病生---第12章 休克

1、Chapter 12Chapter 12本章主要內(nèi)容病因分類病因分類概概 述述防治原則防治原則 發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制 多器官衰竭多器官衰竭 休克休克大綱要點(diǎn)大綱要點(diǎn) 思考題思考題 1.1.該該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？2.2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？3.3.為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？后血壓反而下降？4.4.該患者為什么神志模糊？該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？屬于休克哪一期？5.5.為什么后期給縮血管藥物血壓不回升？為什么后期給縮血管藥物

2、血壓不回升？6.6.上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？上述治療過程還有改進(jìn)的方面嗎？是暈過去嗎？是暈過去嗎？第一節(jié)第一節(jié) 概概 述述休克研究的發(fā)展史w17311731年年法國(guó)醫(yī)生法國(guó)醫(yī)生 DranDran首次用法語首次用法語secousseucsecousseuc描描述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，英國(guó)醫(yī)生述因創(chuàng)傷引起的臨床危重狀態(tài)，英國(guó)醫(yī)生ClareClare譯譯成英語成英語shockshock。并將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。并將其應(yīng)用于醫(yī)學(xué)領(lǐng)域。w18951895年年WarenWaren作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕作了經(jīng)典描述：面色蒼白、四肢濕冷、脈搏細(xì)速、脈壓縮小、尿量減少、神志淡漠。冷、脈搏細(xì)速、脈

3、壓縮小、尿量減少、神志淡漠。低血壓。低血壓。w4040年代年代認(rèn)為休克時(shí)認(rèn)為休克時(shí)血壓下降血壓下降是是血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張導(dǎo)致急性導(dǎo)致急性循環(huán)衰竭，應(yīng)使用循環(huán)衰竭，應(yīng)使用血管收縮藥物血管收縮藥物-w6060年代年代觀察到休克是觀察到休克是血管痙攣血管痙攣導(dǎo)致微循環(huán)缺血、導(dǎo)致微循環(huán)缺血、灌流障礙，應(yīng)使用灌流障礙，應(yīng)使用血管擴(kuò)張藥物血管擴(kuò)張藥物- - w8080年代年代休克研究進(jìn)入到細(xì)胞、分子水平階段，認(rèn)休克研究進(jìn)入到細(xì)胞、分子水平階段，認(rèn)為多種為多種體液因素和休克因子體液因素和休克因子起重要作用，應(yīng)使用起重要作用，應(yīng)使用保保護(hù)細(xì)胞藥物護(hù)細(xì)胞藥物面色蒼白面色蒼白皮膚濕冷皮膚濕冷脈搏細(xì)速脈搏細(xì)速尿量減少

4、尿量減少神志淡漠神志淡漠休克休克 綜合癥綜合癥 體征體征血壓下降血壓下降concept of shock休克是各種強(qiáng)烈的致病因素引起的休克是各種強(qiáng)烈的致病因素引起的急性循急性循環(huán)障礙，環(huán)障礙，使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以使組織血液灌流量嚴(yán)重不足以及某些及某些休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞休克動(dòng)因直接損傷細(xì)胞，導(dǎo)致重導(dǎo)致重要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全要器官的功能和代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過程。身性病理過程。第二節(jié)第二節(jié)休克的病因與分類休克的病因與分類失血與失液失血與失液：發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：血容量減少血容量減少20%.20%.燒傷燒傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：血漿丟失、疼痛、感染血漿丟失、疼痛、感染.

5、 .創(chuàng)傷創(chuàng)傷：發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：失血、疼痛、組織損傷失血、疼痛、組織損傷. .感染感染( (內(nèi)毒素性、敗血癥性休克內(nèi)毒素性、敗血癥性休克) )：發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：內(nèi)毒素內(nèi)毒素及多種炎癥介質(zhì)（如及多種炎癥介質(zhì)（如TNFTNF 等）有重要作用等）有重要作用. .過敏過敏：發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：抗原抗體反應(yīng)、血管容積增大抗原抗體反應(yīng)、血管容積增大. .心源性休克心源性休克-心梗、心包填塞心梗、心包填塞; ;發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：心泵功能障礙，心泵功能障礙，COCO ，BpBp在早期即明顯在早期即明顯 . . 強(qiáng)烈神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性）強(qiáng)烈神經(jīng)刺激（神經(jīng)源性）-劇烈疼痛、脊髓損傷劇烈疼痛、脊髓損傷; ;

6、發(fā)病環(huán)節(jié)：發(fā)病環(huán)節(jié)：交感縮血管功能降低交感縮血管功能降低. . 一、休克的病因一、休克的病因(Etiology) n過敏性休克過敏性休克 (Anaphylactic Shock) 組胺等組胺等 血管擴(kuò)張、通透性血管擴(kuò)張、通透性 外周阻外周阻力力 、血漿外滲、心輸出量、血漿外滲、心輸出量 、Bp Bp 變應(yīng)原變應(yīng)原 二、分類()按病因分類：按病因分類：7 7種種按起始環(huán)節(jié)分類：按起始環(huán)節(jié)分類：3 3種種按血流動(dòng)力學(xué)：按血流動(dòng)力學(xué)：2 2種種失血性失血性失液性失液性心源性心源性創(chuàng)傷性創(chuàng)傷性 燒傷性燒傷性 感染性感染性 過敏性過敏性 神經(jīng)源性神經(jīng)源性（一）按病因分類血容量充足血容量充足心泵功能正常心

7、泵功能正常血管容量正常血管容量正常（二）按始動(dòng)環(huán)節(jié)分類血容量血容量 低血容量性休克低血容量性休克心泵功能障礙心泵功能障礙 心源性休克心源性休克血管容量血管容量血管源性休克血管源性休克休休克克共同發(fā)病環(huán)節(jié)：共同發(fā)病環(huán)節(jié)：有效循環(huán)血量、灌流量有效循環(huán)血量、灌流量 血管血管血管活性物質(zhì)血管活性物質(zhì)血管床容積血管床容積、血液淤滯血液淤滯 休克休克感染性、過敏性、神經(jīng)性休克感染性、過敏性、神經(jīng)性休克有效循環(huán)血有效循環(huán)血量減少量減少失血失血失液失液過敏過敏強(qiáng)烈的神強(qiáng)烈的神經(jīng)刺激經(jīng)刺激感染感染心臟心臟大血管異常大血管異常創(chuàng)傷創(chuàng)傷燒傷燒傷微循微循 環(huán)障礙環(huán)障礙SHOCK（三）按血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)分類增高增高降低降

8、低降低降低增高增高稍降低稍降低稍降低稍降低增大增大減小減小血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張血管收縮血管收縮溫度高溫度高溫度低溫度低1.1.該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？該患者發(fā)生休克了嗎？屬于哪種類型？ 第三節(jié)第三節(jié) 休克的發(fā)病機(jī)制休克的發(fā)病機(jī)制一、微循環(huán)障礙學(xué)說一、微循環(huán)障礙學(xué)說微循環(huán)結(jié)構(gòu)微循環(huán)結(jié)構(gòu)微循環(huán)結(jié)構(gòu)微循環(huán)結(jié)構(gòu)：微動(dòng)脈微動(dòng)脈后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈毛細(xì)血管前括毛細(xì)血管前括約肌約肌真毛細(xì)血管真毛細(xì)血管直捷通路直捷通路微靜脈微靜脈小靜脈小靜脈一、正常微循環(huán)一、正常微循環(huán)微循環(huán)組成微循環(huán)組成v1個(gè)功能單位個(gè)功能單位：物質(zhì)代謝交換：物質(zhì)代謝交換v2種調(diào)節(jié)：種調(diào)節(jié)：神經(jīng)、體液縮舒血管神經(jīng)、體液縮舒血管v3條通路：

9、條通路：營(yíng)養(yǎng)、直捷、短路營(yíng)養(yǎng)、直捷、短路v3個(gè)閘門：個(gè)閘門：前前(微動(dòng)脈）微動(dòng)脈）、后、后（微靜脈（微靜脈 ） 分分(毛細(xì)血管前括約肌毛細(xì)血管前括約肌)后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈分閘門分閘門后閘門后閘門三個(gè)閘門三個(gè)閘門微循環(huán)組成微循環(huán)組成:前閘門前閘門 直捷通路直捷通路 動(dòng)靜脈短路動(dòng)靜脈短路(A-V短路短路) 營(yíng)養(yǎng)通路營(yíng)養(yǎng)通路(真毛細(xì)血管通路真毛細(xì)血管通路) capcap前阻力前阻力capcap后阻力后阻力微循環(huán)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié)微循環(huán)開放和關(guān)閉的調(diào)節(jié) 體液因素：體液因素： 縮血管：縮血管：兒茶酚胺兒茶酚胺，ADHADH，AngAng，ETET，MDFMDF等等 擴(kuò)血管：擴(kuò)血管：乳酸、腺苷、組胺、激肽等乳

10、酸、腺苷、組胺、激肽等 神經(jīng)因素神經(jīng)因素: : 交感神經(jīng)興奮交感神經(jīng)興奮關(guān)閉關(guān)閉Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A收縮收縮Cap灌流的局部反饋調(diào)節(jié)灌流的局部反饋調(diào)節(jié)真真Cap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物聚積產(chǎn)物聚積平滑肌對(duì)縮血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性Cap前括約肌前括約肌與后微與后微A舒張舒張真真Cap網(wǎng)網(wǎng)血流血流局部代謝局部代謝產(chǎn)物產(chǎn)物被稀釋或沖走被稀釋或沖走平滑肌對(duì)縮血管平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性物質(zhì)反應(yīng)性 毛細(xì)血管毛細(xì)血管前阻力前阻力后阻力后阻力 血液經(jīng)血液經(jīng)A-VA-V短路短路和和直捷通路直捷通路迅速流入微迅速流入微V V 微循環(huán)小血管微循環(huán)小血管持續(xù)收縮持續(xù)收縮 開放

11、的開放的毛細(xì)血管數(shù)減少毛細(xì)血管數(shù)減少 特點(diǎn)特點(diǎn)：后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈 灌流特點(diǎn)：灌流特點(diǎn)：少少灌少流，灌灌少流，灌少少于流于流 組織細(xì)胞組織細(xì)胞缺血性缺氧缺血性缺氧兒茶酚胺兒茶酚胺 （ 1）交感）交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮CAl微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌強(qiáng)烈收縮（受體密度大）受體密度大）毛細(xì)血管前阻力毛細(xì)血管前阻力微循微循環(huán)灌流環(huán)灌流.l腦血管無明顯改變腦血管無明顯改變（受體密度?。┦荏w密度?。?l冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張（受體密度大，腺苷受體密度大，腺苷)失血、創(chuàng)傷等失血、創(chuàng)傷等交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮CA大量釋放大

12、量釋放受體興奮受體興奮微血管顯著收縮微血管顯著收縮受體興奮受體興奮動(dòng)動(dòng)- -靜脈短路開放靜脈短路開放vv1. 1.兒茶酚胺的作用兒茶酚胺的作用（2 2）其他血管活性物質(zhì)作用）其他血管活性物質(zhì)作用uAng Ang ：腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血管腎素血管緊張素系統(tǒng)釋放，收縮血管 ， 休克早期有代償意義休克早期有代償意義. . u血管加壓素（血管加壓素（ADHADH）：）：收縮收縮內(nèi)臟血管內(nèi)臟血管、抗利尿作用，、抗利尿作用，在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量在休克早期保鈉保水，增加循環(huán)血量. .u內(nèi)皮素（內(nèi)皮素（ETET）：）：血管收縮及正性心肌肌力作用血管收縮及正性心肌肌力作用. .u血栓素血栓

13、素A2（TXA2）：）：血管收縮，血小板聚集血管收縮，血小板聚集.u心肌抑制因子（心肌抑制因子（MDFMDF）：）：來源于缺血、壞死胰腺，來源于缺血、壞死胰腺，抑制心肌收縮性、收縮腹腔抑制心肌收縮性、收縮腹腔內(nèi)臟血管內(nèi)臟血管.兒茶酚胺、內(nèi)毒素兒茶酚胺、內(nèi)毒素RAASRAAS興奮興奮AngII AngII 腎血流量腎血流量 TXATXA2 2 血小板血小板ET ET 內(nèi)皮細(xì)胞內(nèi)皮細(xì)胞血管加血管加壓素壓素 stress垂體垂體小血管收縮小血管收縮 |整體代償意義：整體代償意義：(1) (1) 血液重新分布，有利于心腦血供血液重新分布，有利于心腦血供. . 腦血管：腦血管：交感縮血管纖維分布稀疏；交

14、感縮血管纖維分布稀疏； 受體密度低受體密度低. . 冠狀動(dòng)脈冠狀動(dòng)脈: :受體興奮受體興奮擴(kuò)血管效應(yīng)擴(kuò)血管效應(yīng)強(qiáng)強(qiáng)于于受體興奮受體興奮縮血管效應(yīng)縮血管效應(yīng). .|皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官組織皮膚、腹腔內(nèi)臟和腎臟等器官組織 缺血、缺氧缺血、缺氧. .（2）促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓）促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓快速快速自身輸血自身輸血:緩慢緩慢自身輸液自身輸液:組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管組織間液進(jìn)入毛細(xì)血管.心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加：心肌收縮力增強(qiáng)，外周阻力增加：交感神經(jīng)的興奮交感神經(jīng)的興奮和兒茶酚胺的作用。和兒茶酚胺的作用。鈉水潴留鈉水潴留-循環(huán)血量增加循環(huán)血量增加: 由醛固酮和由醛固酮和A

15、DH增多而增多而引起。引起。交感交感- -腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮兒茶酚胺兒茶酚胺 出冷汗出冷汗腹腔內(nèi)臟、皮腹腔內(nèi)臟、皮膚小血管收縮膚小血管收縮皮膚缺血皮膚缺血汗腺汗腺分泌分泌中樞神中樞神經(jīng)系統(tǒng)經(jīng)系統(tǒng)興奮興奮外周阻力外周阻力BP ( () )脈搏細(xì)速脈搏細(xì)速脈壓差脈壓差腎缺血腎缺血少尿少尿面色蒼白面色蒼白四肢濕冷四肢濕冷煩躁煩躁不安不安心率心率心肌收縮力心肌收縮力“自身輸血自身輸血”“自身輸液自身輸液”盡早消除休克的動(dòng)因，補(bǔ)充血容量盡早消除休克的動(dòng)因，補(bǔ)充血容量 ，防止向休克淤血性缺氧期發(fā)展。防止向休克淤血性缺氧期發(fā)展。 治療原則：治療原則：2.2.為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪

16、一期？為什么入院時(shí)血壓基本正常？屬于哪一期？ 微動(dòng)脈微動(dòng)脈擴(kuò)張，擴(kuò)張，微靜脈微靜脈持續(xù)持續(xù)收縮收縮 毛細(xì)血管毛細(xì)血管前阻力前阻力后阻力后阻力 開放的毛細(xì)血管開放的毛細(xì)血管數(shù)目增多數(shù)目增多 灌流特點(diǎn)：灌流特點(diǎn)：多多灌少流，灌大于流灌少流，灌大于流 組織細(xì)胞組織細(xì)胞淤血性缺氧淤血性缺氧后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈特點(diǎn)：特點(diǎn)：酸中毒酸中毒 2.2.微循環(huán)淤血機(jī)制微循環(huán)淤血機(jī)制(1) (1) 酸中毒：酸中毒：微循環(huán)缺血微循環(huán)缺血缺氧缺氧局部酸中毒局部酸中毒微動(dòng)脈松弛，微靜脈收縮微動(dòng)脈松弛，微靜脈收縮微循環(huán)微循環(huán)灌大于流灌大于流微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血回心血量回心血量減少減少血壓下降血壓下降 微動(dòng)脈收縮微動(dòng)脈收縮微靜脈

17、收縮微靜脈收縮酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響酸中毒對(duì)微血管舒縮的影響微動(dòng)脈擴(kuò)張微動(dòng)脈擴(kuò)張微靜脈仍收縮微靜脈仍收縮休克早期休克早期休克期休克期長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧長(zhǎng)時(shí)間缺血、缺氧組織組織COCO2 2 、乳酸、乳酸血血H+平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性平滑肌對(duì)兒茶酚胺反應(yīng)性微微A A、后微、后微A A、capcap前前括約肌舒張括約肌舒張微微V V、小、小V V收縮收縮capcap前阻力后阻力前阻力后阻力微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血2. 微循環(huán)淤血性缺氧的機(jī)制微循環(huán)淤血性缺氧的機(jī)制（the mechanism of microcirculatory stasis)v組胺，組胺，激肽，局部擴(kuò)血管物質(zhì)堆積：激肽，局部擴(kuò)血管物

18、質(zhì)堆積： 腺苷腺苷; Ca 2+內(nèi)流內(nèi)流血管平滑肌舒張血管平滑肌舒張毛細(xì)血管擴(kuò)張毛細(xì)血管擴(kuò)張缺血缺血缺氧缺氧酸中毒酸中毒肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞組組 胺胺細(xì)胞解體細(xì)胞解體細(xì)胞外細(xì)胞外K K+ +CaCa2+2+通道抑制通道抑制ATPATP分解分解腺腺 苷苷失血、創(chuàng)傷等失血、創(chuàng)傷等肥大細(xì)胞肥大細(xì)胞腸黏膜屏障腸黏膜屏障內(nèi)毒素入血內(nèi)毒素入血革蘭陰性菌感染革蘭陰性菌感染組胺組胺巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞巨噬細(xì)胞、白細(xì)胞NO 、 TNF-等等激肽系統(tǒng)激肽系統(tǒng)激肽激肽血管擴(kuò)張，通透性血管擴(kuò)張，通透性微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血 內(nèi)毒素作用內(nèi)毒素作用包括內(nèi)啡肽和腦啡肽等l內(nèi)啡肽存在腦、交感神經(jīng)節(jié)、腎上腺髓質(zhì)和消化道，具有降低血壓、C

19、O和心率等心血管效應(yīng)。l休克時(shí)，腦組織及血中-內(nèi)啡肽顯著，因而通過其擴(kuò)血管和降壓作用而加重微循環(huán)淤血。l用阿片肽受體的阻斷劑納絡(luò)酮（naloxone）治療休克大鼠，能明顯恢復(fù)血壓和提高生存率。內(nèi)源性阿片肽內(nèi)源性阿片肽休克時(shí)血液流變學(xué)變化休克時(shí)血液流變學(xué)變化紅細(xì)胞聚紅細(xì)胞聚 集集 增增 多：多：血小板激活、粘附、聚集：血小板激活、粘附、聚集： 血液粘度血液粘度:主要由于血流慢、比積高主要由于血流慢、比積高 血小板的激活物主要有血小板的激活物主要有CA、PAF、TXA2等等白細(xì)胞塞粘著和嵌塞白細(xì)胞塞粘著和嵌塞 休克時(shí)血流緩慢，休克時(shí)血流緩慢，導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附導(dǎo)致白細(xì)胞滾動(dòng)、貼壁、粘附 于

20、內(nèi)皮細(xì)胞，血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加于內(nèi)皮細(xì)胞，血流受阻，毛細(xì)血管后阻力增加組胺使組胺使cap透性透性，血漿外滲，血粘度，血漿外滲，血粘度血液流變學(xué)的改變血液流變學(xué)的改變 ：白細(xì)胞附壁、滾動(dòng)、嵌塞回心血量回心血量 心輸出量心輸出量 自身輸血停止自身輸血停止cap流體靜壓流體靜壓 cap通透性通透性 血漿外滲血漿外滲血流阻力血流阻力 自身輸液停止自身輸液停止 BP進(jìn)行性進(jìn)行性 酸中毒等酸中毒等微循環(huán)血管微循環(huán)血管床大量開放床大量開放血液淤滯在血液淤滯在cap組織器官灌注量組織器官灌注量 ，缺氧加重，功能障礙，缺氧加重，功能障礙惡性循環(huán)4. 休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn) The Sy

21、mptom of Microcirculatory Stagnant Stage微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP進(jìn)行性腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血腎血流量腎血流量少尿、無尿少尿、無尿冠脈充冠脈充盈不足盈不足心搏無力心搏無力心音低鈍心音低鈍微循環(huán)淤血微循環(huán)淤血心輸出量心輸出量回心血量回心血量BP進(jìn)行性腦缺血腦缺血神志淡漠神志淡漠發(fā)紺、花斑發(fā)紺、花斑皮膚淤血皮膚淤血腎血流量腎血流量少尿、無尿少尿、無尿冠脈充冠脈充盈不足盈不足心搏無力心搏無力心音低鈍心音低鈍4. 休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)休克進(jìn)展期的主要表現(xiàn)3.3.該患者為什么手術(shù)縫合血管，摘除

22、脾該患者為什么手術(shù)縫合血管，摘除脾臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？臟并輸血補(bǔ)液后血壓反而下降？4.4.該患者為什么神志模糊？屬于休克哪該患者為什么神志模糊？屬于休克哪一期？一期？Questions治療原則治療原則:針對(duì)微循環(huán)淤滯，對(duì)癥治療針對(duì)微循環(huán)淤滯，對(duì)癥治療a 糾酸糾酸b 擴(kuò)容擴(kuò)容:“ 需多少，補(bǔ)多少需多少，補(bǔ)多少”c 疏通微循環(huán)疏通微循環(huán) 微循環(huán)血管微循環(huán)血管麻痹擴(kuò)張麻痹擴(kuò)張 血細(xì)胞粘附聚集加重，血細(xì)胞粘附聚集加重，微血栓形成微血栓形成 灌流特點(diǎn)：灌流特點(diǎn)：不灌不流，灌流停止不灌不流，灌流停止 組織細(xì)胞無血供組織細(xì)胞無血供后微動(dòng)脈后微動(dòng)脈特點(diǎn)：特點(diǎn)：血細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)血

23、細(xì)胞聚集成團(tuán)塊，似淤泥狀，在血管內(nèi)擺動(dòng)（1）微血管反應(yīng)性顯著下降）微血管反應(yīng)性顯著下降 嚴(yán)重缺氧嚴(yán)重缺氧酸中毒酸中毒 微血管平滑肌麻痹微血管平滑肌麻痹 對(duì)任何血管活對(duì)任何血管活性藥物均失去反應(yīng)，性藥物均失去反應(yīng)，加上微血管壁通透性升高，使血漿加上微血管壁通透性升高，使血漿大量外滲，血液濃縮，大量外滲，血液濃縮，血液淤滯，血流緩慢。血液淤滯，血流緩慢。（2 2）DICDIC的發(fā)生的發(fā)生循環(huán)衰竭循環(huán)衰竭：血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態(tài)血壓極度降低，甚至可為零，昏迷狀態(tài)重要器官衰竭：重要器官衰竭：微循環(huán)淤血不斷加重，微循環(huán)淤血不斷加重，DIC的發(fā)生，使全身微循環(huán)的發(fā)生，使全身微循環(huán)灌流量嚴(yán)重不足

24、，細(xì)胞受損死亡。心、腦、肺、灌流量嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損死亡。心、腦、肺、腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。腎、腸等臟器出現(xiàn)功能障礙或衰竭。腎功衰竭無尿腎功衰竭無尿心功衰竭心律紊亂、心音低弱心功衰竭心律紊亂、心音低弱呼吸衰竭呼吸困難呼吸衰竭呼吸困難3.主要臨床表現(xiàn)主要臨床表現(xiàn) (1)DIC(1)DIC形成形成：管管血容量減少、器官栓塞衰竭血容量減少、器官栓塞衰竭凝血與纖溶系統(tǒng)產(chǎn)物凝血與纖溶系統(tǒng)產(chǎn)物致血管舒縮功致血管舒縮功能紊亂能紊亂全身失控炎癥反應(yīng)全身失控炎癥反應(yīng)休克休克腸道缺血缺氧腸道缺血缺氧全身炎癥反應(yīng)綜全身炎癥反應(yīng)綜合癥合癥(5.5.為什么后期給予縮血管藥物血壓不回升？為什么后期給予縮血管藥物

25、血壓不回升？始始動(dòng)動(dòng)環(huán)環(huán)節(jié)節(jié)低血容低血容量量血管擴(kuò)血管擴(kuò)張張心泵功心泵功能障礙能障礙起始三環(huán)節(jié)微循環(huán)微循環(huán)缺缺 血血代償性血壓正常代償性血壓正常灌小于流灌小于流微循微循環(huán)淤環(huán)淤 滯滯失代償性低血壓失代償性低血壓灌大于流灌大于流微循環(huán)微循環(huán)衰衰 竭竭頑固性低血壓頑固性低血壓血壓為零血壓為零不灌不流不灌不流細(xì)胞損細(xì)胞損害害器官衰器官衰竭竭M(jìn)ODS休克休克代償代償期期休克休克進(jìn)展進(jìn)展期期休克休克難治難治期期休克的發(fā)生機(jī)制休克的發(fā)生機(jī)制（二）細(xì)胞損傷的機(jī)制1促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)的作用內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的促炎細(xì)胞因子和炎癥介質(zhì)，造成細(xì)胞損傷、死亡。2氧自由基的

26、作用內(nèi)毒素可激活單核-巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和內(nèi)皮細(xì)胞等，產(chǎn)生大量的氧自由基。 抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP生成影響細(xì)胞代謝，造成細(xì)胞損傷，死亡。4細(xì)胞凋亡 氧化應(yīng)激、鈣穩(wěn)態(tài)失衡以及線粒體損傷，均可激活凋亡相關(guān)基因，導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。 細(xì)胞凋亡既是細(xì)胞損傷的一種表現(xiàn)，也是重要器官功能衰竭的基礎(chǔ)之一。糖酵解糖酵解 ATPATP 鈉泵功能鈉泵功能 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫高鉀血癥高鉀血癥供氧不足供氧不足糖酵解糖酵解 ATPATP 鈉泵功能鈉泵功能 細(xì)胞水腫細(xì)胞水腫高鉀血癥高鉀血癥Ca2+超載供氧不足供氧不足3 3能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（能量代謝障礙和環(huán)磷酸腺苷（cAMPcAMP） （systemicinflam

27、matoryresponsesyndrome,SIRS）w19911991年，美國(guó)胸病醫(yī)師學(xué)會(huì)（年，美國(guó)胸病醫(yī)師學(xué)會(huì)（ACCPACCP）和美國(guó)危重病醫(yī)）和美國(guó)危重病醫(yī)學(xué)會(huì)（學(xué)會(huì)（SCCMSCCM）提出）提出SIRS：機(jī)體失控的自我持續(xù)放大機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的炎癥和自我破壞的炎癥. .炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在炎癥介質(zhì)泛濫到血漿并在遠(yuǎn)隔部遠(yuǎn)隔部位引起位引起SIRSSIRS. .w播散性炎癥細(xì)胞活化播散性炎癥細(xì)胞活化1.1.嚴(yán)重感染嚴(yán)重感染： 革蘭氏陰性菌感染時(shí)由內(nèi)毒素（少見革蘭氏陰性菌感染時(shí)由內(nèi)毒素（少見外毒素）刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生而引起外毒素）刺激炎癥介質(zhì)產(chǎn)生而引起2.2.非感染性打擊非

28、感染性打擊 無感染時(shí)由變性壞死的組織細(xì)胞及其產(chǎn)無感染時(shí)由變性壞死的組織細(xì)胞及其產(chǎn)物引起炎癥介質(zhì)釋放引起物引起炎癥介質(zhì)釋放引起全身炎癥反應(yīng)綜合癥的原因全身炎癥反應(yīng)綜合癥的原因（一）炎細(xì)胞激活（一）炎細(xì)胞激活 w炎癥啟動(dòng)的特征炎癥啟動(dòng)的特征是是播散性播散性炎炎癥癥細(xì)胞的激活細(xì)胞的激活。w炎細(xì)胞激活后的共同變化為：炎細(xì)胞激活后的共同變化為： 細(xì)胞變形；細(xì)胞變形； 細(xì)胞表面表達(dá)大量黏附分子或黏附分子激活細(xì)胞表面表達(dá)大量黏附分子或黏附分子激活。 中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞在黏附分子介導(dǎo)下，歷中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞在黏附分子介導(dǎo)下，歷 經(jīng)沿血管內(nèi)皮滾動(dòng)經(jīng)沿血管內(nèi)皮滾動(dòng)-與內(nèi)皮細(xì)胞黏附與內(nèi)皮細(xì)胞黏附-穿出血管的過程

29、，穿出血管的過程， 向炎癥部位浸潤(rùn)；向炎癥部位浸潤(rùn)；分泌大量炎癥介質(zhì)、促炎細(xì)胞因子、溶酶體酶等分泌大量炎癥介質(zhì)、促炎細(xì)胞因子、溶酶體酶等。炎細(xì)胞激活后產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子可導(dǎo)致炎細(xì)胞炎細(xì)胞激活后產(chǎn)生的多種促炎細(xì)胞因子可導(dǎo)致炎細(xì)胞進(jìn)一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應(yīng)不斷放大。進(jìn)一步激活，形成炎癥瀑布，使炎癥反應(yīng)不斷放大。SIRS發(fā)病機(jī)制發(fā)病機(jī)制（二）促炎介質(zhì)泛濫（二）促炎介質(zhì)泛濫 v 氧自由基氧自由基v 溶酶體酶溶酶體酶v 花生四烯酸代謝產(chǎn)物（花生四烯酸代謝產(chǎn)物（LTLTS S、PGPGS S等）等）w炎癥細(xì)胞激活炎癥細(xì)胞激活大量促炎介質(zhì)大量促炎介質(zhì):v 內(nèi)皮細(xì)胞損害內(nèi)皮細(xì)胞損害v 血管壁通透

30、性增加血管壁通透性增加v 微血栓形成微血栓形成-并可引起遠(yuǎn)隔器官的損傷。并可引起遠(yuǎn)隔器官的損傷。作用作用（三）抗炎介質(zhì)產(chǎn)生失控（三）抗炎介質(zhì)產(chǎn)生失控可溶性可溶性TNF受受體和內(nèi)源性體和內(nèi)源性IL-1受體拮抗劑受體拮抗劑抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染抗炎介質(zhì)過多，抑制免疫反應(yīng)，容易招致感染 第四節(jié)第四節(jié) 休克時(shí)器官功能的變化一一、細(xì)胞代謝障礙細(xì)胞代謝障礙( (一一) ) 腎功能的變化腎功能的變化l發(fā)生率：發(fā)生率：最早易受損害的器官之一。最早易受損害的器官之一。 有腎功能衰竭者有腎功能衰竭者多死亡，無腎功能衰竭即使有多死亡，無腎功能衰竭即使有3 3個(gè)器官衰竭也有希望存活。個(gè)器官衰竭也有希

31、望存活。l主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒：少尿、無尿，伴有高鉀血癥、代謝性酸中毒和氮質(zhì)血癥和氮質(zhì)血癥。腎血流腎血流灌注灌注GFR少尿少尿功能性腎衰功能性腎衰早期早期器質(zhì)性腎衰器質(zhì)性腎衰（ parenchymal renal failure) 持續(xù)腎缺血持續(xù)腎缺血及微血栓形成及微血栓形成少尿少尿無尿無尿急性急性腎小管壞死腎小管壞死晚期晚期發(fā)生率：發(fā)生率：83%100%.主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征。肺部病理變化：肺部病理變化：休克肺（休克肺（有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張有肺水腫、出血、充血、血栓形成、肺不張以及肺泡內(nèi)透明膜形成等以及

32、肺泡內(nèi)透明膜形成等.）( (二二) )肺功能的變化肺功能的變化(二二)肺功能變化肺功能變化v發(fā)生率發(fā)生率：83%100%。v發(fā)生時(shí)間發(fā)生時(shí)間 ：創(chuàng)傷、感染后：創(chuàng)傷、感染后2472小時(shí)。小時(shí)。v主要表現(xiàn)主要表現(xiàn)：呼吸性堿中毒是其特征性血?dú)獗憩F(xiàn)，：呼吸性堿中毒是其特征性血?dú)獗憩F(xiàn)， 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征*：進(jìn)行性呼吸困難、低氧血：進(jìn)行性呼吸困難、低氧血癥癥(PaO250mmHg )等。等。v肺部病理變化肺部病理變化：肺泡內(nèi)毛細(xì)血管：肺泡內(nèi)毛細(xì)血管DIC、肺水腫形、肺水腫形 成、肺泡微萎陷、肺泡內(nèi)透明膜形成。成、肺泡微萎陷、肺泡內(nèi)透明膜形成。休克時(shí)休克時(shí)ARDSARDS的發(fā)病機(jī)制的發(fā)病

33、機(jī)制 w中性粒細(xì)胞激活中性粒細(xì)胞激活： 釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)等，損傷肺釋放氧自由基、蛋白酶和炎癥介質(zhì)等，損傷肺泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡泡上皮及毛細(xì)血管內(nèi)皮細(xì)胞，使肺泡- -毛細(xì)血管毛細(xì)血管膜通透性增高，發(fā)生肺水腫；膜通透性增高，發(fā)生肺水腫；w肺內(nèi)肺內(nèi)DICDIC形成：形成： 微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋微血栓形成阻斷血流加重肺損傷，形成纖維蛋白降解產(chǎn)物及釋放白降解產(chǎn)物及釋放TXA2TXA2等進(jìn)一步使肺血管通透性等進(jìn)一步使肺血管通透性增高；增高；w血管活性物質(zhì)的作用：血管活性物質(zhì)的作用： 兒茶酚胺兒茶酚胺使肺血管收縮，使肺血管收縮， 5-5-羥色胺、組胺和激肽羥色胺

34、、組胺和激肽等使肺血管收縮并使肺等使肺血管收縮并使肺微血管壁通透性增強(qiáng)。微血管壁通透性增強(qiáng)。 5-5-羥色胺羥色胺使終末氣道收縮，導(dǎo)致肺不張；使終末氣道收縮，導(dǎo)致肺不張；w肺泡表面活性物質(zhì)減少肺泡表面活性物質(zhì)減少： 型肺泡上皮受損使表面活性物質(zhì)生成減少，型肺泡上皮受損使表面活性物質(zhì)生成減少，肺水腫使肺泡表面活性物質(zhì)破壞增多。肺泡表肺水腫使肺泡表面活性物質(zhì)破壞增多。肺泡表面活性物質(zhì)減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導(dǎo)致肺不面活性物質(zhì)減少使肺泡易發(fā)生萎陷而導(dǎo)致肺不張。張。肺易受累的原因肺易受累的原因v循環(huán)血液的重要濾器循環(huán)血液的重要濾器，從全身組織流出，從全身組織流出的代謝產(chǎn)物、活性物質(zhì)及血中的異物都要的代謝

35、產(chǎn)物、活性物質(zhì)及血中的異物都要經(jīng)過或被阻留在肺。經(jīng)過或被阻留在肺。v血中血中活化的中性粒細(xì)胞活化的中性粒細(xì)胞也都要流經(jīng)肺的也都要流經(jīng)肺的小血管，可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。小血管，可與內(nèi)皮細(xì)胞粘附。v肺富含肺富含巨噬細(xì)胞巨噬細(xì)胞，SIRSSIRS時(shí)可被激活，產(chǎn)時(shí)可被激活，產(chǎn)生促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。生促炎介質(zhì)，引起炎癥反應(yīng)。( (三三) ) 心功能的變化心功能的變化早期：早期：除心源性休克外，無明顯改變除心源性休克外，無明顯改變晚期：晚期：冠脈血流量減少、冠脈血流量減少、代酸、高鉀血癥、代酸、高鉀血癥、MDF、心、心肌內(nèi)肌內(nèi)DIC形成、內(nèi)毒素作用形成、內(nèi)毒素作用心功能衰竭心功能衰竭( (四四) ) 腦功

36、能的變化腦功能的變化早期早期進(jìn)一步發(fā)展進(jìn)一步發(fā)展嚴(yán)重休克后期嚴(yán)重休克后期( (五五) ) 胃腸道功能的變化胃腸道功能的變化 腸源性敗腸源性敗 血癥血癥屏障功能屏障功能 內(nèi)毒素入血內(nèi)毒素入血( (六六) ) 肝功能的變化肝功能的變化早期早期：肝缺血：肝缺血肝細(xì)胞受損肝細(xì)胞受損肝功能肝功能.晚期晚期：肝功能障礙：肝功能障礙毒物蓄積毒物蓄積內(nèi)毒素休內(nèi)毒素休克和代謝障礙克和代謝障礙（ 代酸，低血糖，低蛋代酸，低血糖，低蛋白血癥）白血癥）主要表現(xiàn)：主要表現(xiàn)：黃疸和肝功能不全，黃疸和肝功能不全， 肝性腦病發(fā)生率不高。肝性腦病發(fā)生率不高。 在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無器官原無器官

37、功能障礙功能障礙的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)的患者同時(shí)或短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個(gè)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上以上器官系統(tǒng)功能障礙器官系統(tǒng)功能障礙為為MODS.（七）多器官功能障礙綜合征（七）多器官功能障礙綜合征（Multiple Organ Dysfunction Syndrome, MODS) 由明確的損傷因子直接引起由明確的損傷因子直接引起. 器官損害同時(shí)或者相繼器官損害同時(shí)或者相繼. 病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰病情發(fā)展快，只有一個(gè)時(shí)相，損傷只有一個(gè)高峰.并非損傷直接引起，主要是并非損傷直接引起，主要是機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果。機(jī)體異常反應(yīng)的結(jié)果?，F(xiàn)一個(gè)緩解期現(xiàn)一個(gè)緩解期. 其后其后13周又受到第二次打擊發(fā)生周又受到第二次打擊發(fā)生MODS. 病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰病情發(fā)展呈雙相，出現(xiàn)兩個(gè)損傷高峰.炎癥細(xì)胞的激活和釋