泌尿系統(tǒng)疾病總結(jié)

1、泌尿系統(tǒng)疾病總結(jié)泌尿系統(tǒng)疾病第一章總論【腎臟的基本結(jié)構(gòu)】【腎臟的生理功能】主要是排泄代謝產(chǎn)物及調(diào)節(jié)水、電解質(zhì)和酸 堿平衡，維持機體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定1. 腎小球濾過功能2. 腎小管重吸收和分泌功能3. 腎臟的內(nèi)分泌功能：A. 血管活性肽：腎素、血管緊張素、前列腺素、激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)、 內(nèi)皮素、利鈉肽以及類花 生酸類物質(zhì)B. 非血管活性激素：1,25- （OH 2D3促紅細(xì)胞生成素【腎臟疾病的檢查】（一一）尿液檢查常為診斷有無腎臟疾病的主要依據(jù)1.蛋白尿：正常腎小球濾過膜未能通過 2-4萬道爾頓蛋 白如溶菌酶、3 2MG輕鍵蛋白。95%以上蛋白 被近曲小管所吸收。正常小于150mg/日，正常定性（一

2、）,UP>3. 5 克/日稱大量蛋白尿。微量白蛋白尿的定義：24小時尿白蛋白排泄在30 300mg/d; 功能性蛋白尿：是指機體在劇烈運動、發(fā)熱、低溫刺激、精神緊張、交感神經(jīng)興奮等 所致的暫時性的、輕度的蛋白 尿。 腎小球性蛋白尿：由于腎小球濾過屏障因炎癥、免疫代謝等各種因素?fù)p傷后靜電屏 障作用減弱或濾過屏障孔徑增大，甚至斷裂，使血漿蛋白大量濾入原尿。 腎小管性蛋白尿：當(dāng)腎小管間質(zhì)病變或各種重金屬中毒時，近端小管對正常濾過的蛋 白質(zhì)重吸收缺陷，導(dǎo)致小分子蛋白質(zhì)從尿中排出包括3 2微球蛋白、溶菌酶等。尿蛋白總量一般不超過2g/d. 溢出性蛋白尿：血漿中某些分子量較小的蛋 白，當(dāng)其含量異常增

3、多時能從腎小球中濾過出來，但超過腎小管的吸收能 力，導(dǎo)致尿蛋白增多。尿蛋白 電泳將顯示分離的蛋白峰。2.血尿：離心后尿沉渣高倍鏡檢 RBO 3個/HF, 常為無痛性、全程血尿。可呈現(xiàn)鏡下或肉眼，持續(xù)或間歇； 可為單純性血尿、伴蛋白尿、管型尿、白細(xì) 胞尿。區(qū)別為腎小球性血尿或非腎小球血尿：新鮮尿沉渣相差顯微鏡檢查：變形紅細(xì)胞血尿 為腎小球源性， 均一形態(tài)正常 紅細(xì)胞尿為非 腎小球源性。尿RBC容積分布曲線：腎小球源性血尿常呈非非對稱曲線，其峰值 紅細(xì)胞容積小于靜 脈峰值紅細(xì)胞容積； 而非腎小球源性血 尿常呈對稱性曲線， 其峰值紅細(xì)胞容積 大于靜脈峰值紅細(xì) 胞容積。3.白細(xì)胞尿、膿尿和菌尿： 尿白

4、細(xì)胞計數(shù)： WBC尿: 5個/HPWBC脂酶試紙陽性 尿白細(xì)胞排泄率正常 尿WB（數(shù)20萬個/小時 陽性 尿WB（數(shù)30萬個/小時可疑尿WB（數(shù) 20-30萬個/小時 菌尿：新鮮清潔中段尿定量培養(yǎng)：菌落計數(shù)A 105/ ml（二）腎小球濾過率（GFR）的估計： 腎小球濾過濾可以通過一些計算公式來估計， 成人可以應(yīng)用Cockcroft-Gault 公式或簡化 MDRD研究公式，兒童需參考其他公式。1. Cockcroft-Gault 公式：Ccr （ml/min）=（140年齡）x 體重 x（0.85 女性）/ （72 X Scr）2.簡化MDRD公式：GFF（ml/min/ 1.73m 2 ）

5、=186 X （ Scr ） -1.154X （年齡）-0.203 X （ 0.742 女性）注：Ccr為肌酐清除率；GFR為腎小球濾 過率；Scr為血清肌酐（mg/dl ）； 年齡以歲為單位；體重以kg為單 位。（三）影像學(xué)檢查：超聲顯像靜脈尿路造影CTMRI腎血管造影放射性核素檢查（四）腎活檢：各類原發(fā)、繼發(fā)及遺傳性腎臟疾病急性腎衰竭移植腎【腎臟疾病常見綜合征】（一）腎炎綜合征：1. 急性腎小球腎炎綜合征（簡稱急性腎炎綜合征）急性起病，幾乎均有血尿（30%為肉眼血 尿），蛋白尿，水腫和高血壓。可伴有少尿和 氮質(zhì)血癥。2. 急進性腎小球腎炎綜合征（簡稱急進性腎炎綜合征）急性起病，臨床表現(xiàn)似嚴(yán)

6、重的急性腎 炎，少尿突出，甚至無尿。血尿明顯，腎功 能急劇惡化（3個月內(nèi)腎小球濾過率下降 50%）,多在幾周至幾個月內(nèi)發(fā)展至腎功能 衰竭，常有迅速發(fā)展的貧血和低蛋白血癥。3. 慢性腎小球腎炎綜合征（簡稱慢性腎炎綜合征）指長期持續(xù)尿異常，如蛋白尿、血尿、 管型尿，多有長期高血壓、水腫，腎功能緩 慢進行性損害，最終雙側(cè)腎縮小并發(fā)展為慢 性腎衰竭的一組腎小球病。（二）腎病綜合征：指大量蛋白尿（3.5g/日）、低蛋白血癥（血 漿蛋白30g/日）、高脂血癥和水腫。（三）無癥狀性尿異常：包括單純性血尿和（或）無癥狀性蛋白尿。（四）急性腎衰竭綜合征：各種原因引起的血清肌酐水平 48 h內(nèi)升高 大于或等于26

7、. 5卩mol/ L或超過基礎(chǔ)值 的1. 5倍及以上，且明確或經(jīng)推斷上述情 況發(fā)生在7 d之內(nèi)；或持續(xù)6 h尿量<0.5 ml/（kg h）。稱為急性腎損傷（AKI）。急性腎衰竭是AKI的嚴(yán)重階段，臨床主要表 現(xiàn)為少尿、無尿、含氮代謝產(chǎn)物在血中潴留、 水電解質(zhì)及酸堿平衡紊亂等。（五）慢性腎衰竭綜合征：慢性腎衰竭（chronic kidney disease,CKD）是指腎臟損傷或腎小球濾過率<60ml/（mi n.1.73m2）,時間 >3 個月。慢性腎衰竭是慢性腎臟病的嚴(yán)重階段，臨床 表現(xiàn)為消化系統(tǒng)癥狀、心血管并發(fā)癥有貧 血、腎性骨病等?！灸I臟疾病的診斷】病因診斷病理診斷功

8、能診斷并發(fā)癥診斷【腎臟疾病防治原則】（一）一般治療：1. 飲食與營養(yǎng)2. 預(yù)防和控制感染3. 避免加重腎損害的因素（二）藥物治療：1. 糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞素性藥物及其他免疫抑制劑 治療2降壓治療3. 減少蛋白尿4. 紅細(xì)胞生成素、活性維生素D3 HMG-CO還原酶抑制劑他汀類調(diào)節(jié)血脂藥。5. 中西醫(yī)結(jié)合治療（三）腎衰竭的腎臟替代治療：腹膜透析、血液透析、腎移植補充：【ACEI及ARB對慢性腎臟病的治療作用】一、降血壓作用二、腎臟保護作用：1. 血壓依賴性效應(yīng)：改善腎小球內(nèi)“三高”（高壓、高灌注及高濾過）:CKD寸腎小球入球小動脈常處于擴張狀態(tài)， 系統(tǒng)高血壓易傳入腎小球，導(dǎo)致球內(nèi)"三 高

9、”，ACEI及ARB能降低系統(tǒng)高血壓，故能 間接改善腎小球“三高”狀態(tài)。2. 非血壓依賴性效應(yīng)ACEI及ARB還能擴張腎小球入、出球小動 脈，且擴張出球小動脈作用強于擴張入球小 動脈（與出球小動脈壁上AT1R密度顯著高于 入球小動脈有關(guān)），故又能直接使腎小球"三 高”降低。改善腎小球濾過膜通透性，使尿蛋白（尤其 中、大分子尿蛋白）排泄減少。保護腎小球足細(xì)胞減少腎小球內(nèi)細(xì)胞外基質(zhì)（ECM蓄積，延緩 腎小球硬化進展。雖然全部降壓藥均具有血壓依賴性腎臟保護效 應(yīng)，但是除ACEI及ARB外,其他藥物均無此非 血壓依賴性保護效應(yīng)，因此ACEI及ARB腎保護 作用最強，且血壓正常的CKD患者也能

10、應(yīng)用其保 護腎臟。【在CKD患者中應(yīng)用ACEI及ARB應(yīng)明確的問題】一、 在治療腎實質(zhì)性高血壓時，如何應(yīng)用ACEI或ARB治療腎實質(zhì)性高血壓用藥原則：1. 首先將血壓降達目標(biāo)值： 尿蛋白v 1g/d時，血壓應(yīng)降達130/80mmHg（平均動脈壓97mmH） 尿蛋白1g/d時，血壓應(yīng)降達125/75mmHg（平均動脈壓92mmHg2. ACEI （或ARB應(yīng)為首選降壓藥3. 聯(lián)合用藥（常須3-4種降壓藥）二、用ACEI或ARB臺療CKD時，為有效保護腎 臟需用多大劑量？用ACEI或ARB治療CKD時，降血壓的藥物 用量（每天1-2片）與保護腎臟的藥物用量常 不同，后者需要大劑量。這是因為腎組織中

11、 An gII濃度遠(yuǎn)遠(yuǎn)高于循環(huán)中濃度（約高60-100倍），因此只有大劑量 ACEI或ARB才能有效抑制腎組織中 AngII，發(fā)揮非血壓 依賴性腎臟保護作用。此劑量到底要用到多大目前尚無統(tǒng)一認(rèn)識， 但已有報道用到初始降壓劑量的4倍或更 多。不過，這必須嚴(yán)格遵守逐漸加量原則， 并認(rèn)真選擇對象。三、CKD患者腎功能不全到什么程度，就不能應(yīng) 用 ACEI 及 ARB從前認(rèn)為 CKD患者 Scr 3mg/dl(265umol/L) 時即不能應(yīng)用。2006年我國侯凡凡等發(fā)表的 ESBAR試驗顯 示，Scr 3mg/dl(265umol/L)時用貝那普 利仍能有效延緩腎損害進展。四、用ACEI及ARB后出

12、現(xiàn)Scr值上升，是何原 因？如何處理用ACEI及ARB后 Scr值無變化或輕度升高 (升高幅度30%均屬正常。此時千萬勿停藥！用藥后Scr上升 30%乃至 50%即為異 常。它主要見于腎缺血時(脫水、腎綜有效 循環(huán)血量不足、左心衰竭心博出量減少、腎 動脈狹窄等)。處理：停用ACEI,尋找腎缺血原因，努力糾 正，Scr下降至用藥前水平，可以再用，若 不能糾正，則不能再用這類藥。第二章腎小球疾病概述【原發(fā)性腎小球腎炎的定義及分類】原發(fā)性腎小球腎炎(Glomerulonephritis )是腎小球疾病中最常見的一種，是 慢性腎功 能衰竭的主要原因。臨床分型：急性腎小球腎炎、急進性腎小球腎炎、 慢性腎

13、小球腎炎、 隱匿性腎小球腎炎 腎病綜合征病理分型：1. 腎小球輕微病變2. 局灶性/節(jié)段性病變3. 彌漫性腎小球腎炎膜性腎病增生性腎炎(系膜增生性腎小球腎炎、毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎、 系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎、 新月體和壞死性腎小球腎炎)硬化性腎小球腎炎4. 未分類腎小球腎炎【病因及發(fā)病機理】1. 弓I起腎小球腎炎的病因，在大多數(shù)病人中尚 不清楚，目前認(rèn)為多數(shù)腎小球腎炎是免疫介 導(dǎo)性炎癥疾病。2. 免疫反應(yīng)：體液免疫（循環(huán)或原位免疫復(fù)合 物形成、自身抗體的產(chǎn)生）和細(xì)胞免疫3. 炎癥反應(yīng)：炎癥細(xì)胞和炎癥介質(zhì)4. 非免疫機制參與腎小球腎炎的腎小球損害?！九R床表現(xiàn)】1.蛋白尿：白蛋白，3 2微球

14、蛋白，溶菌酶均可 通過腎小球濾過膜，原尿中95%勺蛋白質(zhì)又 被近曲小管上皮細(xì)胞所胞飲吸收。 正常尿蛋白含量v 150mg/24h尿， 包括腎小球濾過+小管分泌Tam Horsfall 蛋白+尿道組織蛋 白（分泌型IgA ）。 分子屏障 電荷屏障：由白蛋白和含硫酸肝素的蛋白多糖共同組成其多價陰電荷層，通過電 荷之間的同性相斥作用使血漿中帶陰電荷的蛋白更不易濾出。兩個屏障受損均會導(dǎo)致蛋白尿 腎小球血流動力學(xué)因素。如腎瘀血，劇烈運動 后。2. 血尿：無痛性、全程性血尿是腎炎常見的表現(xiàn)，可 肉眼或鏡下，持續(xù)或發(fā)作性，多伴有蛋白尿，管 型尿，腎功能損害。亦可以血尿為唯一表現(xiàn)者。3. 水腫：水鈉潴留，細(xì)胞

15、外液容量擴張，是腎性 水腫的基本原理。 腎病性水腫：ALB過低，組織間隙水腫，血容 量減少，RAA9，抗利尿激素f,其它因子也參與作用，內(nèi)皮素心房素等。 腎炎性水腫：GRH，腎小管重吸收正常， RAAS，毛細(xì)血管通透性增加，高血壓水腫持續(xù)加重。4. 高血壓：CRI>90%有高血壓，進一步加速腎衰， 其原因： 水、Na潴留； 腎素分泌增多； 腎內(nèi)降壓物質(zhì)減小，腎內(nèi)激肽釋放酶一激肽J，PGS。5. 腎功能損害：急性腎功能衰竭、慢性腎功能衰 竭第三章腎小球腎炎第一節(jié)急性腎小球腎炎發(fā)病1-3天左右出現(xiàn)血尿一般為慢性腎炎急性 發(fā)作，而2周后出現(xiàn)水腫、血尿、蛋白尿等為急 性腎炎【定義】急性腎炎綜合征

16、簡稱急性腎炎（AGN，是 以急性腎炎綜合征為主要臨床表現(xiàn)的一組疾病。 其特點為急性起病，患者出現(xiàn)血尿、蛋白尿、水 腫和高血壓，并可伴有一過性是功能不全。多見 于鏈球菌感染后，而其他細(xì)菌、病毒及寄生蟲感 染亦可引起。本節(jié)主要介紹鏈球菌感染后急性腎 小球腎炎。急性腎炎綜合征的臨床表現(xiàn)：急性起??；幾乎均有血尿，肉眼血尿占 3 0%;中、輕度蛋白尿；少尿、氮質(zhì)血癥、高血壓、水腫、 偶有心衰、急腎衰、有自發(fā)緩解傾向?！炯毙阅I炎綜合征的病因】（）感染性：1. 急性鏈球菌感染后腎小球腎炎 現(xiàn)知由3 一溶血性鏈球菌A期中的致腎炎菌 株感染引起。以12、49型最重要，為一種免 疫復(fù)合性腎炎。 病理改變：毛細(xì)血管

17、內(nèi)增生性腎小球腎炎（內(nèi) 皮及系膜細(xì)胞增生為主）a）IgG、C3沿基底膜及血管系膜區(qū)沉積b）上皮下駝峰狀電子致密物沉積 4 10w后逐漸消散，僅系膜增殖恢復(fù)慢，持 續(xù)數(shù)年之久，駝峰一般于病后 68周消失。2. 非鏈球菌感染腎小球腎炎：感染性心內(nèi)膜炎、 葡萄球菌感染、肺炎球菌肺炎、腦膜炎球菌感染、傷寒、 梅毒、急性病毒 感染（MCV水痘、E B、HBV、毒 漿病、瘧疾（二）非感染性：1. 多系統(tǒng)疾?。篠LE、過敏性紫癜、壞死性血管炎、肝出血一一腎炎綜合征、遺傳性腎炎）2. 原發(fā)性腎小球疾病 ：IgAN、mspGN、mpGN3. 其它：血清病【臨床表現(xiàn)】可發(fā)生任何年齡組，但兒童、青年多見。 感染灶以

18、呼吸道及皮膚為主。前驅(qū)感染后經(jīng)1 3W無癥狀的間歇期而發(fā) 病。呼吸道6 12天，皮膚感染14 28天。典型病例：前驅(qū)感染t間歇期t急性發(fā)病、 水腫、血尿、高血壓、腎功受累。80%有水腫，可輕可重、無凹陷。尿改變：中、青年人50%有肉眼血尿，小兒中可達50 70%排尿不適，甚至因難。1 2W/轉(zhuǎn)入鏡下血尿。蛋白尿v 3克/24h、少數(shù)達腎綜水平尿少多見，但ARF少見血壓增高見于30 80%病例，均為輕中度升 高，主要因水，鈉潴留。【并發(fā)癥】1 循環(huán)充血、心衰2. 高血壓腦病。3急性腎功能衰竭。【實驗室檢查】（）尿液檢查：血尿，畸形 RBC尿, RBC管型 一急性腎炎重要特點，尿蛋 白，75%病人

19、尿蛋白v 3.0克/ 天。FDP（二）血補體測定：C3J,約降至正常508以下，8周內(nèi)恢復(fù)正常，對本病診 斷意義很大。但在SLEMPGN 均有C3下降。病毒所致腎 炎，補體C3常不低。（三）腎功能及血化學(xué)檢查：GFFt，腎小管功 能良好，一過性氮質(zhì)血癥。（四）其它檢查：CIC （+）、冷球蛋白+。（五）腎活檢一般不需進行。但有急進性腎炎，23個月持續(xù)性高血壓，或持續(xù) C3降 低者，應(yīng)腎活檢，以明確診斷。【診斷和鑒別診斷】1. 診斷依據(jù)：于鏈球菌感染后1-3周發(fā)生血尿、 蛋白尿、水腫和高血壓，甚至少尿及腎功 能不全等急性腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3 下降，病情在發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕到完全 恢復(fù)正常者

20、，即可臨床診斷為急性腎炎。2. 鑒別診斷： 以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾?。篈. 其他病原體感染后的急性腎炎B. 系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎C. 系膜增生性腎小球腎炎 急進性腎小球腎炎 系統(tǒng)性疾病腎臟受累【治療】1. 一般治療：休息，注意飲食（腎功能不全者應(yīng) 限制蛋白質(zhì)的攝入）2. 對癥治療：利尿、降壓。3. 控制感染灶4. 透析治療【預(yù)后】14W癥狀開始好轉(zhuǎn)4 8W C3開始上升至正常UP-+-，RBG +，常持續(xù)半年至一年病理：6 8W駝峰消失，轉(zhuǎn) MsPGN死亡率很低遠(yuǎn)期療效：完全治愈：90%轉(zhuǎn)為慢性腎炎：各家報導(dǎo)不一，618% （追 蹤20年）老年差于兒童病理：新月體多者差。第二節(jié)急進

21、性腎小球腎炎【定義】1. 急進性腎小球腎炎（RPGN是以急性腎炎綜合 征、腎功能急劇惡化、多在早期出現(xiàn)少尿性急 性腎衰竭為臨床特征，病理類型為新月體性腎 小球腎炎的一組疾病。2. 急進性腎炎綜合征一一是以急性起病，臨床表 現(xiàn)似嚴(yán)重的急性腎炎，少尿突出，甚至無尿。血尿明顯，腎功能急劇惡化（3個月內(nèi)腎小球 濾過率下降50%）,多在幾周至幾個月內(nèi)發(fā)展 至腎功能衰竭，常有迅速發(fā)展的貧血和低蛋白 血癥，病理類型為新月體腎小球腎炎的一組疾【病因和發(fā)病機制】1. 本病是由多種原因所致的一組疾病，包括： 原發(fā)性急進性腎小球腎炎； 繼發(fā)于全身性疾??； 由原發(fā)性腎小球病 轉(zhuǎn)化而來。2. 急進性腎炎根據(jù)免疫病理可分

22、為 3型，其病因 及發(fā)病機制各不相同 1型又稱抗腎小球基底膜型腎小球腎炎 口型又稱免疫復(fù)合物型 III型為非免疫復(fù)合物型【急進性腎小球腎炎病理】病理類型為新月體腎小球腎炎 (Cresce ntic glomerul on ephritis)。病變早期為細(xì)胞新月體。病變后期為纖維新月體?！九R床表現(xiàn)及實驗室檢查】臨床表現(xiàn)：起病多較急，病情急驟進展。以 急性腎炎綜合征，早期多出現(xiàn)少尿或無 尿，進行性腎功能惡化并發(fā)展成尿 毒癥為其臨床特征?；颊叱０橛兄卸蓉氀Ｄ蚍治觯貉?，蛋白尿，可見紅細(xì)胞管型、 白細(xì)胞等；腎功能：發(fā)病數(shù)日即可見 SCR BUN升高； 免疫學(xué)檢查：主要有抗GBM抗體陽性（I型）、AN

23、CA陽性（III型）。U型患者血循環(huán)免疫復(fù)合物及冷球蛋白可 呈陽性，并可伴血清補體 C3降低。B超：半數(shù)病人雙腎影增大； 腎活檢：利于確診?！驹\斷和鑒別診斷】1. 診斷依據(jù)：凡急性腎炎綜合征伴腎功能急劇惡化，無論 是否已達到少尿性急性腎衰竭，應(yīng)疑本病并 進行腎活檢。若病理證實為新月體腎小球腎 炎，根據(jù)臨床和實驗室檢查能除外系統(tǒng)性疾 病，診斷可明確。2. 原發(fā)性急進性腎小球腎炎的鑒別診斷： 引起少尿性急性腎衰竭的非腎小球疾病A. 急性腎小管壞死B. 急性過敏性間質(zhì)性腎炎C. 梗阻性腎病 引起急進性腎炎綜合征的其他腎小球疾病A. 繼發(fā)性急進性腎炎：Goodpasture病、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、過敏

24、性紫癜腎炎 均可引起新月體性腎小球腎炎B. 原發(fā)性腎小球疾?。簾o新月體形成，但病情較重和（或）持續(xù)，臨床上呈現(xiàn)急 進性腎炎綜合征，見于重癥毛細(xì)血 管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜 毛細(xì)血管性增生性腎小球腎炎等， 鑒別診斷較困難，需做腎活檢協(xié)助 診斷【治療及預(yù)后】治療：1. 強化療法： 強化血漿置換療法 甲潑尼龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療2. 替代治療預(yù)后：與及時治療有關(guān)1. 新月體比例80%預(yù)后稍好2. 新月體比例80%預(yù)后不佳第三節(jié)慢性腎小球腎炎【定義】慢性腎小球腎炎，簡稱慢性腎炎，系指 以蛋白尿、血尿、高血壓、水腫為基礎(chǔ)臨床表 現(xiàn)，病變方式各有不同，病情遷延，病變緩慢 進展，可有不同程度的腎功能衰退

25、，最終將發(fā) 展為慢性腎衰竭的一組腎小球疾病?！静∫蚝桶l(fā)病機制】僅小部分是由急性腎炎發(fā)展而來，而大部分 是由增生性腎小球腎炎、硬化性腎小球腎 炎、膜性腎小球腎炎等引起；慢性腎炎的病因、發(fā)病機制和病理類型不盡 相同，但起始因素多為免疫介導(dǎo)炎癥。導(dǎo)致病程慢性化的機制除免疫因素外，非免疫非炎癥因素占有重要作用。【病理】1. 常見有： 增生性：包括系膜增生性、膜增生性和或新 月體性腎小球腎炎及局灶性、節(jié)段性腎小球腎炎； 硬化性：包括局灶性或彌漫性腎小球硬化； 膜性。2. 病變進展至后期，所有上述不同類型病理變 化均可轉(zhuǎn)化為程度不等的腎小球硬化、相應(yīng)腎小管萎縮、腎間質(zhì)纖維化。晚期腎體 積縮小、腎皮質(zhì)變薄。

26、【臨床表現(xiàn)】 長期持續(xù)尿異常，如蛋白尿、血尿、管型尿, 多有長期高血壓、水腫，腎功能緩慢進行性 損害。慢性腎炎常由于下述幾種情況之一發(fā)現(xiàn)： 體檢偶然發(fā)現(xiàn)尿異常、腎功能損害或高血 壓； 由于潛隱地發(fā)現(xiàn)慢性腎炎的癥狀或體征； 由于急性發(fā)作而發(fā)現(xiàn)。慢性腎炎臨床表現(xiàn)呈多樣性，個體間差異較大，故要特別注意因某一表現(xiàn)突出，而易造成誤診?！緦嶒炇覚z查】多為輕度尿異常，尿蛋白常在13g/d,尿 沉渣鏡檢紅細(xì)胞可增多，可見管型。腎功能 正?；蜉p、中、重度受損（CCR,眼底及B 超等檢查?！驹\斷及鑒別診斷】1. 診斷依據(jù)：凡尿化驗異常（蛋白尿、血尿、管型尿）、 水腫及高血壓病史達一年以上，無論有無腎功能 損害均應(yīng)

27、考慮此病，注意排除繼發(fā)才能診斷原發(fā) 性腎小球腎炎。2. 鑒別診斷：1. 繼發(fā)性腎小球腎炎： 狼瘡腎炎過敏性紫癜腎炎 高血壓腎病等；2. Alport 綜合征：眼（球形晶狀體）、耳（神 經(jīng)性耳聾）、腎（血尿，輕中度蛋白尿，進行性腎功能損害）異常，并有家族史（多為X連鎖顯性遺傳）3. 其他原發(fā)性腎小球?。?隱匿型腎小球腎炎感染后急性腎炎4. 原發(fā)性高血壓腎損害：先有長期的高血壓，再出現(xiàn)腎損害，遠(yuǎn)曲小管功能損傷多 較腎功能損傷早，尿改變輕微，常 有高血壓的其他靶器官（心、腦） 并發(fā)癥。5. 慢性腎盂腎炎：反復(fù)發(fā)作的泌尿系統(tǒng)感染史；影像學(xué)及腎功能異常；尿沉渣中有 白細(xì)胞；尿細(xì)菌學(xué)檢查陽性?！局委煛恐委?/p>

28、原則：應(yīng)以防止或延緩腎功能進行性惡化， 改善或緩解臨床癥狀及防治心腦血 管并發(fā)癥為主要目的，而不以消除尿 紅細(xì)胞或輕度蛋白尿為目標(biāo)。（一）一般治療1.休息2.飲食： 限制食物中蛋白及磷的入量； 慢性腎炎病人應(yīng)根據(jù)腎功能減退程度決定蛋白質(zhì)攝入量。 以優(yōu)質(zhì)蛋白飲食為主，輔以 KS或必需氨 基酸。伴有高血壓及水腫者應(yīng)限制鹽的攝 入，建議每人每日攝入不超過 3克。應(yīng)限制 飲食中脂肪攝入。（二）藥物治療1. 控制高血壓：降壓原則：1）采用最小的有效劑量以獲得降壓效果。2）有效的防止靶器管損害，宜一日一次給 藥，維持24小時血壓穩(wěn)定。3）單藥治療效果不佳時可采用兩種或兩種 以上藥物聯(lián)合治療。腎實質(zhì)性高血壓

29、的降壓目標(biāo)值為：1） 尿蛋白1g/d時，血壓在 130/80mmhg 以下2）尿蛋白1g/d時，血壓在125/75mmhg以下常用降壓藥種類：ACE、ARB鈣離子拮抗劑、3受體阻滯劑、 受體阻滯劑、利尿劑ACEI在腎小球腎炎的應(yīng)用：近年研究證實，ACEI除具有降低血壓作用 夕卜，還有減少尿蛋白和延緩腎功能惡化的腎 保護作用。后兩種作用除通過對腎小球血流 動力學(xué)的特殊調(diào)節(jié)作用（擴張人球和出球小 動脈，但對出球小動脈擴張作用強于人球小 動脈），降低腎小球內(nèi)高壓力、高灌注和高 濾過外，并能通過非血流動力學(xué)作用（抑制 細(xì)胞因子、減少尿蛋白和細(xì)胞外基質(zhì)的蓄 積）起到減緩腎小球硬化的發(fā)展和腎保護作 用，故

30、ACEI可作為慢性腎炎患者控制高血 壓的首選藥物。腎功能不全應(yīng)用ACEI要防止高血鉀？血肌酐大于 350pmol/ L的非透 析治療者不宜再使用，有持續(xù)性干咳的不良 反應(yīng)。2. 應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙嘧達莫（300400mc/d）、小劑量 阿司匹林（40300mc/d）有抗血小板聚集 作用，目前未證實該療效。僅顯示對 系膜毛 細(xì)血管性腎小球腎炎 有一定的降低尿蛋白 的作用。3. 防治引起腎損害的其他因素防治感染、高血脂、高尿酸血癥 感染、勞累、妊娠及腎毒性藥物（如 氨基糖苷類抗生素、含馬兜鈴酸的中 藥等）均可能損傷腎臟，應(yīng)該避免使 用。4. 糖皮質(zhì)激素和細(xì)胞毒藥物：一般不主張積極 應(yīng)用【預(yù)后】

31、1. 慢性腎炎病情遷延，病變均為緩慢進展，最終 進展至慢性腎衰竭；2. 病變進展速度個體差異很大，腎臟病理類型為 重要因素，但也與是否重視保護腎、治療是否 恰當(dāng)及是否避免惡化因素有關(guān)。第四節(jié)隱匿型腎小球腎炎隱匿型腎小球腎炎也稱為無癥狀性血尿或（和）蛋白尿（asymptomatic hematuria and /or proteinuria），患者無水腫、高血壓及腎功能損害，而僅表現(xiàn)為腎小球源性血尿 或（和）蛋白尿的一組腎小球病。本組疾病可由多種病理類型的原發(fā)性腎小 球病所致，但病理改變多較輕。64治療：無需特殊療法。但應(yīng)采取以下措施： 對患者應(yīng)定期（至少每36個月1次） 檢查； 保護腎功能，避

32、免腎損傷的因素； 對反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿、蛋白 尿發(fā)作密切相關(guān)者，可待急性期過后行扁 桃體摘除術(shù)； 可用中醫(yī)藥辨證施治。預(yù)后：隱匿型腎小球腎炎可長期遷延，也可 呈間歇性或時輕時重。大多數(shù)患者的腎功能可長期維持正常，僅少數(shù)患 者的疾病轉(zhuǎn)歸可表現(xiàn)為自動痊愈 或尿蛋白漸多、出現(xiàn)高血壓和腎 功能減退轉(zhuǎn)成慢性腎炎。第四章腎病綜合征【診斷標(biāo)準(zhǔn)】腎病綜合癥（NS的診斷標(biāo)準(zhǔn)為: 尿蛋白大于3.5g/d 血漿白蛋白低于30g/L 水腫 血脂升高【病因及病理分類】分類兒童青少年中老年原發(fā)性微小病變型 腎?。ㄖ?腎病）系膜增生性腎小 球腎炎系膜毛細(xì)血管性 腎小球腎炎局灶性節(jié)段性腎小球硬化微小病變型腎病膜性

33、腎病繼發(fā)性過敏性紫癜腎炎乙肝相關(guān)性 腎炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎過敏性紫癜腎 炎乙肝相關(guān)性腎 炎系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎糖尿病腎 病腎淀粉樣 變性骨髓瘤性 腎病淋巴瘤或 實體腫瘤 性腎病【病理生理】1. 大量蛋白尿GBM通透性異常，電荷異常及孔徑屏障異常只要G內(nèi)小部分孔徑異常就會出現(xiàn)嚴(yán)重 UF。 高濾過、高灌注、高跨膜壓，均導(dǎo)致 UPto 腎小管對蛋白的重吸收，分解對 UP也有一 定影響。供應(yīng)蛋白t, UPt,如輸注ALB2. 血漿蛋白變化低ALB血癥：尿蛋白和低白蛋白血癥并不完 全平衡。其它血漿蛋白質(zhì)成分的變化：ALBJ,轉(zhuǎn)e蛋白銅蘭蛋白3因子及其它補體成 分、/ , IgG J。3. 水腫低ALB血癥

34、：膠體滲透壓下降。原發(fā)性腎性Na潴留。4. 高脂血癥ChOT, TGf, LDLt, VLDLt。低ALB導(dǎo)致肝產(chǎn)生脂蛋白升高。尿中丟失白蛋白及其它調(diào)節(jié)蛋白致膽固醇 紊亂。對心血管疾病、高血壓、A硬化、冠心 影響 尤大?！静±眍愋图捌渑R床特征】微小病變型腎病（MCD：男性女性，兒童 高發(fā)，治療效果好系膜增生性腎炎（MSPG）男性女性，好 發(fā)于青少年。約50%患者有前驅(qū)感染，可于 上呼吸道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性 腎炎綜合征，部分患者隱匿起病。預(yù)后效果 輕中度好，重度不好。局灶節(jié)段性腎小球硬化（FSGS：好發(fā)于青 少年男性，特點為大量蛋白尿和腎病綜合癥 膜性腎?。∕G）男性女性，好發(fā)于中老

35、 年，起病隱匿，80嘛現(xiàn)為腎病綜合癥，30% 可伴有鏡下血尿，一般無肉眼血尿。常在發(fā) 病5-10年后逐漸出現(xiàn)腎功能損害，易發(fā)生 血栓栓塞并發(fā)癥。膜增生性腎炎（MPG）即系膜毛細(xì)血管性 腎小球腎炎，男性 女性，好發(fā)于青壯年； 幾乎所有患者均伴有血尿；腎功能損害、高 血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)發(fā)展；血清C3持續(xù)降低【臨床表現(xiàn)】三高一低：a）大量蛋白尿b）低白蛋白血癥c）高度水腫d）高血脂不同病理類型其臨床表現(xiàn)可不同?！静l(fā)癥】1. 感染：呼吸道、泌尿道、皮膚等感染，是導(dǎo) 致NS復(fù)發(fā)和難治的主要原因。2. 血栓、栓塞并發(fā)癥：腎靜脈血栓最常見。發(fā) 生原因為： 有效血容量減少導(dǎo)致血液濃縮及高脂血癥 造

36、成血液粘稠度增加； 某些蛋白質(zhì)從尿中丟失導(dǎo)致肝臟代償性合 成蛋白增加，引起機體凝血、抗凝和纖溶 系統(tǒng)失衡 腎病綜合癥時血小板過度激活、應(yīng)用利尿 劑和糖皮質(zhì)激素等進一步加重血液高凝狀 態(tài)。3. 急性腎損傷：因有效血容量不足導(dǎo)致腎前性氮質(zhì)血癥；高度水腫壓迫腎小 管以及大量管型堵塞腎小管形 成腎小管腔內(nèi)高壓，弓|起腎小 球濾過率顯著減少，又可誘發(fā) 腎小管上皮細(xì)胞損傷、壞死， 從而導(dǎo)致急性腎損傷。4. 蛋白質(zhì)及血脂代謝紊亂：白蛋白、免疫球蛋白、金屬結(jié)合蛋白、 內(nèi)分泌結(jié)合蛋白以 及藥物結(jié)合蛋白減 少的不良影響；高 脂血癥增加血液粘 稠度，促進血栓、 栓塞并發(fā)癥的發(fā) 生，還可增加心血 管系統(tǒng)并發(fā)癥，并 可

37、促進腎小球硬化 和腎小管一間質(zhì)病 變的發(fā)生，促進腎 臟疾病的慢性進 展?！驹\斷及鑒別診斷】1. 診斷包括三個方面： 明確是否為腎病綜合癥； 確認(rèn)病因：必須首先除外繼發(fā)性病因和遺傳性 疾病，才能診斷為原發(fā)性腎病綜合癥；最好能進行腎活檢，作出病理診斷。 判斷有無并發(fā)癥2. 鑒別診斷：過敏性紫癜腎炎：青少年，典型皮膚紫癜 系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎：青少年及中年女性， 多種自身抗體乙肝相關(guān)性腎炎：兒童及青少年多見，以蛋 白尿或腎病綜合癥為主要臨床表現(xiàn)，常 見的病理類型為膜性腎病，其次為系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎。診 斷依據(jù)為： 血清乙型肝炎病毒抗原陽性； 有腎小球腎炎臨床表現(xiàn)，并可除外狼瘡性 腎炎等繼發(fā)性腎小

38、球腎炎 腎活檢切片找到乙型肝炎病毒抗原糖尿病腎?。褐欣夏辏〕?0年，病史及 特征性眼底改變腎淀粉樣變性：中老年，是全身多器官受累 的一部分，腎體積f,呈腎病綜合癥 常 需腎活檢確診骨髓瘤性腎?。褐欣夏?，男性多見，有多發(fā) 性骨髓瘤的特征性臨床表現(xiàn)【治療】1. 一般治療：休息、飲食治療。2. 對癥治療：利尿消腫、降脂、抗凝、減少尿 蛋白利尿劑使用：明顯水腫若腎功能好，可加用噻嗪類利尿藥；若腎功能差者（血肌酐200umol/L），應(yīng)改為髓袢利 尿劑。3. 主要治療一抑制免疫與炎癥反應(yīng)（針對不同病 理類型，可制定相應(yīng)的治療方案）糖皮質(zhì)激素：該類藥物通過抑制免疫、抑制炎 癥、抑制醛固酮和抗利尿激素分

39、泌，而發(fā)揮治療作用，臨床常用 強的松口服，如病人有肝功能損 害時，常用強的松龍口服。用藥原則: 起始足量：潑尼松1mg/kg.d，口服8周， 減量要慢：足量治療后每1-2周減總量10%,至0.5mg/kg.d后減藥更慢； 維持時間要足夠：以最小有效劑量（10mg/d）再維持半年左右。注意糖皮質(zhì)激素應(yīng)用的不良反應(yīng)：感染、藥物性 糖尿病、骨質(zhì) 疏松、股骨頭 無菌性缺血 性壞死腎綜病人對激素治療的反應(yīng)：糖皮質(zhì)激素：根據(jù)激素對腎病綜合征的治療反 應(yīng)，臨床上把疾病分為：激素敏感型（用藥8- 12周內(nèi)腎病綜合征緩解）、激素依賴型（激素減量到一定程度時疾病即 復(fù)發(fā)）激素抵抗型（對激素治療無效）激素依賴型和激

40、素抵抗型稱為難治性腎病綜 合癥三種類型，在臨床治療過程中應(yīng)當(dāng)區(qū)別對待。細(xì)胞毒藥物：般不作為首選或單獨應(yīng)用。用于激素依賴或激素抵抗型.CTX（環(huán)磷酰胺，目前仍是國內(nèi)外最常用的細(xì)胞 毒藥物）、氮芥、硫唑嘌吟、環(huán)孢素、MMF注意 其不良反應(yīng)。4. 中醫(yī)藥治療：辨證施治；拮抗激素及細(xì)胞毒藥物副作用、雷公藤總苷（降低尿蛋 白，配合激素使用）5. 防治并發(fā)癥：是影響患者長期預(yù)后的重要因素，應(yīng)積極防治【預(yù)后】預(yù)后個體差異大。決定因素有： 病理類型：一般說來微小病變型腎病和輕度系 膜增生性腎小球腎炎的預(yù)后好。而系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎及重度系膜 增生性腎小球腎炎療效不佳，預(yù) 后差，較快進入腎衰竭。 臨床因素：

41、大量蛋白尿、高血壓和高脂血癥均 可導(dǎo)致腎小球硬化，這些因素如長期得不到控制，則成為預(yù)后不良的因素。 存在反復(fù)感染、血栓栓塞并發(fā)癥者常影響預(yù)后。課后思考：1. 慢性腎臟病患者血壓控制范圍？2. ACEI應(yīng)用機制及應(yīng)用時機？3. 腎病綜合征患者應(yīng)用白蛋白指征？4何謂難治性腎病綜合征？第十三章慢性腎衰竭【定義】1. 慢性腎衰竭CRF為各種慢性腎臟病持續(xù)進展 的共同結(jié)局。他是以代謝產(chǎn)物潴留，水、電解質(zhì) 及酸堿代謝失衡和全身各系統(tǒng)癥狀為表現(xiàn)的一 種臨床綜合征。2. 慢性腎臟病CKD的定義： 腎臟損傷（腎臟結(jié)構(gòu)或功能異常）-3個月， 可有或無GFF下降，可表現(xiàn)為下面任意一條：?病理學(xué)檢查異常?腎損傷的指標(biāo)

42、：包括血、尿成分異常或 影像學(xué)檢查異常 GFR<60ml/min/1.73m2 - 3個月，有或無腎臟損 傷證據(jù)【慢性腎衰竭的分期】1.腎貯備能力下降期： GFR降至3060ml/ min .腎功能尚可代償， 無臨床癥狀， SCr、BUN 維持在正常范圍。2 .氮質(zhì)血癥期：GFR降至25ml/min左右，腎功能不能完全代償，SCr(133445umol/L )、BUN升 高，可有輕度貧血、夜尿增多 等不適，易被忽視。當(dāng)過勞、 感染、進食過多蛋白等因素致 腎功能負(fù)荷加重時，則可使病 情迅速加重，出現(xiàn)明顯臨床癥 狀。3.腎衰竭期-尿毒癥早期：GFR降至1025ml / min， SCr445

43、 707umol/L，BUN 明 顯升高。病人有明顯 的貧血和消化道癥 狀，輕度的代酸及鈣 磷代謝異常，水電解 質(zhì)代謝紊亂等。4 腎衰竭終未期-尿毒癥晚期：GFR: 10ml/min,SCr >707um ol/L ,出現(xiàn) 明顯 的尿 毒癥 癥 狀。【病因】各種原發(fā)性或繼發(fā)性 腎臟病均可 發(fā)展為CRF我國占第一位病因的是慢性腎小球腎炎，其 次為糖尿病腎病，其余依次為高血壓性腎硬 化、多囊腎、狼瘡性腎炎、梗阻性腎病等。 近年來，CRF的病因中，DN迅速增加，據(jù)美 國近年統(tǒng)計，DN占30% 高血壓占26% 慢 腎占14. 4%多囊腎3. 6%,其他多種病 因共占26%。【發(fā)病機理】（一）慢腎

44、衰進行性惡化的機理：1. 健全腎單位學(xué)說；I960年Briker2. 矯枉失衡學(xué)說：1972年Briker。GFRJ 尿磷排出血磷f和血鈣pthTt抑 制腎小管對磷重吸收，但又引起了纖維性骨 炎、轉(zhuǎn)移性鈣化、神經(jīng)系統(tǒng)毒性等。3 .腎小球高壓、高濾過學(xué)說：1982年Brenner4腎小管高代謝學(xué)說：1985年Schrier提 出。殘余腎單位的腎小管代謝亢進，耗氧量 增加及氧自由基生成增加，引起小管間質(zhì)損 害不斷加重。5 脂質(zhì)代謝紊亂：低密度脂蛋白增加可能 是腎小球基底膜和系膜進行性損害的原因。 脂質(zhì)過氧化對腎小管間質(zhì)亦有一定的損害。6. 其他：近年來重視系膜細(xì)胞和巨噬細(xì)胞 產(chǎn)生的多種細(xì)胞因子在腎

45、衰中也起有重要 作用。（二）產(chǎn)生尿毒癥癥狀的機理可從腎臟的正常生理功能受到損害來理解。1. 尿毒癥毒素：尿毒癥時體內(nèi)代謝廢物潴留，能引起尿毒癥癥狀的物質(zhì)有 200多種，包括小分子、中 分子和大分子毒素，這 些物質(zhì)的潴留，可解釋 尿毒癥期的臨床癥狀。2. 細(xì)胞膜轉(zhuǎn)運失調(diào)學(xué)說：CRF時細(xì)胞膜功 能紊亂，離子通過細(xì)胞膜障礙，引起細(xì) 胞內(nèi)液成分 異常而影響 酶活力，細(xì) 胞代謝障 礙，因而各 系統(tǒng)組織器 官的功能受 到影響而產(chǎn) 生癥狀。（三）促進CRF的危險因素l .原發(fā)病病情加重：繼發(fā)性腎臟病中的LN急性 活動、DN的嚴(yán)重糖代謝紊 舌L、痛風(fēng)急發(fā)作、高血壓腎 硬化時血壓未控制等。2. 各種可逆因素：血

46、容量不足；感染； 尿路梗阻；心力衰竭；腎毒性藥物；高血壓或降壓過度；急性應(yīng) 激狀態(tài)；高鈣或高磷血 癥；驟然進食蛋白過多； 腎臟局部血供急劇減少 (如腎動脈狹窄患者應(yīng)用ACE、ARB等藥物)【臨床表現(xiàn)】1 水、電解質(zhì)失衡(l )水代謝：脫水或水潴留。(2) 鈉代謝：對鈉平衡調(diào)節(jié)能力下降，早期及小管間質(zhì)疾病時，對鈉重吸收能 力下降，易出現(xiàn)低鈉血癥，晚期 因腎臟排鈉能力受損，當(dāng)增加鈉 的攝入時，則可出現(xiàn)鈉潴留。(3) 高鉀血癥：GFRv 5ml/min時，常出現(xiàn)尿量減少和代酸，血鉀常升高。 感染、酸中毒(pH下降0. I， 血鉀增加0.4I .2mmoJ/L)、 攝鉀過多(輸庫存血、高鉀食 物或藥物

47、)、ACEI。病者對高血 鉀的耐受性高于正常人，多無 癥狀。必須定期檢查血鉀和心電圖。（4）低鉀血癥：可見于小管間質(zhì)疾病所致者。也可見于長期進食不足、不適 當(dāng)使用排鉀利尿劑、胃腸道失 鉀。低鉀血癥時除了腹脹、乏 力、納差外，易誘發(fā)室性心律 失常。（5）鈣磷代謝障礙： GFR開始下降時，磷的排出已減少，血磷升高、血鈣降低，引起PTH升高， 使腎小管對磷重吸收減少，故保持血磷在正常水平。但當(dāng)GFR在正常20%下時，代 償不了，則血磷上升。因此血磷的上升表示CRF已近終末期。血 磷升高本身不引起癥狀，但 引起血鈣降低，PTH分泌增加，由此出現(xiàn)癥狀。有惡化腎功能的作用 低血鈣：原因：活性D3生成不足，

48、腸道吸收鈣障礙； 高磷血癥（有助鈣沉積于骨質(zhì)和從腸道結(jié)合鈣排出）； 飲食攝入過少； 嚴(yán)重低蛋白血癥影響鈣的吸收。嚴(yán)重低鈣血癥可發(fā)生肌肉抽搐（腎衰病人多發(fā)生 在補堿時）、還可影響心肌收縮功能和凝血 過程，長期低鈣可致腎性骨病。當(dāng)鈣磷乘積超過 70時，可導(dǎo)致轉(zhuǎn)移性鈣化。（6）鎂潴留：GFF少于20ml/min時，鎂排出減 少，可出現(xiàn)高鎂血癥，一般無癥狀。（7）酸中毒： 其原因：酸性代謝產(chǎn)物排出減少；腎小管重吸收碳酸氫鹽減少；腎小管排氫、泌氨功能下降。酸中毒早期多無癥狀，當(dāng)C02C低于15mmol /1時，可出現(xiàn)呼吸深長、乏力、納差、頭痛等， 嚴(yán)重者昏迷、心肌收縮力減弱傳導(dǎo)障礙、血壓下 降等。酸中毒

49、癥狀并不特異，應(yīng)定期檢查血漿二 氧化碳結(jié)合力。2. 代謝障礙 蛋白質(zhì)、氨基酸代謝障礙：由于蛋白攝入減少、 蛋白合成減弱而分解代謝增加、血中氨基酸水平 下降及比例失調(diào)，均可導(dǎo)致低蛋白血癥。 糖代謝異常：由于外周組織對胰島素反應(yīng)降 低，70%勺患者有糖耐量異常，由于腎對胰島素降解下降，血胰島素水平高 于正常。 脂質(zhì)代謝障礙：由于甘油三酯合成增加及清除 減少(脂蛋白脂酶活性下降)，故血甘油三脂水平升高。3. 心血管系統(tǒng)癥狀常見并為尿毒癥死亡的主要原因之一。(1) 高血壓：很常見83%原因： 水鈉潴留致容量依賴型高血壓，占8090% 腎素增加，占510% 外周血管阻力增高； 腎臟降壓系統(tǒng)(激肽一緩激肽

50、)下調(diào)。高血壓是加速腎功能惡化的重要因素，并可 致心血管損害。有惡性高血壓者預(yù)后差。(2) 尿毒癥性心包炎：分為尿毒癥性和透析相關(guān) 性，臨床癥狀與一般心包 炎同。前者多見于尿毒癥終末期，透析前或剛開始 透析時，與毒素升咼有關(guān)。 后者發(fā)生在維持性透析治 療中，尿毒癥癥狀較輕時， 原因未明，可能與PTH升 高、鈣鹽沉積、細(xì)菌或病 毒感染、心包出血等因素 有關(guān)。心包積液常為血性， 嚴(yán)重可出現(xiàn)心包填塞，少 數(shù)可發(fā)展為縮窄性心包 炎。(3)心肌?。篊RF晚期常出現(xiàn)心肌病變，病理 為不同程度的心肌肥厚、灶性心 肌細(xì)胞溶解及退行性變、急性間 質(zhì)性心肌炎、心肌鈣化等。臨床 表現(xiàn)為心臟擴大、心律失常、心 衰，透

51、析治療可改善。故有"尿 毒癥性心肌病"之說。但也有認(rèn) 為，心肌病變除與尿毒癥毒素有 關(guān)外，水鈉潴留、高血壓、貧血、 酸中毒、內(nèi)分泌紊亂等均可影響。 心肌代謝所需基本物質(zhì)缺之，糖、VitBI、Ca肉毒堿等。(4) 心力衰竭：發(fā)生率可高達45%，是CRF勺嚴(yán)重并發(fā)癥和重要死因。主要與 水鈉潴留、高血壓、心肌病變有 關(guān)。貧血、甲旁亢、電解質(zhì)紊亂、 酸中毒、動靜脈痿口過大、感染 等因素均可誘發(fā)或加重心衰。心 衰的臨床表現(xiàn)與一般心衰相似。(5) 動脈粥樣硬化和冠心?。耗蚨景Y患者有脂質(zhì)代謝紊亂(脂蛋 白酶功能缺陷，LDL增高、HDL下 降),高脂血癥， 以及長期高血壓、 葡萄糖耐受性差

52、、 血管轉(zhuǎn)移性鈣化 等，易患動脈粥樣 硬化和冠心病?？?表現(xiàn)為心梗、心絞 痛或心電圖有心 肌缺血表現(xiàn)。4. 呼吸系統(tǒng)癥狀 早期已有肺活量下降。代謝廢物代償性從肺排出引起刺激可致纖 維素性胸膜炎和尿毒癥性肺炎(肺門周圍對 稱性蝴蝶狀陰影，肺外周正常)。酸中毒時可出現(xiàn)深長呼吸、嚴(yán)重時呼吸抑 制。5. 消化系統(tǒng)癥狀：早期癥狀可累及消化系任何一個部位，常早癥狀為食 欲不振、惡心嘔吐、口腔粘膜炎癥、潰瘍、 口中尿味等。與毒素從消化道排出增加有 關(guān)。潰瘍病是一般人群的3倍，25%勺患者有萎 縮性胃炎；1050%出現(xiàn)消化道出血，與胃 粘膜糜爛、潰瘍及凝血功能障礙有關(guān)。6. 血液系統(tǒng)癥狀(1)貧血：貧血的原因

53、： EPO生成減少；1/2,與毒 紅細(xì)胞壽命縮短，約為正常人的 素致紅細(xì)胞膜ATP酶受抑制有關(guān)。 毒素抑制骨髓造血功能； 鐵、葉酸、蛋白質(zhì)缺乏； 失血；鋁中毒；甲旁亢。（2）出血傾向：CRF患者血小板數(shù)大致正常， 但由于尿毒癥毒素的影響，Pt功能障礙，表現(xiàn)為出血時間延 長、粘附和聚集能力下降，故病 者常有出血傾向，甚至部分病人 可死于消化道出血或顱內(nèi)出血。（3）白細(xì)胞與免疫功能的變化：血 WB（計數(shù)多 正常，但其趨化 性和吞噬、殺菌 能力受損。T、B 淋巴細(xì)胞減少 并功能障礙，因 此，病者易發(fā)生 感染。白細(xì)胞功 能異常多認(rèn)為 與尿毒癥毒素 有關(guān)。7. 神經(jīng)精神系統(tǒng)癥狀發(fā)生率達50%以上，包括中

54、樞神經(jīng)系統(tǒng)和周 圍神經(jīng)病變，也可出現(xiàn)植物神經(jīng)紊亂的癥狀。多 認(rèn)為與PTH增高引起腦內(nèi)鈣離子濃度增高及外 周神經(jīng)纖維脫髓鞘病變有關(guān)，與中分子物質(zhì)和甲 基胍等也有一定關(guān)系。8. 內(nèi)分泌系統(tǒng)癥狀 甲狀腺功能減退癥狀和甲狀腺腫發(fā)生率增高。 性功能障礙，可能與慢性疾病狀態(tài)、精神因素 及性激素水平下降有關(guān)。 生長激素介質(zhì)生成下降致生長發(fā)育障礙。 促黑色細(xì)胞激素降解減少，皮膚色素沉著。9. 腎性骨?。?）發(fā)生率高，透析不能改善。其機理為 1，25（ OH 2D缺乏：致低鈣血癥及骨組織礦 化障礙。 鈣磷代謝障礙及甲旁亢：PTH使成骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞均活躍，骨吸收 增多致纖維性骨炎也 可使骨質(zhì)增生但礦化 障礙。 鋁中毒：除引起腦病、貧血和關(guān)節(jié)損害外，還可致鋁性骨?。ㄒ种瞥晒羌?xì)胞增生和 膠原蛋白合成，沉于礦化骨與骨樣組 織交界面，阻礙骨形成骨礦化。） 慢性酸中毒：骨鹽釋放。（2）腎性骨病包括軟骨病、纖維性骨炎、骨質(zhì) 疏松癥和骨質(zhì)硬化癥等。也有人分之為： 高轉(zhuǎn)運性骨?。褐饕獮榧着钥核拢晒桥c破 骨細(xì)胞活躍，表現(xiàn)為骨痛、癢、軟組織鈣化， PTHTff, AL正?；蜓}血磷Tf， AKPT,對D3效果好。 低轉(zhuǎn)運性骨?。轰X性或鋁相關(guān)性