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文檔簡介
1、秋季常見腸道傳染病疾病預(yù)防進(jìn)入秋季,氣溫變化比較大,秋季正處于夏季和冬季 之間,夏季和冬季的傳染病都有可能在秋季發(fā)生,所以說秋 季也是多種傳染病的高發(fā)季節(jié)。初秋時,氣溫較高,即“秋 老虎”天 , 一些腸道傳染病高發(fā),甚至可能爆發(fā)流行;到了 晚秋,氣溫逐漸下降,風(fēng)大干燥,這時是一些呼吸道傳染病 的高發(fā)時節(jié)。因此,秋季加強(qiáng)傳染病的防治,對維護(hù)身體健 康具有重要意義。秋季常見的腸道傳染病秋季常見的腸道傳染病有霍亂、傷寒、副傷寒、痢 疾、輪狀病毒引起的感染性腹瀉等。這類傳染病經(jīng)“糞 口”途徑傳播,是“吃進(jìn)去”的傳染病,通常是由于細(xì) 菌或病毒污染了手、 飲水餐具或食物等, 未經(jīng)過恰當(dāng)?shù)奶幚恚?吃進(jìn)去后發(fā)
2、病。1. 霍亂病因霍亂是由霍亂弧菌所引起的?;魜y弧菌為革蘭染色陰 性,對干燥、日光、熱、酸及一般消毒劑均敏感?;魜y弧菌 產(chǎn)生致病性的是內(nèi)毒素及外毒素。正常胃酸可殺死弧菌,當(dāng) 胃酸暫時低下時或入侵病毒菌數(shù)量增多時,未被胃酸殺死的 弧菌進(jìn)入小腸,在堿性腸液內(nèi)迅速繁殖,并產(chǎn)生大量強(qiáng)烈的 外毒素。這種外毒素具有ADP核糖轉(zhuǎn)移酶活性,進(jìn)入細(xì)胞催 化胞內(nèi)的NAD+勺ADP核糖基共價(jià)結(jié)合亞基上后, 會使這種亞 基不能將自身結(jié)合的 GTP水解為GDP從而使這種亞基處于 持續(xù)活化狀態(tài),不斷激活腺苷酸環(huán)化酶,致使小腸上皮細(xì)胞 中的cAMP水平增高,導(dǎo)致細(xì)胞大量鈉離子和水持續(xù)外流。 這種外毒素對小腸黏膜的作用引起腸
3、液的大量分泌,其分泌 量很大,超過腸管再吸收的能力,在臨床上出現(xiàn)劇烈瀉吐, 嚴(yán)重脫水,致使血漿容量明顯減少,體內(nèi)鹽分缺乏,血液濃 縮,出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭。由于劇烈瀉吐,電解質(zhì)丟失、缺鉀 缺鈉、肌肉痙攣、酸中毒等甚至發(fā)生休克及急性腎衰竭?;魜y臨床表現(xiàn)瀉吐期瀉吐期多以突然腹瀉開始, 繼而嘔吐。 一般無明顯腹痛, 無里急后重感。每日大便數(shù)次甚至難以計(jì)數(shù),量多,每天 20004000ml,嚴(yán)重者8000ml以上。初為黃水樣,不久轉(zhuǎn) 為米泔水水樣便,少數(shù)患者有血性水樣便或柏油樣便,腹瀉 后出現(xiàn)噴射性和邊疆性嘔吐,初為胃內(nèi)容物,繼而水樣,米 泔樣。嘔吐多不伴有惡心,噴射樣,其內(nèi)容物與大便性狀相 似。少部分的
4、患者腹瀉時不伴有嘔吐。由于嚴(yán)重瀉吐引起體 液與電解質(zhì)的大量丟失,出現(xiàn)循環(huán)衰竭,表現(xiàn)為血壓下降、 脈搏微弱、血紅蛋白及血漿比重顯著增高,尿量減少甚至無 尿。機(jī)體內(nèi)有機(jī)酸及氮素產(chǎn)物排泄受障礙,患者往往出現(xiàn)酸 中毒及尿毒癥的初期癥狀。血液中鈉鉀等電解質(zhì)大量丟失, 患者出現(xiàn)全身性電解質(zhì)紊亂。缺鈉可引起肌肉痙攣,特別以 腓腸肌和腹直肌為最常見。缺鉀可引起低鉀綜合征,如全身 肌肉張力減退、肌腱反射消失、鼓腸、心動過速、心律不齊 等。由于碳酸氫根離子的大量丟失,可出現(xiàn)代謝性酸中毒, 嚴(yán)重者神志不清,血壓下降。脫水虛脫期 脫水虛脫期患者的外觀表現(xiàn)非常明顯,嚴(yán)重者眼窩深 陷,聲音嘶啞,皮膚干燥皺縮、彈性消失,腹
5、下陷呈舟狀, 唇舌干燥、口渴欲飲,四肢冰涼、體溫常降至正常以下,肌 肉痙攣或抽搐?;謴?fù)期少數(shù)患者(以兒童多見)此時可出現(xiàn)發(fā)熱性反應(yīng),體溫 升高至38C39C, 般持續(xù)13天后自行消退,故此期 又稱為反應(yīng)期。病程平均 3-7 天。2. 傷寒病因傷寒桿菌在自然界中的生活力較強(qiáng),在水中可存活23周,在糞便中能維持12個月,在牛奶中不僅能生存,且 可繁殖。耐低溫,在冰凍環(huán)境中可存活數(shù)月,但對光、熱、 干燥及消毒劑的抵抗能力較弱,日光直射數(shù)小時即死,加熱 至60C后30分鐘或煮沸后立即死亡,消毒飲水余氯可迅速 致死。傷寒臨床表現(xiàn)潛伏期 10 天左右,其長短與感染菌量有關(guān),食物型暴 發(fā)流行可短至 48 小
6、時,而水源性暴發(fā)流行時間可長達(dá) 30 天 典型的傷寒自然病程為時約 4 周,可分為 4 期:初期相當(dāng)于病程第 1 周,起病大多緩慢, 發(fā)熱是最早出現(xiàn)的癥狀, 常伴有全身不適,乏力,食欲減退,咽痛與咳嗽等。病情逐 漸加重,體溫呈階梯形上升,于57天內(nèi)達(dá)3940C,發(fā)熱前可有畏寒而少寒戰(zhàn),退熱時出汗不顯著。極期相當(dāng)于病程第 2 3 周,常有傷寒的典型表現(xiàn),有助于診斷。 緩解期相當(dāng)于病程第 3 4 周,人體對傷寒桿菌的抵抗力逐漸增強(qiáng), 體溫出現(xiàn)波動并開始下降,食欲逐漸好轉(zhuǎn),腹脹逐漸消失, 脾大開始回縮。但本期內(nèi)有發(fā)生腸出血或腸穿孔的危險(xiǎn),需 特別提高警惕?;謴?fù)期病程第 4 周末開始,體溫恢復(fù)正常,食
7、欲好轉(zhuǎn),一般在 1 個 月左右完全恢復(fù)健康。3. 細(xì)菌性痢疾 簡稱菌痢 , 引起細(xì)菌性痢疾的病原菌為志賀菌,又稱痢疾桿菌,屬 于腸桿菌科志賀菌屬, 為兼性厭氧的革蘭陰性桿菌, 有菌毛、 無鞭毛、莢膜及牙胞,不具動力,最適宜于需氧生長。按抗 原結(jié)構(gòu)和生化反應(yīng)不同將志賀菌分為 4 群(痢疾志賀菌、福 氏志賀菌、鮑氏志賀菌、宋氏志賀菌)和 51 個血清型。目 前我國以福氏和宋內(nèi)志賀菌占優(yōu)勢,某些地區(qū)仍有痢疾志賀 菌流行。志賀菌進(jìn)入機(jī)體后是否發(fā)病與細(xì)菌數(shù)量、致病力和人體 抵抗力有關(guān)。痢疾志賀菌的毒力最強(qiáng),可引起嚴(yán)重癥狀。宋 氏志賀菌感染多呈不典型發(fā)作。福氏志賀菌感染易轉(zhuǎn)為慢 性。致病力強(qiáng)的志賀菌只要
8、10100個細(xì)菌進(jìn)入人體即可引 起發(fā)病。某些慢性病、過度疲勞、暴飲暴食等因素可導(dǎo)致人 體抵抗力下降,有利于志賀菌侵入。志賀菌侵入腸黏膜上皮細(xì)胞和固有層后,引起炎癥反應(yīng) 和小血管循環(huán)障礙,導(dǎo)致腸黏膜炎癥、壞死及潰瘍。病變主 要累及直腸、 乙狀結(jié)腸, 嚴(yán)重時可波及整個結(jié)腸和回腸末端。所有志賀菌均能產(chǎn)生內(nèi)毒素和外毒素。內(nèi)毒素可引起全身反應(yīng)如發(fā)熱、毒血癥、感染性休克及重要臟器功能衰竭。外毒 素有腸毒素、神經(jīng)毒素和細(xì)胞毒素,分別導(dǎo)致相應(yīng)的臨床癥 狀。傳染源 傳染源包括患者和帶菌者?;颊咭暂p癥非典型菌痢患者 與慢性隱匿型菌痢患者為重要傳染源。傳播途徑痢疾桿菌隨患者或帶菌者的糞便排出,通過污染手、食 品、水
9、源或生活接觸,或蒼蠅、蟑螂等間接方式傳播,最終 均經(jīng)口入消化道使易感者受感染。人群易感性人群對痢疾桿菌普遍易感,學(xué)齡前兒童患病多,與不良 衛(wèi)生習(xí)慣有關(guān);成人患者機(jī)體抵抗力降低、接觸感染機(jī)會多 有關(guān),加之患同型菌痢后無鞏固免疫力,不同菌群間及不同 血清型痢疾桿菌之間無交叉免疫,故造成重復(fù)感染或再感染 而反復(fù)多次發(fā)病。細(xì)菌性痢疾臨床表現(xiàn)潛伏期一般為13天(數(shù)小時至7天),流行期為611 月,發(fā)病高峰期在 8 月。分為急性菌痢、慢性菌痢。急性菌痢主要有全身中毒癥狀與消化道癥狀,可分成四型:( 1)普通型(典型) 起病急,有中度毒血癥表現(xiàn),畏 寒、發(fā)熱達(dá)39C、乏力、食欲減退、惡心、嘔吐、腹痛、腹 瀉
10、、里急后重。先為稀水樣便,12天后稀便轉(zhuǎn)成膿血便,每日排便數(shù)十次,量少,失水不顯著。常伴腸鳴音亢進(jìn)和左 下腹壓痛。一般病程 1014天。( 2)輕型(非典型) 全身中毒癥狀、腹痛、里急后重、 左下腹壓痛均不明顯,可有低熱、糊狀或水樣便,混有少量 黏液,無膿血,一般腹瀉次數(shù)每日 10 次以下。糞便鏡檢有 紅、白細(xì)胞,培養(yǎng)有痢疾桿菌生長,可以此與急性腸炎相鑒 別。一般病程 36 天。( 3)重型 多見于年老體弱或營養(yǎng)不良的患者。有嚴(yán)重 全身中毒癥狀及腸道癥狀。起病急、高熱、惡心、嘔吐,劇 烈腹痛及腹部 (尤為左下腹) 壓痛, 里急后重明顯, 膿血便, 便次頻繁,甚至失禁。病情進(jìn)展快,明顯失水,四肢
11、發(fā)冷, 極度衰竭,易發(fā)生休克。(4)中毒型 此型多見于 27 歲體質(zhì)好的兒童。起病急 驟,全身中毒癥狀明顯,高熱達(dá) 40C以上,患者精神萎靡、 面色青灰、四肢厥冷、呼吸微弱、皮膚花紋、反復(fù)驚厥、嗜 睡,甚至昏迷,而腸道炎癥反應(yīng)極輕。按臨床表現(xiàn)可分為休 克型(以感染性休克為主要表現(xiàn))、腦型(以中樞神經(jīng)系統(tǒng) 癥狀為主要表現(xiàn))和混合型(兼具以上兩型的表現(xiàn),最為兇 險(xiǎn))。這是由于痢疾桿菌內(nèi)毒素的作用,并且可能與某些兒 童的特異性體質(zhì)有關(guān)。慢性菌痢菌痢患者可反復(fù)發(fā)作或遷延不愈達(dá) 2 個月以上,可能與 急性期治療不當(dāng)或致病菌種類(福氏菌感染易轉(zhuǎn)為慢性)有 關(guān),也可能與全身情況差或胃腸道局部有慢性疾患有關(guān)。
12、主 要病理變化為結(jié)腸潰瘍性病變,潰瘍邊緣可有息肉形成,潰 瘍愈合后留有瘢痕,導(dǎo)致腸道狹窄。分型如下:( 1)慢性隱匿型 患者有菌痢史,但無臨床癥狀,大便 病原菌培養(yǎng)陽性,作乙狀結(jié)腸鏡檢查可見黏膜炎癥或潰瘍等 菌痢的表現(xiàn)。( 2)慢性遷延型 患者有急性菌痢史,長期遷延不愈, 腹脹或長期腹瀉,黏液膿血便,長期間歇排菌,為重要的傳 染源。( 3)慢性型急性發(fā)作 患者有急性菌痢史,急性期后癥 狀已不明顯,受涼、飲食不當(dāng)?shù)日T因致使癥狀再現(xiàn),但較急 性期輕。4. 甲型肝炎病因甲型肝炎病毒HAV是小核糖核酸病毒科的一員,為嗜肝RNAW毒屬。HAV經(jīng)口進(jìn)入體內(nèi)后,經(jīng)腸道進(jìn)入血流,引起病毒血癥,約過一周后到達(dá)肝
13、臟,隨后通過膽汁排入腸道并 出現(xiàn)糞便中。糞便排毒能維持 1-2 周。病毒侵犯的主要器官 是肝臟,咽部和扁桃體可能是 HAV肝外繁殖的部位。HAWI 起肝細(xì)胞損傷的機(jī)制尚未明確,一般認(rèn)為HAV不直接引起肝細(xì)胞病變,肝臟損害是 HAV感染肝細(xì)胞的免疫病理反應(yīng)所引 起的。傳染源 甲型肝炎患者和無癥狀感染者為傳染源,甲型肝炎患者 僅從糞便中排出病原體,血液中 HAV主要出現(xiàn)在黃疸發(fā)生前 14-21 天,在此期患者的血液有傳染性,有報(bào)道通過輸血傳 播,但發(fā)生黃疸后患者血液通常無傳染性。患者在起病前 2 周和起病后1周從糞便中排出HAV的數(shù)量最多,此時傳染性 最強(qiáng)。但至起病后 30 天仍有少部分患者從糞便
14、中排出HAV。傳播途徑 甲型肝炎以糞口途徑為主要傳播途徑,糞口傳播的方式 是多樣的,一般情況下,日常生活接觸傳播是散發(fā)性發(fā)病的 主要傳播方式,因此在集體單位如托幼機(jī)構(gòu),學(xué)校和部隊(duì)中 甲型肝炎發(fā)病率高。水和食物的傳播,特別是水生貝類如毛 蚶等是甲型肝炎爆發(fā)流行的主要傳播方式。易感性與免疫力人群未注射甲肝疫苗者對 HAV普遍易感,患過甲型肝炎或感染過甲型肝炎病毒的人可以獲得持久的免疫力甲型病毒性肝炎臨床表現(xiàn)甲型肝炎病初,病人會出現(xiàn)疲乏無力、不思飲食,小便 顏色加深,有時伴有發(fā)熱等癥狀,嚴(yán)重時鞏膜、皮膚發(fā)黃。 臨床分為顯性感染和無臨床癥狀的隱性感染兩種類型。成人 感染后多表現(xiàn)為顯性感染,而兒童或老人
15、感染后易表現(xiàn)為隱 性感染。急性黃疸型(1)潛伏期甲型肝炎潛伏期為1545日,平均持續(xù)30天。患者在 此期常無自覺癥狀,但在潛伏期后期,大約感染 25 天以后, 糞便中有大量的HAV排出,潛伏期的患者的傳染性最強(qiáng)。( 2)黃疸前期起病急,急數(shù)患者有發(fā)熱畏寒,體溫在3839C之間。平均熱程 3 日,少數(shù)達(dá) 5 日,全身乏力、食欲不振、厭油、 惡心、嘔吐、上腹部飽脹感或輕度腹瀉。少數(shù)患者有上呼吸 道感染癥狀為主要表現(xiàn),尿色逐漸加深呈濃茶色。本期持續(xù) 5 7 日。(3)黃疸期自覺癥狀好轉(zhuǎn),熱退后黃疸出現(xiàn),可見鞏膜、皮膚不同 程度黃染,肝區(qū)痛,肝臟腫大,有壓痛和叩痛,部分患者有 脾腫大。本期可有短期大便
16、顏色變淺,皮膚瘙癢。肝功能明 顯異常。持續(xù) 2 6 周。(4)恢復(fù)期 黃疸逐漸消退,癥狀好轉(zhuǎn)以至消失,肝脾回縮到正常, 肝功能逐漸恢復(fù)正常, IgG 介導(dǎo)的免疫系統(tǒng)建立。本期持續(xù) 2 周至 4 月,平均 1 個月。急性無黃疸型較黃疸型少見。 起病較緩, 臨床癥狀較輕, 僅表現(xiàn)乏力、 食欲減退、肝區(qū)痛和腹脹等。體征多有肝腫大、有輕壓痛和 叩痛,脾腫大少見。轉(zhuǎn)氨酶升高。一般在3 月內(nèi)恢復(fù)。瘀膽型 舊稱毛細(xì)膽管性肝炎,現(xiàn)證明其原發(fā)病變在肝細(xì)胞泌膽 機(jī)制而不在毛細(xì)膽管,故原稱病名已不用。主要是急性甲型 肝炎引起的肝細(xì)胞裂解導(dǎo)致膽汁分泌下降,血液中膽紅素水 平上升和膽酸濃度增加,引起黃疸和全身皮膚瘙癢。
17、起病類 似急性黃疸型肝炎,但消化道癥狀較輕。該病病程較長,黃 疸持續(xù)24個月。本型為黃疸型的一種特殊表現(xiàn),臨床特點(diǎn)是胃腸道癥狀 較輕,發(fā)熱時間較長,肝內(nèi)梗阻性黃疸持續(xù)較久(數(shù)周至數(shù) 月),可有腹脹、皮膚瘙癢、一過性大便顏色變淺,尿色深 呈濃茶色,肝腫大、有壓痛。需與其他肝內(nèi)、外梗阻性黃疸 鑒別。亞臨床型部分患者無明顯臨床癥狀,但肝功能輕度異常。重型肝炎較少見。成人感染 HAV者年齡愈大,重型肝炎發(fā)病的比 例越高。暴發(fā)型甲型肝炎本型占全部病例的 0.1%0.8%,但病死率甚高,達(dá)50% 本型起病甚急,可有發(fā)熱、食欲不振、惡心、頻繁嘔吐、極 度乏力等明顯的消化道及全身中毒癥狀;黃疸逐漸加深,肝 臟
18、進(jìn)行性縮小,有出血傾向,中毒性鼓腸,肝臭、腹腔積液、 急性腎功能衰竭和不同程度的肝性腦病表現(xiàn),直至出現(xiàn)深度 昏迷、抽搐。患者多因腦水腫、腦疝、消化道出血、肝腎功 能衰竭等死亡,病程不超過 3周。5.腸道病毒EV71感染性疾病病因腸道病毒EV71是人腸道病毒的一種, 簡稱為EV71 ,常 引起兒童手足口病、病毒性咽峽炎,重癥患兒可出現(xiàn)為肺水 腫、腦炎等,統(tǒng)稱為腸道病毒EV71感染疾病。三歲以下嬰幼兒多發(fā),成人也可感染。易感人群人群對腸道病毒EV71感染普遍易感,感染后可獲得免 疫力。由于不同病原型分別感染后抗體缺乏交叉保護(hù)力,因 此,人群可反復(fù)感染發(fā)病。成人大多已通過隱性感染獲得相應(yīng)抗體,因此,
19、腸道病毒 EV71感染疾病的患者主要為學(xué)齡 前兒童,尤以3歲以下年齡組發(fā)病率最高,成人也可感染 環(huán)境衛(wèi)生、食品衛(wèi)生差,不良個人衛(wèi)生習(xí)慣易發(fā)病。大部分 病例病情較輕,可治愈。少數(shù)患者可出現(xiàn)腦炎及腦脊髓炎、 肺水腫、循環(huán)衰竭等,嚴(yán)重時可危及生命。腸道病毒EV71感染傳播途徑腸道病毒EV71感染疾病一年四季都可發(fā)生,常見于4-9月份。該病的潛伏期為 27天,傳染源包括患者和隱性感 染者。傳播方式主要有:人群密切接觸是重要的傳播方式, 兒童通過接觸被病毒污染的手、毛巾、手絹、牙杯、玩具、 食具、奶具以及床上用品、內(nèi)衣等引起感染;患者咽喉分泌 物及唾液中的病毒可通過空氣(飛沫)傳播,故與生病的患 兒近距
20、離接觸可造成感染;飲用或食入被病毒污染的水、食 物,也可發(fā)生感染。O 秋季腸道傳染病的防治措施要講究環(huán)境、食品衛(wèi)生和個人衛(wèi)生。以飲食衛(wèi)生為 重點(diǎn),把好“病從口入關(guān)”,做好“三管一滅”,加強(qiáng)自身 防護(hù):1. 提倡良好的個人和飲食衛(wèi)生習(xí)慣。管好飲食不 吃腐敗變質(zhì)的食物;不喝生水、不吃生冷食物;不吃蒼蠅叮爬過的食物;不暴飲暴食;實(shí)行分餐制,養(yǎng)成餐前便后洗手的良好習(xí)慣;生食瓜果蔬菜要洗滌消毒;杜絕生吃水產(chǎn)品。 罐頭食品出現(xiàn)鼓起,色香味改變的情況,不可食用。不喝生 水。2. 加強(qiáng)個人防護(hù)了解腸道傳染病的相關(guān)知識。充 足的睡眠和豐富的營養(yǎng)可增強(qiáng)體力;保持良好的心情有助于 預(yù)防夏季腸道傳染病。 適當(dāng)進(jìn)食蒜、 醋可預(yù)防胃腸道傳染病。3. 感染腸道傳染病應(yīng)立即上醫(yī)院就診,不要胡亂 用藥,特別是不能自行使用抗菌素進(jìn)
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