心肺腦復蘇要點

1、 一、病因一、病因 二、心臟及呼吸驟停診斷二、心臟及呼吸驟停診斷 三、心電圖診斷三、心電圖診斷 四、現(xiàn)場心肺復蘇：四、現(xiàn)場心肺復蘇：a a、b b、c c 五、常見錯誤及并發(fā)癥五、常見錯誤及并發(fā)癥 六、治療：六、治療：除顫，除顫， 復蘇有效及成復蘇有效及成功征象，功征象， 復蘇終止及腦死亡標準復蘇終止及腦死亡標準藥物治療藥物治療 七、腦復蘇七、腦復蘇心血管疾病l冠心病占80%。 1）常見冠心?。盒墓?、冠脈痙攣、心肌病、風心病、肺心??； 2）.傳導系統(tǒng)障礙及心律失常，完全性房室傳導阻滯、束支阻滯、病竇、qt延長、預激及室速； 3）.心輸出量減少，阿斯氏綜合癥、心衰、休克、心律失常、嚴重內(nèi)外出血；

2、 麻醉及手術意外 吸入麻醉時不當、缺氧及二氧化碳潴留、用量過大、心血管受到嚴重抑制、血壓急劇下降，導致心肌缺血、心縮無力；手術牽拉內(nèi)臟。l嚴重電解質紊亂，嚴重高鉀心縮力減弱、室內(nèi)阻滯、自律性受抑制停搏、見于急慢性腎衰、靜脈補鉀過快、大量輸冰涼的冷藏血；嚴重低鉀致多源室早、短暫室速、室顫停搏；l代酸；糖尿病、饑餓、高碳酸血癥等導致心縮力下降、鉀離子外移；l過敏性休克；l藥物中毒：洋地黃、新斯的明、過度吸氧、氨茶堿靜注過快均可反復發(fā)作室顫、烏頭堿、胺碘酮均可反復發(fā)作室顫； l藥物中毒：洋地黃、新斯的明、過度吸氧、氨茶堿靜注過快均可反復發(fā)作室顫、烏頭堿、胺碘酮均可反復發(fā)作室顫；l一氧化碳中毒、有機磷

3、中毒l觸電；溺水l急性胰腺炎l迷走神經(jīng)受刺激致反射性心臟驟停l低溫或高溫：環(huán)境溫度改變或體外循環(huán)至低溫或高溫心臟驟停。 呼吸驟停的病因l1.急性上下呼吸道梗阻，氣管異物，溺水，頸絞縊。l2.中樞神經(jīng)系統(tǒng)受抑制，顱腦損傷、炎癥、腦卒中、麻醉劑過量，藥物中毒、食物中毒、嚴重缺氧l3.胸廓損傷、或雙側張力性氣胸l4.神經(jīng)肌肉疾?。褐匕Y肌無力、感染性多發(fā)性神經(jīng)根炎臨床先兆l急性心肌梗死發(fā)生后46h內(nèi)發(fā)生心室顫動的機會比24h后的要高25倍，急性心肌缺血病人(st段明顯下降或抬高)，特別是又有頻發(fā)多源性室性期前收縮、室性二聯(lián)律三聯(lián)律、成對的雙向性室性期前收縮、過早的室性期前收縮有r波落在t波上現(xiàn)象、嚴重

4、的或陣發(fā)性室性心動過速、嚴重的心動過緩、病竇綜合征有阿斯綜合征發(fā)作、心臟起搏點下移、室性自搏心律、完全性房室傳導阻滯部位在左右束支分支以下的，可能導致心臟停搏。在酸中毒時，心室顫動閾降低，可以不預先出現(xiàn)心律失常的期前收縮，而突然發(fā)生心室顫動。 l嚴重休克、心力衰竭、出血、急性肺動脈栓塞等也易發(fā)生心跳驟停。心跳驟停的臨床先兆是：心絞痛發(fā)作加頻加劇、心悸、脈搏加快、氣短或原來的氣短加重、發(fā)紺、呼吸變慢或呈陳施呼吸，血壓臨時上升后，突然發(fā)生心動過緩繼而血壓直線下降，可能數(shù)秒后心跳停止。有時呼吸先停而后心跳停止，可見于突然完全缺氧時，如各種程度的氣道阻塞、淹溺、藥物過量中毒及電擊等?？上瘸霈F(xiàn)過度換氣及

5、驚厥，繼而出現(xiàn)瀕死的喘息呼吸，終而呼吸停止。 l心臟方面，先是心動過速、血壓臨時上升，隨后直線下降，心跳停止。瞳孔散大見于心跳停止后，而不是之前。一般在循環(huán)完全停頓后30s瞳孔開始散大，45s左右達到完全散大，在腦循環(huán)充氧恢復后縮小。死后瞳孔仍然縮小者見于應用嗎啡及其他嗎啡類藥物。瞳孔散大有時不一定表示循環(huán)停頓，可見于低溫，應用阿托品、奎尼丁、麻黃堿等情況。 心臟及呼吸驟停診斷l(xiāng)突然意識喪失、面色蒼白、迅速紫紺、頸動脈搏動消失、心音消失、血壓測不出、呼吸驟?；蚝粑_始抽泣樣、逐漸緩慢即而停止、雙瞳孔散大、四肢抽搐、大小便失禁、以上以意識喪失、紫紺、頸動脈搏動消失最為重要。 心電圖診斷l(xiāng)心室纖顫

6、波、心室停止、直線或僅有p波，無qrs波、心電機械分離(無脈電活動)、呈緩慢低幅而寬的不典型心室波但不能引起心室活動。 l心室顫動是心室各肌束纖維發(fā)生不規(guī)則、不協(xié)調(diào)、顫動樣的活動，幾乎完全沒有心輸出量。心室顫動的結果是死亡。心室的易損期的精確點是t波高峰前30ms以內(nèi)的時限?？梢娪谛募」Ｋ?、冠心病、高血壓性心臟病及數(shù)種心肌病。低能量放電比高能量放電更易產(chǎn)生心室顫動，交流電也較易產(chǎn)生心室顫動。心室顫動閾值隨冠狀動脈血流量的增加而提高，說明冠狀動脈血流量本身是心室顫動閾的主要決定因素。l心室顫動閾的下降見于：室性心動過速、酸中毒、堿中毒、心肌梗死，心肌不應期較長者心室顫動閾提高。l心電機械分離(無

7、脈電活動)、呈緩慢低幅而寬的不典型心室波但不能引起心室活動。l病因包括大塊肺動脈栓塞、大量外出血或內(nèi)出血及心臟破裂。循環(huán)血量劇減，可暫時似心電機械分離，特別是大量內(nèi)出血時(如主動脈瘤破裂)。心肌能夠對 足夠的電刺激產(chǎn)生反應，但只有微弱收縮或全不收縮，稱心電機械分離。ecg示竇性血律，心率正常但無脈搏，無心音。心臟無收縮后，ecg監(jiān)測示心律最終惡化為傳導阻滯、心室自搏心律或心臟停搏。l心肌失去收縮力的機制可能是：l1)鈣離子的釋出障礙；l2)鈣離子的收縮敏感性可能被某些代謝因素如酸中毒所降低；l3)收縮能源的三磷酸腺苷可能耗竭。l心臟驟停最初表現(xiàn)為任何一類型，可因人、因病因而異，3種類型可互相轉

8、化。 現(xiàn)場心肺復蘇cpr最初abcla判斷是否心跳呼吸停止和暢通呼吸道。l 1）判斷意識l一看：形態(tài)、面色、瞳孔l二摸：股動脈、頸動脈；l三聽：聽心音。 時間寶貴，先判斷 意識，壓人中、合 谷五秒如眼球活動 停止按壓。 l2)呼救。l3)位置：仰臥、去枕。l4)暢通呼吸道。 上呼吸道梗阻舌根后墜及呼吸道異物，下呼吸道梗阻支氣管痙攣、分泌物增多、粘膜水腫?；杳曰颊呷ゼ傺?l頭后仰抬高頸部，下頦角與耳垂連線與地面垂直為度 l下頦前推法 (托上頦法)，l仰頭抬頦法。 l判斷呼吸：暢通氣道后判斷呼吸是否存在。(三至五秒)方法：維持開放氣道位置，用耳貼近患者口鼻，頭部側向患者胸部。眼睛觀察患者胸部有無起

9、伏；面部感覺患者呼吸道有無氣體排出；耳聽患者呼吸道有無氣流通過的聲音。 lb人工呼吸：l口對口：正常人呼出氣氧濃度16%18%，每次吹氣量8001200毫升，吹氣時間11.5秒，吹氣時停止按壓。吹氣頻率1220次/分 l口對鼻：口腔嚴重創(chuàng)傷及牙關緊閉的人。l口對口鼻：嬰幼兒l口咽通氣管l食道阻塞氣道人工呼吸l由面罩盲端食管插管及阻塞氣囊組成l面罩通氣l氣管插管l呼吸中樞興奮劑 lc：l人工循環(huán)： 心臟停搏胸外按壓 造成頸動脈血流量 是正常的1/31/4， 頭不能高，仰臥硬 板或平地上，頭部 應與心臟處于同一 平面，兩下肢抬高 15度，l部位：胸骨下1/3l深度：45公分， 壓與放松時間1：1，

10、 頻率：80100次， 在人工氣道未建立 前，單雙人比率均 為15：2 嬰幼兒cpr 如不能口對口呼吸，也要進行心臟按壓 僅進行胸外按壓的cpriac-cprl指胸部呼吸時，在按壓的舒張期，由一人對腹部進行壓迫l壓迫點：劍突與臍的中點l產(chǎn)生近100mmhg的壓力，有助于改善通氣，減少插管前的胃擴張常見錯誤及并發(fā)病常見錯誤及并發(fā)病1、除掌根貼胸、手指也貼胸、易骨折。2、定位不準確。向下劍突受壓折斷致肝破裂、向兩側易致肋骨骨折氣胸、血胸。3、按壓用力不垂直，易致按壓無效或骨折(搖擺式)。4、沖壓或猛壓骨折。5、放松時抬手。6、壓后不完全放松。7、兩手不重疊而呈交叉。 l程序：目擊下：cab一分鐘后

11、abc。 除顫(能量遞增型、固定能量型)l電復律又稱電除顫，是用較高的電壓、短時間的弱電流，通過纖顫的心臟，使全部心肌纖維瞬間同時除極并一致復極，以排除多灶的不協(xié)調(diào)的無效收縮，終止異位心律，使心臟最高起搏點竇房結發(fā)出的沖動得以下傳，而恢復正常的竇性心律。 l必須早期除顫：l1)80%90%的成人，突然非創(chuàng)傷性心臟驟停的最初心律失常為室顫。l2)老年人心臟驟停，呈室顫，比年輕人低，多見無脈電活動。l3)除顫是對室顫最為有效的治療。l4)每過一分鐘，成功率下降7%8%。l5)常在數(shù)分鐘內(nèi)轉為停搏，復蘇成功率極小。電極位置 1、一般用前側位：l前電極：胸骨上部，右側鎖骨下方(二肋)； l側電極：左下

12、胸乳頭左側電極中心在腋中線上， 2、前后位：心前區(qū)、心臟背面 除顫步驟l1)患者仰平臥位，l2)涂導電膠，l3)開啟除顫器，l4)選擇能量，l5)充電，l6)確定周圍無人與患者接觸，l7)關閉氧氣、電源，l8)同時按壓兩個放電紐進行電擊，l9)一定的壓力(減低跨胸電阻抗)，l10)在患者呼氣時放電，l11)安裝永久性啟搏器的患者，電極勿靠近啟搏器，l12)盲目除顫，僅在不能監(jiān)測時應用，注意潛伏時顫。 注意事項 l1、小能量開始；l2、復律后發(fā)生心律失常，應用藥物治療。l3、妊娠早期后期及分娩期都可電復律，如為室撲、室顫、立即除顫。l4、電復律可能使啟搏器感知靈敏度下降，起搏閾值升高而且與放電能

13、量大小有關，應盡可能選擇較小能量，電極取前后位。l5、除顫3次為一組， 3次后，cpr一分鐘，可再重復l6、復律后再顫，不宜增加能量，宜給利卡，提高閾值胸電阻抗l成人體形與除顫所需能量尚無明確關系，與經(jīng)胸電阻抗大小起重要作用。電除顫是要求有足夠電流通過心臟，電能的選擇，取決于經(jīng)胸電阻抗。l決定經(jīng)胸電阻抗的因素包括：能量選擇、電極片大小、除顫器與皮膚結合物，除顫次數(shù)和時間間隔、呼吸時相、電極之間的距離，壓力。必要時去胸毛。復蘇有效及成功征象l瞳孔：由大變??；l面色由紫紺轉為紅潤；l頸動脈或股動脈搏動，按壓有效可觸及；l神志：眼球活動、對光反射出現(xiàn)；l出現(xiàn)自主呼吸；l室顫由細小變?yōu)榇执螅澇晒π?/p>

14、增加，l按壓有效：血壓60/40mmhg。 l對心搏驟停患者進行高級生命支持復蘇的有效治療，亦可簡化總結為下列五點l1)對所有無脈搏的患者均不間斷地施行cpr；l2)對vf/vt患者，盡速給以除顫；l3)開放氣道并給以適當?shù)耐夂凸┭酰籰4)靜脈注射腎上腺素；l5)治療可逆的病因。復蘇終止及腦死亡標準l大腦死亡的指征：深昏迷，無自主呼吸，腦干及大部分反射消失。瞳孔擴大固定。l心臟死亡指征：進行充分心肺復蘇操作，包括適當藥物治療，10分鐘后一直沒有心室的心電圖波形，視為心臟死亡。l上兩項俱備，復蘇三十分鐘以上，可停止復蘇。 心肺腦復蘇時的藥物治療一、腎上腺素二、阿托品三、利多卡因四、溴芐胺 五、

15、胺碘酮六、鎂七、碳酸氫鈉八、鈉洛酮 腎上腺素l是cpr的必備藥，多年來未發(fā)現(xiàn)比腎上腺素更有效的復蘇心臟藥。腎上腺素的心跳復蘇作用主要是通過對受體的興奮作用，使外周血管收縮，外周循環(huán)阻力增加。其受體的興奮作用只有在心臟自主收縮恢復后才以發(fā)揮作用，能增加心率、心肌收縮力和心肌自律性。對電擊傷心臟停搏者必須在有效的cpr基礎上使用腎上腺素，使心肌應激性增高，細顫變粗顫，增加除顫的成功率。l因異丙腎上腺素有強烈心肌收縮作用，對竇房結有明顯興奮作用。但可引起異位節(jié)律，復跳后可出現(xiàn)短暫陣發(fā)性或室上性心動過速甚至恢復心室顫動。故它與腎上腺素并用或加去甲腎上腺素是沒必要的。 l去甲腎上腺素通常使腎和腸系膜的血

16、管收縮，適宜于外周血管總阻力低，嚴重低血壓病人。在20世紀60年代曾風行應用“腎上腺素+去甲腎上腺素+異丙腎上腺素”組成的老三聯(lián)針。原因是希望全面增強受體和受體的興奮作用，后經(jīng)進一步研究認為弊多利少，已廢用。靜脈注射后，12分鐘即達最大效應，藥理作用持續(xù)35分鐘。 l靜脈注射后，12分鐘即達最大效應，藥理作用持續(xù)35分鐘。l適應癥：心臟驟停；室顫，無脈性室速，心搏停止，無脈電活動。l劑量與用法：首劑1毫克，靜注間隔35分鐘后，可重復。1、3、5毫克。20毫升ns注入l氣管內(nèi)給藥：劑量為靜脈用量22.5倍，給藥時停止胸部按壓，小劑量快速通氣數(shù)次。 注意事項1、不能與碳酸氫鈉配伍(可自動氧化)，2

17、、副腎可引起或加劇室性異位波動，尤其是大 量時，如出現(xiàn)室速，可用利卡治療。3、副腎與硝酸酯類或血管擴張藥合用時，其升壓作用被抵消，腦和冠脈血流量減少。4、副腎可促進細胞外鉀進入細胞內(nèi)，可引起血鉀濃度降低，誘發(fā)嚴重心律失常，增加復蘇難度，故需監(jiān)測血鉀濃度并及時糾正。復蘇后低血壓 復蘇后低血壓循環(huán)顯著不穩(wěn)定的，使用副腎優(yōu)于多巴胺阿托品l對心血管的影響是對副交感神經(jīng)的直接阻斷作用，解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制，從而提高竇房結的自律性，促進心房和房室結的傳導，阿托品對呼吸道平滑肌的松弛作用和抑制腺體分泌有助于改善通氣。 l靜注后對心臟作用迅速，持續(xù)可達2小時。l適應癥：心臟停搏或過緩性無脈電活動，心跳復律

18、后，心律減慢。交界區(qū)房室阻滯可能有效，節(jié)下部位阻滯不用l劑法與用量：立即靜注1毫克35分鐘可重復一次，直到最大劑量，0.030.04毫克/kg，一般不超過2毫克。 l靜注3毫克可使絕大多數(shù)迷走神經(jīng)完全阻斷，多主張停搏患者用此劑量，可氣管內(nèi)給藥12毫克加10毫升鹽水，氣管內(nèi)滴入，不可與堿性藥配伍。利多卡因l為膜穩(wěn)定劑，其主要電生理作用是阻斷鈉通道，抑制鈉內(nèi)流，增加細胞膜對鉀的通透性，促進鉀外流，降低心室肌和心肌傳導纖維的自律性而抑制心律失常，提高致心室纖顫閾值。靜注后1030分鐘起效，持續(xù)1020分鐘。適應癥l1、由室顫或室速引起的驟停首選，對電復律及副腎無效的無脈性室速和室顫有助于恢復竇律和自

19、主循環(huán)。l2、持續(xù)性室速。對血流動力學穩(wěn)定的室速無效l3、室速或室顫終止后，有惡性心律失常高危因素(低鉀、心肌缺血或嚴重左心功能不全)可使用預防復發(fā)。l劑量與用法：室顫或無脈性室速首劑1.01.5毫克/公斤，靜注，如需要35分鐘可重復因cpr時，血循環(huán)差，利卡清除率低，故可較長時間維持血藥濃度，在利卡取得療效后，應持續(xù)靜脈給藥，通常滴速24毫克/分，利卡持續(xù)靜點24小時后，半衰期延長，故應減量，密切觀察以防中毒。 注意事項l1、利卡過敏，嚴重心臟傳導阻滯，雙分支阻滯，嚴重竇房結功能不全者禁用。l2、在肝臟代謝為血流依賴性，肝血流障礙，清除率下降，維持量應減少，70歲以上因分布容積減少，應減量。

20、l3、抗心律失常作用與血鉀濃度有關，低鉀時，易致鈉內(nèi)流，促進鉀外流作用減低，以致療效差，高鉀時，易致傳導阻滯，故應監(jiān)測血鉀。l4、過量可產(chǎn)生神經(jīng)毒性，嗜睡，肌肉震顫，甚至抽搐，意識不清，呼吸停止，故應緩慢靜注，一次劑量不超過100毫克，1小時內(nèi)總量不超過300毫克，左室功能不全者，減量慎用。溴芐胺 胺碘酮l是一種廣譜抗心律失常藥(類)，有抗纖顫作用，可提高心室致顫閾值。用于治療致命性心律失常。l適應癥：l1、治療和預防對其他治療無效的難復性室顫及血流動力學不穩(wěn)定的室速。l2、心臟驟停伴室顫或室速者。l劑量和用法：藥理作用劑量有顯著個體差異，應監(jiān)測和在心電圖監(jiān)測下使用，對致命性心律失常，通常先給

21、負荷量，劑量可達5毫克/公斤。 注意事項l1、甲狀腺功能異常，碘過敏者禁用。l2、病竇二度或三度阻滯，雙支阻滯，qt延長禁用。l3、與洋地黃、阻劑，鈣阻劑合用，可加重毒性反應。l4、靜注可治靜脈炎，避免短期重復使用同一靜脈。l5、長期使用，可引起多方面毒性或嚴重不良反應。 鎂 l適應癥：l1、伴尖扭室速或考慮有低鎂血癥的心臟驟停。l2、利卡治療后的難復性室顫。l3、洋地黃中毒所致致命性室性心律失常。l劑量與用法：l1、硫酸鎂12克(25%硫酸鎂48毫升)加5%糖10毫升，靜注(難復性室顫)。l2、尖扭室速，先給負荷量12克，加糖50100毫升，慢注560分鐘，隨后12克/小時滴注直至尖扭控制。

22、注意事項l1、快速可抑制呼吸和心臟停搏。l2、劑量過大，可致心動過緩，低血壓甚至呼吸抑制和心臟停搏。l3、腎功不全，重癥肌無力禁用本品。碳 酸 氫 鈉l慎用碳酸氫鈉理由是：l1)堿血癥并不能提高除顫的成功率和最終成活率；l2)堿血癥使血紅蛋白氧解離曲線左移而抑制血紅蛋白釋氧；l3)可造成血液高滲和高鈉血癥；l4) nahco3離解出的hco3與h+結合可產(chǎn)生大量的co2，co2能自由通過通過血腦屏障和細胞膜，進入腦和心肌細胞形成“反常性”細胞內(nèi)酸中毒；l5)堿血癥使k+從細胞外向細胞內(nèi)轉移而致低鉀血癥，嚴重時可危及心臟；l6) 應用nahco3時務必注意，一要保證呼吸道通暢和通氣量足夠，二要適

23、量，寧可ph略低于正常(ph7.257.35)而力戒矯枉過正。只有在采取了除顫、心臟按壓、有效地通氣，包括氣管插管以及腎上腺素抗心律失常藥等已證明更為有效地治療措施后才能使用nahco3。這些措施估計在一般心臟停搏搶救的頭10min常已完成。在某些情況下，如在原有酸中毒的病人，不管有無高血鉀，應用nahco3可能是有益的。l適應癥：l心臟驟停：l1、在電除顫心臟按壓有效通氣后，應用副腎至少1次以上，方可應用。l2、在心臟驟停前，有酸中毒。l3、高鉀血癥，應用可拮抗高鉀對心肌的毒性，使鉀進入細胞內(nèi)。l用法與用量：初量一般1mmol/kg(相當于5%的碳酸氫鈉1.66ml/kg)以后每隔十分追加量

24、不多于初量1/2，以后根據(jù)血氣決定用量。 注意事項l1、低氧性乳酸酸中毒或高碳酸性酸中毒(如心臟驟停、心肺病復蘇而未行氣管插管和有效人工通氣時)，應用碳酸氫鈉，可增加復蘇的危險性。l2、心肺復蘇初期，不提倡常規(guī)使用，過量應用，對心臟自主循環(huán)恢復和腦復蘇有危害作用。l3、應用時，應監(jiān)測血鉀濃度。 鈣及鈣通道阻滯劑血管加壓素l血管收縮劑。作為心臟驟停、恢復自主循環(huán)用藥，較腎上腺素有效l加壓素40單位，靜脈注射不重復，可與副腎交替使用，副作用低。l作為除腎上腺素外的另一種被選藥物，治療心跳久未恢復者，加壓素優(yōu)于副腎l復蘇后，內(nèi)臟血流少，可予小劑量多巴胺治療腦復蘇l1、低溫療法實施要點：l1)及早降溫

25、，心臟復跳能測得血壓后，頭部降溫，若延遲六小時才降溫則無效。l2)及早足量脫水，是降溫的重要輔助措施，預期脫水效果是在24小時內(nèi)尿量超過同期靜脈輸液總量8001000毫升。l3)控制抽搐和寒顫，降溫脫水可能出現(xiàn)抽搐寒顫，為避免體溫因此增高，可選用鎮(zhèn)定劑，有時肌肉緊張度難以放松，必要時，可在呼吸機輔助下，應用常效肌松藥、肌肉松弛和機械通氣，既使病人呼吸已恢復，仍應保留氣管插管，直到病人完全清醒，方逐步撤機。 l2、人工冬眠l3、抗驚厥療法：腦缺氧可出現(xiàn)抽搐或痙攣，主要是由于腦損害、腦水腫所致，理想的鎮(zhèn)靜藥物，應安全、速效、作用時間長，可用安定苯巴比妥治療。l4、高壓氧治療：l5、促進腦代謝的藥物：atp、輔酶a、細胞色素c、肌苷、維生素b6、腦活素、胞二磷膽堿。 促進腦循環(huán)再流通l1)維持適當平均動脈