shù)十秒至數(shù)分鐘內(nèi)昏迷、死亡。這在我國是有先例的。表- 某些氰化物對動物的毒性氰化物種類 動物種類 中毒途徑 致死劑量（L）氰化氫 蛙 皮下 60（氰氫酸） 小白鼠 皮下 5.310 豚鼠 皮下 0.1 兔 口服 4 貓 皮下 1.1氰化鉀 蛙 皮下 149 鴿 肌肉 4 小白鼠 皮下 310 大白鼠 口服 1015 狗 口服 1.65.3 兔 肌肉 3.0氰化鈉 蛙 皮下 6065 小白鼠 皮下 10 兔 肌肉 5 狗 肌肉 3

28、氰化物對牲畜的毒性 高等動物的 急性中毒癥狀有共同之處，即最初呼吸興奮，經(jīng)過麻痹，橫轉(zhuǎn)側(cè)臥，昏迷不醒，痙攣，窒息，呼吸麻痹，最后致死。對狗、貓和猴則是現(xiàn)有規(guī)律性的嘔吐。據(jù)文獻介 紹，牛一次攝入氰化物的致死量為0.390.92g，羊為0.040.10g，馬為0.39g，狗為0.030.04g，羊一次攝入的致毒劑量為 1.05mg/kg體重。氰化氫對牛的吸入致死濃度為103mg/L。狗為0.35mg/L，貓為0.12 mg/L，小鼠0.044 mg/L，大鼠0.12 mg/L，家兔0.35 mg/L，鴿子為0.1250.150 mg/L，對狗、貓、猴的吸入中毒濃度也與人的中毒濃度相近。表-為某些動

29、物氰化物中毒情況。 牲畜由吸入氰化氫氣體中毒或死亡的實例較少，這主要是在正常生產(chǎn)時，從液相逸出氰化氫的量極小，而且氰化氫在空氣中很快逸散，一般不會形成局部地區(qū)有較高濃度氰化氫的情況，況且牲畜一般不會進入生產(chǎn)、使用氰化氫的場所附近。 牲畜由攝入含氰化 物廢水而中毒，死亡的事件相對較多，其原因主要是含氰廢水因跑、冒、滴、漏形成流股或流入低洼的地方形成積水，牛、羊等飲此水導(dǎo)致中毒死亡，而在正常生產(chǎn) 時，排放的含氰廢水由于經(jīng)過處理，含氰很低不會使牲畜中毒死亡，只有在處理設(shè)施管理不嚴，設(shè)計不合理或無藥劑時才能使排水氰化物嚴重超標導(dǎo)致牲畜中毒。牛 等大牲畜有吃鹽和飲鹽水的習(xí)慣，而黃金行業(yè)的含氰廢水經(jīng)堿氯法

30、處理后含有約0.45kg/m的食鹽，如果氰化物處理程度不夠，牛等大量飲用后可能造成中毒或死亡，因此尾礦庫應(yīng)嚴加看管或在其周圍設(shè)置圍欄，防止牲畜進入。 總之，氰化廠應(yīng)嚴格執(zhí)行環(huán)境法規(guī)，含氰廢水、廢渣均應(yīng)置于處理設(shè)置內(nèi)，不得任意排放，傾倒于其它場所，輸送含氰廢水、廢漿的管道應(yīng)加強巡檢，防止因斷裂而造成的外泄，萬一外泄可撒漂白粉破壞氰化物（達標廢水除外）。 氰化物對水生物的毒害氰化物對水中動物的影響 氰化物對水生物的毒性很大，當 合成氰離子濃度為0.040.1mg/L時，就能使魚類致死，甚至在氰離子濃度0.009mg/L的水中鱘魚逆水游動的能力就要減少約50%。 氰化物對魚類的毒 性與環(huán)境有關(guān)，這是

31、因為氰化物的毒性主要是氫氰酸的形成而產(chǎn)生的，因此，值的變化能影響毒性，亦即在堿性條件下氰化物的毒性較弱，而值低于時則 毒性增大，另外，水中溶解氧的濃度亦能影響氰化物的毒性。例如，在氰化物濃度為0.1050.155mg/L的水中，虹鱒的存活時間將隨溶解氧自 10%100%的遞增而相應(yīng)延長，溶解氧的濃度大，魚類存活時間長。 不同金屬離子的存在對氰化物的毒性也產(chǎn)生影響，例如當有鋅或鎘離子存在時，它們和氰離子協(xié)同作用，因而使毒性增強，而當有鎳離子中銅離子存在時，由于能與氰離子形成穩(wěn)定的絡(luò)合離子，故可減弱其毒性。具體情況見表-、表-、表-。 可見簡單氰化物的毒性遠大于絡(luò)合氰化物的毒性，另外，無機氰的毒性

32、遠大于有機腈的毒性。表- 氰化物與各種金屬離子絡(luò)合時對鱘魚的毒性（）絡(luò)合氰化物中的 所測得的平均耐受限（折合成氰離子的L值）中心離子 小時 小時 小時鈉 0.25 0.24 0.23鋅 0.20 0.19 0.18鎘 0.23 0.21 0.17鎳 2.5 0.95銅 2.2 2.0 1.5 注：表-中氰離子的指總氰化物濃度。 表-介紹了氰化物對各種魚類的急性中毒濃度。表- 電鍍廢水中氰化物對魚類的影響氰化物類型 濃度 試驗生物 影響 毫克升 表示方法 氰化鈉 0.3 CN- 鱘魚、鯰魚 24小時內(nèi)無影響氰化鉀 0.041.2 CN- 金魚 34天死亡氯化氰 0.08 CN- 魚 生死臨界點亞

33、鐵氰化鉀 984 CN- 鰷魚、金魚 不死鐵氰化鉀 848 CN- 鰷魚、金魚 不死表- 丙烯腈廢水主要毒性對類的毒害試驗毒物名稱致死濃度（mg/L）致死時間（h）附注游離氰化物CN-0.30.5240.5mg/L2小時死20%,25小時全部死亡。0.2mg/L初放時呈昏迷狀態(tài)，一天復(fù)活。丙烯醛0751.01210mg/L12小時死80%，0.75mg/L25小時全部死亡，0.5mg/L時不死。丙烯腈202524025mg/L240小時全死，20mg/L240小時死40%，20mg/L時不死。乙腈7040070mg/L時400小時死60%，70mg/L時不死。 為了防止氰化物中毒，漁業(yè)水體總氰

34、化物濃度不得超過0.005mg/L?？梢?，含氰廢水必須嚴格按照規(guī)定處理，使其達到國家環(huán)保部門規(guī)定的排放標準，對于排放口下游有水庫或魚塘或自然保護區(qū)，則應(yīng)該按環(huán)保部門的要求對含氰廢水進行深度處理，使排水達到相應(yīng)的水質(zhì)標準。表- 氰化物對漁類的急性毒性 魚的種類 觀察指標 總氰化物濃度（/） 白鰱 安全濃度 鯽魚與草魚 致死濃度 . 鯽魚 最小致死濃度 鮑魚 半致死濃度 白揚魚 最小致死濃度（天） 鰷魚 最小致死濃度（天） 河鱒 死亡（天） 虹鱒 中毒（翻肚 天） 大翻車魚 存活（天） 氰化物除對魚類有較大毒性外，對其它水生物也有很大毒性，根據(jù)資料介紹，在20和pH6.18.7條件下，大型水蚤受氰

35、化物的影響情況是：氰化物濃度2.02.5mg/L時，2428小時中毒； 氰化物濃度為1.52.0mg/L時，12120小時中毒；0.2mg/L時經(jīng)120小時有死亡；0.05mg/L時沒有什么不良影響。另有資料介紹， 浮游生物和甲殼類，最大容許濃度為0.01mg/L， 抗性較大的水生動物對氰化物的最大容許濃度為0.1mg/L。還有資料介紹，當氰化物濃度為3.4mg/L時，48小時水蚤亞目致死。 水中微生物可破壞 低濃度的氰化物，使其成為無毒的簡單物質(zhì)，但要消耗掉水中部分溶解氧，這就是含氰廢水所以能用活性污泥處理的基本原理，但若氰離子濃度較高，則會對細菌產(chǎn) 生毒害作用，從而影響廢水的生化處理過程。

36、據(jù)研究，氰化物濃度大于1mg/L時，將影響活性污泥的處理能力。 通過生物濾池的含氰廢水，其濃度亦不應(yīng)大于2mg/L。氰化物在水中的存在將降低水中的溶解氧， 使生化需氧量降低，消化作用降低還會產(chǎn)生一系列的水質(zhì)問題。 國內(nèi)某礦山，；在氯氣不足，導(dǎo)致外排水中氰化物濃度超標，高時達50mg/L，排水進入一條小溪后，水量為溪水量的三十分之一左右。 小溪中各種水生物全部死亡，生長在水中卵石上的綠色苔蘚全部剝落死亡，卵石呈現(xiàn)綜紅色，而小溪受納含氰廢水處的上游，魚類、蛙類、蝌蚪下常生長、游動，各種水生動植物生長旺盛，形成鮮明的對比。氰化物對植物的作用 有文獻介紹，氰化物可使紫菜發(fā)生癌腫病，即可使紫菜的一部分體

37、細胞大型化?；蚴辜毎至逊闯＃梢话愕膯螌优帕凶兂啥鄬优帕?，嚴重時葉片上會出現(xiàn)栗狀斑點或卷曲等現(xiàn)象。 灌溉水中氰化物的 濃度在1mg/L以下時小麥、水稻生長發(fā)育正常， 濃度在0.5mg/L以下時對作物生長有一定刺激作用，產(chǎn)量有所增加，濃度為10mg/L時水稻開始受害，產(chǎn)量為對照的78%，小麥受害不甚明顯， 濃度為50mg/L時，小麥和水稻都明顯受害，但水稻受害更為嚴重，產(chǎn)量僅為對照的34.7%，小麥為對照的63%，水培時氰化物含量為1mg/L時， 水稻生長發(fā)育開始受到影響，濃度在10mg/L時，水稻生長明顯受到抑制， 產(chǎn)量比對照低50%，50mg/L時，大部分受害致死，少數(shù)殘存植株已不能結(jié)實。

38、 含氰化物較低的污水（0.5mg/L）灌溉小麥水稻， 其果實含氰化物極低，一般在幾十個PPb范圍內(nèi)。 含氰廢水污染嚴重的土地，果樹產(chǎn)量降低，結(jié)果量減少。但低濃度的含氰廢水對大田作物的影響較小，甚至還有農(nóng)民用氰化廠尾礦庫排水澆地使糧食增產(chǎn)的情況。除了氰化物能轉(zhuǎn)變?yōu)榈释?，廢水中少量的銅、鋅等元素也有利于作物的生長。 氰化物衍生物的毒性 氰化物的各種衍生物即氰、氯化氰、氰酸鹽、硫氰酸鹽也都有毒，但毒性各不相同。其中氰的毒性與氰化氫相似，在這里不再贅述，氯化氰的毒性與氰化氫相近，硫氰酸鹽的毒性較小，下面分別介紹。 氯化氰、溴化氰的毒 氯化氰是一種刺激性極強的氣體，因其作用與光氣及氰化氫相似，第二次世

39、界大戰(zhàn)期間法國曾用作毒氣，氯化氰對人和動物的呼吸道和支氣管有強烈刺激，能引起肺水腫而致死。 對人來說，在極低的濃度下，就能刺激眼、咽喉而催淚、咳喇，并且在0.05mg/L（20PPM）的濃度下分鐘也忍耐不了。 如果長時間吸入比這更低濃度的氣體時，能引起輕度的結(jié)膜炎、嗓音嘶啞而且還能引起消化器官的障礙。在120/m條件下，接觸30分鐘后即死亡。 氯化氰進入人體內(nèi)約有30%迅速變?yōu)榍杌瘹?，與血紅蛋白和谷胱甘肽反應(yīng)，可釋放出氰離子。氯化氰作用見表2-11。 溴化氰也與氯化氰一樣極毒，曾作為第一次世界大戰(zhàn)期間澳大利亞軍隊的毒氣。 黃金氰化廠大多數(shù)用氯氣處理含氰廢水，時常發(fā)生氯化氰氣體逸出的事故，使操作

40、者眼、鼻、咽喉受到很大刺激，并引起各種疾病，因此，必須采取必要的措施，確保良好的操作環(huán)境。表2-11 氯化氰的作用效果 動物類別 氯化氰濃度 作用時間 作用情況 / PPM 小鼠 分 沒有損傷而能忍耐 .分 立即致死 分 立即致死 狗 分 沒損傷而能忍耐 小時 立即死亡 分 重癥后可恢復(fù) 分 立即死亡 貓 敏感度各有不同 分 天后死亡 分 立即致死 瞬時 立即致死 山羊 分 小時后死亡 家兔 分 立即致死 氰酸及其鹽類的毒性氰酸和異氰酸的無機鹽比較穩(wěn)定，游離酸中兩者呈動態(tài)平衡同時存在，且極不穩(wěn)定，即使在下也會聚合為三聚物，三聚物受熱時解離出氰酸。 氰酸強烈刺激皮膚、粘膜、呼吸道，并且在有催淚性、發(fā)皰性的氣體下，有類似氰化氫的毒性。 異氰酸常與氰酸共存，因此性質(zhì)類似。三聚異氰酸不溶于水及有機溶劑，具有與氰化氫同樣的毒性。 （氰 酸） （異氰酸） （三聚異氰酸） （三聚氰酸） （異三聚氰酸） 三聚氰酸因其被加熱時在未熔前就分