藥理學——腎上腺素受體激動藥PPT學習教案

1、會計學1藥理學藥理學 腎上腺素受體激動藥腎上腺素受體激動藥2021/7/222第1頁/共28頁2021/7/223第2頁/共28頁第3頁/共28頁2021/7/225第4頁/共28頁2021/7/226第二節(jié)第二節(jié) 鈣拮抗藥的作用與臨鈣拮抗藥的作用與臨 床應(yīng)用床應(yīng)用第5頁/共28頁2021/7/2272. 負性頻率和負性傳導(dǎo)作用 可明顯降低竇房結(jié)及房室結(jié)等慢反應(yīng)細胞的0相上升速率、動作電位振幅和4相緩慢除極，因而可降低竇房結(jié)的自律性，減慢心率，同時減慢房室結(jié)的傳導(dǎo)速度，延長有效不應(yīng)期，從而消除折返激動，故用于治療陣發(fā)性室上性心動過速。但在整體動物中常被反射性交感神經(jīng)興奮的作用部分抵消，尤其是硝

2、苯地平。第6頁/共28頁2021/7/228鈣拮抗藥有劑量依賴性地抗氧化作用。此作用與它們直接對脂質(zhì)雙層細胞膜的親和力及調(diào)節(jié)膜熱力學特性的能力有關(guān)。第7頁/共28頁2021/7/229腦血管，增加腦血流量，改善腦組織的缺血缺氧現(xiàn)象。第8頁/共28頁2021/7/2210第9頁/共28頁2021/7/2211第10頁/共28頁2021/7/22122. 增加紅細胞的變形能力，降低血液粘滯度 正常時紅細胞有良好的變形能力，能縮短其直徑而順利通過毛細血管，保持正常血液粘滯度。當紅細胞內(nèi)鈣含量增多時，其變形能力降低，血液粘滯度增高易引起組織血流障礙。鈣拮抗藥降低紅細胞的鈣含量，改善血液流變學，降低循環(huán)

3、阻力，并能改善組織血液供應(yīng)，長期應(yīng)用可阻止冠脈損傷的發(fā)展。 第11頁/共28頁2021/7/2213性低密度脂蛋白(LDL) 受體基因的轉(zhuǎn)錄等；從而降低膽固醇。第12頁/共28頁2021/7/2214第13頁/共28頁2021/7/2215第14頁/共28頁2021/7/2216(二)頻率依賴性 通道開放的頻率與藥物的阻滯強度呈正相關(guān)，即開放的頻率越快，藥物作用越強。但藥物對頻率的依賴性有不同，維拉帕米和地爾硫卓明顯，而硝苯地平則無。第15頁/共28頁2021/7/2217(三)受體間的相互影響 二氫吡啶類或地爾硫卓類受體被藥物占領(lǐng)后均會提高對方受體對藥物的親和力；而維拉帕米受體被占領(lǐng)后則減弱

4、另二類受體對藥物的親和力。反之亦然。第16頁/共28頁2021/7/22183. 心律失常鈣拮抗藥中的維拉帕米、地爾硫卓對陣發(fā)性室上性心動過速及由后除極、觸發(fā)活動所致的心律失常有良好治療作用。第17頁/共28頁2021/7/2219第18頁/共28頁2021/7/2220對支氣管哮喘、急性胃腸痙攣性腹痛、痛經(jīng)、動脈粥樣硬化、偏頭痛等也有效。第19頁/共28頁2021/7/2221第20頁/共28頁2021/7/2222抗血小板聚集及抑制血管平滑肌增生等。第21頁/共28頁2021/7/22232.臨床應(yīng)用 主要用于高血壓、外周血管痙攣性疾病、無癥狀性心肌缺血和變異性心絞痛。3.不良反應(yīng) 頭痛、面紅、心悸、踝部水腫及低血壓等第22頁/共28頁2021/7/2224第23頁/共28頁2021/7/2225第24頁/共28頁2021/7/2226腦血管灌注不足，癡呆，偏頭痛等。第25頁/共28頁2021/7/2227第26頁/共28頁2021/7/2228桂利嗪桂利嗪(cinnarizine)(cinnarizine)和氟桂利嗪和氟桂利嗪(flunarizine)(flunarizine) 兩藥主要選擇性舒張腦血管，解除其痙攣，能防止缺血缺氧后神經(jīng)