低血容量休克指南

1、低血容量休克復(fù)蘇指南1. 簡 介 低血容量休克是指各種原因引起的外源性和/或內(nèi)源性容量丟失而導(dǎo)致的有效循環(huán)血量減少、組織灌注不足、細(xì)胞代謝紊亂和功能受損的病理生理過程。近三十年來，低血容量休克的治療已取得較大進(jìn)展，然而，其臨床死亡率仍然較高1,2,3。低血容量休克的主要死因是低灌注以及大出血、感染和再灌注損傷等原因?qū)е碌膐ds2,3,4。目前，低血容量休克缺乏較全面的流行病學(xué)資料。創(chuàng)傷失血是低血容量休克最常見的原因。據(jù)國外統(tǒng)計(jì)，創(chuàng)傷導(dǎo)致的失血性休克死亡人數(shù)占創(chuàng)傷總死亡數(shù)的10405-7。低血容量休克的主要病理生理改變是有效循環(huán)血容量急劇減少，導(dǎo)致組織低灌注，無氧代謝增加、乳酸性酸中毒，再灌注損

2、傷5,6，以及內(nèi)毒素移位 5，細(xì)胞損傷，最終導(dǎo)致mods6,7。低血容量休克的最終結(jié)局自始至終與組織灌注相關(guān)，因此，提高其救治率的關(guān)鍵在于盡早去除休克病因的同時(shí)，盡快恢復(fù)有效的組織灌注，以改善組織細(xì)胞的氧供，重建氧的供需平衡和恢復(fù)正常的細(xì)胞功能。本指南旨在根據(jù)低血容量休克的最新循證醫(yī)學(xué)進(jìn)展，推薦臨床診斷，監(jiān)測以及治療的共識性意見，以利于低血容量休克的臨床規(guī)范化管理。推薦級別依據(jù)delphi分級法8（見表）。表1 推薦級別與研究文獻(xiàn)的delphi分級推薦級別a 至少有2項(xiàng)級研究結(jié)果支持b 僅有1項(xiàng)級研究結(jié)果支持c 僅有級研究結(jié)果支持d 至少有1項(xiàng)iii級研究結(jié)果支持e 僅有級或級研究結(jié)果支持研究

3、文獻(xiàn)的分級 大樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論確定，假陽性或假陰性錯誤的風(fēng)險(xiǎn)較低 小樣本、隨機(jī)研究、結(jié)論不確定，假陽性和/或假陰性錯誤的風(fēng)險(xiǎn)較低iii 非隨機(jī)，同期對照研究 非隨機(jī)，歷史對照研究和專家意見 系列病例報(bào)道，非對照研究和專家意見推薦意見1：臨床醫(yī)師應(yīng)該熟悉與重視低血容量休克。(級)2.病因與早期診斷低血容量休克的循環(huán)容量丟失包括外源性和內(nèi)源性丟失。外源性丟失是指循環(huán)容量丟失至體外，失血是典型的外源性丟失。如創(chuàng)傷、外科大手術(shù)的失血、消化道潰瘍、食道靜脈曲張破裂、動脈瘤、宮外孕及產(chǎn)后大出血等疾病引起的急性大失血等。外源性丟失也可以由嘔吐、腹瀉、脫水、利尿等原因所致。內(nèi)源性容量丟失是指循環(huán)容量丟失到

4、循環(huán)系統(tǒng)之外，但仍然在體內(nèi)，其原因主要為血管通透性增高，循環(huán)容量的血管外滲出或循環(huán)容量進(jìn)入體腔內(nèi)9。低血容量休克的早期診斷，對預(yù)后至關(guān)重要。傳統(tǒng)的診斷主要依據(jù)病史、癥狀、體征，包括精神狀態(tài)改變，皮膚濕冷，收縮壓下降（90mmhg或較基礎(chǔ)血壓下降40mmhg）或脈壓差減少（20mmhg），尿量0.5ml/hrkg，心率100次/分，cvp5mmhg或pawp8mmhg等指標(biāo)10。然而，傳統(tǒng)診斷標(biāo)準(zhǔn)的局限性已被人們充分認(rèn)識。近年來，人們認(rèn)識到氧代謝與組織灌注指標(biāo)對低血容量休克早期診斷的重要參考價(jià)值，血乳酸（mmol/）、堿缺失（-5mmol/）37,43-44, 123-4是低血容量休克早期診斷的

5、重要指標(biāo)。對于每搏量（sv）、心排量（co）、氧輸送（do2）、氧消耗（vo2）、胃粘膜co2張力(gco2)、混合靜脈血氧分壓（svo2）等指標(biāo)，人們也認(rèn)識到具有一定程度的臨床意義，尚需要進(jìn)一步循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持。低血容量休克的發(fā)生與否極其程度，取決于機(jī)體血容量丟失的多少和速度。以失血性休克為例估計(jì)血容量的丟失，見表。成人的平均估計(jì)血容量占體重的7（或70 ml/kg）11。一個(gè)70kg體重的人約有5l的血液。血容量隨著年齡和生理狀況而改變。以占體重的百分比為參考指數(shù)時(shí)，高齡人的血容量較少（占體重的6左右）。而兒童的血容量占體重的89，新生兒估計(jì)血容量占體重的91012?？筛鶕?jù)失血量等指標(biāo)將失

6、血分成四級13。大量失血可以定義為24小時(shí)內(nèi)失血超過患者的估計(jì)血容量或3小時(shí)內(nèi)失血量超過估計(jì)血容量的一半。表失血的分級(以公斤為例)參數(shù)iv失血量（ml）2000失血量（）40%心率（bpm）100120140血壓正常下降下降下降呼吸頻率（bpm）14202030304040尿量（ml/hr）302030515無尿神經(jīng)系統(tǒng)輕度焦慮中度焦慮萎靡昏睡推薦意見：傳統(tǒng)診斷指標(biāo)對低血容量休克的早期診斷有一定的局限性（級）。推薦意見：低血容量休克的早期診斷，應(yīng)該重視血乳酸與堿缺失檢測（級）。3.病理生理有效循環(huán)血容量丟失觸發(fā)機(jī)體各系統(tǒng)器官產(chǎn)生一系列病理生理反應(yīng)，以保存體液，維持灌注壓，保證心、腦重要器官的

7、血液灌流14,15。低血容量導(dǎo)致交感神經(jīng)-腎上腺軸興奮，兒茶酚胺類激素釋放增加并選擇性地收縮皮膚、肌肉及內(nèi)臟血管。其中動脈系統(tǒng)收縮使外周血管總阻力升高以提升血壓；毛細(xì)血管前括約肌收縮導(dǎo)致毛細(xì)血管內(nèi)靜水壓降低，從而促進(jìn)組織間液回流；靜脈系統(tǒng)收縮使血液驅(qū)向中心循環(huán)，增加回心血量。兒茶酚胺類激素使心肌收縮力加強(qiáng)，心率增快，心排血量增加。低血容量興奮腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增加，同時(shí)刺激壓力感受器促使垂體后葉分泌抗利尿激素，從而加強(qiáng)腎小管對鈉和水的重吸收，減少尿液，保存體液。上述代償反應(yīng)在維持循環(huán)系統(tǒng)功能相對穩(wěn)定，保證心、腦等重要生命器官的血液灌注的同時(shí)，也具有潛在的風(fēng)險(xiǎn)14,15。

8、這些代償機(jī)制使血壓下降在休克病程中表現(xiàn)相對遲鈍和不敏感，導(dǎo)致若以血壓下降作為判定休克的標(biāo)準(zhǔn)，必然貽誤對休克的早期認(rèn)識和救治。同時(shí)，代償機(jī)制對心、腦血供的保護(hù)是以犧牲其他臟器血供為代價(jià)，持續(xù)腎臟缺血可以導(dǎo)致急性腎損害，胃腸道粘膜缺血可以誘發(fā)細(xì)菌、毒素移位14-16，內(nèi)毒素血癥與缺血-再灌注損傷誘發(fā)大量炎性介質(zhì)釋放入血，促使休克向不可逆發(fā)展16-19。機(jī)體對低血容量休克的反應(yīng)還涉及代謝、免疫、凝血等系統(tǒng)14,15，同樣也存在對后續(xù)病程的不利影響。腎上腺皮質(zhì)激素和前列腺素分泌增加與泌乳素分泌減少可以造成免疫功能抑制，患者易于受到感染侵襲。缺血缺氧、再灌注損傷等病理過程導(dǎo)致凝血功能紊亂并有可能發(fā)展為彌

9、漫性血管內(nèi)凝血。組織細(xì)胞缺氧是休克的本質(zhì)14-15,20。休克時(shí)微循環(huán)嚴(yán)重障礙，組織低灌注和細(xì)胞缺氧，糖的有氧氧化受阻，無氧酵解增強(qiáng)，atp 生成顯著減少，乳酸生成顯著增多，導(dǎo)致乳酸性酸中毒，進(jìn)而造成組織細(xì)胞和重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷，直至發(fā)生mods。推薦意見：應(yīng)當(dāng)重視低血容量休克病程中生命體征正常狀態(tài)下的組織細(xì)胞缺氧。（e）4.組織氧輸送與氧消耗低血容量休克時(shí)，由于有效循環(huán)血容量下降，導(dǎo)致心輸出量下降，因而氧輸送（do2）下降。對失血性休克而言，do2下降程度不僅取決于心輸出量，同時(shí)受血紅蛋白下降程度影響。在低血容量休克、do2下降時(shí)，氧消耗（vo2）是否下降尚沒有明確結(jié)論。由于組織器

10、官的氧攝取增加表現(xiàn)為氧攝取率（o2er）和動靜脈氧分壓差（a-vdo2）的增加，當(dāng)do2未下降到一定閾值前，組織器官的氧耗（vo2）能基本保持不變。do2下降到一定閾值時(shí)，即使氧攝取明顯增加，也不能滿足組織氧耗。血紅蛋白下降時(shí)，動脈血氧分壓（pao2）對血氧含量的影響增加，進(jìn)而影響do2。因此，通過氧療增加血氧分壓應(yīng)該對提高氧輸送有效21。有研究表明，在外科術(shù)后高?；颊呒皣?yán)重創(chuàng)傷患者進(jìn)行了以超高氧輸送（supranormal）為復(fù)蘇目標(biāo)的研究，結(jié)果可以減少死亡率3，22。但是，也有許多研究表明，與以正常氧輸送為復(fù)蘇目標(biāo)相比，超高氧輸送并不能降低死亡率。有研究認(rèn)為兩者結(jié)果是相似的，甚至有研究認(rèn)為

11、可能會增加死亡率23-25。最近，kern回顧了眾多rct的研究發(fā)現(xiàn)，盡早復(fù)蘇（在出現(xiàn)器官衰竭前）可以減低死亡率，對其中病情更為嚴(yán)重的患者可能更有效26。推薦意見：低血容量休克早期復(fù)蘇的目的是盡早改善氧輸送。（c級）5.監(jiān)測 有效的監(jiān)測可以對低血容量休克的病情和治療反應(yīng)做出正確及時(shí)的評估和判斷，以利于指導(dǎo)和調(diào)整治療計(jì)劃，改善患者的預(yù)后。5.1一般臨床監(jiān)測包括皮溫與色澤、心率、血壓、尿量和精神狀態(tài)等監(jiān)測指標(biāo)。然而，這些指標(biāo)在休克早期階段往往難以看到明顯的變化。 皮溫下降、皮膚蒼白、皮下靜脈塌陷的嚴(yán)重程度取決于休克的嚴(yán)重程度。但是，這些癥狀并不是低血容量休克的特異性癥狀。心率加快通常是休克的早期診

12、斷指標(biāo)之一，但是心率不是判斷失血量多少的可靠指標(biāo)。比如較年輕的患者可以很容易的通過血管收縮來代償中等量的失血，僅表現(xiàn)為輕度心率增快。血壓的變化需要嚴(yán)密地動態(tài)監(jiān)測。休克初期由于代償性血管收縮，血壓可能保持或接近正常。有研究27支持對未控制出血的失血性休克維持“可允許性低血壓” (permissive hypotention)。然而，對于可允許性低血壓究竟應(yīng)該維持在什么標(biāo)準(zhǔn)，由于缺乏血壓水平與機(jī)體可耐受時(shí)間的關(guān)系方面深入的研究，至今尚沒有明確的結(jié)論。目前一些研究認(rèn)為，維持平均動脈壓（map）在60-80mmhg 28,29 比較恰當(dāng)。尿量是反映腎灌注較好的指標(biāo)，可間接反映循環(huán)狀態(tài)。當(dāng)每小時(shí)尿量低于

13、0.5ml/kg/h 時(shí)，應(yīng)繼續(xù)液體復(fù)蘇。需注意臨床上出現(xiàn)休克而無少尿的情況，如高血糖和造影劑等有滲透活性的物質(zhì)造成的滲透性利尿。體溫監(jiān)測亦十分重要，一些臨床研究則認(rèn)為低體溫是有害的，可引起心肌功能障礙和心律失常，當(dāng)中心體溫低于34。c時(shí)，可產(chǎn)生嚴(yán)重的凝血功能障礙。30,315.2有創(chuàng)血流動力學(xué)監(jiān)測平均動脈壓（map）監(jiān)測：一般來說,有創(chuàng)動脈血壓（ibp）較無創(chuàng)動脈血壓（nibp）高520 mmhg 。低血容量休克時(shí)，由于外周血管阻力增加，nibp測壓誤差較大，ibp測壓可靠，可連續(xù)監(jiān)測血壓及變化。此外，ibp還可提供動脈采血通道。中心靜脈壓（cvp）和肺動脈楔壓（pawp）監(jiān)測：用于監(jiān)測容量

14、狀態(tài)和指導(dǎo)補(bǔ)液，有助于了解機(jī)體對液體復(fù)蘇的反應(yīng)性，及時(shí)調(diào)整治療，并有助于已知或懷疑存在心力衰竭的休克患者的液體治療，防止過多輸液導(dǎo)致的肺水腫。心排出量（co）和每搏量（sv）監(jiān)測：休克時(shí)，co與sv可有不同程度降低。26連續(xù)地監(jiān)測co與sv，有助于動態(tài)判斷容量復(fù)蘇的臨床效果與心功能狀態(tài)。近年來有較多研究表明， 受多種因素的影響，cvp和pawp與心臟前負(fù)荷的相關(guān)性不夠準(zhǔn)確。目前的一些研究顯示，通過監(jiān)測收縮壓變化率（spv）32、每搏量變化率（svv） 33 、脈壓變化率(ppv) 、血管外肺水（evlw）34 、胸腔內(nèi)總血容量（itbv）33 進(jìn)行失血性休克時(shí)患者的液體管理可能比傳統(tǒng)方法更為可

15、靠和有效。而對于正壓通氣的患者，應(yīng)用spv 、svv與ppv則可能具有更好的容量狀態(tài)評價(jià)作用。 variation in amplitude of central venous pressure curve induced by respiration is a useful tool to reveal fluid responsiveness in postcardiac surgery patients.westphal ga ,et al.shock. 2006 aug;26(2):140-5.值得強(qiáng)調(diào)的是，任何一種監(jiān)測方法所得到的數(shù)值都是相對的，因?yàn)楦鞣N血流動力學(xué)指標(biāo)經(jīng)常受到許多因素

16、的影響。單一指標(biāo)的數(shù)值有時(shí)并不能正確反映血流動力學(xué)狀態(tài)，必須重視血流動力學(xué)的綜合評估。在實(shí)施綜合評估時(shí)，應(yīng)注意以下三點(diǎn)：結(jié)合癥狀、體征綜合判斷；分析數(shù)值的動態(tài)變化；多項(xiàng)指標(biāo)的綜合評估。推薦意見6：對于低血容量休克，應(yīng)盡早采用有創(chuàng)血壓監(jiān)測和中心靜脈壓監(jiān)測。（級）推薦意見7：低血容量休克的患者需要嚴(yán)密的血流動力學(xué)監(jiān)測并動態(tài)觀察其變化。（e級） 5.3氧代謝監(jiān)測: 休克的氧代謝障礙概念是對休克認(rèn)識的重大進(jìn)展，氧代謝的監(jiān)測發(fā)展改變了休克的評估方式，同時(shí)使休克的治療由以往狹義的血流動力學(xué)指標(biāo)調(diào)整轉(zhuǎn)向氧代謝狀態(tài)的調(diào)控 。傳統(tǒng)臨床監(jiān)測指標(biāo)往往不能對組織氧合的改變具有敏感的反應(yīng)。此外，經(jīng)過治療干預(yù)后的心率、血

17、壓等臨床指標(biāo)的變化也可在組織灌注與氧合未改善前趨于穩(wěn)定。因此，應(yīng)同時(shí)監(jiān)測和評估一些全身灌注指標(biāo)（do2、vo2、血乳酸、svo2或scvo2等）以及局部組織灌注指標(biāo)（胃粘膜phi或消化道粘膜pco2等）。 脈搏氧飽合度（spo2）：spo2主要反映氧合狀態(tài)，可在一定程度上表現(xiàn)組織灌注狀態(tài)。低血容量休克的患者常存在低血壓、四肢遠(yuǎn)端灌注不足、氧輸送能力下降或者給予血管活性藥物的情況，影響spo2的精確性35。動脈血?dú)夥治觯焊鶕?jù)動脈血?dú)夥治鼋Y(jié)果，可鑒別體液酸堿紊亂性質(zhì)，及時(shí)糾正酸堿平衡，調(diào)節(jié)呼吸機(jī)參數(shù)。be可間接反映血乳酸的水平。當(dāng)休克導(dǎo)致組織供血不足時(shí)be下降，提示乳酸血癥的存在36 。be與血乳

18、酸結(jié)合是判斷休克組織灌注較好的方法。37,38 do2、svo2的監(jiān)測：do2 、svo2 可作為低血容量休克早期復(fù)蘇效果評估的良好指標(biāo),動態(tài)監(jiān)測有較大意義39。 scvo2與 svo2 有一定的相關(guān)性，前者已經(jīng)被大量研究證實(shí)是指導(dǎo)嚴(yán)重感染和感染性休克液體復(fù)蘇的良好指標(biāo)。但是，對低血容量休克的液體復(fù)蘇的指導(dǎo)價(jià)值缺少有力的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)40。動脈血乳酸監(jiān)測：動脈血乳酸濃度是反映組織缺氧的高度敏感的指標(biāo)之一，動脈血乳酸增高常較其他的休克征象先出現(xiàn)。持續(xù)動態(tài)的動脈血乳酸監(jiān)測對休克的早期診斷、判定組織缺氧情況、指導(dǎo)液體復(fù)蘇及預(yù)后評估有重要意義41。但是，僅以血乳酸濃度尚不能充分反映組織的氧合狀態(tài)，如合并

19、肝功能不全的患者。研究顯示在創(chuàng)傷后失血性休克的患者，血乳酸水平及高乳酸持續(xù)時(shí)間與器官功能障礙的程度及死亡率相關(guān)42-44。胃腸粘膜內(nèi)phi和pgco2的監(jiān)測： phi和pgco2能夠反映腸道組織的血流灌注情況和病理損害，同時(shí)能夠反映出全身組織的氧合狀態(tài)，對評價(jià)胃腸道粘膜內(nèi)的代謝情況，評估復(fù)蘇效果有一定的價(jià)值 45,46。推薦意見：低血容量休克的監(jiān)測應(yīng)重視血乳酸以及堿缺失水平與持續(xù)時(shí)間（c級）5.4實(shí)驗(yàn)室監(jiān)測：血常規(guī)監(jiān)測：動態(tài)觀察紅細(xì)胞計(jì)數(shù)、血紅蛋白（hb）及紅細(xì)胞壓積(hct)的數(shù)值變化，可了解血液有無濃縮或稀釋，對低血容量休克的診斷和判斷是否存在繼續(xù)失血有參考價(jià)值。血紅蛋白（hb）100 x

20、109/l，可以不輸注；血小板計(jì)數(shù)50 x109/l，應(yīng)考慮輸注；血小板計(jì)數(shù)在50-100 x109/l之間，應(yīng)根據(jù)是否有自發(fā)性出血或傷口滲血決定；如術(shù)中出現(xiàn)不可控滲血，確定血小板功能低下，輸注血小板不受上述控制111。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者聯(lián)合輸注血小板和冷沉淀可顯著改善止血效果112。6.3.3新鮮冰凍血漿：1u（250 ml）新鮮冰凍血漿含接近正常水平的所有凝血因子，包括400mg纖維蛋白原，能提高患者凝血因子水平約3%。近來的一些研究報(bào)道113-4，大多數(shù)失血性休克患者在搶救過程中酸中毒和低體溫度得到較好的調(diào)整后，凝血功能仍難以得到很好的糾正。應(yīng)在早期積極改善凝血功能，早期復(fù)蘇

21、時(shí)紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為1：1113,115-6。6.3.4冷沉淀：內(nèi)含凝血因子、纖維蛋白原等，適用于特定凝血因子缺乏所引起的疾病。對大量輸血后并發(fā)凝血異常的患者及時(shí)輸注冷沉淀可提高血循環(huán)中凝血因子及纖維蛋白原等凝血物質(zhì)的含量，縮短凝血時(shí)間、糾正凝血異常112,117。6.3.5hb代用品 hb代用品是能運(yùn)輸和釋放氧到組織的非細(xì)胞液，具有容易獲得，無需配血，無病毒和細(xì)菌污染，無血液免疫抑制作用，保存時(shí)間長，粘度低等優(yōu)點(diǎn)。hb代用品近年發(fā)展較快，包括全氟化碳、來源于人和動物過期血的hb及重組的hb等。推薦意見17：失血性休克患者血紅蛋白低于70g/l，應(yīng)考慮輸血治療。c級）推薦意見1

22、8：重度失血性低血容量休克治療的早期應(yīng)注意積極糾正凝血功能的異常。（級）推薦意見19：復(fù)蘇時(shí)紅細(xì)胞與新鮮冰凍血漿的輸注比例應(yīng)為1:1。（c級）6.血管活性藥與正性肌力藥低血容量休克的患者，一般不常規(guī)使用用血管活性藥，研究證實(shí)這些藥物有進(jìn)一步加重器官灌注不足和缺氧的風(fēng)險(xiǎn)117-8。通常臨床僅在足夠的液體復(fù)蘇后仍存在低血壓，或者輸液還未開始的嚴(yán)重低血壓患者，才考慮血管活性藥與正性肌力藥。多巴胺：是一種中樞和外周神經(jīng)遞質(zhì)，去甲腎上腺素的生物前體。它作用于三種受體：血管多巴胺受體、心臟1受體和血管受體118-9。1-3g/kg/min主要作用于腦、腎、和腸系膜血管，使血管擴(kuò)張，增加尿量120。2-10

23、g/kg/min時(shí)主要作用于受體，通過增強(qiáng)心肌收縮能力而增加心輸出量，同時(shí)也增加心肌氧耗。大于10g/kg/min時(shí)以血管受體興奮為主，收縮血管119。多巴酚丁胺：多巴酚丁胺作為1，2-受體激動劑可使心肌收縮力增強(qiáng)，同時(shí)產(chǎn)生血管擴(kuò)張和減少后負(fù)荷。有臨床研究顯示,盡管血壓、心率和尿量正常，仍然有80-85%的患者存在組織低灌注,主要表現(xiàn)在乳酸增高和混合靜脈血氧飽和度降低120-1。近期一項(xiàng)研究也顯示在外科大手術(shù)后實(shí)施早期目標(biāo)復(fù)蘇中，有58%的患者scvo270%，輸注了多巴酚丁胺，結(jié)果降低了術(shù)后并發(fā)癥和縮短住院日122。低血容量休克充分液體復(fù)蘇后仍然存在低心排，應(yīng)使用多巴酚丁胺增加心排血量。若同

24、時(shí)存在低血壓可以考慮聯(lián)合使用血管活性藥。去甲腎上腺素、腎上腺素和新福林，僅用于難治性休克，他們的主要效應(yīng)是增加外周阻力來提高血壓，同時(shí)也不同程度的收縮冠脈，可能加重心肌缺血117。推薦意見20：血管活性藥少用于出血性休克，在容量補(bǔ)足、出血停止合并低血壓持續(xù)存在時(shí)可選擇使用。（e級）推薦意見21：對創(chuàng)傷失血性低血容量休克患者實(shí)施早期目標(biāo)治療,可以改善預(yù)后(c級).6.5.酸中毒低容量休克時(shí)的有效循環(huán)量減少導(dǎo)致組織灌注不足，產(chǎn)生代謝性酸中毒，其嚴(yán)重程度與創(chuàng)傷的嚴(yán)重性及持續(xù)時(shí)間有關(guān)。一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究顯示be增加明顯與低血壓、凝血時(shí)間、高創(chuàng)傷評分相關(guān)，be的變化可以提示早期干預(yù)治療的效果123

25、。在對3791例創(chuàng)傷患者回顧性死亡因素分析，80%的患者有鹼缺失，be-15mmol/l，死亡率達(dá)到25%124。研究乳酸水平與mods及死亡率的相關(guān)性發(fā)現(xiàn)，乳酸水平24-48小時(shí)恢復(fù)正常其死亡率為25%，48小時(shí)未恢復(fù)正常的死亡率可達(dá)86%，早期持續(xù)高乳酸水平與創(chuàng)傷后發(fā)生mods明顯相關(guān)45,125。快速發(fā)生的代謝性酸中毒可能引起嚴(yán)重的低血壓、心律失常和死亡125。臨床上使用碳酸氫鈉能短暫改善休克時(shí)的酸中毒，但是，不主張常規(guī)使用。研究表明，代謝性酸中毒的處理應(yīng)著眼于病因處理、容量復(fù)蘇等干預(yù)治療，在組織灌注恢復(fù)過程中酸中毒狀態(tài)可逐步糾正，過度的血液堿化使氧解離曲線左移，不利于組織供氧。因此失血

26、性休克的治療中碳酸氫鹽的治療只用于緊急情況或ph7.15 126。推薦意見22：評估復(fù)蘇滿意的指標(biāo)應(yīng)關(guān)注堿缺失、乳酸水平（c級）. 推薦意見23：糾正代謝性酸中毒應(yīng)注意原發(fā)因素的處理，不主張常規(guī)使用碳酸氫鈉（b級）。6.6.腸粘膜屏障功能的保護(hù)：失血性休克時(shí)，腸道低灌注、缺血缺氧發(fā)生得最早、最嚴(yán)重。腸黏膜屏障功能迅速減弱，腸腔內(nèi)細(xì)菌或內(nèi)毒素向腸腔外轉(zhuǎn)移機(jī)會增加。此過程即細(xì)菌移位或內(nèi)毒素移位，該過程在復(fù)蘇后仍可持續(xù)存在。近年來，人們認(rèn)為腸道是外科應(yīng)急條件下的中心器官，腸道的缺血再灌注損傷是休克創(chuàng)傷病理生理發(fā)展的共同通路。保護(hù)腸黏膜屏障功能，減少細(xì)菌與毒素移位，已成為低血容量休克治療和研究工作重要

27、內(nèi)容127-129 推薦意見24：低血容量休克復(fù)蘇要注意腸黏膜屏障功能的保護(hù)（e級）6.7體溫控制嚴(yán)重低血容量休克常伴有頑固性低體溫、嚴(yán)重酸中毒、凝血障礙。失血性休克合并低體溫是一種疾病嚴(yán)重的臨床征象，回顧性研究顯示低體溫往往伴隨更多的血液丟失和更高的病死率130。低體溫(600 ml/(minm2)及氧消耗170 ml/(minm2)作為包括低血容量休克在內(nèi)的創(chuàng)傷高?；颊叩膹?fù)蘇目標(biāo)141。研究25,142結(jié)果證明該指標(biāo)并不能夠降低創(chuàng)傷患者的病死率。研究25,142發(fā)現(xiàn)復(fù)蘇后達(dá)到超正常氧輸送標(biāo)的創(chuàng)傷患者生存率較無達(dá)標(biāo)的患者無明顯改善，但是，開始復(fù)蘇時(shí)已達(dá)到上述指標(biāo)的患者生存率明顯上升。而因，此

28、該指標(biāo)似乎可作為一個(gè)預(yù)測預(yù)后的指標(biāo)，而非復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)。do2和vo2都是二級參數(shù)，需通過肺動脈導(dǎo)管獲得原始參數(shù)，屬侵入性操作，對操作技術(shù)的要求也限制了其應(yīng)用。推薦意見28：對于低血容量休克，氧動力學(xué)參數(shù)作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)的證據(jù)不足。（級）推薦意見29：氧動力學(xué)參數(shù)可作為一個(gè)較好的預(yù)后評估指標(biāo)。（c級）7.3.混合靜脈氧飽和度(svo2) svo2的變化可反映全身氧攝取,在理論上能表達(dá)氧供和氧攝取的平衡狀態(tài)。river以此作為感染性休克復(fù)蘇的指標(biāo)，使死亡率明顯下降1。但缺乏在低血容量休克中研究的證據(jù)，至今還缺少與乳酸、do2和胃粘膜ph作為復(fù)蘇終點(diǎn)的比較資料。7.4.血乳酸(bl)正常值為12mm

29、ol/l。以bl清除率正?；鳛閺?fù)蘇終點(diǎn)優(yōu)于map和尿量，也優(yōu)于以do2、vo2和ci作為復(fù)蘇終點(diǎn)44。以達(dá)到血乳酸濃度正常(2mmol/l)為標(biāo)準(zhǔn)，有人稱復(fù)蘇的第一個(gè)24小時(shí)為“銀天”（silver day）144, 在此時(shí)間內(nèi)患者的血乳酸降至正常，患者的存活率為100。血乳酸的水平與低血容量休克患者的預(yù)后密切相關(guān)，持續(xù)高水平的血乳酸(4mmol/l)預(yù)示患者的預(yù)后不佳43,145。血乳酸清除率比單純的血乳酸值能更好的反映患者的預(yù)后37。推薦意見30：動脈血乳酸濃度原始水平及恢復(fù)正常的時(shí)間與預(yù)后密切相關(guān)，復(fù)蘇時(shí)應(yīng)在24小時(shí)內(nèi)將血乳酸降至正常水平。（c） 7.5.堿缺失堿缺失可反映全身組織酸中

30、毒的程度。堿缺失可分為三度146：輕度(-2-5mmol/l)，中度(-6-14 mmol/l)，重度(-15 mmol/l)。重度(-15) ,其與創(chuàng)傷后頭24小時(shí)晶體和血液補(bǔ)充量相關(guān).堿缺失加重與進(jìn)行性出血大多有關(guān)。堿缺失增加而似乎平穩(wěn)的患者需細(xì)心檢查有否進(jìn)行性出血。堿缺失與患者的預(yù)后密切相關(guān)，多項(xiàng)研究123,124，126,147-8其中包括一項(xiàng)前瞻性、多中心的研究123發(fā)現(xiàn)：堿缺失的值越低， mods發(fā)生率、死亡率和凝血障礙的機(jī)率越高，住院時(shí)間越長。推薦意見31：堿缺失的水平與預(yù)后密切相關(guān)，在復(fù)蘇時(shí)應(yīng)持續(xù)監(jiān)測（b）。推薦意見32：目前無資料顯示堿缺失可作為復(fù)蘇終點(diǎn)目標(biāo)(e)。 7.6.

31、 胃粘膜內(nèi)ph（phi）和胃粘膜內(nèi)co2分壓(pgco2) phi反映內(nèi)臟或局部組織的灌流狀態(tài)，對休克具有早期預(yù)警意義，與低血容量休克患者的預(yù)后具有相關(guān)性149-151。已有研究證實(shí)pgco2比phi更可靠152。當(dāng)胃粘膜缺血時(shí)，pgco2大于paco2，p(g-a)co2差別大小與缺血程度有關(guān)153。pgco2正常值小于6.5kpa, p(g-a)co27.30作為終點(diǎn)并且24小時(shí)達(dá)到這一終點(diǎn)與超正常氧輸送為終點(diǎn)的復(fù)蘇效果類似，但是比氧輸送能更早、更精確的預(yù)測患者的死亡和mods的發(fā)生154。然而，最近研究發(fā)現(xiàn)胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的常規(guī)治療和在胃粘膜張力計(jì)指導(dǎo)下的最大程度改善低灌注和再灌注損傷的治療,結(jié)果發(fā)現(xiàn)患者的病死率、mods發(fā)生率、機(jī)械通氣時(shí)間和住院天數(shù)的差異并沒有顯著統(tǒng)計(jì)學(xué)意義155。推薦意見33：phi可以用于評估預(yù)后。目前無臨床循證醫(yī)學(xué)證據(jù)支持phi可以指導(dǎo)休克復(fù)蘇。（）.7.其他皮膚、皮下組織和肌肉血管床可用來更直接地測定局部細(xì)胞水平的灌注。經(jīng)皮或皮下氧張力測定、近紅外線光譜分析及應(yīng)用光導(dǎo)纖維測定氧張力測定等新技術(shù)已將復(fù)蘇終點(diǎn)推進(jìn)到細(xì)胞和亞細(xì)胞水平。但缺乏快速準(zhǔn)確的評價(jià)結(jié)果及大規(guī)模的臨床驗(yàn)證。8.未控制出血的失血性休克復(fù)蘇未控制出血的失血性休克是低血容量休克的一種特殊類型，常見于嚴(yán)重創(chuàng)傷(貫通傷、血管傷