化學治療腫瘤藥物

1、1化學治療腫瘤化學治療腫瘤王劍21.為什么說化療是腫瘤綜合治療中不可缺少為什么說化療是腫瘤綜合治療中不可缺少的重要手段的重要手段?v化療是一種用藥物治療癌癥的方法。這些藥物常被稱為化療藥或抗癌藥，能直接破壞和殺傷癌細胞?？梢院敛豢鋸埖卣f，沒有抗腫瘤藥物就沒有腫瘤化療。近50年來，由于抗腫瘤藥物治療的迅速發(fā)展和臨床治療觀念的更新，化療已取得很多重大成果，成為根治腫瘤的方法之一，是常見腫瘤綜合治療中不可缺少的重要手段。 32.為什么腫瘤病人需要化療為什么腫瘤病人需要化療? 這是因為惡性腫瘤在發(fā)生、發(fā)展的過程中會出現轉移現象。目前這是因為惡性腫瘤在發(fā)生、發(fā)展的過程中會出現轉移現象。目前公認多數腫瘤是

2、單克隆起源，即惡性腫瘤是由一個癌變細胞演化而來。公認多數腫瘤是單克隆起源，即惡性腫瘤是由一個癌變細胞演化而來。這個癌變細胞作為母體細胞不斷增殖，產生子細胞，使得癌細胞群體這個癌變細胞作為母體細胞不斷增殖，產生子細胞，使得癌細胞群體隨之增大。在癌細胞群體中，往往會產生出變異的群體或細胞亞群，隨之增大。在癌細胞群體中，往往會產生出變異的群體或細胞亞群，他們除繼承了母體細胞的特性外還具有新的特征，顯示出更為惡劣的他們除繼承了母體細胞的特性外還具有新的特征，顯示出更為惡劣的生物學行為，侵襲性和轉移能力明顯增加。醫(yī)學上把癌瘤母體中有著生物學行為，侵襲性和轉移能力明顯增加。醫(yī)學上把癌瘤母體中有著不同特性的

3、癌細胞稱為腫瘤的異質性，是腫瘤治療中的最大障礙。腫不同特性的癌細胞稱為腫瘤的異質性，是腫瘤治療中的最大障礙。腫瘤不僅可從局部出發(fā)，沿著組織間隙向周圍組織或器官伸出瘤不僅可從局部出發(fā)，沿著組織間隙向周圍組織或器官伸出“蟹爪蟹爪”，呈浸潤性生長來擴大地盤，而且部分癌細胞由于異質性，可以掙脫束呈浸潤性生長來擴大地盤，而且部分癌細胞由于異質性，可以掙脫束縛，脫離癌瘤母體，沿著淋巴系統或血循環(huán)就像脫韁野馬叛逆而去，縛，脫離癌瘤母體，沿著淋巴系統或血循環(huán)就像脫韁野馬叛逆而去，竄到機體的其他組織或器官內竄到機體的其他組織或器官內“安營扎寨安營扎寨”，形成轉移病灶。腫瘤細胞，形成轉移病灶。腫瘤細胞在尚未成為轉

4、移結節(jié)前，病人無任何臨床表現，常規(guī)檢查方法如在尚未成為轉移結節(jié)前，病人無任何臨床表現，常規(guī)檢查方法如X線、線、B超、超、CT等，甚至常規(guī)病理檢查也難以發(fā)現。此時把他們稱為微小轉等，甚至常規(guī)病理檢查也難以發(fā)現。此時把他們稱為微小轉移灶移灶(或亞臨床灶或亞臨床灶)。以后在適宜的環(huán)境下，微小轉移灶獲得新生血管。以后在適宜的環(huán)境下，微小轉移灶獲得新生血管的支持就逐步發(fā)展成為一個個臨床病灶，產生癥狀，并能被臨床查出，的支持就逐步發(fā)展成為一個個臨床病灶，產生癥狀，并能被臨床查出，威脅病人生命。癌腫一旦轉移，則表示腫瘤已經不再局限于原發(fā)部位，威脅病人生命。癌腫一旦轉移，則表示腫瘤已經不再局限于原發(fā)部位，有發(fā)

5、展為全身轉移瘤的可能，使病情進入晚期，預后不良。所以，轉有發(fā)展為全身轉移瘤的可能，使病情進入晚期，預后不良。所以，轉移視為惡性腫瘤的一個重要標志，也是癌癥死亡的主要原因。不論手移視為惡性腫瘤的一個重要標志，也是癌癥死亡的主要原因。不論手術或放療均不能解決癌癥的轉移問題，而化療在于強調全身性治療腫術或放療均不能解決癌癥的轉移問題，而化療在于強調全身性治療腫瘤病人，為治療全身亞臨床微小轉移灶提供了有力的武器。瘤病人，為治療全身亞臨床微小轉移灶提供了有力的武器。 43.化療的應用方式是什么化療的應用方式是什么?v(一一)治療晚期病人治療晚期病人 晚期病人腫瘤多已全身擴散，不再適用于手術或放晚期病人腫

6、瘤多已全身擴散，不再適用于手術或放療等局部治療，化療成為主要的治療方法。晚期病人中，一部分人在療等局部治療，化療成為主要的治療方法。晚期病人中，一部分人在確診癌癥時已到了晚期階段，還有一部分人腫瘤治療不充分或充分治確診癌癥時已到了晚期階段，還有一部分人腫瘤治療不充分或充分治療以后仍因復發(fā)或轉移而進入晚期?；煹哪康氖侵斡砥谀[瘤病人。療以后仍因復發(fā)或轉移而進入晚期。化療的目的是治愈晚期腫瘤病人。對晚期腫瘤，化療是達到治愈、好轉、提高生存質量、延長生存期的對晚期腫瘤，化療是達到治愈、好轉、提高生存質量、延長生存期的有效治療方法。化療治療腫瘤已取得良好的療效。有效治療方法?；熤委熌[瘤已取得良好的

7、療效。經化療可能治愈經化療可能治愈的腫瘤：絨毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度惡性非霍奇金淋巴瘤、的腫瘤：絨毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度惡性非霍奇金淋巴瘤、睪丸腫瘤、腎母細胞瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、尤文瘤、神經母細胞瘤、睪丸腫瘤、腎母細胞瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、尤文瘤、神經母細胞瘤、急性淋巴性白血病急性淋巴性白血病(小兒小兒)、急性粒細胞性白血病等。、急性粒細胞性白血病等。能提高生存率能提高生存率的腫瘤：乳腺癌、低度惡性非霍奇金淋巴瘤、小細胞肺癌、子宮內膜的腫瘤：乳腺癌、低度惡性非霍奇金淋巴瘤、小細胞肺癌、子宮內膜癌、前列腺癌、慢性粒細胞性白血病、慢性淋巴細胞性白血病、急性癌、前列腺癌、慢性粒細

8、胞性白血病、慢性淋巴細胞性白血病、急性白血病白血病(成人成人)?；熌芸吹娇陀^療效的腫瘤：骨肉瘤、甲狀腺癌、化療能看到客觀療效的腫瘤：骨肉瘤、甲狀腺癌、頭頸部腫瘤、胃癌、軟組織肉瘤、惡性黑色素瘤、惡性神經膠質瘤、頭頸部腫瘤、胃癌、軟組織肉瘤、惡性黑色素瘤、惡性神經膠質瘤、膀胱癌。膀胱癌。化療效果差的腫瘤：非小細胞肺癌、食管癌、大腸癌、肝化療效果差的腫瘤：非小細胞肺癌、食管癌、大腸癌、肝細胞癌、宮頸癌、腎上腺癌。以上腫瘤化療的結果表明，對于可達到細胞癌、宮頸癌、腎上腺癌。以上腫瘤化療的結果表明，對于可達到治愈的腫瘤化療力求達到根治性的療效，對于可以緩解能提高生存期治愈的腫瘤化療力求達到根治性的療

9、效，對于可以緩解能提高生存期的腫瘤化療也應力爭做到根治，對于療效差的腫瘤則應權衡利弊采用的腫瘤化療也應力爭做到根治，對于療效差的腫瘤則應權衡利弊采用姑息治療，以減輕痛苦，提高病人生活質量，延長病人的生命。姑息治療，以減輕痛苦，提高病人生活質量，延長病人的生命。5應用方式v(二二)輔助化療輔助化療 輔助化療是指對腫瘤原發(fā)灶進行手術切除或放輔助化療是指對腫瘤原發(fā)灶進行手術切除或放療后化療，也稱術后或放療后化療。不少腫瘤病人會錯誤認療后化療，也稱術后或放療后化療。不少腫瘤病人會錯誤認為自己通過手術或放療已經為自己通過手術或放療已經“治好治好”了腫瘤，無需再做化療。了腫瘤，無需再做化療。如前所述，局限

10、性腫瘤用手術或放療治療只能治愈其中的一如前所述，局限性腫瘤用手術或放療治療只能治愈其中的一部分人，而多數情況下局限性腫瘤已經發(fā)生了微小轉移，這部分人，而多數情況下局限性腫瘤已經發(fā)生了微小轉移，這是今后復發(fā)或轉移的禍根。微小轉移灶在原發(fā)灶的切除或放是今后復發(fā)或轉移的禍根。微小轉移灶在原發(fā)灶的切除或放療后，增生可以變得活躍起來，加上此時全身腫瘤負荷處在療后，增生可以變得活躍起來，加上此時全身腫瘤負荷處在很低的情況下，這都將有利于化療發(fā)揮殺滅作用。消除了亞很低的情況下，這都將有利于化療發(fā)揮殺滅作用。消除了亞臨床微小轉移，有助于提高術后或放療后病人的治愈率。因臨床微小轉移，有助于提高術后或放療后病人的

11、治愈率。因此，手術后或放療后的病人絕不能高枕無憂，而應一鼓作氣，此，手術后或放療后的病人絕不能高枕無憂，而應一鼓作氣，繼續(xù)化療，乘勝追擊，直到徹底消滅每一個癌細胞為止。輔繼續(xù)化療，乘勝追擊，直到徹底消滅每一個癌細胞為止。輔助化療能夠提高治愈率的腫瘤有：乳腺癌、大腸癌、骨肉瘤、助化療能夠提高治愈率的腫瘤有：乳腺癌、大腸癌、骨肉瘤、小細胞肺癌以及尤文瘤、小兒橫紋肌肉瘤、睪丸腫瘤。乳腺小細胞肺癌以及尤文瘤、小兒橫紋肌肉瘤、睪丸腫瘤。乳腺癌術后要繼續(xù)化療在臨床上備受認可，也是輔助化療成功的癌術后要繼續(xù)化療在臨床上備受認可，也是輔助化療成功的典型例子。很多乳腺癌病人已經深感從輔助化療中獲益。典型例子。很

12、多乳腺癌病人已經深感從輔助化療中獲益。6應用方式v(三三)新輔助化療新輔助化療 這種方式化療與輔助化療的情況正好相反，這種方式化療與輔助化療的情況正好相反，是在病人手術或放療前進行化療。因為有的腫瘤雖然是局限是在病人手術或放療前進行化療。因為有的腫瘤雖然是局限性的，但腫塊較大或局部浸潤明顯，立即進行手術治療存在性的，但腫塊較大或局部浸潤明顯，立即進行手術治療存在困難，或者認為這樣做結果會給病人帶來較大的創(chuàng)傷。此時困難，或者認為這樣做結果會給病人帶來較大的創(chuàng)傷。此時應用化療的目的有二：一是希望化療后局部腫瘤縮小，創(chuàng)造應用化療的目的有二：一是希望化療后局部腫瘤縮小，創(chuàng)造手術切除腫瘤或放療的條件，減

13、小局部治療的損害；二是對手術切除腫瘤或放療的條件，減小局部治療的損害；二是對可能存在的微小轉移灶進行清除，從而改善預后。通過手術可能存在的微小轉移灶進行清除，從而改善預后。通過手術標本病理檢查的結果還可以了解化療對癌組織產生的影響，標本病理檢查的結果還可以了解化療對癌組織產生的影響，為術后化療藥物的選擇提供了依據。新輔助化療能使肛管癌、為術后化療藥物的選擇提供了依據。新輔助化療能使肛管癌、膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及軟組織肉瘤等減少手術范膀胱癌、乳腺癌、喉癌、骨肉瘤及軟組織肉瘤等減少手術范圍，對非小細胞肺癌、食管癌、鼻咽癌及其他頭頸部癌等與圍，對非小細胞肺癌、食管癌、鼻咽癌及其他頭頸部癌等與

14、局部治療產生良好的配合作用。局部治療產生良好的配合作用。 74.化療適應證是什么化療適應證是什么?v1)對化療敏感的全身性惡性腫瘤，如絨毛膜上皮癌、霍奇金病、中度和高度惡性非霍奇金淋巴瘤、睪丸腫瘤、胚胎性橫紋肌肉瘤、尤文瘤、小細胞肺癌等病人為化療的首選對象。2)已無手術和放療指征的晚期腫瘤或術后、放療后復發(fā)轉移病人。3)有化療指征的需要綜合治療的病人，包括手術前后或放療前后需輔助化療者。4)采用特殊給藥途徑做局部化療病人。 (1)癌性胸腔、腹腔和心包積液需腔內給藥治療者。 (2)腦脊膜轉移需鞘內給藥預防或治療者。 (3)某些組織臟器原發(fā)灶或轉移灶需動脈給藥治療者。5)腫瘤引起的上腔靜脈壓迫、呼

15、吸道壓迫、顱內壓增高病人，可先做化療急癥處理，以減輕癥狀，再進一步采用其他治療。 85. 細胞增殖和細胞周期是什么細胞增殖和細胞周期是什么?v癌細胞惡性增殖通過有絲分裂一分為二，細胞內遺傳物質染色體癌細胞惡性增殖通過有絲分裂一分為二，細胞內遺傳物質染色體(由由脫氧核糖核酸脫氧核糖核酸DNA組成，呈雙螺旋鏈結構組成，呈雙螺旋鏈結構)要成倍增加并均勻分到子要成倍增加并均勻分到子細胞中去，因此細胞中去，因此DNA需要一個生物合成過程，原料為各種核苷酸，而需要一個生物合成過程，原料為各種核苷酸，而核苷酸的合成需要嘧啶類前體和嘌呤類前體及其合成物。細胞增殖前核苷酸的合成需要嘧啶類前體和嘌呤類前體及其合成

16、物。細胞增殖前必須使染色體中攜帶遺傳信息的必須使染色體中攜帶遺傳信息的DNA進行復制，再經進行復制，再經DNA為模板合為模板合成成RNA(轉錄過程轉錄過程)，然后由，然后由RNA指導合成各種蛋白質指導合成各種蛋白質(翻譯過程翻譯過程)，以，以控制細胞遺傳性狀和細胞功能。其過程經歷：控制細胞遺傳性狀和細胞功能。其過程經歷：雙鏈雙鏈DNA解開為單核；解開為單核；轉錄為轉錄為RNA；翻譯成為多肽或蛋白質；翻譯成為多肽或蛋白質；執(zhí)行酶、激素、生長因執(zhí)行酶、激素、生長因子等功能四大步驟。大多數抗癌藥作用于這一過程的不同環(huán)節(jié)，影響子等功能四大步驟。大多數抗癌藥作用于這一過程的不同環(huán)節(jié)，影響DNA合成，成為

17、癌細胞的合成，成為癌細胞的“殺手殺手”。按細胞。按細胞DNA含量的變化，可將含量的變化，可將增殖細胞的生長繁殖分為：增殖細胞的生長繁殖分為：M期期(有絲分裂期有絲分裂期)，G1期期(DNA合成前期合成前期)，S期期(DNA合成期合成期)和和G2(DNA合成后期合成后期)四個期，稱細胞周期。四個期，稱細胞周期。G1和和G2分別為分別為S期和期和M期準備條件。期準備條件。S期主要合成新的期主要合成新的DNA，使，使DNA含量含量加倍，也仍繼續(xù)合成加倍，也仍繼續(xù)合成RNA和蛋白質。經此期后進入和蛋白質。經此期后進入G2期。期。M期有紡期有紡錘絲形成錘絲形成(由微管組成由微管組成)，最終每個細胞分裂成

18、，最終每個細胞分裂成2個子細胞。腫瘤中增個子細胞。腫瘤中增殖細胞部分經歷細胞周期的變化，是腫瘤的生長部分；而非增殖細胞殖細胞部分經歷細胞周期的變化，是腫瘤的生長部分；而非增殖細胞部分，包括：部分，包括：靜止期細胞靜止期細胞(G0期細胞期細胞)：稱為腫瘤干細胞，平時不分：稱為腫瘤干細胞，平時不分裂，但受到適當的刺激就引起分裂，具有廣泛增殖能力。裂，但受到適當的刺激就引起分裂，具有廣泛增殖能力。G0期細胞期細胞是復發(fā)的根源。是復發(fā)的根源。終末細胞：指不能分裂細胞和死亡細胞。增殖細胞終末細胞：指不能分裂細胞和死亡細胞。增殖細胞對藥物較敏感，而對藥物較敏感，而G0期細胞不敏感，應千方百計消滅之。期細胞

19、不敏感，應千方百計消滅之。 96. 化療藥物是如何分類的化療藥物是如何分類的? v1烷化劑烷化劑 具有活潑的烷化基團，能取代細胞多種成分的具有活潑的烷化基團，能取代細胞多種成分的重要基團發(fā)生烷化作用，使之失活，而癌細胞遭到破壞死亡。重要基團發(fā)生烷化作用，使之失活，而癌細胞遭到破壞死亡。主要藥物有：氮芥主要藥物有：氮芥(HN。)、環(huán)磷酰胺、環(huán)磷酰胺(CTX)、異環(huán)磷酰胺、異環(huán)磷酰胺(IFO)、氮甲、氮甲(NF)、苯丙氨酸氮芥、苯丙氨酸氮芥(米爾法蘭米爾法蘭LPAM)、苯丁、苯丁酸氮芥酸氮芥(瘤可寧瘤可寧CB1348)、噻替派、噻替派(TSPA)。亞硝脲類：卡。亞硝脲類：卡氮芥氮芥(BCNU)、環(huán)

20、已亞硝脲、環(huán)已亞硝脲(CCNU)、甲環(huán)亞硝脲、甲環(huán)亞硝脲(MeCCNU)、嘧啶亞硝脲、嘧啶亞硝脲(ACNU)。該類藥物親脂性強，可透過。該類藥物親脂性強，可透過血腦屏障，深入到顱內殺傷癌細胞。其他還有白消安血腦屏障，深入到顱內殺傷癌細胞。其他還有白消安(馬利馬利蘭蘭Bus)、雌二醇氮芥、雌二醇氮芥(癌腺治癌腺治ETM)等。等。10分類v2抗代謝藥 結構上與細胞內某些代謝物相似，?？梢约賮y真，干擾正常的細胞代謝過程，抑制細胞增殖。主要藥物有甲氨喋呤(MTX)、氟尿嘧啶(5FU)。其衍生物很多，包括喃氟啶(FT207)、優(yōu)福啶(UFT)、卡莫氟(嘧福祿HCFU)、脫氧氟尿苷(氟鐵龍5DFUR)、氟

21、尿脫氧核苷(FUDR)，臨床上可根據病種，肝功能狀態(tài)等合理選用。環(huán)胞苷(CC)、阿糖胞苷(Arac)、雙氟胞苷(健擇Gemcitabine)為新的嘧啶類似物。其化學結構與Arac相似，為核糖核苷還原酶抑制劑。其抗瘤譜較Arac廣，對非小細胞肺癌有效，對胰腺癌、乳腺癌、卵巢癌、頭頸部癌也可能有效。六甲嘧胺(克瘤靈HMM)對肺癌特別是小細胞肺癌、霍奇金病、卵巢癌、乳腺癌及消化道癌有一定療效。11分類v3抗生素抗生素 作用機制各異：主要作用于遺傳信息傳遞的不同作用機制各異：主要作用于遺傳信息傳遞的不同環(huán)節(jié)，抑制環(huán)節(jié)，抑制DNA、RNA和蛋白質的合成發(fā)揮抗癌效能。主和蛋白質的合成發(fā)揮抗癌效能。主要藥物

22、有：放線菌素要藥物有：放線菌素D(更生霉素更生霉素ACTD)、絲裂霉素、絲裂霉素(MMC)、博來霉素博來霉素(BLM)、平陽霉素、平陽霉素(PYM)； 阿霉素類：阿霉素阿霉素類：阿霉素(ADM)、吡喃阿霉素、吡喃阿霉素(THP)、表、表阿毒素阿毒素(EADM)、去甲氧柔紅霉素、去甲氧柔紅霉素(善維達善維達IDA)。阿霉素自分離產。阿霉素自分離產生后，迅速擴大了抗腫瘤適應證，療效顯著，現在阿霉素及生后，迅速擴大了抗腫瘤適應證，療效顯著，現在阿霉素及其同類藥物其同類藥物THP、EADM等均已成為臨床最重要的常用的等均已成為臨床最重要的常用的廣譜抗癌藥物之一。還有米托蒽醌廣譜抗癌藥物之一。還有米托蒽

23、醌(MTT)等。等。12分類v4植物類植物類 多數藥物作用于多數藥物作用于M期，阻止有絲分裂，使有期，阻止有絲分裂，使有絲分裂停頓，致死癌細胞。主要藥物有：長春新堿絲分裂停頓，致死癌細胞。主要藥物有：長春新堿(VCR)、長春花堿長春花堿(VLB)、長春地辛、長春地辛(長春花堿酰胺，西艾克，長春花堿酰胺，西艾克，VDS)、長春瑞賓長春瑞賓(諾維本諾維本NVB)。該四種藥作用機制基本相同。該四種藥作用機制基本相同(至少部至少部分相同分相同)，通過阻滯微管蛋白的聚合使細胞有絲分裂停止于，通過阻滯微管蛋白的聚合使細胞有絲分裂停止于中期，其中中期，其中NVB是治療乳腺癌和非小細胞癌最有效的藥物之是治療乳

24、腺癌和非小細胞癌最有效的藥物之一，對卵巢癌、非霍奇金病、頭頸部腫瘤、食管癌也有較好一，對卵巢癌、非霍奇金病、頭頸部腫瘤、食管癌也有較好的療效。鬼臼乙叉甙的療效。鬼臼乙叉甙(足葉乙甙，足葉乙甙，VP16)。其口服膠囊有威。其口服膠囊有威克、拉司太特。鬼臼噻吩甙克、拉司太特。鬼臼噻吩甙(Vm26)其特點對顱內惡性腫其特點對顱內惡性腫瘤、包括原發(fā)瘤和轉移瘤有效好的療效。羥基喜樹堿瘤、包括原發(fā)瘤和轉移瘤有效好的療效。羥基喜樹堿(HCPT)、伊立替康、伊立替康(CTP11)、托泊替康、托泊替康(TPT)，為，為DNA拓拓樸異構酶樸異構酶I抑制劑，干擾和阻礙抑制劑，干擾和阻礙DNA復制，是抗癌藥物作用復制

25、，是抗癌藥物作用新的靶點，臨床上在不同病種腫瘤取得一定療效。紫杉醇新的靶點，臨床上在不同病種腫瘤取得一定療效。紫杉醇(泰素泰素PTX)、泰素帝、泰素帝(Taxotere)，由紫杉醇樹皮或針葉中提，由紫杉醇樹皮或針葉中提取，為新型抗微管藥物，是目前惟一能促進微管聚合、抑制取，為新型抗微管藥物，是目前惟一能促進微管聚合、抑制微管解聚的藥物，對多種腫瘤具有抗癌活性，臨床倍受關注。微管解聚的藥物，對多種腫瘤具有抗癌活性，臨床倍受關注。另外還有三尖杉酯堿另外還有三尖杉酯堿(HRT)等。等。13分類v5激素及內分泌藥物激素及內分泌藥物 通過改變體內激素水平，對激素通過改變體內激素水平，對激素依賴性腫瘤發(fā)揮

26、抑制生長作用。主要藥物有：潑尼松依賴性腫瘤發(fā)揮抑制生長作用。主要藥物有：潑尼松(PDN)、地塞米松地塞米松(DXM)，是廣泛應用的腎上皮質激素，適用于乳腺，是廣泛應用的腎上皮質激素，適用于乳腺癌、急、慢性淋巴細胞性白血病、霍奇金病和非霍奇金病、癌、急、慢性淋巴細胞性白血病、霍奇金病和非霍奇金病、多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤并發(fā)癥、上腔靜脈綜合征、癌性發(fā)多發(fā)性骨髓瘤、惡性腫瘤并發(fā)癥、上腔靜脈綜合征、癌性發(fā)熱等。丙酸睪丸素熱等。丙酸睪丸素(雄激素類雄激素類)、乙烯雌酚、乙烯雌酚(乙蔗酚、雌激素乙蔗酚、雌激素類類)、氟硝丁酰胺、氟硝丁酰胺(緩退瘤緩退瘤)為雄激素拮抗劑，用于前列腺癌。為雄激素拮抗劑，用于前

27、列腺癌。孕激素類：甲孕酮孕激素類：甲孕酮(MPA)、甲地孕酮、甲地孕酮(MA)運用于乳腺癌、腎運用于乳腺癌、腎癌治療，還可改善惡病質，減輕化療反應。他莫昔芬癌治療，還可改善惡病質，減輕化療反應。他莫昔芬(三苯三苯氧胺氧胺TAM)、雌激素受體拮抗劑，用于乳腺癌，也可用于雌、雌激素受體拮抗劑，用于乳腺癌，也可用于雌激素受體陽性的某些腫瘤如惡性黑色素瘤、消化道癌等輔助激素受體陽性的某些腫瘤如惡性黑色素瘤、消化道癌等輔助治療。托瑞米芬治療。托瑞米芬(法樂通，法樂通，TOR)，為新型抗雌激素受體藥物。，為新型抗雌激素受體藥物。氨魯米特氨魯米特(AG)、福美司坦、福美司坦(蘭他隆蘭他隆FMT)、來曲唑分別

28、為第、來曲唑分別為第1代、第代、第2代、第代、第3代芳香化酶抑制劑，主要用于絕經后晚期乳代芳香化酶抑制劑，主要用于絕經后晚期乳腺癌二線或三線激素治療。腺癌二線或三線激素治療。LHRH拮抗劑拮抗劑(抑那通抑那通)，治療，治療晚期乳腺癌和前列腺癌。晚期乳腺癌和前列腺癌。14分類v6雜類雜類 抗癌機制各有特色，主要藥物有：門冬酰胺酶抗癌機制各有特色，主要藥物有：門冬酰胺酶(LASP)、甲基芐肼、甲基芐肼(PCZ)、氮烯咪胺、氮烯咪胺(DTIC)，治療惡性黑色素，治療惡性黑色素瘤、霍奇金病，對軟組織肉瘤也有一定效力。順鉑瘤、霍奇金病，對軟組織肉瘤也有一定效力。順鉑(DDP)，為鉑制劑，可與為鉑制劑，可

29、與DNA雙鏈或單鏈交聯，影響雙鏈或單鏈交聯，影響DNA鏈合成、鏈合成、復制，引起癌細胞死亡。臨床上使用范圍逐漸擴展，對于多復制，引起癌細胞死亡。臨床上使用范圍逐漸擴展，對于多種腫瘤取得較好的療效。種腫瘤取得較好的療效。 目前第目前第2代卡鉑代卡鉑(CBP)、第、第3代草酸代草酸鉑鉑(樂沙定樂沙定LOPH)亦陸續(xù)上市，抗瘤譜各有側重，成為臨亦陸續(xù)上市，抗瘤譜各有側重，成為臨床上最重要的抗癌藥物。丙亞胺床上最重要的抗癌藥物。丙亞胺(1CRF159)具有抗癌轉移具有抗癌轉移作用。另外，還有羥基脲作用。另外，還有羥基脲(HU)等。等。 157. 化療藥物如何按對細胞周期的影響分類化療藥物如何按對細胞周

30、期的影響分類?v1周期非特異性藥物周期非特異性藥物(CCNSA) 主要作用于增殖細胞群中各主要作用于增殖細胞群中各期細胞，包括期細胞，包括G0期細胞，均可起殺傷作用。其殺傷作用與期細胞，均可起殺傷作用。其殺傷作用與劑量有關劑量有關(劑量依賴性劑量依賴性)，適用于增殖比率小、生長緩慢的腫，適用于增殖比率小、生長緩慢的腫瘤。其用法以靜推、大劑量沖擊療法為宜，主要有烷化劑、瘤。其用法以靜推、大劑量沖擊療法為宜，主要有烷化劑、抗癌抗生素及某些雜類等。抗癌抗生素及某些雜類等。2周期特異性藥物周期特異性藥物(CCSA) 僅對細胞周期中的某一期有較僅對細胞周期中的某一期有較強的作用，如抗代謝類對強的作用，如

31、抗代謝類對S期細胞作用顯著，植物堿類主要期細胞作用顯著，植物堿類主要作用于作用于M期。殺傷作用與時間有關期。殺傷作用與時間有關(時間依賴性時間依賴性)，適用于增，適用于增殖比率大、生長迅速的腫瘤。其用法以靜脈緩慢滴注或持續(xù)殖比率大、生長迅速的腫瘤。其用法以靜脈緩慢滴注或持續(xù)輸注、肌注為宜。輸注、肌注為宜。 168. 化療藥物如何按作用結果分類化療藥物如何按作用結果分類?v殺傷性藥物殺傷性藥物 可改變增殖比率，促進可改變增殖比率，促進G0期細胞進入細胞增殖期細胞進入細胞增殖周期，即先引周期，即先引“蛇蛇”出洞再繼續(xù)消滅。出洞再繼續(xù)消滅。抑制性藥物抑制性藥物 可改變細胞周期的組成，導致細胞在某一時

32、相可改變細胞周期的組成，導致細胞在某一時相中的蓄積，產生同步化作用，即細胞齊集于某一期。然后再中的蓄積，產生同步化作用，即細胞齊集于某一期。然后再用作用此周期的藥物，則可更多地殺死腫瘤細胞，而較少地用作用此周期的藥物，則可更多地殺死腫瘤細胞，而較少地損傷正常細胞。損傷正常細胞。 179.化療常見不良反應及防治方法如何化療常見不良反應及防治方法如何?v化療的最大缺點是選擇性差，毒性大，殺傷癌細胞的同時也殺傷正常細胞。人體組織中存在增殖活躍的細胞群，如骨髓造血細胞、消化道粘膜上皮細胞、生發(fā)細胞等，這些細胞也容易受到化療的傷害，出現所謂敵我不分的情況。化療除了影響機體正常的增殖細胞外，還會產生一些與

33、各個藥物本身有關的特殊毒性。目前化療藥物的毒性尚無法完全避免，會給病人身心帶來一定的影響，因而不少病人畏懼化療。實際上，只要合理使用化療藥物，認真防治不良反應，就可以揚長避短，既充分發(fā)揮化療藥物的作用，又可減少機體的傷害。18防止方法v(一一)局部反應局部反應藥液外漏藥液外漏 可引起疼痛、腫脹及局部組織壞死，或形成局部可引起疼痛、腫脹及局部組織壞死，或形成局部硬結、纖維化攣縮和潰瘍。強刺激性的化療藥物有硬結、纖維化攣縮和潰瘍。強刺激性的化療藥物有ActD、ADM、HN2、MMC、MTH、VCR、VLB、VDS等，刺激等，刺激明顯的藥物有：明顯的藥物有：BCNU、DTIC、VM26、Vp16、S

34、TZ等。等。靜脈輸注藥外滲的一般處理原則為：靜脈輸注藥外滲的一般處理原則為：停止輸液；停止輸液；抬高抬高肢體；肢體；保留針頭，回抽外滲藥物；保留針頭，回抽外滲藥物；注入注入510ml生理鹽生理鹽水稀釋滲出藥物；水稀釋滲出藥物；局部使用解毒劑：局部使用解毒劑：HN2、MMC、ActD滲漏出用滲漏出用(N6)硫代硫酸鈉，硫代硫酸鈉，ADM、VCR漏出則用漏出則用碳酸氫鈉；碳酸氫鈉；局部外用類固醇；局部外用類固醇；2普魯卡因局封；普魯卡因局封；冷冷敷；敷；局部用中藥或硫酸鎂。局部用中藥或硫酸鎂。栓塞性靜脈炎栓塞性靜脈炎 可有局部疼痛，靜脈變硬呈條索狀改變，外可有局部疼痛，靜脈變硬呈條索狀改變，外觀皮

35、膚表面沿靜脈走向有色素沉著，似樹技狀，以觀皮膚表面沿靜脈走向有色素沉著，似樹技狀，以5FU、NH2、ADM、ActD、AraC、DTIC、VM2。、。、VDS、NVB等較為突出。處理措施防勝于治，選擇好靜脈或深靜脈置等較為突出。處理措施防勝于治，選擇好靜脈或深靜脈置管可避免。藥物要稀釋一定程度，滴注時應調節(jié)好滴速。管可避免。藥物要稀釋一定程度，滴注時應調節(jié)好滴速。治療為局部熱敷，外搽喜療妥軟膏有助于減輕癥狀和恢復。治療為局部熱敷，外搽喜療妥軟膏有助于減輕癥狀和恢復。19防止方法v(二二)全身反應全身反應過敏性反應過敏性反應 在用藥后在用藥后15分鐘內出現的癥狀或體征應視為全分鐘內出現的癥狀或體

36、征應視為全身性過敏反應，可表現為顏面發(fā)紅、蕁麻疹、低血壓、紫紺身性過敏反應，可表現為顏面發(fā)紅、蕁麻疹、低血壓、紫紺等。病人可訴有搔癢、胸悶、言語困難、惡心、失聽、眩暈、等。病人可訴有搔癢、胸悶、言語困難、惡心、失聽、眩暈、寒顫、腹痛、排便感及焦慮。需立即停止輸液并做相應處理。寒顫、腹痛、排便感及焦慮。需立即停止輸液并做相應處理。有些藥物應用前必須給予預防措施，如左旋門冬酰胺酶每次有些藥物應用前必須給予預防措施，如左旋門冬酰胺酶每次用藥前應做好以下準備：用藥前應做好以下準備：考慮由靜脈給予苯海拉明作為預考慮由靜脈給予苯海拉明作為預先用藥；先用藥；必須建立好靜脈通路；必須建立好靜脈通路；如血小板計

37、數正常，肌如血小板計數正常，肌內或皮下給藥優(yōu)于靜脈，若藥物容積超過內或皮下給藥優(yōu)于靜脈，若藥物容積超過1ml可分數次注射；可分數次注射；如發(fā)生反應可用腎上腺素或靜脈用苯海拉明。紫杉醇也是如發(fā)生反應可用腎上腺素或靜脈用苯海拉明。紫杉醇也是一種可引起過敏反應的重要藥物。具體預防方案為：地塞米一種可引起過敏反應的重要藥物。具體預防方案為：地塞米松松20mg于紫杉醇前于紫杉醇前12小時和小時和6小時口服；苯海拉明小時口服；苯海拉明50mg，于紫杉醇給藥前半小時靜注；西米替丁于紫杉醇給藥前半小時靜注；西米替丁300mg或雷尼替丁或雷尼替丁50mg，于紫杉醇給藥前半小時靜注。紫杉醇不宜用于有其，于紫杉醇給

38、藥前半小時靜注。紫杉醇不宜用于有其他藥物過敏史的病人。由于其賦形劑他藥物過敏史的病人。由于其賦形劑CremophorEL也被認也被認為可能與紫杉醇的過敏反應有關，因而對為可能與紫杉醇的過敏反應有關，因而對CremophorEL有有關的藥物關的藥物(如如VM26)過敏者，也不宜使用。過敏者，也不宜使用。20防止方法v發(fā)熱發(fā)熱 引起發(fā)熱反應的常有引起發(fā)熱反應的常有BLM、PYM、MTH、ADM、ASP、HDMTX、ActD、DTIC、AraC、PCZ(1V)及及HNc等。其中博來霉素等。其中博來霉素BLM最易引起高最易引起高熱熱(約約60以上以上)，常伴有寒戰(zhàn)。發(fā)熱一般在肌注或，常伴有寒戰(zhàn)。發(fā)熱一

39、般在肌注或靜注后靜注后24小時出現，通常為自限性毒性。偶爾發(fā)小時出現，通常為自限性毒性。偶爾發(fā)熱可高達熱可高達42，且產生呼吸急促、低血壓、譫妄，且產生呼吸急促、低血壓、譫妄，甚至死亡?？梢缘蛣┝可踔了劳觥？梢缘蛣┝?1mg)先作試驗性注射，嚴先作試驗性注射，嚴密觀察體溫、血壓，及時補液，使用退熱劑及激素密觀察體溫、血壓，及時補液，使用退熱劑及激素多可避免嚴重后果。平陽霉素等多可避免嚴重后果。平陽霉素等(PYM)的發(fā)熱反應的發(fā)熱反應也非常多見，可預防使用退熱劑如消炎痛或百服寧。也非常多見，可預防使用退熱劑如消炎痛或百服寧。21防止辦法v骨髓抑制骨髓抑制 絕大多數抗腫瘤藥物能引起不同程度的骨髓抑

40、制，表絕大多數抗腫瘤藥物能引起不同程度的骨髓抑制，表現為白細胞特別是粒細胞減少，其次是血小板減少，嚴重時血紅蛋現為白細胞特別是粒細胞減少，其次是血小板減少，嚴重時血紅蛋白也降低。白細胞下降能使化療延誤或不得不減少抗腫瘤藥物的用白也降低。白細胞下降能使化療延誤或不得不減少抗腫瘤藥物的用量，療效受到影響。嚴重粒細胞減少可導致感染，重則致命。處理：量，療效受到影響。嚴重粒細胞減少可導致感染，重則致命。處理：減量或停藥；減量或停藥；預防和治療感染；預防和治療感染；口服各種升白細胞藥物；口服各種升白細胞藥物；白細胞嚴重減少時可用粒細胞集落刺激因子白細胞嚴重減少時可用粒細胞集落刺激因子(GCSF)或粒細胞

41、或粒細胞單單核細胞集落刺激因子核細胞集落刺激因子(GMCSF)；成分輸血或輸新鮮血。血小板成分輸血或輸新鮮血。血小板減少現階段僅可通過輸注單采血小板作為相應措施，也可用小劑量減少現階段僅可通過輸注單采血小板作為相應措施，也可用小劑量皮質激素治療，并給予止血藥以防出血。血小板因子皮質激素治療，并給予止血藥以防出血。血小板因子(TPO)尚無臨尚無臨床應用?；熞鸬膰乐刎氀山o予成分輸血。促紅細胞生長素床應用?；熞鸬膰乐刎氀山o予成分輸血。促紅細胞生長素(EPO)對改善化療病人的貧血可能有益。對改善化療病人的貧血可能有益。 22防止方法v胃腸道反應胃腸道反應 幾乎每種抗腫瘤藥物都具有不同程度的

42、消化道反應。表現：幾乎每種抗腫瘤藥物都具有不同程度的消化道反應。表現：食欲不振；食欲不振；惡心和嘔吐；惡心和嘔吐；粘膜反應；粘膜反應；腹瀉和便秘。其中惡心嘔吐是腹瀉和便秘。其中惡心嘔吐是化療病人最不愿意接受的不良反應?；熕聡I吐分三種：急性嘔吐是指化療病人最不愿意接受的不良反應?；熕聡I吐分三種：急性嘔吐是指化療應用后化療應用后24小時內所發(fā)生的嘔吐。延誤性嘔吐指化療應用小時內所發(fā)生的嘔吐。延誤性嘔吐指化療應用24小時以后直小時以后直至至57天所發(fā)生的嘔吐。先期性嘔吐指在化療之前所發(fā)生的嘔吐，病人都天所發(fā)生的嘔吐。先期性嘔吐指在化療之前所發(fā)生的嘔吐，病人都有前次化療明顯急性嘔吐史，類似于條

43、件反射。止吐措施：有前次化療明顯急性嘔吐史，類似于條件反射。止吐措施：(1)預防性預防性(或或)應用止吐劑：有應用止吐劑：有5HT受體拮抗劑：如樞復寧、格拉司瓊等，國內已有受體拮抗劑：如樞復寧、格拉司瓊等，國內已有多種同類產品；多種同類產品；滅吐靈；滅吐靈；氟哌啶醇；氟哌啶醇；氯丙嗪；氯丙嗪；地塞米松等。地塞米松等。(2)采采取松弛疏導的方法，或視不同情況予以抗焦慮抗抑郁藥。食欲不振可適量取松弛疏導的方法，或視不同情況予以抗焦慮抗抑郁藥。食欲不振可適量給予甲孕酮。粘膜反應中以口腔炎常見，處理為：給予甲孕酮。粘膜反應中以口腔炎常見，處理為：加強口腔護理，進食加強口腔護理，進食后用后用3重碳酸氫鈉

44、或重碳酸氫鈉或3雙氧水嗽口。出現霉菌感染應以制霉菌素液嗽口雙氧水嗽口。出現霉菌感染應以制霉菌素液嗽口或口服?？谇粷冞€可選用中成藥如冰硼散、珍珠散或錫類散涂布。或口服。口腔潰瘍還可選用中成藥如冰硼散、珍珠散或錫類散涂布。合合理調整進食：應進相當于室溫的高營養(yǎng)流計或飲料，避免刺激性食物。急理調整進食：應進相當于室溫的高營養(yǎng)流計或飲料，避免刺激性食物。急性期疼痛明顯時在進食性期疼痛明顯時在進食1530分鐘用抗組織胺藥物或表面麻醉劑，如普魯分鐘用抗組織胺藥物或表面麻醉劑，如普魯卡因或利多卡因止痛。卡因或利多卡因止痛。加強支持治療，糾正水、電解質失衡。引起腹瀉加強支持治療，糾正水、電解質失衡。引起腹瀉

45、的藥物以的藥物以5FU類常見，包括類常見，包括5FU、UFT、HCFU、5DFUR等。明顯等。明顯腹瀉應停用有關化療藥物?？煽诜头奖揭疫哙ぁ乐卣呖捎每纱?、復腹瀉應停用有關化療藥物?？煽诜头奖揭疫哙ぁ乐卣呖捎每纱?、復方樟腦酊或鴉片酊，注意水及電解質補充，對感染性腹瀉更需要積極救治，方樟腦酊或鴉片酊，注意水及電解質補充，對感染性腹瀉更需要積極救治，馬虎不得。迄今馬虎不得。迄今CPT11所引起的腹瀉最為嚴重，必須謹慎使用。便秘主所引起的腹瀉最為嚴重，必須謹慎使用。便秘主要為長春生物堿類引起，使用止吐劑要為長春生物堿類引起，使用止吐劑5HT；受體拮抗劑或嗎啡類止痛藥；受體拮抗劑或嗎啡類止痛

46、藥物，也易發(fā)生便秘，宜對癥物，也易發(fā)生便秘，宜對癥治療。23防止方法v脫發(fā) 幾乎所有抗腫瘤藥物都抑制頭發(fā)生長。嚴重脫發(fā)可致禿頂，影響外觀，不少病人為之苦惱。但停藥后68周頭發(fā)會再逐漸長出.24防止方法v心臟毒性反應 其中以阿霉性(ADM)最為重要。有關的心臟損害可表現為低血壓、竇性心動過速或過緩、心室肥大、房性早博、預激綜合征或心肌勞損，約2的病人可有心臟擴大、心力衰竭或心源性休克。心肌損害與阿霉素累計劑量有關，ADM累積劑量一般應小于550mgm2。高齡(70歲)，原有心臟病者，縱隔曾經放療或曾用大劑量CTX治療者，均可使心肌對ADM的耐受性降低。此類病人累積劑量不宜超過450mgm2?？刂?/p>

47、累積量不超過標準為預防心臟毒性的有效措施，也可改用低心臟毒性的THP、EADM。其他藥物CTX、5FU、VLB、MMC、PTX等也有心血管系統不良反應，同樣應予重視。25防止方法v肺毒性反應 主要表現為間質性肺炎和肺纖維化。BLM最易引起肺毒性反應，一般累積用量不宜超過300mg。高齡(70歲)、慢性肺疾患、肺功能不良、曾進行過肺或縱隔放療者均需慎用或不用BLM。用藥過程中宜每3個月作肺功能及胸部X線檢查。對已產生的肺損害尚無肯定有效的治療方法。一旦發(fā)現肺毒性反應應立即停藥，加用腎上腺皮質激素可能有效。BCNU的肺毒性癥狀大多與劑量有關，臨床上以肺水腫及成人呼吸窘迫綜合征為特征。劑量累積到1

48、2001 500mgm2時，大多有肺部癥狀，應嚴格掌握累積劑量。MTX的肺毒性反應可為急性自限性過敏反應，很少致命。發(fā)生肺毒性反應應停藥，給予激素、抗生素、維生素類等藥物治療。絲裂霉素也應適當控制其總量。26防止方法v肝毒性反應 引起肝毒性反應的藥物包括BCNU、CCNU、AraC、LASP、VP16、6MP、大劑量MTX、CTX、DDP、DNR、ActD、STZ、VCR等。肝毒性三種類型：肝細胞功能不全和化學性肝炎。先為急性肝損傷，其進展可發(fā)展為脂肪浸潤和淤膽。靜脈閉塞性疾病，由肝內小靜脈阻塞，靜脈回流障礙引起。臨床表現為肝酶和膽紅質的顯著升高，腹水，伴有疼痛的肝腫大及肝性腦病。慢性肝纖維化

49、。處理措施：化療前后檢測肝功能；出現肝損害時應減量或停藥；給予保肝藥物及能量合劑治療。中藥也有一定效果。一般化療后短期內出現的轉氨酶升高，多屬一過性，停藥后迅速恢復。不影響治療。對于出現較遲的肝功能損害，應予重視，最好停藥，不再化療。27防止方法v腎毒性 大多數引起腎臟功能障礙的細胞毒藥物如DDP、MTH、MMC、STZ、IFO、大劑量MTX等損害腎小管而非腎小球。可即刻發(fā)生，也可延遲發(fā)生，出現于長期用藥中或停藥后。DDP的腎毒性最為突出。預防措施：監(jiān)測腎功能、充分水化以及采用聯合化療減少單藥劑量，避免使用氨基糖甙類抗生素。尿量少時還須加用利尿措施。一種新的保護劑氨磷汀，經使用可減少或防止DD

50、P的腎毒性。HDMTX療法常規(guī)使用CF解救，并采用水化和堿化尿液。使用異環(huán)磷酰胺時必須用巰乙磺酸鈉(美斯納)解毒劑。一種以微血管溶血過程為特點的腎損傷，可發(fā)生在使用DDP或MMC時，起病較急，表現為溶血性貧血，可有發(fā)熱、皮疹、高血壓、心包炎、間質性肺炎、非心源性肺水腫及中樞神經功能障礙。檢查周圍血涂片有紅細胞碎片，可有血尿和蛋白尿。在發(fā)病后12周出現腎功能障礙。停用有關藥物并迅速采取血漿置換術可獲得恢復，應避免輸血。CTX、IFO還可引起化學性膀胱炎，臨床上表現為尿頻、尿急、尿痛及血尿，應足量補液，使用美斯納基本上可防止。28防止方法v神經毒性神經毒性 可分為外周神經毒性和中樞神經毒性兩種。作

51、用于微管的藥物可分為外周神經毒性和中樞神經毒性兩種。作用于微管的藥物主要引起外周神經毒性，這種毒性是劑量依賴性的，并且通常在停藥后主要引起外周神經毒性，這種毒性是劑量依賴性的，并且通常在停藥后可恢復。最早表現為深腱反射抑制。最早出現的癥狀為肢體遠端麻木，可恢復。最早表現為深腱反射抑制。最早出現的癥狀為肢體遠端麻木，感覺異?；蚣o力，也可出現便秘、腹脹甚至麻痹性腸梗阻、膀胱無力。感覺異?；蚣o力，也可出現便秘、腹脹甚至麻痹性腸梗阻、膀胱無力。VCR的神經毒性反應與每次的神經毒性反應與每次給藥劑量水平有關，且有累積性。給藥劑量水平有關，且有累積性。VLB影響神經組織發(fā)生率只有影響神經組織發(fā)生率只有

52、VCR的的110。VDS和和NVB的神經毒性均較低，但個體敏感性不一致，仍不可的神經毒性均較低，但個體敏感性不一致，仍不可忽視。忽視。DDP的神經毒性外周性及中樞性兼有，主要為聽力毒性，測聽圖的神經毒性外周性及中樞性兼有，主要為聽力毒性，測聽圖高頻區(qū)缺損，典型者為高頻性耳聾或耳鳴，可為單側性。第三代鉑制劑高頻區(qū)缺損，典型者為高頻性耳聾或耳鳴，可為單側性。第三代鉑制劑樂沙定樂沙定(LOHP)的急性神經毒性十分常見的急性神經毒性十分常見(8595的病人可出現的病人可出現)，但通常是非劑量限制性，發(fā)生于治療開始的數小時內，在治療間歇期減但通常是非劑量限制性，發(fā)生于治療開始的數小時內，在治療間歇期減退

53、，表現為肢端感覺異常和遲鈍，寒冷可誘發(fā)或加重，特別要注意咽喉退，表現為肢端感覺異常和遲鈍，寒冷可誘發(fā)或加重，特別要注意咽喉部感覺減弱導致呼吸及吞咽困難。上述癥狀在發(fā)生數小時之內自行緩解，部感覺減弱導致呼吸及吞咽困難。上述癥狀在發(fā)生數小時之內自行緩解，但隨用藥周期的增加而癥狀表現較長。但隨用藥周期的增加而癥狀表現較長。5FU或或FT207大劑量沖擊后可大劑量沖擊后可發(fā)生可逆的小腦共濟失調。發(fā)生可逆的小腦共濟失調。HDAraC劑量超過劑量超過23mgm2重復使用重復使用可發(fā)生大腦和小腦的毒性，為劑量相關毒性，其嚴重程度與年齡及腎功可發(fā)生大腦和小腦的毒性，為劑量相關毒性，其嚴重程度與年齡及腎功能也有

54、關。神經毒性尚缺乏有效的治療，應停藥觀察，用營養(yǎng)神經藥物能也有關。神經毒性尚缺乏有效的治療，應停藥觀察，用營養(yǎng)神經藥物和血管擴張藥可能有助于神經功能的恢復。和血管擴張藥可能有助于神經功能的恢復。 2910.化療常見的遠期不良反應有哪些化療常見的遠期不良反應有哪些?v較為常見的遠期反應有生長遲緩、不育、免疫抑制、肝纖維化、神經損害和第二個原發(fā)惡性腫瘤。 3011、如何制定化療方案和計劃、如何制定化療方案和計劃?v化療的實施安排需要周密考慮，注意每一個細節(jié)?，F多已采用聯合化療方案。多種藥物聯合應用可產生好的療效，是化療最重大的進步。聯合化療遵循的原則：使用不同作用機制的藥物。藥物不應有相似的毒性。

55、每一藥物的劑量應盡可能和單用有效劑量相近。不用單用無效的藥物。34個藥組成最好，太多了并不一定提高療效。31如何制定化療方案和計劃如何制定化療方案和計劃?v一些藥物經過臨床研究，療效已得到充分證實，且得到普遍承認的所謂一些藥物經過臨床研究，療效已得到充分證實，且得到普遍承認的所謂標準治療方案，臨床已廣泛應用。選擇方案時要對病人作系統了解，包標準治療方案，臨床已廣泛應用。選擇方案時要對病人作系統了解，包括年齡，平素體質狀況，既往重要病史，心、肝、腎功能狀況，目前的括年齡，平素體質狀況，既往重要病史，心、肝、腎功能狀況，目前的一般狀況，既往抗腫瘤治療情況如手術、放療和化療等。依據具體病種、一般狀況

56、，既往抗腫瘤治療情況如手術、放療和化療等。依據具體病種、病情、權衡利弊，制定出個體化最適治療方案。對過去從未用過化療的病情、權衡利弊，制定出個體化最適治療方案。對過去從未用過化療的病人，往往對化療藥物較敏感，一般應選用一線標準化療方案。對復治病人，往往對化療藥物較敏感，一般應選用一線標準化療方案。對復治病人或使用一線化療方案無效，則應考慮改用二線化療方案。方案確定病人或使用一線化療方案無效，則應考慮改用二線化療方案。方案確定后，還必須對其正確劑量、時間安后，還必須對其正確劑量、時間安排、療程，必要的支持治療等作出治療計劃。在設計治療時，還應區(qū)別排、療程，必要的支持治療等作出治療計劃。在設計治療

57、時，還應區(qū)別治療的目的是根治還是姑息。因為對化療高度敏感的腫瘤如絨因為對化治療的目的是根治還是姑息。因為對化療高度敏感的腫瘤如絨因為對化療高度敏感的腫瘤如絨毛膜上皮癌，睪丸腫瘤，霍奇金病及中、高度惡療高度敏感的腫瘤如絨毛膜上皮癌，睪丸腫瘤，霍奇金病及中、高度惡性非霍奇金病，從一開始就要從根治的概念出發(fā)選擇方案和制定計劃。性非霍奇金病，從一開始就要從根治的概念出發(fā)選擇方案和制定計劃。而以姑息為目的時，具體方案不應給病人帶來很大風險和痛苦。制定化而以姑息為目的時，具體方案不應給病人帶來很大風險和痛苦。制定化療方案，也可參考體外化療藥敏試驗。將多種化療藥物在體外先進行療療方案，也可參考體外化療藥敏試

58、驗。將多種化療藥物在體外先進行療效測定，找到最為有效的藥物后，再用于病人，是篩選化療藥物、組成效測定，找到最為有效的藥物后，再用于病人，是篩選化療藥物、組成方案、提高治療效果的一種方法。對輔助化療、新輔助化療病人同樣應方案、提高治療效果的一種方法。對輔助化療、新輔助化療病人同樣應根據治療指征，制定出相應的治療計劃。根據治療指征，制定出相應的治療計劃。 3212、如何確定化療的治療戰(zhàn)略、如何確定化療的治療戰(zhàn)略?v治療策略是對病人的總體安排，不單要著眼于化療，還要結合綜合治療，對各種治療治療策略是對病人的總體安排，不單要著眼于化療，還要結合綜合治療，對各種治療合理應用，相互補充，最大限度地殺滅癌細

59、胞，控制腫瘤生長，力求根治。合理應用，相互補充，最大限度地殺滅癌細胞，控制腫瘤生長，力求根治。細胞生長數量概念細胞生長數量概念 腫瘤生長呈指數生長模型，即腫瘤生長呈指數生長模型，即1個變個變2個，個，2個變個變4個，如此不斷地倍個，如此不斷地倍增下去達到增下去達到2n。腫瘤倍增時間。腫瘤倍增時間(DT)指腫瘤體積增大一倍所需時間，呈指數生長狀態(tài)的指腫瘤體積增大一倍所需時間，呈指數生長狀態(tài)的腫瘤有恒定的倍增時間。人體各種腫瘤的倍增時間差異很大，故腫瘤生長有快有慢。腫瘤有恒定的倍增時間。人體各種腫瘤的倍增時間差異很大，故腫瘤生長有快有慢。原發(fā)癌是一個細胞發(fā)生的，即來源于一個克隆，經約原發(fā)癌是一個細

60、胞發(fā)生的，即來源于一個克隆，經約30次倍增后，需數月至數年時間，次倍增后，需數月至數年時間，體積可達到體積可達到1cm3(相當于十億個細胞、重量相當于十億個細胞、重量1g)才能被臨床依靠的檢測方法查出，換句才能被臨床依靠的檢測方法查出，換句話說體積小于話說體積小于1cm3的腫瘤臨床可能發(fā)現不了。如若不治療，再經過的腫瘤臨床可能發(fā)現不了。如若不治療，再經過10次倍增，細胞數次倍增，細胞數為為1012、重量約、重量約1kg，達到腫瘤致死性負荷量，造成病人死亡。而人類宿主借助本身，達到腫瘤致死性負荷量，造成病人死亡。而人類宿主借助本身的防御能力能控制的癌細胞數一般不超過的防御能力能控制的癌細胞數一般