生理學(xué)考試重點歸納

1、-作者xxxx-日期xxxx生理學(xué)考試重點歸納【精品文檔】第一章 緒論1內(nèi)環(huán)境 internal environment 細胞在體內(nèi)直接接觸和生活的環(huán)境，即細胞外液2穩(wěn)態(tài) homeostasis內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)在一定范圍內(nèi)變動但又保持相對穩(wěn)定的狀態(tài)，稱為穩(wěn)態(tài)3自身調(diào)節(jié)（autoregulation）：是指內(nèi)外環(huán)境變化時，組織、細胞不依賴于外來的神經(jīng)或體液因素，所發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)。4內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)：內(nèi)環(huán)境的各種物理、化學(xué)性質(zhì)是保持相對穩(wěn)定的，被稱為內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)。5負反饋：反饋信息使控制系統(tǒng)的作用向相反效應(yīng)轉(zhuǎn)化。思考題：1人體生理功能三大調(diào)節(jié)方式？各有何特點？ 1).神經(jīng)調(diào)節(jié)指通過神經(jīng)系統(tǒng)的活動，對生

2、物體各組織、器官、系統(tǒng)所進行的調(diào)節(jié)。特點是準確、迅速、持續(xù)時間短暫。 2).體液調(diào)節(jié) 體內(nèi)產(chǎn)生的一些化學(xué)物質(zhì)(激素、代謝產(chǎn)物)通過體液途徑(血液、組織液、淋巴液)對機 體某些系統(tǒng)、器官、組織或細胞的功能起到調(diào)節(jié)作用。特點是作用緩慢、持久而彌散。 3)自身調(diào)節(jié) 組織和細胞在不依賴于神經(jīng)和體液調(diào)節(jié)的情況下，自身對刺激發(fā)生的適應(yīng)性反應(yīng)過程。特點是調(diào)節(jié)幅度小。 2簡述負反饋及其生理意義 答：負反饋是指反饋信息的作用使控制系統(tǒng)的作用向相反效應(yīng)轉(zhuǎn)化；其意義是使機體功能活動及內(nèi)環(huán)境理化因素保持相對穩(wěn)定。3何謂內(nèi)環(huán)境，及其生理意義？答：內(nèi)環(huán)境就是指多細胞動物的體液，包括組織液，血漿和淋巴液。內(nèi)穩(wěn)態(tài)就是生物能夠

3、保持內(nèi)環(huán)境的狀態(tài)穩(wěn)定在一個很小的范圍之內(nèi)的機制。主要是通過一系列的反饋機制完成的。高等動物內(nèi)穩(wěn)態(tài)主要是靠體液調(diào)節(jié)和神經(jīng)調(diào)節(jié)來維持。意義在于：能夠擴大生物對外界環(huán)境的適應(yīng)范圍，少受外界不良環(huán)境的制約。能夠讓生物的酶保持最佳狀態(tài)，讓生命活動有條不絮地進行。第二章 細胞的基本功能1興奮性：機體受刺激后產(chǎn)生反應(yīng)的能力或特征稱為興奮性2閾強度：在刺激的持續(xù)時間以及刺激強度對時間的變化率不變的情況下，剛能引起細胞興奮或產(chǎn)生動作電位的最小刺激強度。3靜息電位：細胞在安靜時，存在于細胞膜內(nèi)、外兩側(cè)的電位差，膜外為正，膜內(nèi)為負，該電位稱為靜息電位4動作電位：可興奮細胞受到有效刺激時，在靜息電位的基礎(chǔ)上，細胞膜產(chǎn)

4、生一次快速可逆轉(zhuǎn)、可擴布的電位變化，稱動作電位，5易化擴散：溶液中的帶電離子借助膜蛋白的介導(dǎo)，順濃度梯度或電位梯度的跨膜擴散6興奮收縮耦聯(lián)：把肌細胞的電興奮與肌細胞的機械收縮連接起來的中介過稱。7閾電位：能引起細胞膜中的通道突然大量開放并引發(fā)動作電位的臨界膜電位。8極化：細胞處于靜息電位時，膜內(nèi)電位較膜外電位為負，這種膜內(nèi)為負，膜外為正的狀態(tài)，稱為膜的極化9等長收縮:收縮時肌肉的長度保持不變而只有張力增加。1.靜息電位的產(chǎn)生機制答：靜息電位：細胞處于安靜狀態(tài)下（未受刺激時）膜內(nèi)外的電位差。 靜息電位表現(xiàn)為膜個相對為正而膜內(nèi)相對為負。形成機制：1細胞內(nèi)高濃度K+.2靜息時細胞膜只對K+有通透性，

5、則K+受到濃度差的驅(qū)使動力向膜外擴散，3.擴散后形成外正內(nèi)負的跨膜電位差成為對抗?jié)舛炔畹淖饔昧?，當達到平衡狀態(tài)時，K+不再有跨膜的靜移動，此時的跨膜電位稱為K+平衡電位，膜內(nèi)外K+濃度差值可影響靜息電位水平.2動作電位的產(chǎn)生機制？答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，細胞受到一個適當?shù)拇碳?，其膜電位所發(fā)生的迅速、一過性的極性倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，這種膜電位的波動稱為動作電位。產(chǎn)生機制：動作電位上升支主要由Na+內(nèi)流形成，接近于Na+的電-化學(xué)平衡電位。細胞內(nèi)外Na+和K+的分布不均勻，細胞外高Na+而細胞內(nèi)高K+。鈉順濃度梯度和電位梯度大量內(nèi)流。細胞興奮時，膜對Na+有選擇性通透，當達到-70mv時，Na+順濃度梯度

6、內(nèi)流，形成鋒電位的上升支K+外流增加形成了動作電位的下降支其機制同靜息電位的形成。3、簡述坐骨神經(jīng)-腓腸肌變笨收到閾刺激后所經(jīng)歷的生理反應(yīng)過程。（1）坐骨神經(jīng)受刺激后產(chǎn)生動作電位。動作電位是在原有靜息電位基礎(chǔ)上發(fā)生的一次膜兩側(cè)電位的快速倒轉(zhuǎn)和復(fù)原，是可興奮細胞興奮的標志。（2）興奮沿坐骨神經(jīng)的傳導(dǎo)。實質(zhì)上是動作電位向周圍的傳播。動作電位以局部電流的方式傳導(dǎo)，在有髓神經(jīng)纖維是以跳躍式傳導(dǎo)，因此比無纖維傳導(dǎo)快且“節(jié)能”。動作電位在同一細胞上的傳導(dǎo)是“全或無”式的，動作電位的幅度不因傳導(dǎo)距離增加而減小。（3）神經(jīng)-脊髓肌接頭處的興奮傳遞。實際上是“電-化學(xué)-電”的過程，神經(jīng)末梢電變化引起化學(xué)物質(zhì)釋放

7、的關(guān)鍵是Ca2+的內(nèi)流，而化學(xué)物質(zhì)Ach引起中板電位的關(guān)鍵是Ach和Ach門控通道上的兩個亞單位結(jié)合后結(jié)構(gòu)改變導(dǎo)致Na+的內(nèi)流增加。（4）骨骼肌細胞的興奮-收縮的耦聯(lián)過程。是指在以膜的電變化為特征的興奮過程和以肌纖維機械變化為基礎(chǔ)的收縮過程之間的某種中介性過程。關(guān)鍵部位為三聯(lián)管結(jié)構(gòu)。有三個主要步驟：電興奮通過橫管系統(tǒng)傳向細胞深處；三聯(lián)管結(jié)構(gòu)處的信息傳遞；縱管結(jié)構(gòu)對Ca2+的貯存、釋放和聚集。其中，Ca2+在興奮-收縮耦聯(lián)過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。（5）骨骼肌的收縮：肌細胞膜興奮傳導(dǎo)到終池-終池Ca2+釋放-胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度增高-Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)-原肌球蛋白變構(gòu)，暴露出肌動蛋白上的活化點-處

8、于高勢能狀態(tài)的橫橋與肌動蛋白-橫橋頭部發(fā)生變構(gòu)并擺動細肌絲向粗肌絲滑行肌節(jié)縮短。肌肉舒張過程與收縮過程相反。由于舒張時肌漿內(nèi)鈣的回收需要鈣泵作用，因此肌肉舒張和收縮一樣是耗能的主動過程。4、神經(jīng)-肌肉接頭興奮傳遞過程及特點。當動作電位沿著神經(jīng)纖維傳至神經(jīng)末梢時，引起接頭前膜電壓門控性Ca2+通道的開放-Ca2+在電化學(xué)驅(qū)動力作用內(nèi)流進入軸突末梢末梢內(nèi)Ca2+的濃度增加-Ca2+觸發(fā)囊泡向前膜靠近、融合、破裂、釋放遞質(zhì)Ach-Ach通過接頭間隙擴散到接頭后膜（終板膜）并與后膜上的Ach受陽離子通道上的兩個-亞單位結(jié)合終板膜對Na+、K+的通透性增高- Na+內(nèi)流（為主）和K+的外流后膜去極化，稱

9、為終板電位（EPP）-終板電位是局部電位可以總和臨近肌細胞膜去極化達到閾電位水平而產(chǎn)生動作電位。Ach發(fā)揮作用后被接頭間隙中的膽堿酯酶分解失活。特點：1單向傳遞2時間延擱3一對一關(guān)系4易受環(huán)境因素和藥物的影響。5、簡述興奮-收縮耦聯(lián)的基本過程。（1）電興奮沿肌膜和T管膜傳播，同時寂寞肌膜和T管膜上的L型鈣通道。（2）激活的L型鈣通道通過變構(gòu)作用（在骨骼肌）或內(nèi)流的Ca2+（在心?。┘せ钸B接肌質(zhì)網(wǎng)（JSR）膜上的鈣釋放通道（RYR），RYR的激活使JSR內(nèi)的Ca2+釋放入細胞質(zhì)；（3）胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+的濃度升高引發(fā)肌肉萎縮。（4）細胞質(zhì)內(nèi)Ca2+的濃度升高的同時，激活縱行肌質(zhì)網(wǎng)（LSR）膜上的鈣

10、泵，回收胞質(zhì)內(nèi)的Ca2+入肌質(zhì)網(wǎng)，肌肉舒張，其中，Ca2+在興奮-收縮過程中發(fā)揮著關(guān)鍵作用。6細胞膜的跨膜物質(zhì)轉(zhuǎn)運形式：答：1、單純擴散，如O2、CO2、N2等脂溶性物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運2、易化擴散，分為經(jīng)載體的易化擴散（葡萄糖由血液進入紅細胞）和經(jīng)通道的易化擴散（K+、Na+、Ca+順濃度梯度的跨膜轉(zhuǎn)運） 3.主動轉(zhuǎn)運,分為原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（K+、Na+、Ca+逆濃度梯度或電位梯度的跨膜轉(zhuǎn)運）和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運（小腸粘膜和腎小管上皮細胞吸收和重吸收葡萄糖時跨管腔膜的主動轉(zhuǎn)運）。 4.出胞（腺細胞的分泌，神經(jīng)遞質(zhì)的釋放）和入胞9白細胞吞噬細菌、異物的過程)7Na+、K+泵的生理意義：答：1.Na+泵活動

11、造成細胞內(nèi)高K+是細胞內(nèi)許多生化反應(yīng)所必需的 2.Na+泵不斷將Na+泵出胞外，有利于維持胞漿正常滲透壓和細胞的正常容積 3.Na+泵活動形成膜內(nèi)外Na+的濃度差是維持Na+-H+交換的動力，有利于維持細胞內(nèi)PH值的穩(wěn)定 4.Na+泵活動建立的勢能貯備，為細胞的生物電活動以及非電解質(zhì)物質(zhì)的繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運提供能量來源第三章 血液1血沉（ESR）：通常以紅細胞在第一小時末下沉的距離來表示紅細胞的沉降速度，稱為紅細胞沉香率（）簡稱血沉2血細胞比容：血細胞在全血中所占的容積百分比。3血液凝固：簡稱血凝，指血液從流動的溶膠狀態(tài)變成不流動的凝膠狀態(tài)，分為三個步驟，凝血酶原酶復(fù)合物(FXa-FVa-Ca2+

12、-磷脂復(fù)合物)的形成， 凝血酶的激活，纖維蛋白的生成1、血小板有哪些功能。（1）對血管內(nèi)皮細胞的支持功能：血小板能對視沉著與血管壁，以填補內(nèi)皮細胞脫落而留下的空隙，另一方面血小板可融合入血管內(nèi)皮細胞，因而他有維護、修復(fù)血管壁完整性的功能。（2）生理止血功能：血管損傷處暴露出來的膠原纖維上，同時發(fā)生血小板的聚集，形成松軟的血小板血栓，以堵塞血管的破口。最后在血小板的參與下凝血過程迅速進行，形成血凝塊。（3）凝血功能：當粘著和聚集的血小板暴露出來單位膜上的磷脂表面時，能吸附許多凝血因子，使局部凝血因子濃度升高，促進血液凝固。（4）在纖維蛋白溶解中的作用：血小板對纖溶過程有促進作用，也有抑制作用，而

13、釋放大量的5-HT，則能刺激血管內(nèi)皮細胞釋放纖溶酶原的激活物，激活纖溶過程。2內(nèi)、外源凝血的區(qū)別？答：（一）啟動因子不同 內(nèi)源性凝血是因子啟動；外源性凝血是因子啟動；（二）反應(yīng)步驟和速度不同 外源性凝血比內(nèi)源性凝血的反應(yīng)步驟少，速度快；（三）凝血因子的數(shù)量和來源不同 內(nèi)源性凝血的因子數(shù)量多，且全在血漿中；外源性凝血的因子少，且需要有組織操作釋放的因子參與。（四）凝血過程：凝血酶原酶復(fù)合物的形成，凝血酶原的激活和纖維蛋白的生成。3血型鑒定？答：血型是指血細胞膜上的凝集原類型。ABO血型鑒定，即指ABH血型抗原的檢測。紅細胞含A抗原的叫A型，含B抗原的叫B型，含A和B抗原的叫AB型；不含A、B抗原

14、，而含H抗原的稱O型。 常規(guī)的方法有：正向定型：用已知抗體的標準血清檢查紅細胞上未知的抗原。反向定型：用已知血型的標準紅細胞檢查血清中未知的抗體。第四章 血液循環(huán)1心動周期：心臟一次收縮或舒張，構(gòu)成一個機械活動周期。2射血分數(shù)：每搏輸出量占心室舒張末期溶積的百分比。3心輸出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，稱每分輸出量，等于搏出量與心率的乘積。4期前收縮：正常心臟按照竇房結(jié)的節(jié)律而興奮和收縮，但在某些實驗條件和病理情況下，如果心室在有效不應(yīng)期之后受到人工的或竇房結(jié)之外的病理性異常刺激則心室可以接受這一額外刺激，產(chǎn)生一次期前興奮。由此引起的收縮稱為期前收縮。5竇性心律：心臟中竇房結(jié)細胞的自律性最高

15、，它自動產(chǎn)生的興奮向外傳導(dǎo)，引起整個心臟興奮和收縮，這種以竇房結(jié)為起搏點的心臟節(jié)律活動稱為竇性心律。6收縮壓：心室收縮時主動脈壓急劇升高，大約在收縮期的中期達到最高值，這時的動脈血壓值稱為收縮壓。7舒張壓：心室舒張時主動脈壓下降，在心舒末期動脈血壓的最低值，稱為舒張壓。8中心靜脈壓：指右心房和胸腔內(nèi)的大靜脈的血壓，約4-12cmH2O。9微循環(huán)：是指循環(huán)系統(tǒng)在微動脈和微靜脈之間的部分10動脈血壓（arterial blood pressure）：指動脈血管內(nèi)血液對管壁的壓強。11房室延擱：興奮通過房室交界區(qū)傳導(dǎo)速度最慢.使心房和心室不會同時興奮，心房興奮而收縮時，心室仍處于舒張狀態(tài)。保證心房、

16、心室順序活動，和心室有足夠充盈血液的時間12異常調(diào)節(jié)：這種通過改變心肌初長度而引起心肌收縮力改變的調(diào)節(jié)，稱為異常調(diào)節(jié)13等長調(diào)節(jié):在同樣的前負荷條件下，每搏功增加，心臟泵血功能增加。這種通過改變心肌收縮能力的心臟泵血功能調(diào)節(jié)，稱為等長調(diào)節(jié)1、簡述一個心動周期中心臟的射血過程。心臟從一次收縮的開始到下一次收縮開始前的時間，構(gòu)成了一個機械活動周期，稱為心動周期。在每次心動周期中，心房和心室的機械活動均可分為收縮期和擴張期。但兩者在活動的時間和順序上并非完全一致，心房收縮在前、心室收縮在后。一般以心房開始收縮作為一個心動周期的起點，如正常成年人的心率為75次/分時，則一個心動周期為0.8秒，心房的收

17、縮期為0.1秒，舒張期為0.7秒。當心房收縮時，心室尚處于舒張狀態(tài)；在心房進入舒張期后不久，緊接著心室開始收縮，持續(xù)0.3 秒，稱為心室收縮期；繼而計入心室舒張期，持續(xù)0.5秒。在心室舒張的前0.4秒期間，心房也處于舒張期，稱為全心舒張期。一般來說，是以心室的活動作為心臟活動的標志。2、試述心肌細胞的跨膜電位及其產(chǎn)生機制。（1）靜息電位1、心室肌細胞靜息電位的數(shù)值約：-90mV。2、形成的機制（類似骨骼肌和神經(jīng)細胞）：主要是K+平衡電位。（2）動作電位（明顯不同于骨骼肌和神經(jīng)細胞）1、特點：去極過程和復(fù)極過程不對稱，分為0、1、2、3、4期，總時程約200300ms。2、動作電位的形成機制。內(nèi)

18、向電流：正離子由膜外向膜內(nèi)流動或負離子由膜內(nèi)向膜外流動，使膜除極。外向電流：正離子由膜內(nèi)向膜外流動或負離子由膜外向膜內(nèi)流動，使膜復(fù)極或超級化。0期：Na+內(nèi)流（快Na+通道，即INa通道）接近Na+的平衡電位。1期：K+外流（一次性外向電流，即I10）導(dǎo)致快速復(fù)極。2期：內(nèi)向離子流（主要為Ca2+和少量Na+內(nèi)流，即慢鈣通道又稱L-型鈣通道）與外向離子流（K+外流，即IK）處于平衡狀態(tài)；在平臺期的晚期前者逐漸失活，后者逐漸加強。平臺期是心室肌細胞動作電位持續(xù)時間較長的主要原因，也是心肌細胞區(qū)別于神經(jīng)細胞和骨骼細胞動作電位的主要特征。平臺期與心肌的興奮-收縮耦聯(lián)、心室不應(yīng)期長、不會產(chǎn)生強直收縮有

19、關(guān)，也常是神經(jīng)遞質(zhì)和化學(xué)因素調(diào)節(jié)及藥物治療的作用環(huán)節(jié)。3期：慢鈣通道失活關(guān)閉，內(nèi)向離子流終止，膜對K+的通透性增加，出現(xiàn)K+外流。4期：膜的離子轉(zhuǎn)運技能加強，排出細胞內(nèi)的和，攝回細胞外的K+，使細胞內(nèi)外各離子的濃度梯度得以恢復(fù)，包括Na+、K+泵的轉(zhuǎn)運（3:2）、Ca2+-Na+的交換（1:3）和Ca2+泵活動的增強。3、簡述影響動脈血壓的因素。（1）心臟每搏輸出量：在外周阻力和心率變化不大時，搏出量增加使收縮壓升高大于舒張壓的升高，脈壓增大；反之，每搏輸出量減少，主要使收縮壓降低，脈壓減小。因此，收縮壓的高低主要反映心臟每搏輸出量的多少。（2）心率：心率增加時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓

20、減??；反之，心率減慢時，舒張壓降低大于收縮壓降低，脈壓增大。（3）外周阻力：外周阻力加大時，舒張壓升高大于收縮壓升高，脈壓減?。环粗?，外周阻力減小時，舒張壓的降低大于收縮壓的降低，脈壓加大，因此，舒張壓主要反映外周阻力的大小。（4）主動脈和大動脈的順應(yīng)性：它主要起緩沖血壓的作用，當大動脈硬化時，彈性貯器作用減弱，收縮壓升高而舒張壓降低，脈壓增大。（5）循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：如失血、循環(huán)血量減少，而血管容量改變不能相應(yīng)改變時，則體循環(huán)平均充盈壓下降，動脈血壓下降。4、簡述影響靜脈回流的因素及其原因。（1）體循環(huán)平均充盈壓：在血量增加或容量血管收縮時，體循環(huán)平均充盈壓升高，靜脈回心血量也越

21、多；反之則減少。體循環(huán)平均充盈壓是反映血管系統(tǒng)充血程度的指標。（2）心臟收縮力量：心臟收縮力量增強，心室收縮末期容積減少，心室舒張期室內(nèi)血壓較低，對心房和大靜脈中血液的抽吸力量大，靜脈回流增多。心衰時，由于射血分數(shù)降低，使心舒末期容積（壓力）增加，從而妨礙靜脈回流。（3）體位改變：當人體從臥位轉(zhuǎn)為直立時，身體低垂部位的靜脈因跨壁壓增大而擴張，造成容量血管充盈擴張，使回心血量減少。（4）骨骼肌的擠壓作用：當骨骼肌收縮時，位于肌肉內(nèi)的肌肉間的靜脈收到擠壓，有利于靜脈回流；當肌肉舒張時，靜脈內(nèi)壓力降低，有利于血液從毛細血管流入靜脈，使靜脈充盈，在健全的靜脈瓣存在的前提下骨骼肌的擠壓促進靜脈回流，即“

22、靜脈泵”或“肌肉泵”的作用。（5）呼吸運動：吸氣時，胸腔容積加大，胸內(nèi)壓進一步降低，使位于胸腔內(nèi)的大靜脈和右心房跨壁壓增大，容積擴大，壓力降低，有利于體循環(huán)的靜脈回流；呼氣時回流減少；同時，左心房肺靜脈的血液回流情況與右心相反。5.組織液的生成過程（機制）/因素答：.組織液是血漿濾過毛細血管壁而形成的，其生成量主要取決于有效濾過壓。有效濾過壓=（毛細血管血壓+組織液膠體滲透壓）-（血漿膠體滲透壓+組織液靜水壓），在動脈端,有效濾過壓=10mmHg,組織液生成；在靜脈端,有效濾過壓=-8mmHg，組織液回流。 影響組織液生成的因素：（1）有效濾過壓；（2）毛細血管通透性；（3）靜脈和淋巴回流等等

23、6、夾閉頸總動脈15秒血壓有何變化？為什么？夾閉一側(cè)頸總動脈后，會出現(xiàn)動脈血壓的升高。心臟射出的血液經(jīng)主動脈弓、頸總動脈而到達頸動脈竇。當血壓升高時，該處動脈管壁收到機械牽張而擴張，從而使血管壁外膜上作為壓力感受器的神經(jīng)末梢興奮，引起減壓反射，使血壓下降。當血壓下降使竇內(nèi)壓降低時，減壓反射減弱，使血壓升高。在實驗中夾閉一側(cè)總動脈后，心室射出的血液不能流經(jīng)該側(cè)頸動脈竇，使竇內(nèi)壓降低，壓力感受器收到刺激減弱，經(jīng)竇神經(jīng)上傳中樞的沖動減少，減壓反射活動減弱，因而將出現(xiàn)心率加快、心縮力加強、回心血量增加（因容量血管收縮）、心輸出量增加、阻力血管收縮、外周阻力增加，最終導(dǎo)致動脈血壓升高。7、腎上腺素和去甲

24、狀腺素對心血管的異同點？血液中的腎上腺素和去甲狀腺素主要來自腎上腺髓質(zhì)，屬兒茶酚胺類。二者可與心肌細胞上的1受體結(jié)合，而產(chǎn)生正性變時、變力、變傳導(dǎo)作用；與血管平滑肌上的、2受體結(jié)合，產(chǎn)生血管平滑肌收縮或舒張作用。但是，由于血管上、2受體的分布特點，及二者對不同的腎上腺素能的受體的結(jié)合能力不同，而產(chǎn)生的效應(yīng)不同.臨床應(yīng)用時腎上腺素常作為強心劑，而去甲狀腺素常作為升壓劑。8、切斷動物兩側(cè)竇神經(jīng)和主動脈弓，為什么血壓升高？機體可通過壓力感受器反射對動脈血壓進行快速調(diào)節(jié)，期反射效應(yīng)是使心率減慢，外周血管阻力降低，血壓回降，期感受裝置時位于頸動脈竇和主動脈弓血管外膜下的感覺神經(jīng)末梢，竇神經(jīng)和主動脈弓是其

25、傳導(dǎo)神經(jīng)。當切斷了竇神經(jīng)和主動脈弓以后，壓力感受器受到刺激所產(chǎn)生的沖動就不能上傳至延髓心血管中樞，減壓反射活動減弱，因而出現(xiàn)心率加快，心輸出量減少，外周阻力升高，最終導(dǎo)致血壓升高。9影響心輸出量的因素及其影響機制？答：心輸出量等于每搏輸出量和心率的乘積，所以凡能影響搏出量和心率的因素都能影響心輸出量。包括以下因素：前負荷：即心肌的初長度，通過異長調(diào)節(jié)，在一定的初長度范圍內(nèi)，心肌收縮力可隨心室舒張末期容積的增加而增加，即在生理范圍內(nèi)，心臟能將回流的血液全部輸出，使血液不會再靜脈和心房蓄積。心肌收縮能力：心肌不依賴前負荷而能改變其力學(xué)活動的一種內(nèi)在特性，通過等長調(diào)節(jié)改變心肌收縮活動強度和速度而形成

26、的。后負荷：即動脈血壓變化課影響心室肌收縮，從而影響心搏出量。如在其他因素不變的情況下，動脈血壓升高，會直接引起等容收縮期延長，射血期變短，速度減慢，所以搏出量減少。心率：心率在一定范圍內(nèi)加快，可增加每分輸出量，但當心率太快時，由于心室充溢不足，搏出量減少，故每分輸出量減少；而心率太慢時，心室充溢增到極限，充盈量和每搏輸出量不再相應(yīng)增加，也使心輸出量減少。10心室肌動作電位的特征及各時相產(chǎn)生的機制？答：特征是復(fù)極化時間長，有兩個平臺期，其動作電位分為去極化時相（0期）和復(fù)極化（1、2、3、4期），0期去極化是由快鈉通道開放形成的，而且4期穩(wěn)定，故為快反應(yīng)非自律細胞。各離子時相的形成機制：0期去

27、極化是由于Na內(nèi)流，1期是K外流。2期是Ca緩慢持久內(nèi)流和K外流處于平衡狀態(tài)，使復(fù)極化減慢形成平臺期，3期是K迅速外流，4期是Na-K泵開動及Ca-Na交換使細胞外的離子濃度的不均衡分布得以恢復(fù)的時期。11心肌興奮周期性變化及其生理意義？答：心肌細胞興奮后，其興奮會發(fā)生一系列的周期性變化，其過程及意義為：有效不應(yīng)期：從0期去極化開始到3期膜內(nèi)電位復(fù)極化達-60mV這段時間內(nèi)，即以超過閾值的刺激，也不能再次引發(fā)動作電位產(chǎn)生；相對不應(yīng)期：膜電位由3期復(fù)極化從-60到-80mV期間內(nèi)，興奮性有所恢復(fù)但仍處于正常，須用閾上刺激才可以引發(fā)動作電位再次產(chǎn)生；超常期：膜電位由-80恢復(fù)到-90mV之前的時間

28、內(nèi)，興奮性高于正常，用閾下刺激也能引發(fā)動作電位再次產(chǎn)生；低常期：興奮性低于正常水平，為正后電位期。因此，心肌興奮性與Na通道的狀態(tài)有關(guān)，由于心肌有效不應(yīng)期很長，一直持續(xù)到舒張早期，這期間任何刺激都不能引起心肌再次興奮和收縮，不會產(chǎn)生強直收縮，從而保證心臟收縮和舒張交替進行，以實現(xiàn)其持久的泵血功能。12心臟傳導(dǎo)途徑特點、房室延擱的生理意義？答：興奮傳導(dǎo)途徑：整常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些心房肌構(gòu)成優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳給房室交界，再經(jīng)房室束及其左右束支、浦是纖維傳至左右心室。特點：心房肌傳導(dǎo)速度慢，優(yōu)勢傳導(dǎo)通路傳導(dǎo)速度快，兩心房能同步收縮；房室交界傳導(dǎo)性較差

29、，速度緩慢，因此在這里產(chǎn)生延擱；心室內(nèi)傳導(dǎo)組織傳導(dǎo)速度很快，左右心室也能產(chǎn)生同步興奮和收縮。形成了心房收縮在先，心室收縮在后，避免了心房、心室收縮重疊的現(xiàn)象，充分發(fā)揮心房的初級泵血和心室的主力泵作用，使兩者斜體一致的泵血功能。13微循環(huán)的通路、生理作用及其調(diào)節(jié)答：微循環(huán)是指微動脈和微靜脈之間的血液循環(huán)，是血液與組織細胞進行物質(zhì)交換的場所。迂回通路血流從微動脈經(jīng)后微動脈、前毛細血管括約肌、真毛細血管網(wǎng)，最后匯流至微靜脈。由于真毛細血管交織成網(wǎng)，迂回曲折，穿行于細胞之間，血流緩慢，加之真毛細血管管壁薄，通透性又高。因此，此條通路是血液與組織進行物質(zhì)交換的主要場所。故又稱為營養(yǎng)通路。真毛細血管是交替

30、開放的。安靜時，骨骼肌中真毛細血管網(wǎng)大約只有20%處于開放狀態(tài)，運動時，真毛細血管開放數(shù)量增加，提高血液和組織之間的物質(zhì)交換，為組織提供更多的營養(yǎng)物質(zhì)。直捷通路血流從微動脈經(jīng)后微動脈、通血毛細血管至微靜脈。這條通路較直，流速較快，加之通血毛細血管管壁較厚，又承受較大的血流壓力，故經(jīng)常處于開放狀態(tài)。因此這條通路的作用不是在于物質(zhì)交換，而是使一部分血液通過微循環(huán)快速返回心臟。動-靜脈短路血流經(jīng)被動脈通過動一靜脈吻合支直接回到微靜脈。動靜脈吻合支的管壁厚，有完整的平滑肌層。多分布在皮膚、手掌、足底和耳廓，其口徑變化與體溫調(diào)節(jié)有關(guān)。當環(huán)境溫度升高時，吻合支開放，上述組織的血流量增加，有利于散發(fā)熱量；環(huán)

31、境溫度降低，吻合支關(guān)閉，有利于保存體內(nèi)的熱量。14血漿滲透壓的類型，及其定義和生理意義？答：晶體滲透壓維持細胞內(nèi)外水平衡；膠體滲透壓維持血管內(nèi)外水平衡。血漿晶體滲透壓是指血漿中的小分子物質(zhì)（主要是氯化鈉、其次是是碳酸氫鈉、葡萄糖、尿素、氨基酸等）形成的滲透壓力。晶體物質(zhì)比較容易通過毛細血管壁，因此血液與組織液之間r的滲透壓力基本相等。血漿晶體滲透壓對維持細胞內(nèi)外的水分子的正常交換和分布、電解質(zhì)的平衡及保持血細胞的正常形態(tài)和功能具有十分重要的作用。血漿膠體滲透壓的正常值約1.5mOsm/L（25mmHg或3.3kPa）。主要由血漿蛋白構(gòu)成,其中白蛋白含量多、分子量相對較小，是構(gòu)成血漿膠體滲透壓的

32、主要成分。血漿膠體滲透壓對于調(diào)節(jié)血管內(nèi)外水分的交換，維持血容量具有重要的作用。第五章 呼吸1順應(yīng)性：在外力作用下，彈性組織的可擴張性稱為順應(yīng)性，容易擴張者順應(yīng)性大，彈性阻力小，不易擴張者順應(yīng)性小，彈性阻力大。2肺泡通氣量：指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，它等于潮氣量與無效腔氣量之差，乘以呼吸頻率。3通氣/血流比值：每分鐘肺泡通氣量與每分鐘肺血流量的比值，正常成人安靜時約為0.84。4氧離曲線：反應(yīng)氧分壓與Hb氧結(jié)合量或Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。5肺牽張反射:由肺擴張或萎縮引起的吸氣抑制或吸氣興奮的反射。又稱黑-伯反射。包括肺擴張反射和肺萎縮反射兩種表現(xiàn)方式。6肺活量：指盡力吸氣后，再用力呼氣，所能

33、呼出的最大氣量。正常成年男性平均為3.5L，女性為2.5L。潮氣量、補氣量和補呼氣量之和。7血紅蛋白氧容量：100ml血液中血紅蛋白所能結(jié)合的最大氧量稱為血紅蛋白氧容量。8氧熱價：某種食物氧化時消耗1L氧所釋放的能量。9血氧飽和度：血紅蛋白含氧量占氧容量的百分比。10呼吸中樞：指中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生和調(diào)節(jié)呼吸運動的神經(jīng)細胞群。 11生理無效腔：每次吸入的氣體，一部分將留在從上呼吸道至細支氣管以前的呼吸道內(nèi)，這部分氣體不參與肺泡與血液之間的氣體交換稱為解剖無效腔，因血流在肺內(nèi)分布不均而未能與血液進行氣體交換的這一部分肺泡容量，稱為肺泡無效腔。兩者合稱生理無效腔。12肺擴散容積：氣體在0.133kp

34、a（1mmhg）分壓差作用下，每分鐘通過呼吸膜擴散的氣體的ml數(shù)。13氧容量，指100ml血液中，血液所能運輸?shù)淖畲笱趿俊?4肺泡通氣量：每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，等于（潮氣量無效腔氣量）×呼吸頻率。15彈性阻力：彈性組織在外力作用下變形時，有對抗變形和彈性回縮的傾向，這種阻力稱為彈性阻力。16表面活性物質(zhì)，是由肺泡ii型細胞合成釋放的復(fù)雜的脂蛋白混合物，以單分子層形式覆蓋于肺泡液體表面的一種脂蛋白。主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，它分布于肺泡表面，可以降低表面張力的作用。中樞化感器: 指位于延髓腹外側(cè)淺表部位、對腦組織液和腦脊液h濃度變化敏感的化學(xué)感受器?？山邮躧濃度增高的刺激而反射地

35、使呼吸增強。17用力呼氣量：最大吸氣后，再用力盡快呼氣，計算第一秒末，第二秒末，第三秒末呼出的氣量占其用力肺活量的百分數(shù)。也稱時間肺活量，正常成人分別為83%，96%，99%。 1何謂胸膜內(nèi)負壓，其形成原理及其生理意義?答：胸膜內(nèi)負壓即胸膜腔內(nèi)壓，平靜呼吸時無論吸氣還是呼氣均為負壓，故稱為胸膜腔內(nèi)負壓，出生后形成和逐漸加大的，出生后因為吸氣入肺，因肺組織的彈性，在擴張時產(chǎn)生的彈性回縮力，形成胸膜捏負壓。其形成的直接原因是肺的回縮力，胸膜內(nèi)負壓=肺內(nèi)壓-肺的回縮壓。胸膜內(nèi)負壓是負值，有利于肺和小氣道保持擴張狀態(tài)，促進靜脈血和淋巴液的回流。2、剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后對呼吸有何影響？剪斷家兔雙側(cè)迷走

36、神經(jīng)后，家兔呼吸變深變慢，這是因為肺擴張反射對吸氣的抑制所致。肺擴張反射的感受器位于氣管到支氣管的平滑肌肉，傳入神經(jīng)為迷走神經(jīng)。吸氣時肺擴張牽拉呼吸道，興奮肺牽張感受器，沖動沿迷走神經(jīng)的傳入纖維到達延髓，在延髓內(nèi)通過一定的神經(jīng)聯(lián)系使吸氣切斷機制興奮，切斷吸氣，轉(zhuǎn)入呼氣，是呼吸保持一定的深度和頻率，當剪斷家兔雙側(cè)迷走神經(jīng)后，使家兔吸氣不能及時轉(zhuǎn)入呼氣，出現(xiàn)吸氣延長和加深，變?yōu)樯疃暮粑?,CO2對呼吸調(diào)節(jié)效應(yīng)和機制答：調(diào)節(jié)效應(yīng)：CO2在呼吸調(diào)節(jié)中最重要的化學(xué)因素，在血液中保持一定的濃度，可以維持呼吸中樞的正常興奮性。在一定范圍內(nèi)，動脈血PCO2的升高，可引起呼吸加深加快，肺通氣量增加，但超過

37、一定限度則氣壓抑和麻醉效應(yīng)。機制：CO2刺激呼吸是通過兩條途徑是實現(xiàn)的，一是通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞，二是刺激外周化學(xué)感受器，沖動竇神經(jīng)和迷走神經(jīng)傳入延髓，反射性的使呼吸加深加快，增加肺通氣，兩條途徑中以前者為主，當中樞化學(xué)感受器受到抑制，對CO2的反應(yīng)降低時，外周化學(xué)感受器就起重要作用。4.肺換氣的影響因素答：1.呼吸膜的面積和厚度影響肺換氣。氣體的擴散速率與呼吸面積成正比，與呼吸膜厚度成反比。2.氣體分壓值、擴散系數(shù)、溫度各因素與氣體擴散速率成正比。3.通氣/血流比值。比例適宜通氣/血流比值才能實現(xiàn)適宜的肺換氣，無論該比值增大或減小，都會妨礙有效氣體的交換。5什么是氧解離曲線，

38、試分析曲線特點和生理意義？答：氧解離曲線是表示Po2與Hb氧飽和度關(guān)系的曲線。曲線近似s形，分為上、中、下三段。上段：60-100mmhg，可認為是Hb與氧氣結(jié)合的部分。曲線較平坦，Po2的變化對Hb氧飽和度的影響不大，只要氧分壓不低于60，氧飽和度就保持在九成以上，血液仍可攜帶大量的氧，不致發(fā)生明顯的低氧血癥。中段：曲線較陡，是釋放的O2的部分，表示氧分壓在40-60范圍內(nèi)稍有下降，Hb氧飽和度變化下降較大，因而釋放大量的氧氣，以滿足機體的需要。下段：15-40，曲線最陡。表示氧分壓稍有下降，hb氧飽和度就大大下降，是氧大量釋放，以滿足組織活動增強的需要。因此，此曲線代表了O2的儲備。 第六

39、章 消化和吸收1胃腸刺激：由存在于胃腸粘膜層、胰腺內(nèi)的內(nèi)分泌細胞的旁分泌細胞分泌，以及由胃腸壁的神經(jīng)末梢釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸刺激。2內(nèi)因子：是胃腺壁細胞分泌的一種糖蛋白，它可與維生素B 12相結(jié)合，保護其不被消化液破壞，并促進維生素B 12在回腸被吸收。3胃容受性舒張:當咀嚼和吞咽時，食物對咽、食管等處感受器的刺激，可通過迷走神經(jīng)反射性的引起胃底和胃體肌肉的舒張。胃壁肌肉這種活動稱為胃容受性舒張。4消化：食物在消化道內(nèi)被分解為可吸收小分子物質(zhì)的過程，分為機械性消化和化學(xué)性消化。5膽鹽的腸肝循環(huán)：肝細胞分泌的膽鹽排入小腸后，絕大部分由回腸末端吸收經(jīng)門靜脈回肝臟的過程1、簡述胃酸的主要生理作用。

40、（1）激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變?yōu)橛谢钚缘奈傅鞍酌?，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境。（2）分解食物中的結(jié)締組織和肌纖維，使食物中的蛋白質(zhì)變性，易于被消化。（3）殺死隨食物入胃的細菌。（4）與鈣和鐵結(jié)合，形成可溶性鹽，促進他們的吸收。（5）進入小腸可促進胰液和膽汁的分泌。2試述胃液的主要成分極其作用答：1.主要成分:鹽酸、黏液和碳酸氫鹽、胃蛋白酶原和內(nèi)因子2.鹽酸的作用：（1）激活胃蛋白質(zhì)酶原、并給胃蛋白酶提供活動所需的酸性PH；（2）殺菌（3）使蛋白質(zhì)變性，利于消化；（4）促進胰液、膽汁和小腸液的分泌；（5）促進小腸對鐵和鈣的吸收等。胃蛋白酶原的作用：在鹽酸的激活下成為胃蛋白酶，具有活性，能分解

41、食物中的蛋白質(zhì)。粘液：粘液的作用是保護胃粘膜。一方面，它可以潤滑食物，防止食物中的粗糙成分的機械性損傷。更重要的方面是，覆蓋于粘膜表面的粘液凝膠層與表面上皮細胞分泌的HCO3一起，共同構(gòu)成了所謂“粘液- HCO3”屏障。內(nèi)因子的作用：內(nèi)因子可與維生素B12結(jié)合成復(fù)合體，保護B12免遭腸內(nèi)水解酶的破壞。3.為什么說小腸是消化和吸收的主要場所答：1.小腸長度長，黏膜上具有環(huán)狀皺褶，并擁有大量的絨毛和微絨毛，具有巨大的吸收面積。2.食物在小腸內(nèi)停留時間較長（3-8小時）.3.食物在小腸內(nèi)已被消化為適于吸收的小分子物質(zhì)。4.小腸絨毛內(nèi)部有豐富的毛細血管、毛細淋巴管、平滑肌纖維和神經(jīng)纖維網(wǎng)等結(jié)構(gòu)，進食可

42、引起絨毛產(chǎn)生節(jié)律性的伸縮和擺動，可加速絨毛內(nèi)血液和淋巴的流動，有助于吸收。小腸運動的形式有哪幾種，及其生理意義？答：.緊張性收縮，是其他運動的基礎(chǔ)。分節(jié)運動。其意義：a.使食靡與消化液充分混和；b.使食靡與腸粘膜緊密接觸；c.擠壓腸壁有助于血液和淋巴回流；蠕動，把經(jīng)過分節(jié)運動的食靡向前推進一步。4消化期胃液分泌的調(diào)節(jié)？答：當進食后，整個消化道幾乎同時進入分泌狀態(tài)，分為頭期、胃期和腸期。（1）頭期：頭期是指刺激因素作用于頭部感受器引起的胃酸分泌。這是由于進食動作引起的條件反射和非條件反射兩種分泌。引起頭期分泌的視覺反射的初級中樞在延髓，高級中樞分布于下丘腦、邊緣葉和大腦皮層。頭期泌酸效應(yīng)主要由迷

43、走神經(jīng)介導(dǎo)，迷走神經(jīng)興奮后，一方面通過末梢神經(jīng)釋放乙酰膽堿直接引起腺體細胞分泌，另一方面引起胃竇黏膜內(nèi)的G細胞釋放胃泌素，胃泌素經(jīng)血液循環(huán)再刺激胃腺分泌。假飼能引起頭期分泌，切斷迷走神經(jīng)可消除頭期泌酸效應(yīng)。由此可見頭期胃液分泌是神經(jīng)-體液性的調(diào)節(jié)。（2）胃期：指刺激因素作用于胃感受器引起的胃液分泌。擴張刺激胃底、胃體部的感受器，引起胃腺分泌。它是通過迷走-迷走神經(jīng)長反射和壁內(nèi)神經(jīng)叢的短反射產(chǎn)生的。擴張刺激胃幽門部，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢，作用于G細胞，引起胃泌素釋放。食物的化學(xué)成分直接作用于G細胞，引起胃泌素的釋放。能刺激G細胞的物質(zhì)有咖啡、乙醇、鈣離子及蛋白質(zhì)的消化產(chǎn)物（3）腸期：指食物在小腸內(nèi)時引

44、起胃液分泌的情況。這種分泌的調(diào)節(jié)機制是通過體液完成的，因為切斷胃的迷走神經(jīng)不能消除腸期的泌酸效應(yīng)。頭期胃蛋白酶分泌最多，胃期和頭期的泌酸度相當，腸期胃液分泌量較小。5、胰液的主要成分和作用是什么？胰液中的主要成分是HCO3和酶類。1）HCO3：由胰腺中的小導(dǎo)管管壁細胞分泌，HCO3的作用包括：a中和進入十二指腸的鹽酸，防止鹽酸對腸粘膜的侵蝕；b為小腸內(nèi)的多種消化酶提供最適宜的PH環(huán)境（PH78）2）消化酶：由胰腺的腺泡細胞分泌。a胰蛋白酶原和糜蛋白酶原：二者均無活性。但進入十二指腸后，被腸致活酶激活為胰蛋白酶和糜蛋白酶，它們的作用相似，將蛋白質(zhì)分解為氨基酸和多肽。b胰淀粉酶：可將淀粉水解為麥芽

45、糖。它的作用較唾液淀粉酶強。c胰脂肪酶：可將甘油三脂水解為脂肪酸、甘油和甘油一脂。d核酸酶：可水解NDA和RNA。第七章 能量代謝1基礎(chǔ)代謝：是指基礎(chǔ)狀態(tài)下的能量代謝。所謂基礎(chǔ)狀態(tài)，是指滿足以下條件的一種狀態(tài)：清晨、清醒、靜臥、未作肌肉活動、前夜睡眠很好、測定時無精神緊張，測定前至少禁食12小時，室溫保持在20-25；體溫正常。2基礎(chǔ)代謝率：指在基礎(chǔ)狀態(tài)下，單位時間內(nèi)每平方米體表面積的能量代謝。第八章 尿的生成和排泄1排泄：機體將代謝終產(chǎn)物、進入體內(nèi)的異物，過剩的物質(zhì)及藥物和有害物質(zhì)，經(jīng)過血液循環(huán)由排泄器官排除體外的過程。2濾過分數(shù)：是腎小球濾過率與腎血漿流量的比值，正常人慮過分數(shù)為125/6

46、60×100%=19%。3腎小球濾過率：為單位時間內(nèi)兩腎生成的超濾液量，是衡量腎功能的重要指標。4定比重吸收：近端小管中Na+和水的重吸收率總是占腎小球濾過率的65%70%。5消除率（clearance，C）：兩腎在一分鐘內(nèi)能將多少毫升血漿中的某物質(zhì)完全清除（排出），這個被完全清除了該物質(zhì)的血漿毫升數(shù)，成為該物質(zhì)的清除率。6球-管平衡：不論腎小球過濾過率或增或減，近端小管的重吸收率始終是占腎小球濾過率的65%-70%，這種現(xiàn)象被稱為球-管平衡。7管-球反饋：由小管液流量變化而影響腎小球濾過率和腎血流量的現(xiàn)象被稱為管-球反饋。8腎糖閾：當血糖濃度達180mg/100ml時，有一部分腎小

47、管對葡萄糖的吸收已達極限，尿中開始出現(xiàn)葡萄糖，此時的血漿葡萄糖濃度稱為腎糖閾。9滲透性利尿：由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓增高，妨礙了Na和水的重吸收，使尿量增加的現(xiàn)象。10腎有效濾過壓：是使血漿通過濾過膜而濾出的凈壓力，為腎小球濾過作用的動力，等于腎小球毛細血管血壓-（血漿膠體滲透壓+腎小囊內(nèi)壓）1、大量飲水引起的多尿與靜脈注射甘露醇引起的尿量增多的機制是否相同？為什么？ 1）大量飲水后，血漿晶體滲透壓降低，血管升壓素釋放減少，引起尿量增加，尿液稀釋。如果血管升壓素完全缺乏或腎小管和集合管缺乏血管升壓素受體時，可出現(xiàn)尿崩癥，每天可排高達20L的低滲尿。大量飲水引起的尿量增加的現(xiàn)象，稱為水利

48、尿。 2）小管液中溶質(zhì)濃度升高是對抗腎小管水重吸收的力量。因為小管內(nèi)外的滲透壓梯度式水重吸收的動力。靜脈注射甘露醇，由于小管液中溶質(zhì)濃度增加，滲透壓升高，妨礙了Na+和水的重吸收，使尿量增加，這種情況稱為滲透性利尿。2臨床上給病人大量補液時對其尿量有何影響？為什么？（答案有2個，選擇一個回答） 1大量補液：循環(huán)血量 心房、胸腔大V上的容量感受器所受刺激 心輸出量BP頸A竇壓力感受器所受刺激 迷走N傳入沖動下丘腦分泌N 垂體釋放ADH遠曲小管和集合管對H2O的通透性H2O重吸收尿量 2靜脈輸入大量生理鹽水使血漿稀釋，導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低，有效濾過壓升高，腎小球濾過率增加，尿量將增多。3簡述尿的

49、生成過程？答：腎小球的濾過，當學(xué)業(yè)流經(jīng)腎小球毛細血管時，有效濾過壓的作用下，使血漿中的水和小分子溶質(zhì)進入腎小囊形成超濾液。腎小管和集合管的重吸收，小管液流經(jīng)腎小管和集合管時，其中的某些成分又經(jīng)過小關(guān)上皮細胞轉(zhuǎn)運至血液中。腎小管和集合管的分泌，小管上皮細胞可將自身產(chǎn)生的物質(zhì)或血液中的物質(zhì)轉(zhuǎn)運至腎小管內(nèi)。由此三步驟后形成的尿液稱為終尿。4大量飲用清水后尿量的變化及其機制？答：尿量明顯增加。機制：因為大量飲水后，血漿晶體滲透壓下降，對滲透壓感受器的刺激減弱，引起血管升壓素的釋放減少，使遠曲小管和集合管對水的通透性降低，水的沖吸收減少，因此尿量增多。5大量失血后尿量的變化及其機制？答：尿量明顯減少。機

50、制：大量失血造成動脈血壓降低，腎血漿流量減少使有效濾過率降低，尿量減少；失血后循環(huán)血量減少，對左心房容量感受器的刺激減弱，反射性引起血管升壓素釋放增多，遠曲小管和集合管對水的重吸收增加，尿量減少；循環(huán)血量減少，激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮分泌增多，醛固酮促進遠曲小管和集合管對Na和水的重吸收，使尿量減少。6、影響腎小球濾過的因素有哪些？ 1）腎小球毛細血管血壓：在血容量減少、劇烈運動、強烈的傷害性刺激或情緒波動的情況下，可使交感神經(jīng)活動性加強，入球小動脈強烈收縮導(dǎo)致腎血流量和腎小球毛細血管血量和毛細血管壓力下降，從而影響腎小球的濾過率。 2）囊內(nèi)壓：腫瘤壓迫或任何原因引起輸尿管阻

51、塞時，小管液或終尿不能排出，可引起逆行性壓力生高，最終導(dǎo)致囊內(nèi)壓升高，從而降低有效濾過壓合腎小球濾過率。 3）血漿膠體滲透壓：靜脈輸入大量生理鹽水或病理情況下肝功能嚴重受損，血漿蛋白合成減少，或因毛細血管通透性增大，血漿蛋白喪失都會導(dǎo)致血漿蛋白濃度降低，膠體滲透壓下降，使有效濾過壓合腎小球濾過率增加。 4）腎血漿流量：腎血漿流量增大時，腎小球毛細血管中血漿膠體滲透壓上升的速度減慢，濾過平衡點向出球小動脈端移動，甚至不出現(xiàn)濾平衡的情況，故腎小球濾過率增加；反之則減少。當腎交感神經(jīng)強烈興奮引起入球小動脈阻力明顯增加時（如劇烈運動、失血、缺氧和中毒休克等），腎血量和腎血漿流量明顯減少，腎小球濾過率也

52、顯著降低。 5）濾過系數(shù)：指在單位有效濾過壓的驅(qū)動下，單位時間內(nèi)經(jīng)過濾過膜的液體量。因此，凡能影響濾過膜通透系數(shù)和濾過膜的面積的因素都將影響腎小球的濾過率。7、試述腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)。1）腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)的組成成分。腎素是球旁細胞分泌的一種酸性蛋白酶，能催化血漿中血管緊張素轉(zhuǎn)變?yōu)檠芫o張素I，后者在血管緊張素轉(zhuǎn)換酶的作用下，生成血管緊張素II，血管緊張素II可刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶細胞合成和釋放醛固酮，血管緊張素III也能刺激腎上腺皮質(zhì)合成和釋放醛固酮。2）血管緊張素II的作用。a刺激近端小管對NaCI的重吸收，使尿中排出NaCI減少；b高濃度時引起入球小動脈強烈收縮，則腎

53、小球濾過率減少；低濃度時引起出球小動脈收縮，使腎流血量減少，但腎小球毛細血管血壓高，因此腎小球濾過率變化不大。c刺激醛固酮的合成和釋放，從而調(diào)節(jié)遠曲小管和集合管對Na+和K+的轉(zhuǎn)運。d刺激血管升壓素的釋放，增加遠曲小管和集合管對水的重吸收，使尿量減少。3）醛固酮的作用。促進遠曲小管和集合管對Na+、水的重吸收，促進K+的排出，所以醛固酮有保Na+排K+的作用。4）腎素分泌的調(diào)節(jié)。當動脈血壓下降、循環(huán)血量減少時，可通過以下機制調(diào)節(jié)腎素的釋放。a腎內(nèi)機制：當腎動脈灌注壓降低時，入球小動脈血量減少，對入球小動脈牽張感受器的刺激減弱，使腎素釋放增加；當腎小球濾過降低，濾過和流經(jīng)致密斑的Na+量減少，刺

54、激致密斑感受器，引起腎素釋放增加。b神經(jīng)機制：腎交感神經(jīng)興奮，可刺激腎素的釋放。c體液機制：腎上腺素和去甲腎上腺素等可刺激腎素的釋放；血管緊張素II、血管升壓素、心房肽、內(nèi)皮素和NO等可抑制腎素的釋放。第十章 神經(jīng)系統(tǒng)的功能1特異性投射系統(tǒng)：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為2非特異性投射系統(tǒng)：丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為3下丘腦調(diào)節(jié)肽：下丘腦促垂體區(qū)的肽能神經(jīng)元能合成并分泌一些天津腺垂體活動的肽類激素，稱為下丘腦調(diào)節(jié)肽。4突觸：一個神經(jīng)元與其他神經(jīng)元接觸，所形成的特殊結(jié)構(gòu)稱為突觸起信息傳遞的作用。5牽涉痛：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠隔的體表部位感覺疼痛或痛覺過

55、敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。6牽張反射：在體骨骼肌受外力牽拉時引起受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動。7特意感覺投射纖維：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。8脊休克：指人和動物在脊髓與高位中樞之間離斷后一切反射活動能力暫時喪失而進入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。9去大腦僵直：在中腦上、下丘之間切斷腦干后動物出現(xiàn)伸肌的肌緊張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱，頭尾昂起，脊柱挺硬，這一現(xiàn)象稱為去大腦僵直。10抑制性突觸后電位（IPSP）：突觸后膜在遞質(zhì)作用下發(fā)生超極化，使該突觸后神經(jīng)元的興奮性下降，這種電位變化稱為抑制性突觸后電位。1、何謂去大腦僵直？期產(chǎn)生機制如何？在中腦上、下丘之間切除腦干后，動物出現(xiàn)抗

56、重力?。ㄉ旒。┑募【o張亢進，表現(xiàn)為四肢伸直，堅硬如柱、頭尾昂起、脊柱挺硬，這一現(xiàn)象被稱為去大腦僵直。產(chǎn)生機制：在腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)存在調(diào)節(jié)緊張的抑制區(qū)和易化區(qū)，腦干外調(diào)節(jié)肌緊張的區(qū)域的功能可能是通過腦干網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)內(nèi)的抑制區(qū)和易化區(qū)來完成的。在中腦上、下丘之間切斷腦干后，由于切斷了大腦皮層和紋狀體等部位與網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)的功能關(guān)系，造成易化區(qū)活動明顯占優(yōu)勢而出現(xiàn)去大腦僵直現(xiàn)象。2、特異性和非特異性投射系統(tǒng)的投射特點和生理作用有何不同？特異性和非特異性投射系統(tǒng)都是感覺由丘腦向大腦皮層投射的傳入系統(tǒng)。其功能是維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。1） 特異性投射系統(tǒng)是指丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。它具有

57、點對點的投射關(guān)系，投射纖維主要終止于皮層的第四層，其功能是引起特定感覺，并激發(fā)大腦皮層發(fā)出的傳出沖動。2） 非特異性投射系統(tǒng)是指大腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路。其特點是經(jīng)多次換元，彌散性投射，與大腦皮層無點對點關(guān)系，沖動無特異性，期功能為維持和改變大腦皮層的興奮狀態(tài)。3比較興奮性突觸后抑制和抑制性突觸傳遞原理的異同答：相同點動作電位到達突觸前神經(jīng)元的軸突末梢，引起突觸前膜對Ca通透性增加；神經(jīng)遞質(zhì)和特異受體結(jié)合后，導(dǎo)致突觸后莫離子通道狀態(tài)改變；突觸后電位都是局部電位，其總和可引起突觸后神經(jīng)元活動改變。不同點：釋放的神經(jīng)遞質(zhì)性質(zhì)不同，前者是興奮性的，后者則是抑制性遞質(zhì)；興奮性遞質(zhì)與受體結(jié)合后對Na通透性增加，而抑制性則是對Cl通透性增加；前者傳遞，突觸后膜產(chǎn)生局部去極化即EPSP，而后者則是產(chǎn)生局部超極化即IPSP；前者通過總和達到閾電位使突觸后神經(jīng)元興奮，后者不易產(chǎn)生興奮。4.什么是自主神經(jīng)系統(tǒng)，他的結(jié)構(gòu)和功能有何特征答：自主神經(jīng)是指調(diào)節(jié)內(nèi)臟活動的神經(jīng)系統(tǒng)，包括交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分結(jié)構(gòu)特點：1.自主神經(jīng)由節(jié)前神經(jīng)元和節(jié)后神經(jīng)元組成 2.交感神經(jīng)起自脊髓胸腰段灰質(zhì)的側(cè)角，而副交感神經(jīng)的起源比較分散 3.交感神經(jīng)在全身分布廣泛，幾乎所有的內(nèi)臟器官都受它支配，而副交感神經(jīng)的分布較局限生理功能的意義：交感神