心臟破裂急性心肌梗死的嚴(yán)重并癥

1、心臟破裂急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥 作者：朱華芳，王大英，陳萬春【摘要】 本文復(fù)習(xí)了急性心肌梗死后心臟破裂（CR）的發(fā)生率、死亡率、發(fā)生機(jī)制、分型、易發(fā)因素、癥狀、客觀指標(biāo)及治療，指出溶栓治療易發(fā)CR，而介入治療可能減少其發(fā)生，對血清學(xué)指標(biāo)如CRP等進(jìn)行了探討。 【關(guān)鍵詞】 心臟破裂；急性心肌梗死；并發(fā)癥 近年來急性心肌梗死（AMI）的治療和預(yù)后有了很大的進(jìn)展，但AMI并發(fā)心臟破裂（CR）的死亡率未見改善。CR占AMI死亡率的15%20%1，2，CR是AMI繼惡性心律失常、心源性休克后第三個死亡原因1。AMI并發(fā)CR包括游離壁（FWR）、室間隔和乳頭肌，其中FWR尤為重要。一組2320個AMI患

2、者死亡254例，其中經(jīng)尸檢或心臟超聲證實(shí)為CR者50例，占心梗患者2%，占在院死亡率20%2。19581979年國內(nèi)死于AMI的尸檢中，F(xiàn)WR的發(fā)生率30.6%3。國外153例AMI的尸檢患者中CR的發(fā)生率30.7%4。由于近年來國內(nèi)外尸檢率均降低，因此文獻(xiàn)報(bào)道的臨床CR發(fā)生率不能如實(shí)反映真實(shí)情況。1 機(jī)制 CR的發(fā)生機(jī)制為：（1）血流灌注到缺血區(qū)造成組織韌力下降；（2）溶栓影響了膠原的合成；（3）淋巴細(xì)胞浸潤到梗死區(qū)吸收了膠原5。AMI后血管緊張素受體上調(diào)。有研究6觀察了AT（2）受體缺乏的小鼠（Agtr2-/Y小鼠）和野生型小鼠（WT 小鼠）心梗后梗死區(qū)AT（2）的變化。前者1周內(nèi)63.6

3、%死于心臟破裂，后者23.5%。前者膠原纖維的表達(dá)以及纖維化程度顯著低于后者。前者冠脈結(jié)扎術(shù)后4天前列腺素E2顯著增加，后者也增加，但不如前者。提示AT（2）基因敲除使梗死區(qū)膠原沉積減少，造成了心臟破裂。前列腺素E2的增加也可能是阻止Agtr2-/Y小鼠梗死區(qū)膠原合成的原因。至于溶栓易發(fā)CR的機(jī)制是溶栓誘發(fā)中到大塊的出血性梗死。2 分型 CR分為24h內(nèi)發(fā)生的早期CR（ECR），約為36%，以及24h以上發(fā)生的晚期CR（LCR），約為64%2。 在12例CR外科修補(bǔ)術(shù)中，發(fā)現(xiàn)呈噴出型（blowout）者7例，其中4例患者不能脫離體外循環(huán)機(jī)，2例腦死亡。5例滲出型（oozing）患者中1例術(shù)后6

4、天死于腎功能衰竭，僅3例生存7。 根據(jù)肉眼及鏡下特征分四型8：直接破裂，心肌很少有血液浸潤；多個噴射孔伴廣泛心肌剝離和血液浸潤；破裂孔被心室內(nèi)血栓阻塞或心包“聯(lián)合”阻塞（pericardial symphysis）；心外膜、心肌、心內(nèi)膜不完全破裂。型多見于小面積梗死，急劇進(jìn)展到死亡，多有心臟壓塞；型多見于較大面積梗死，往往伴有室間隔破裂，生存期較長，心臟壓塞較少出現(xiàn)。 噴出型FWR可分為早期（小于72h）和晚期（大于4天）。早期者梗死區(qū)出現(xiàn)小裂縫（slit），好發(fā)于前壁心梗，過去無心梗史，往往與再灌注治療無關(guān)。晚期CR往往有梗死的擴(kuò)展，與梗死部位有關(guān)，很少發(fā)生在有效再灌注患者中9。3 易發(fā)因素

5、 AMI患者中CR的診斷及治療仍然是一個挑戰(zhàn)，因此如何根據(jù)臨床線索盡早對CR進(jìn)行診斷并進(jìn)行及時治療是個重要的問題。目前認(rèn)為CR多發(fā)于2高齡、女性、經(jīng)過溶栓治療的、BMI指數(shù)低及再灌注治療延遲的患者10。女性AMI患者只占整個AMI患者26.8%，但女性CR的發(fā)生率占61%，男性CR的發(fā)生率占19.6%。心臟重量對男性尤為重要4。急診PCI可降低CR發(fā)生率，溶栓患者CR發(fā)生率增高11。溶栓患者CR發(fā)生率5倍于未經(jīng)溶栓患者，尸檢發(fā)現(xiàn)r-tPA溶栓患者泵衰竭好轉(zhuǎn)，但CR發(fā)生率增加12。204例治療時間小于12h的AMI患者經(jīng)直接介入治療（d-PCI）或溶栓治療，d-PCI的患者CR發(fā)生率為7%，溶栓

6、患者中CR發(fā)生率40%，提示d-PCI可能對預(yù)防CR有益13。溶栓可降低AMI死亡率，但對CR未見改善。若癥狀發(fā)作距住院時間大于24h則容易發(fā)生CR。高血壓及初次AMI患者易發(fā)生CR14。此外，梗死后有心絞痛者，體力活動過多者，心肌梗死有心包炎者易發(fā)生CR。4 癥狀 前驅(qū)癥狀可能有嘔吐、不安、易激動，血壓驟降。CR的終末期表現(xiàn)15往往是胸痛后即刻出現(xiàn)血壓驟降伴有電機(jī)械分離；這種患者往往有嚴(yán)重的多支病變。左室破裂的，前壁占45%，后壁占38%，下壁9%，心尖6%。右室破裂近1例，占2%4。5 客觀指標(biāo) 心超：公認(rèn)的診斷CR的指標(biāo)左室半徑指數(shù)、容腔指數(shù)、擴(kuò)張指數(shù)、心腔變薄指數(shù)，對急性小于36h較重

7、要，在亞急性患者中以上指數(shù)不重要16。AMI患者一旦發(fā)作血壓降低、心源性休克應(yīng)立即做心臟超聲。然而小裂縫破裂應(yīng)用彩色多普勒食道超聲才能發(fā)現(xiàn)。 心電圖：T波轉(zhuǎn)向17、心動過緩，臨終出現(xiàn)電機(jī)械分離。CR的心電圖發(fā)現(xiàn)aVL導(dǎo)聯(lián)ST抬高應(yīng)高度警惕FWR12。 血清學(xué)指標(biāo)：CRP是亞急性CR的獨(dú)立危險(xiǎn)因素14。少數(shù)觀察18發(fā)現(xiàn)AMI患者從AMI到CR的血清BNP和ANP水平。BNP水平在無癥狀和血流動力學(xué)改變時在CR前達(dá)到了高峰，但是ANP水平?jīng)]有變化。提示血清BNP增加在無癥狀和血流動力學(xué)改變的情況下可能是預(yù)測AMI后CR的有用的預(yù)測因素。6 治療 AMI患者一旦出現(xiàn)CR的前驅(qū)癥狀應(yīng)立即行床邊超聲檢查

8、，有心包填塞者立即心包穿刺減壓，并即刻行急診修補(bǔ)，或能挽救部分病例。當(dāng)前手術(shù)生存率是39.3%50%11，19。早期診斷可能改善生存率。7 結(jié)語 心臟破裂是急性心肌梗死的嚴(yán)重并發(fā)癥，死亡率極高，應(yīng)及早根據(jù)臨床表現(xiàn)及客觀檢查（特別是床邊心超）檢出適當(dāng)病例行心包穿刺及手術(shù)修補(bǔ)，溶栓可能增加AMI后CR的發(fā)生，而PCI可減少CR的發(fā)生。早期應(yīng)用受體阻滯劑可能有效20。CR的及早發(fā)現(xiàn)及處理仍然是臨床的挑戰(zhàn)?！緟⒖嘉墨I(xiàn)】 1 Janion M,Wozakowska-Kaplon B,Sadowski J,et al.Cardiac rupture in acute myocardial infarcti

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