(人衛(wèi)7版)水電解質(zhì)代謝紊亂表格

1、 最新資料推薦（人衛(wèi)7 版 ）水電解質(zhì)代謝紊亂表格特點(diǎn) 原因和機(jī)制對機(jī)體的影響防治原則高滲性脫水（低容量性 高鈉血癥）失鈉失水；血清失鈉失水；血清Na + 150 mmol/L 血漿滲透壓310mmol/L 細(xì)胞外液高滲， 細(xì)胞內(nèi)液移向細(xì)胞外。細(xì)胞內(nèi)、外液均減少，但以細(xì)胞內(nèi)液丟失為主。（ 1）水?dāng)z入減少：水源斷絕；進(jìn)食或引水困難；某些疾病人無口渴感而少喝水。（ 2）水丟失過多后。經(jīng)呼吸道失水（如癔病、代謝性酸中毒）； 經(jīng)皮膚失水（如高熱、甲亢、大量出汗）； 經(jīng)腎失水（如中樞性/ 腎性尿崩癥、使用利尿劑）； 經(jīng)胃腸道失水（如嘔吐、腹瀉、消化道引流）。（ 1）水?dāng)z入減少：水源斷絕；進(jìn)食或引水困難；

2、某些疾病人無口渴感而少喝水。（ 2）水丟失過多后。經(jīng)呼吸道失水（如癔病、代謝性酸中毒）； 經(jīng)皮膚失水（如高熱、甲亢、大量出汗）； 經(jīng)腎失水（如中樞性/ 腎性尿崩癥、使用利尿劑）； 經(jīng)胃腸道失水（如嘔吐、腹瀉、消化道引流）?？诳剩患?xì)胞外液含量減少，ADH 分泌增多，少尿；細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，可引起細(xì)胞脫水致使細(xì)胞皺縮。如小兒脫水熱。血液濃縮，早期醛固酮分泌不增加，晚期增加。嚴(yán)重時，可引起腦細(xì)胞脫水，引起一系列中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙，甚至死亡。防治原發(fā)病。單純補(bǔ)水，或輸入含一定量鈉的5%的葡萄糖溶液，嚴(yán)重時可輸入 2.5 3%的葡萄糖溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)。適當(dāng)補(bǔ)鉀。防治原發(fā)病。單純補(bǔ)水

3、，或輸入含一定量鈉的5%的葡萄糖溶液，嚴(yán)重時可輸入 2.5 3%的葡萄糖溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)。適當(dāng)補(bǔ)鉀。等滲性脫水（低容量性正常鈉血癥）失鈉失水血容量減少血清失鈉失水血容量減少血清Na + 正常 在 （在130150mmol/L ） 血漿滲透壓正常在 （在 280310mmol/L ） 經(jīng)胃腸道失水（如嘔吐、腹瀉、消化道引流）； 大面積燒傷；大量抽取胸、腹水。注：等滲性脫水不進(jìn)行處理，患者可通過不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如果補(bǔ)給過多的低滲溶液則可變?yōu)榈外c血癥或低滲性脫水。經(jīng)胃腸道失水（如嘔吐、腹瀉、消化道引流）； 大面積燒傷；大量抽取胸、腹水。注：等滲性脫

4、水不進(jìn)行處理，患者可通過不感性蒸發(fā)和呼吸等途徑不斷丟失水分而轉(zhuǎn)變?yōu)楦邼B性脫水；如果補(bǔ)給過多的低滲溶液則可變?yōu)榈外c血癥或低滲性脫水?？估蚣に胤置谠龆啵蝗┕掏置谠龆?。防治原發(fā)病。輸入滲透壓偏低的氯化鈉溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)?？估蚣に胤置谠龆?；醛固酮分泌增多。防治原發(fā)病。輸入滲透壓偏低的氯化鈉溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)。低滲性脫水低滲性脫水（低容量性低鈉血癥）失鈉失水； 血清失鈉失水；血清 Na + 130mmol/L 血漿滲透壓 280mmol/L 細(xì)胞外液低滲。細(xì)胞內(nèi)液無明顯丟失，細(xì)胞外液有明顯丟失。（ 1） 喪失大量消化液而只補(bǔ)充水（如嘔吐、腹瀉、 消化道引流）；（ 2）大汗

5、后只補(bǔ)充水；（ 3）大面積燒傷后只補(bǔ)充水；（ 4）腎性失鈉：急性腎功能衰竭多尿期；水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑； 失鹽性腎炎患者，鈉的重吸收減少； Addison 病患者只補(bǔ)水；腎小管酸中毒。（如嘔吐、腹瀉、消化道引流）； （ 2）大汗后只補(bǔ)充水；（ 3）大面積燒傷后只補(bǔ)充水；（ 4）腎性失鈉：急性腎功能衰竭多尿期；水腫患者長期連續(xù)使用排鈉性利尿劑；失鹽性腎炎患者，鈉的重吸收減少； Addison 病患者只補(bǔ)水；腎小管酸中毒。細(xì)胞外液減少，易發(fā)生休克；組織液減少，明顯失貌；尿鈉含量可高（經(jīng)腎失鈉），可低（病因?yàn)槟I外因素）。血漿滲透壓降低，無口渴感，難以自覺從口服補(bǔ)充液體。防治原發(fā)病。適當(dāng)補(bǔ)

6、充等滲氯化鈉溶液，嚴(yán)重時才可用適當(dāng)?shù)母邼B溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)。防治原發(fā)病。適當(dāng)補(bǔ)充等滲氯化鈉溶液，嚴(yán)重時才可用適當(dāng)?shù)母邼B溶液，以血壓和尿量的恢復(fù)為標(biāo)準(zhǔn)。1 細(xì)胞內(nèi)液的陽離子主要是K + 和 和 Mg 2+ 是 ，陰離子主要是 HPO 4 2- 是 和蛋白質(zhì)；細(xì)胞外液的陽離子主要是Na + 是 ，陰離子主要是Cl - 、 HCO 3 - 和蛋白質(zhì)。2 血漿晶體滲透壓：由血漿的晶體顆粒所形成的滲透壓，是構(gòu)成血漿滲透壓的主要部分。血漿膠體滲透壓：5 / 15最新資料推薦由血漿蛋白所形成的滲透壓，主要來自白蛋白。3 血漿滲透壓正常值：280 310mmol/L （等滲） ；血清鈉正常值：13

7、0150mmol/L ；血清鉀正常值：3.55.5mmol/L。4 體液容量及滲透壓的調(diào)節(jié)：A. 粗調(diào)節(jié)：口渴中樞；細(xì)胞外液滲透壓升高1%2% 就可刺激滲透壓感受器，從而興奮口渴中樞，引起口渴的感覺，使機(jī)體主動引水。B. 細(xì)調(diào)節(jié)：a. 抗利尿激素（ADH ） ：血管升壓素；b. 醛固酮（ ADS ） ；保鈉保水排鉀；c. 心房鈉尿肽（ ANP ） ：復(fù)雜。5 高滲性脫水早期醛固酮分泌不增多，尿量減少而尿鈉偏高。高滲性脫水晚期醛固酮分泌增多，尿量減少而尿鈉偏低。腎外原因引起的低滲性脫水早期尿量不減少（ ADH 因血漿滲透壓降低而分泌減少）而尿鈉正常（腎保鈉功能正常）。腎性原因引起的低滲性脫水晚期

8、尿量減少（ ADH 因血容量明顯降低而分泌增多）而尿鈉偏高？（腎保鈉功能障礙）。6 酸中毒高鉀血癥反常性堿性尿；堿中毒低鉀血癥反常性酸性尿。7 . 低鉀血癥最好口服，高鉀血癥注射鈣和納鹽。8 高滲性脫水細(xì)胞內(nèi)液丟失為主；等滲性脫水細(xì)胞內(nèi)、外液均丟失；低滲性脫水細(xì)胞外液丟失為主。水中毒 （低滲性水過多，高容量性低鈉血癥）屬于稀釋性低鈉血癥高容量性低鈉血癥）屬于稀釋性低鈉血癥水潴留；血清9 水 潴 留 ； 血 清 Na + 130mmol/L 血 漿 滲 透 壓 150mmol/L （ 1）醫(yī)源性鹽攝入過多：治療原發(fā)病為腎疾病的低/ 等滲性脫水的患者時，過多地給予高滲溶液，腎難以及時調(diào)控過來。搶救

9、心跳呼吸驟（ 1）醫(yī)源性鹽攝入過多：治療原發(fā)病為腎疾病的低/ 等滲性脫水的患者時，過多地給予高滲溶液，腎難以及時調(diào)控過來。搶救心跳呼吸驟停的病人時，給予過多的高濃度的碳酸氫鈉。（ 2）原發(fā)性鈉潴留：原發(fā)醛固酮增多癥； Cushing 綜合征。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。（ 2）原發(fā)性鈉潴留：原發(fā)醛固酮增多癥； Cushing 綜合征。細(xì)胞內(nèi)液向細(xì)胞外液轉(zhuǎn)移，導(dǎo)致細(xì)胞脫水，嚴(yán)重者引起中樞神經(jīng)系統(tǒng)功能障礙。防治原發(fā)病。腎功能正?？捎脧?qiáng)效利尿劑；腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差，或 血 清防治原發(fā)病。腎功能正?？捎脧?qiáng)效利尿劑；腎功能低下或?qū)騽┓磻?yīng)差，或 血 清

10、 Na + 200 200mmol/L 的，可用高腎葡萄糖溶液進(jìn)行腹膜透析。的，可用高腎葡萄糖溶液進(jìn)行腹膜透析。補(bǔ)充：水腫的表現(xiàn)：1 皮下水腫表現(xiàn)為凹陷性（顯性）水腫和非凹陷性（隱性）水腫。2 全身性水腫：心性水腫下肢水腫（重力效應(yīng)）；腎性水腫眼臉或臉部浮腫（組織結(jié)構(gòu)疏松）；肝性水腫腹水（局部血流動力學(xué)改變）原因和機(jī)制 對機(jī)體的影響防治原則神經(jīng) - 肌肉 心肌 腎臟 低鉀血癥血清鉀濃度于 低于 3.5mmol/L 最常見的原因是最常見的原因是鉀丟失過多。一般體內(nèi)鉀總量偏低，即低鉀血癥常伴有缺鉀1 ） 鉀攝入不足：只有在消化道梗阻、昏迷、神經(jīng)性厭食及手術(shù)后較長時間禁食的患者，在靜脈補(bǔ)液中又未同時

11、補(bǔ)鉀或補(bǔ)鉀不夠時。（不能進(jìn)食或禁食）2 ）鉀丟失過多：經(jīng)消化道失鉀（如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓和腸瘺）經(jīng)（如長期使用某些利尿劑、Cushing 綜合征或長期使用糖皮質(zhì)激素、各種腎疾病、腎小管酸中毒、鎂缺失）經(jīng)皮膚失鉀（在高溫環(huán)境中進(jìn)行體力勞動，可因大量出汗卻沒有及時補(bǔ)鉀）2 ）鉀丟失過多：經(jīng)消化道失鉀（如嚴(yán)重嘔吐、腹瀉、胃腸減壓和腸瘺）經(jīng)腎失鉀 （如長期使用某些利尿劑、Cushing 綜合征或長期使用糖皮質(zhì)激素、各種腎疾病、腎小管酸中毒、鎂缺失）經(jīng)皮膚失鉀（在高溫環(huán)境中進(jìn)行體力勞動，可因大量出汗卻沒有及時補(bǔ)鉀）3 ）細(xì)胞外鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞內(nèi)：堿中毒 （無論是代謝性堿中毒還是呼吸性堿中毒）； 過量胰島

12、素使用；低鉀性周期性麻痹（遺傳病）；某些藥物的作用；某些毒物中毒。等等。堿中毒 （無論是代謝性堿中毒還是呼吸性堿中毒）； 過量胰島素使用；低鉀性周期性麻痹（遺傳病）；某些藥物的作用；某些毒物中毒。等等。興奮性 降低 興奮性 降低 輕癥：無癥狀或僅 覺 倦 怠和 全 身 軟 弱無力。重癥：可發(fā)生 輕癥：無癥狀或僅 覺 倦 怠和 全 身 軟 弱無力。重癥：可發(fā)生遲緩性麻痹興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性先后代謝性堿中毒 代謝性堿中毒出現(xiàn)反常性酸性尿反常性酸性尿 防 止原 發(fā)病，盡快恢復(fù)飲食 和 腎 功能。 防 止 原 發(fā)病，盡快恢復(fù)飲食 和 腎 功能。補(bǔ)鉀：最好口服， 不能口服或 病 情 嚴(yán)重時， 才考慮

13、靜脈 滴 注 補(bǔ)鉀。，不能口服或 病 情 嚴(yán)重時，才考慮靜脈 滴 注 補(bǔ)鉀。S-T 段縮短壓低；T 波低平， U 波增高；QRS波增寬；Q-T 間期延長。心律失常心肌對洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加心律失常 心肌對洋地黃類強(qiáng)心藥物的敏感性增加高鉀血癥血清鉀濃度 于 高于 5.5mmol/L 最常見的原因是最常見的原因是腎排鉀障礙。極少伴有細(xì)胞內(nèi)鉀含量的增高，也未必伴有體內(nèi)鉀增多。1 ）鉀攝入過多：主要見于處理不當(dāng)（如經(jīng)靜脈輸入過多鉀鹽或輸入大量庫血）2 ）鉀排出減少：腎臟排鉀減少是最主要的原因。常見于腎功能衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏、長期使用潴鉀利尿劑。1 ）鉀攝入過多：主要見于處理不當(dāng)（如經(jīng)靜脈輸入

14、過多鉀鹽或輸入大量庫血）2 ）鉀排出減少：腎臟排鉀減少是最主要的原因。常見于腎功能衰竭、鹽皮質(zhì)激素缺乏、長期使用潴鉀利尿劑。3 ）細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)入細(xì)胞外：酸中毒（無論是代謝性酸中毒還是呼吸性酸中毒）。某些藥物的作用；高血糖合并胰島素不足（見于糖尿病）；組織分解（如溶血、擠壓綜合征）缺氧；高鉀性周期性麻痹（遺傳?。?； 酸中毒（無論是代謝性酸中毒還是呼吸性酸中毒）。某些藥物的作用；高血糖合并胰島素不足（見于糖尿?。唤M織分解（如溶血、擠壓綜合征）缺氧；高鉀性周期性麻痹（遺傳?。?興奮性 先增高 后降低 興奮性 先增高 后降低 輕度：感覺異常、刺痛。輕度：感覺異常、刺痛。重度：肌肉軟弱無力乃至重度：肌

15、肉軟弱無力乃至遲緩性麻痹興奮性先后傳導(dǎo)性自律性收縮性 代謝性酸中毒代謝性酸中毒出 現(xiàn)反常性堿性尿反常性堿性尿 去 除 引 起高 鉀 血 癥 的原因；胸膜 /血液透析療法； 設(shè) 法 降 低血鉀去 除 引 起高 鉀 血 癥 的原因；胸膜 /血液透析療法； 設(shè) 法 降 低血鉀 T 波高尖；Q-T 間期縮短。嚴(yán)重的心律失常補(bǔ)充：防治原則糾正其他電解質(zhì)代謝紊亂（如高鎂血癥）；使用拮抗劑：如鈣劑、鈉劑，對抗鉀心肌的毒性作用。1。 低鉀血癥和嚴(yán)重高鉀血癥均可導(dǎo)致骨骼肌遲緩性麻痹，其機(jī)制有何異同？答：同均使骨骼肌興奮性降低；異低鉀血癥為超極化阻滯，而嚴(yán)重高鉀血癥為去極化阻滯。2 低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致

16、心興奮性升高的機(jī)制是什么？答：低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性降低，使膜電位負(fù)值減少，膜電位與閾電位距離減少，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時，膜內(nèi)外甲濃度差減少，靜息時鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。低鉀血癥和輕度高鉀血癥均可導(dǎo)致心興奮性升高的機(jī)制是什么？答：低鉀血癥時，心肌細(xì)胞膜對鉀的通透性降低，使膜電位負(fù)值減少，膜電位與閾電位距離減少，心肌興奮性升高。輕度高鉀血癥時，膜內(nèi)外甲濃度差減少，靜息時鉀外流減少，膜電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。血 血 K K + + 膜對 K + + 通透性 K 通透性 K + + 外流靜息膜電位 0

17、期 Na外流靜息膜電位0 期 Na + + 內(nèi)流 0 期除極化內(nèi)流0期除極化自動除極化2期 Ca自動除極化2期 Ca 2+內(nèi)流心肌代謝障礙收縮性興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性低鉀血癥對心臟的影響：血 K + 細(xì)胞內(nèi)外K 細(xì)胞內(nèi)外 K + + 差靜息電位閾電位興奮性 ( 重度) 靜息電位負(fù)值與閾電位距離興奮性( 輕度) 機(jī)制 (mechanism)高鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性先高鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性先后血 血 K K + + 細(xì)胞內(nèi)外 K K + + 差靜息電位負(fù)值與閾電位距離興奮性差靜息電位負(fù)值與閾電位距離興奮性低于閾電位興奮性低于閾電位興奮性 0 期 Na + + 內(nèi)流 0 期除極化傳導(dǎo)性膜對K +

18、 + 通透性通透性4 期 K4 期 K + + 外流 自動除極化自律性 Ca 2+ 內(nèi)流 收縮性高鉀血癥對心臟的影響：血 K + + 細(xì)胞內(nèi)外 K + + 差靜息電位負(fù)值靜息電位與閾電位差興奮性機(jī)制(mechanism)低鉀血癥：神經(jīng)肌肉興奮性17 / 15最新資料推薦電位負(fù)值變小，膜處于部分去極化狀態(tài)，故心肌興奮性升高。血 血 K K + + 膜對 K + + 通透性 K 通透性 K + + 外流靜息膜電位 0 期 Na外流靜息膜電位0 期 Na + + 內(nèi)流 0 期除極化內(nèi)流0期除極化自動除極化2期 Ca自動除極化2期 Ca 2+內(nèi)流心肌代謝障礙收縮性興奮性傳導(dǎo)性自律性收縮性低鉀血癥對心臟的影響：血 K + 細(xì)胞內(nèi)外K 細(xì)胞內(nèi)外 K + + 差靜息電位閾電位興奮性 ( 重度) 靜息電位負(fù)值與