
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文檔簡介
1、缺氧及影響機(jī)體對缺氧耐受性的因素姓名: 學(xué)號:專業(yè)班級:一. 實(shí)驗(yàn)?zāi)康?復(fù)制小鼠乏氧性缺氧模型,觀察溫度、中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能狀態(tài)對小鼠缺氧耐受性的影響2復(fù)制小鼠血液性缺氧模型,觀察還原劑對小鼠缺氧耐受性的影響二. 實(shí)驗(yàn)材料器械:手術(shù)剪、鑷子、注射器、測耗氧裝置、濾紙、電子稱藥物:生理鹽水、0.25%氯丙嗪、5%亞硝酸鈉、1%美蘭溶液、鈉石灰實(shí)驗(yàn)動物:小鼠三. 實(shí)驗(yàn)步驟一、復(fù)制小鼠乏氧性缺氧模型,觀察溫度、中樞神經(jīng)系統(tǒng)機(jī)能狀態(tài)對小鼠缺氧耐受性的影響1. 檢查測耗氧裝置缺氧瓶內(nèi)放入鈉石灰一包,記錄量筒內(nèi)水的液平面刻度數(shù)2. 取體重相近的小鼠兩只,稱重,測呼吸頻率。3. 分組:模型組1 :給模型組組小
2、鼠腹腔注射生理鹽水0.1ml/10g,然后把它放置室溫中,經(jīng)過10分鐘測呼吸頻率實(shí)驗(yàn)組1:給實(shí)驗(yàn)組小鼠腹腔注射0.25%氯丙嗪0.1ml/10g體重,放到磨口瓶里并置入冰浴中,經(jīng)過10分鐘測呼吸頻率4. 將兩只小鼠分別放入缺氧瓶中,軟木塞塞緊瓶口,另一端置入量筒中,記錄液平面,密閉后開始計(jì)算時 間。5. 觀測指標(biāo)及項(xiàng)目1)記錄小鼠存活時間(T min )2)測定總耗氧量(A ml)3)計(jì)算總耗氧率(R%)4)實(shí)驗(yàn)前、冰浴中、實(shí)驗(yàn)中均每隔五分鐘測一次呼吸頻率5)皮膚黏膜顏色變化6)活動情況7)小鼠死后進(jìn)行解剖,取其肺臟、肝臟,放置在濾紙上,觀察比較顏色變化二、復(fù)制小鼠血液性缺氧模型,觀察還原劑對
3、小鼠缺氧耐受性的影響1. 取體重相近的小鼠兩只,不用稱重。2. 分組模型組2 :給小鼠腹腔注射 5%亞硝酸鈉0.2ml后,再注射生理鹽水 0.2ml,開始計(jì)算時間實(shí)驗(yàn)組2:給小鼠腹腔注射5%亞硝酸鈉0.2ml后,立刻再向腹腔內(nèi)注入 1%美蘭溶液0.2ml,開始計(jì)算時間3. 將兩只小鼠放置在室溫下,觀察小鼠的活動。4. 觀察指標(biāo)1)記錄小鼠存活時間(T min)2)皮膚黏膜顏色變化3)活動情況4)小鼠死后進(jìn)行解剖,取其肺臟、肝臟,放置在濾紙上,觀察比較顏色變化四實(shí)驗(yàn)結(jié)果實(shí)驗(yàn)分組體重g實(shí)驗(yàn)前呼吸頻率/min藥物劑量ml處理?xiàng)l件呼吸頻 率/min缺氧呼吸頻率皮膚黏膜變化存活時間耗 氧 量ml耗氧率%
4、活動情況解剖情況肺肝模型19.61480.196室溫180164淡粉3137101.62偶爾動一下,17min輕顫,而后鮮紅深紅1死亡一直不動鮮紅深實(shí)驗(yàn)20.61760.206冰浴188112青紫2343102.0723min出現(xiàn)紅角弓反張,偏然后死亡淡實(shí)驗(yàn)分組存活時間皮膚黏膜變化活動情況解剖情況肺肝/肝血顏色模型2180發(fā)白安靜,甚少活動。1730后出現(xiàn)角弓反張現(xiàn)象,然后死亡咖啡色 咖啡色/咖啡色棕紅色 墨藍(lán)色/鮮紅色實(shí)驗(yàn)236 0青石板磚色基本正常直至處死五. 討論實(shí)驗(yàn)一氯丙嗪、低溫對小鼠缺氧耐受性的影響氯丙嗪和低溫的生理作用。氯丙嗪為中樞多巴胺受體的阻斷劑,具有抗精神病、鎮(zhèn)吐、能增強(qiáng)催眠
5、、麻醉、鎮(zhèn)靜作用、阻斷外周a -腎上腺素受體,抑制體溫調(diào)節(jié)中樞,使體溫調(diào)節(jié)失靈,體溫可隨外環(huán)境變化而變化。 用較大劑量氯丙嗪時,置小鼠于冰水浴,可使其體溫下降,組織器官活動及對各種刺激反應(yīng)下降,機(jī)體代 謝率下降,耗氧量減少,耐缺氧能力提高,存活時間延長。氧分壓降低對小鼠的影響。將小鼠放入廣口瓶內(nèi)塞緊瓶塞后,由于吸入氣體氧分壓降低而使肺泡氧分壓降 低,導(dǎo)致血液從肺攝取的氧減少而引起的供氧不足,稱為乏氧性缺氧。乏氧性缺氧時,動脈血的氧分壓、氧含量和氧飽和度均降低,皮膚、粘膜呈現(xiàn)青紫色,稱為發(fā)紺。剛開始一段時間,密閉瓶中的PaO2降低,可以刺激頸動脈體和主動脈化學(xué)感受器反射性的引起呼吸加深加快,從而
6、使肺泡中的通氣量增加,肺泡氣氧分壓升高,PaO2也升高。過一段時間后,PaO2降低過多,小鼠出現(xiàn)呼吸困難,PaO?過低直接抑制呼吸中樞,使呼吸緩慢,肺通氣量減少,導(dǎo)致中樞性呼吸衰竭。從以上可得知,實(shí)驗(yàn)一中實(shí)驗(yàn)組小鼠應(yīng)該比模型組耗氧量及死亡時間均增加,耗氧率減少,但是實(shí)驗(yàn)結(jié)果 卻是實(shí)驗(yàn)組小鼠先死亡,并且耗氧率大于模型組,因此,實(shí)驗(yàn)一失敗。經(jīng)過分析,實(shí)驗(yàn)失敗原因可能是:測量計(jì)數(shù)小鼠呼吸頻率出現(xiàn)較大誤差實(shí)驗(yàn)操作過程中對實(shí)驗(yàn)組小鼠造成了一定的傷害,從而導(dǎo)致較早 死亡注射量出現(xiàn)偏差,小鼠中毒小鼠個體原因,體質(zhì)過差,耐氧性低下。實(shí)驗(yàn)二亞硝酸鈉中毒導(dǎo)致的缺氧亞硝酸鈉中毒機(jī)理。亞硝酸鈉中毒導(dǎo)致的缺氧屬于血液型
7、缺氧。其機(jī)制為:血紅蛋白中的二價鐵(Fe2+)可在亞硝酸鹽等氧化劑作用下被氧化而形成高鐵血紅蛋白。二價鐵變成三價鐵因與羥基牢固結(jié)合而失去攜氧能力,加上血紅蛋白分子的四個二價鐵中有一部分氧化為三價鐵后還能使剩余的Fe2+與氧的親和力增高,即通過變構(gòu)效應(yīng)使氧離曲線左移,血紅蛋白結(jié)合和釋放的氧量都減少,導(dǎo)致組織缺氧。高鐵血紅蛋白呈棕褐色,故亞硝酸鹽中毒時肝血出現(xiàn)深咖啡色或青紫色,皮膚、粘膜呈現(xiàn)類似發(fā)紺的青紫色,稱為腸 源性發(fā)紺。故模型組小鼠死亡,肝血顏色為咖啡色。美蘭的解毒機(jī)制。正常動物紅細(xì)胞內(nèi)具有使高鐵血紅蛋白還原的物質(zhì),如VC和谷胱甘肽等。如果進(jìn)入體內(nèi)的亞硝酸氧化能力超過體內(nèi)還原能力,則動物出現(xiàn)明顯中毒癥狀。實(shí)驗(yàn)組小鼠注射美蘭解毒后未死亡, 原因是美蘭屬氧化還原劑, 低濃度時,具有還原性,可以抑制亞硝酸鹽的中毒反應(yīng)。 在還原型輔酶l(NADPH) 催化下,成為還原型美蘭,還原型美蘭可將高鐵血紅蛋白還原為血紅蛋白。故實(shí)驗(yàn)組小鼠存活,肝血顏色為鮮紅色。六. 結(jié)論中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制狀態(tài)、低溫可提高耐缺氧能力。亞硝酸鈉可將含二價鐵
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