病理生理學(xué)形考作業(yè)答案

1、病理生理學(xué)形成性考核冊(cè)作業(yè)答案病理生理學(xué)作業(yè)1 答案：一、名詞解釋：1、基本病理過(guò)程：是指在多種疾病過(guò)程中出現(xiàn)的共同的功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)的病理變化。2、疾?。菏侵冈谝欢ú吹膿p害作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過(guò)程。3、病因：凡是能引起致疾病發(fā)生的體內(nèi)外因素都稱為致病因素，簡(jiǎn)稱為病因。4、低容量性高鈉血癥（高滲性脫水）：是指失水多于失鈉，血Na+濃度>150mmolL，血漿滲透壓>310mmolL的脫水。5、代謝性堿中毒：是指以血漿HCO濃度原發(fā)性升高和pH呈上升趨勢(shì)為特征的酸堿平衡紊亂。 二、單選題1能夠促進(jìn)疾病發(fā)生發(fā)展的因素稱為 DA疾病的條件B疾病的原因 C疾

2、病的危險(xiǎn)因素D疾病的誘因 E疾病的外因2疾病的發(fā)展方向取決于 DA病因的數(shù)量與強(qiáng)度B存在的誘因C機(jī)體的抵抗力D損傷與抗損傷力量的對(duì)比E機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)的能力3死亡的概念是指 CA呼吸、心跳停止，各種反射消失B各組織器官的生命活動(dòng)終止C機(jī)體作為一個(gè)整體的功能永久性的停止D腦干以上中樞神經(jīng)系統(tǒng)處于深度抑制狀態(tài)E重要生命器官發(fā)生不可逆性損傷4全腦功能的永久性停止稱為 CA植物人狀態(tài)B瀕死狀態(tài)C腦死亡D生物學(xué)死亡E臨床死亡5體液是指 BA細(xì)胞外液體及其溶解在其中的物質(zhì)B體內(nèi)的水與溶解在其中的物質(zhì)C體內(nèi)的水與溶解在其中的無(wú)機(jī)鹽D體內(nèi)的水與溶解在其中的蛋白質(zhì)E細(xì)胞內(nèi)液體及溶解在其中的物質(zhì)6高滲性脫水患者尿量減

3、少的主要機(jī)制是 BA細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激下丘腦渴中樞B細(xì)胞外液滲透壓升高，刺激ADH分泌C腎血流量明顯減少D細(xì)胞內(nèi)液減少E醛固酮分泌增多7下列哪一類(lèi)水與電解質(zhì)代謝紊亂早期易發(fā)生休克 AA低滲性脫水B高滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E高鉀血癥8判斷不同類(lèi)型脫水的分型依據(jù)是 CA體液丟失的總量B細(xì)胞外液丟失的總量C細(xì)胞外液滲透壓的變化D血漿膠體滲透壓的變化E細(xì)胞內(nèi)液滲透壓的變化9給嚴(yán)重低滲性脫水患者輸入大量水分而未補(bǔ)鈉鹽可引起 CA高滲性脫水B等滲性脫水C水中毒D低鉀血癥E水腫10水腫時(shí)造成全身鈉、水潴留的基本機(jī)制是 CA毛細(xì)血管血壓升高B血漿膠體滲透壓下降C腎小球腎小管失平衡D腎小球?yàn)V過(guò)增加E靜

4、脈回流受阻11下列哪一項(xiàng)不是低鉀血癥的原因 BA長(zhǎng)期使用速尿B代謝性酸中毒C禁食D腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)E代謝性堿中毒12低鉀血癥時(shí)，心電圖表現(xiàn)為 AAT波低平BT波高尖CP-R間期縮短D竇性心動(dòng)過(guò)速E心室纖顫13下列何種情況最易引起高鉀血癥 DA急性腎衰多尿期B原發(fā)性醛固酮增多癥C大量應(yīng)用速尿D急性腎衰少尿期E大量應(yīng)用胰島素14高鉀血癥和低鉀血癥均可引起 DA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C腎小管泌氫增加D心律失常E腎小管泌鉀增加15對(duì)固定酸進(jìn)行緩沖的最主要系統(tǒng)是 AA碳酸氫鹽緩沖系統(tǒng)B磷酸鹽緩沖系統(tǒng)C血漿蛋白緩沖系統(tǒng)D還原血紅蛋白緩沖系統(tǒng)E氧合血紅蛋白緩沖系統(tǒng)16血液pH的高低取決于血漿中 DAN

5、aHCO3濃度BPaCO3C陰離子間隙DHCO3-/H2CO3的比值E有機(jī)酸含量17血漿HCO3-濃度原發(fā)性增高可見(jiàn)于 BA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性酸中毒合并代謝性酸中毒18代謝性堿中毒?？梢鸬脱?其主要原因是 CAK+攝入量減少B細(xì)胞外液量增多使血鉀稀釋C細(xì)胞內(nèi)H與細(xì)胞外K交換增加D消化道排K增加E腎濾過(guò)K增加19某病人血pH 725，PaCO2 93kPa(70mmHg)，HCO3- 33mmol/L，其酸堿平衡紊亂的類(lèi)型是 BA代謝性酸中毒B呼吸性酸中毒C代謝性堿中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒合并代謝性堿中毒20嚴(yán)重失代償性呼吸性酸中毒時(shí),下述

6、哪個(gè)系統(tǒng)的功能障礙最明顯 AA中樞神經(jīng)系統(tǒng)B心血管系統(tǒng)C泌尿系統(tǒng)D運(yùn)動(dòng)系統(tǒng)E血液系統(tǒng)三、簡(jiǎn)答題：1、舉例說(shuō)明因果交替規(guī)律在疾病發(fā)生和發(fā)展中的作用。在疾病發(fā)生發(fā)展過(guò)程中體內(nèi)出現(xiàn)的一系列變化，并不都是原始病岡直接作用的結(jié)果，而是由于機(jī)體的自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂出現(xiàn)的連鎖反應(yīng)。在原始病因作用下，機(jī)體發(fā)生某些變化，前者為因，后者為果；而這些變化又作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起新的變化，如此因果不斷交替、相互轉(zhuǎn)化，推動(dòng)疾病的發(fā)生與發(fā)展。例如，車(chē)禍時(shí)機(jī)械力造成機(jī)體損傷和失血，此時(shí)機(jī)械力是原始病岡，創(chuàng)傷和失血是結(jié)果。但失血又可作為新的發(fā)病學(xué)原因，引起心輸出量的降低，心輸H量降低又與血壓下降、組織灌注量不足等變化互為兇果，不

7、斷循環(huán)交替，推動(dòng)疾病不斷發(fā)展。疾病就是遵循著這種因果交替的規(guī)律不斷發(fā)展的。在因果交替規(guī)律的推動(dòng)下，疾病可有兩個(gè)發(fā)展方向：良性循環(huán)：即通過(guò)機(jī)體對(duì)原始病因及發(fā)病學(xué)原因的代償反應(yīng)和適當(dāng)治療，病情不斷減輕，趨向好轉(zhuǎn)，最后恢復(fù)健康。例如，機(jī)體通過(guò)交感腎上腺系統(tǒng)的興奮引起心率加快，心肌收縮力增強(qiáng)以及血管收縮，使心輸出量增加，血壓得到維持，加上清創(chuàng)、輸血和輸液等治療，使病情穩(wěn)定，最后恢復(fù)健康；惡性循環(huán)：即機(jī)體的損傷不斷加重，病情進(jìn)行性惡化。例如，由于失血過(guò)多或長(zhǎng)時(shí)間組織細(xì)胞缺氧?？墒刮⒀h(huán)淤血缺氧，但回心血量進(jìn)一步降低，動(dòng)脈血壓下降，發(fā)生失血性休克，甚至導(dǎo)致死亡。2、試分析低滲性脫水早期易出現(xiàn)循環(huán)衰竭癥狀的

8、機(jī)制？低滲性脫水時(shí)，由于細(xì)胞外液低滲，尿量不減，也不主動(dòng)飲水，同時(shí)細(xì)胞外液向滲透壓相對(duì)高的細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移。因此，細(xì)胞內(nèi)液并末丟失，主要是細(xì)胞外液減少，血容量減少明顯，易出現(xiàn)外周循環(huán)衰竭癥狀。3、簡(jiǎn)述代謝性酸中毒對(duì)心血管系統(tǒng)的影響。心血管系統(tǒng)血漿H+濃度增高對(duì)心臟和血管的損傷作用主要表現(xiàn)在：(1)心肌收縮力降低：H+濃度升高除使心肌代謝障礙外，還可通過(guò)減少心肌Ca2+內(nèi)流、減少肌漿網(wǎng)Ca2+釋放和競(jìng)爭(zhēng)性抑制Ca2+與肌鈣蛋白結(jié)合使心肌收縮力減弱。(2)心律失常：代謝性酸中毒出現(xiàn)的心律失常與血鉀升高密切相關(guān)，高鉀血癥的發(fā)生除了細(xì)胞內(nèi)K+外移，還與酸中毒時(shí)腎小管細(xì)胞泌H+增加而排K+減少有關(guān)。重度的高鉀

9、血癥可發(fā)生心臟傳導(dǎo)阻滯或心室纖顫，甚全造成致死性心律失常和心臟驟停。(3)對(duì)兒茶酚胺的敏感性降低：H+增高可抑制心肌和外周血管對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性，使血管的緊張度有所降低，尤其是毛細(xì)血管前括約肌最為明顯，但單純性酸中毒不致引起明顯的血管容量擴(kuò)大和血壓降低，而主要表現(xiàn)在對(duì)血管活性物質(zhì)的反應(yīng)性減弱。例如，在糾正酸中毒的基礎(chǔ)上使用縮血管藥，往往會(huì)收到較好的升壓效果。4運(yùn)用第二章所學(xué)知識(shí)分回答問(wèn)題（臨床案例21）一位3l歲的公司職員，工作非常努力。經(jīng)常加班到深夜，有時(shí)回家后還要準(zhǔn)備第2天要用的文件，感到很疲勞，慢慢地養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺(jué)前還要喝2杯白酒的習(xí)慣。在公司經(jīng)營(yíng)狀態(tài)不好時(shí)，他非常擔(dān)心自己工

10、作的穩(wěn)定性，晚上有時(shí)失眠。在公司剛剛進(jìn)行過(guò)的體檢中，他的各項(xiàng)體格檢查和化驗(yàn)檢查都是正常的。問(wèn)題：你認(rèn)為這位職員是健康的嗎?這位職員身體不健康。健康不僅是沒(méi)有疾病，而且是一種身體上、精神上以及社會(huì)上的完全良好狀態(tài)。該職員時(shí)常感到很疲勞，晚上有時(shí)失眠，這些都與健康的標(biāo)準(zhǔn)不符合，而是出于一個(gè)亞健康狀態(tài)。亞健康是指有各種不適的自我感覺(jué)，但各種臨床檢查和化驗(yàn)結(jié)果為陰性的狀態(tài)。如果亞健康狀態(tài)沒(méi)有引起人們的足夠重視，任其發(fā)展就會(huì)導(dǎo)致疾病的發(fā)生。該職員養(yǎng)成了每天抽23包煙，睡覺(jué)前還要喝2杯白酒的習(xí)慣，這些都是產(chǎn)生疾病的條件，當(dāng)多個(gè)條件共同作用時(shí)，他將會(huì)出現(xiàn)身體上的疾病。這僅僅是答案要點(diǎn)，希望各位老師和同學(xué)們繼

11、續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)2 答案：一、名詞解釋：1、缺氧：向組織和器官運(yùn)送氧減少或細(xì)胞利用氧障礙，引起機(jī)體功能、代謝和形態(tài)結(jié)構(gòu)變化的病理過(guò)程。2、乏氧性缺氧：當(dāng)肺泡氧分壓降低，或靜脈血短路(又稱分流)人動(dòng)脈，血液從肺攝取的氧減少，以致動(dòng)脈血氧含量減少，動(dòng)脈血氧分壓降低，動(dòng)脈血供應(yīng)組織的氧不足。由于此型缺氧時(shí)動(dòng)脈血氧分壓降低，故又稱為低張性低氧血癥。3、內(nèi)生致熱原：是指產(chǎn)致熱原細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。4、應(yīng)激：機(jī)體在受到各種因素刺激時(shí)所出現(xiàn)的非特異性全身性反應(yīng)，又稱應(yīng)激反應(yīng)。5、彌散性血管內(nèi)凝血：是指在多種原因作用下，以凝血因子及血小板被激活、凝血酶生成增多

12、為共同發(fā)病通路，以凝血功能紊亂為特征的病理過(guò)程。二、單選題1影響血氧飽和度的最主要因素是 DA血液pH值B血液溫度C血液CO2分壓D血氧分壓E紅細(xì)胞內(nèi)2,3-DPG含量2靜脈血分流入動(dòng)脈可造成 BA血液性缺氧B 乏氧性缺氧C循環(huán)性性缺氧D組織中毒性缺氧E低動(dòng)力性缺氧3下列何種物質(zhì)可使2價(jià)鐵血紅蛋白變成高鐵血紅蛋白 CA硫酸鹽B尿素C亞硝酸鹽D肌酐E乳酸4血液性缺氧時(shí) DA血氧容量正常、血氧含量降低B血氧容量降低、血氧含量正常C血氧容量、血氧含量均正常D血氧容量、血氧含量均降低E血氧容量增加、血氧含量降低5血氧容量正常，動(dòng)脈血氧分壓和氧含量正常，而動(dòng)靜脈血氧含量差變小見(jiàn)于 DA心力衰竭B呼吸衰竭

13、C室間隔缺損D氰化物中毒E慢性貧血6缺氧引起冠狀血管擴(kuò)張主要與哪一代謝產(chǎn)物有關(guān) EA鈉離子B鉀離子C腎上腺素D尿素E腺苷7下述哪種情況的體溫升高屬于發(fā)熱 EA婦女月經(jīng)前期B應(yīng)激C劇烈運(yùn)動(dòng)后D中暑E傷寒8外致熱原的作用部位是 AA產(chǎn)EP細(xì)胞B下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞C骨骼肌D皮膚血管E汗腺9體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是 AA散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫保持高水平D產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫10高熱持續(xù)期的熱代謝特點(diǎn)是 DA散熱減少，產(chǎn)熱增加，體溫上升B產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫上升C散熱減少，產(chǎn)熱增加，

14、體溫保持高水平D產(chǎn)熱與散熱在較高水平上保持相對(duì)平衡，體溫保持高水平E產(chǎn)熱減少，散熱增加，體溫11發(fā)熱時(shí) CA交感神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)B交感神經(jīng)抑制，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱C交感神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)減弱D迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌增多，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)E迷走神經(jīng)興奮，消化液分泌減少，胃腸蠕動(dòng)增強(qiáng)12高熱病人較易發(fā)生 DA水中毒B水潴留C低滲性脫水D高滲性脫水E等滲性脫水13應(yīng)激時(shí)糖皮質(zhì)激素分泌增加的作用是 DA抑制糖異生B刺激胰高血糖素分泌C增加心肌收縮力D穩(wěn)定溶酶體膜 E激活磷脂酶的活性14熱休克蛋白是 AA在熱應(yīng)激時(shí)新合成或合成增加的一組蛋白質(zhì)B暖休克時(shí)體內(nèi)產(chǎn)

15、生的蛋白質(zhì)C主要在肝細(xì)胞合成的蛋白質(zhì)D在高溫作用下產(chǎn)生的蛋白質(zhì)E分泌型蛋白質(zhì)15關(guān)于應(yīng)激性潰瘍的發(fā)生機(jī)制，錯(cuò)誤的是： DA胃粘膜缺血B胃分泌粘液下降CH+反向彌散D堿中毒E膽汁返流16DIC的最主要特征是 DA廣泛微血栓形成B凝血因子大量消耗C纖溶過(guò)程亢進(jìn)D凝血功能紊亂E嚴(yán)重出血17 內(nèi)皮細(xì)胞受損，啟動(dòng)內(nèi)源性凝血系統(tǒng)是通過(guò)活化 BA凝血酶原BXII因子C組織因子D纖維蛋白原E鈣離子18大量組織因子入血的后果是 BA激活內(nèi)源性凝血系統(tǒng)B激活外源性凝血系統(tǒng)C激活補(bǔ)體系統(tǒng)D激活激肽系統(tǒng)E激活纖溶系統(tǒng)19 DIC時(shí)血液凝固障礙表現(xiàn)為 DA血液凝固性增高B纖溶活性增高C纖溶過(guò)程亢進(jìn)D凝血物質(zhì)大量消耗E溶

16、血性貧血20 DIC晚期病人出血的原因是 EA凝血系統(tǒng)被激活B纖溶系統(tǒng)被激活C凝血和纖溶系統(tǒng)同時(shí)被激活D凝血系統(tǒng)活性>纖溶系統(tǒng)活性E纖溶系統(tǒng)活性>凝血系統(tǒng)活性三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述血液性缺氧的原因與發(fā)病機(jī)制。（1）貧血：各種原因引起的嚴(yán)重貧血，因單位容積血液中血紅蛋白數(shù)量減少，血液攜帶氧的能力降低而導(dǎo)致缺氧，稱為貧血性缺氧。（2）一氧化碳中毒一氰化碳可與血紅蛋白結(jié)合成為碳氧血紅蛋白，從而使其失去攜氧能力。一氧化碳與血紅蛋白的親和力比氧與血紅蛋白的親和力大210倍，當(dāng)吸入氣中有01%的一氧化碳時(shí)，血液中的血紅蛋白可能有50變?yōu)樘佳跹t蛋白。此外，一氧化碳還能抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解，使其2，

17、3-DPG生成減少，氧離曲線左移，使血紅蛋白分子中已結(jié)合的氧釋放減少，進(jìn)一步加重組織缺氧。長(zhǎng)期大量吸煙者，碳氧血紅蛋白可高達(dá)10，由此引起的缺氧不容忽視。（3）高鐵血紅蛋白血癥血紅蛋白中的Fe2+在氧化劑作用下可氧化成Fe，形成高鐵血紅蛋白。生理情況下，血液中不斷形成極少量的高鐵血紅蛋白，又不斷地被血液中的還原劑如NADH、維生素C、還原型谷胱甘肽等將其還原為二價(jià)鐵的血紅蛋白，使正常血液中高鐵血紅蛋白含量?jī)H占血紅蛋白總量的12。高鐵血紅蛋白血癥可見(jiàn)于苯胺、硝基苯、亞硝酸鹽等中毒。腌菜中含有較多的硝酸鹽，大量食用后，在腸道經(jīng)細(xì)菌作用將硝酸鹽還原為亞硝酸鹽，后者可使大量血紅蛋白氧化成高鐵血紅蛋白，

18、使氧不易釋出，從而加重組織缺氧。2、簡(jiǎn)述引起發(fā)熱的三個(gè)基本環(huán)節(jié)。內(nèi)生致熱原的信息傳遞：內(nèi)毒素激活產(chǎn)致熱原細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放EP，EP作為信使，經(jīng)血流傳遞到下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)：EP直接作用于體溫中樞或通過(guò)中樞發(fā)熱介質(zhì)使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移；效應(yīng)部分：調(diào)節(jié)中樞發(fā)出沖動(dòng)，一方面經(jīng)交感神經(jīng)使皮膚血管收縮而減少散熱，另一方面經(jīng)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)引起骨骼肌緊張度增高，使產(chǎn)熱增加，導(dǎo)致體溫上升。3、簡(jiǎn)述應(yīng)激時(shí)全身適應(yīng)綜合征的三個(gè)分期。（1）警覺(jué)期：警覺(jué)期在應(yīng)激原作用后立即出現(xiàn)，以交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主，并有腎上腺皮質(zhì)激素增多。這些變化的生理意義在于快速動(dòng)員機(jī)體防御機(jī)制，有利于機(jī)體進(jìn)行抗?fàn)幓蛱颖?/p>

19、。（2）抵抗期：如果應(yīng)激原持續(xù)存在，機(jī)體依靠自身的防御代償能力度過(guò)警覺(jué)期就進(jìn)入抵抗期。此時(shí)腎上腺皮質(zhì)激素增多為主的適應(yīng)反應(yīng)取代了交感一腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮為主的警告反應(yīng)。臨床上可見(jiàn)血液皮質(zhì)醇增高、代謝率升高、對(duì)損害性刺激的耐受力增強(qiáng)，但免疫系統(tǒng)開(kāi)始受抑制，淋巴細(xì)胞數(shù)減少及功能減退。（3）衰竭期：進(jìn)入衰竭期后，機(jī)體在抵抗期所形成的適應(yīng)機(jī)制開(kāi)始崩潰，腎上腺皮質(zhì)激素持續(xù)升高，但糖皮質(zhì)激素受體的數(shù)量下調(diào)和親和力下降，出現(xiàn)糖皮質(zhì)激素抵抗，臨床上表現(xiàn)為一個(gè)或多個(gè)器官功能衰退、難以控制的感染，甚至死亡。4、運(yùn)用第八章知識(shí)分析并回答問(wèn)題（臨床案例81）患者，女，29歲。因胎盤(pán)早期剝離急診入院。該患者入院時(shí)妊娠8

20、個(gè)多月，昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血，血尿；體格檢查：血壓80/50 mmHg，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少。實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70g/L（減少），紅細(xì)胞2.7´1012/L（減少），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85 ´109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時(shí)間20.9s（延長(zhǎng)）；魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)陽(yáng)性（正常為陰性）；尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 ´109/L，纖維蛋白原1.6g/L。問(wèn)題：該患發(fā)是否出現(xiàn)DIC？ 根據(jù)是什么？該患者已經(jīng)出現(xiàn)DIC依據(jù)：（1）病史：胎盤(pán)早期剝易引起大出血，

21、凝血機(jī)制被激活。（2）查體：昏迷，牙關(guān)緊閉，手足強(qiáng)直。眼球結(jié)膜有出血斑，身體多處有瘀點(diǎn)、瘀斑，消化道出血（這些都是DIC患者出血的癥狀體征）。血壓80/50 mmHg，脈搏95次/分、細(xì)速；尿少（因?yàn)槭а鹦菘嗽缙诘谋憩F(xiàn)，休克可以進(jìn)一步促進(jìn)DIC的形成）。（3）實(shí)驗(yàn)室檢查：血紅蛋白70g/L（減少），紅細(xì)胞2.7´1012/L（減少），外周血見(jiàn)裂體細(xì)胞；血小板85 ´109/L（減少），纖維蛋白原1.78g/L（減少）；凝血酶原時(shí)間20.9s（延長(zhǎng)）；魚(yú)精蛋白副凝試驗(yàn)陽(yáng)性（正常為陰性）；尿蛋白+，RBC+。4h后復(fù)查血小板75 ´109/L，纖維蛋白原1.6g/

22、L。所有的實(shí)驗(yàn)室檢查都進(jìn)一步證明DIC已經(jīng)形成。這僅僅是答案要點(diǎn)，希望各位老師和同學(xué)們繼續(xù)豐富內(nèi)容。病理生理學(xué)作業(yè)3答案：一、名詞解釋：1、休克：是各種致病因子作用于機(jī)體引起的急性循環(huán)障礙，使全身組織微循環(huán)血液灌流量嚴(yán)重不足，以致細(xì)胞損傷、各重要生命器官功能代謝發(fā)生嚴(yán)重障礙的全身性病理過(guò)程。2、缺血再灌注損傷：在缺血基礎(chǔ)上恢復(fù)血流后組織功能代謝障礙及結(jié)構(gòu)破壞反而較缺血時(shí)加重的現(xiàn)象稱為缺血再灌注損傷。3、鈣超載：各種原因引起的細(xì)胞內(nèi)鈣含量異常增多并導(dǎo)致細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷和功能代謝障礙的現(xiàn)象稱為鈣超載。4、心功能不全：是指在各種致病兇素作用下，心臟的舒縮功能發(fā)生障礙，心輸出量絕對(duì)或相對(duì)減少，以至不能滿足

23、組織代謝需求的病理生理過(guò)程或綜合征。5、勞力性呼吸困難：心力衰竭患者僅在體力活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)呼吸困難，休息后消失，稱為勞力性呼吸困難，為左心衰竭的最早表現(xiàn)。二、單選題1休克的最主要特征是 CA心輸出量降低B動(dòng)脈血壓降低C組織微循環(huán)灌流量銳減D外周阻力升高E外周阻力降低2休克早期引起微循環(huán)變化的最主要的體液因子是 AA兒茶酚胺B心肌抑制因子C血栓素A2 D內(nèi)皮素E血管緊張素3休克早期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 AA少灌少流B多灌少流C不灌不流D少灌多流E多灌多流4“自身輸血”作用主要是指 AA容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動(dòng)-靜脈吻合

24、支開(kāi)放，回心血量增加5“自身輸液”作用主要是指 DA容量血管收縮，回心血量增加B抗利尿激素增多，水重吸收增加C醛固酮增多，鈉水重吸收增加D組織液回流多于生成E動(dòng)-靜脈吻合支開(kāi)放，回心血量增加6休克期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 AA多灌少流B不灌不流C少灌少流D少灌多流E多灌多流7休克晚期微循環(huán)灌流的特點(diǎn)是 EA少灌多流B多灌少流C少灌少流D多灌多流E不灌不流8較易發(fā)生DIC的休克類(lèi)型是 DA心源性休克B失血性休克C過(guò)敏性休克D感染性休克E神經(jīng)源性休克9休克時(shí)細(xì)胞最早受損的部位是 AA細(xì)胞膜B細(xì)胞核C線粒體D溶酶體E高爾基體10在低血容量性休克的早期最易受損害的器官是 EA心臟B肝C脾D肺E腎11下列哪

25、種因素不會(huì)影響缺血再灌注損傷的發(fā)生 DA缺血時(shí)間B組織器官需氧程度C側(cè)支循環(huán)是否建立D低鈉灌注液E高鈣灌注液12自由基損傷細(xì)胞的早期表現(xiàn)是 AA膜損傷B線粒體損傷C肌漿網(wǎng)損傷D內(nèi)質(zhì)網(wǎng)損傷E溶酶體破裂13再灌注期細(xì)胞內(nèi)鈣超載的主要原因是 AA鈣內(nèi)流增加B肌漿網(wǎng)釋放Ca2+增加C肌漿網(wǎng)釋放Ca2+減少D細(xì)胞膜上鈣泵活性降低E線粒體攝Ca2+減少14鈣超載引起再灌注損傷中不包括 EA促進(jìn)膜磷脂降解B線粒體功能障礙C損傷心肌細(xì)胞骨架D促進(jìn)氧自由基生成E引起血管阻塞15最易發(fā)生缺血-再灌注損傷的是 AA心B肝C脾D肺E腎16最常見(jiàn)的再灌注心律失常是 DA心房顫動(dòng)B房室傳導(dǎo)阻滯C竇性心動(dòng)過(guò)速D室性心動(dòng)過(guò)速

26、E室性期前收縮17下列哪種再灌注條件可加重再灌注損傷 AA高鈉B低壓C低鈣D低溫E低pH18關(guān)于心臟后負(fù)荷，不正確的敘述是 BA 又稱壓力負(fù)荷B決定心肌收縮的初長(zhǎng)度C心肌收縮時(shí)所遇到的負(fù)荷D肺動(dòng)脈高壓可導(dǎo)致右室后負(fù)荷增加E高血壓可導(dǎo)致左室后負(fù)荷增加19心力衰竭時(shí)最常出現(xiàn)的酸堿平衡紊亂是 AA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E代謝性堿中毒合并呼吸性酸中毒20心功能降低時(shí)最早出現(xiàn)的變化是 BA心輸出量降低B心力貯備降低C心臟指數(shù)降低D射血分?jǐn)?shù)降低E動(dòng)脈血壓降低三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述休克早期微循環(huán)變化的特點(diǎn)。在休克早期全身小血管，包括小動(dòng)脈、微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌、微

27、靜脈、小靜脈都持續(xù)收縮，總外周阻力升高。其中毛細(xì)血管前阻力（由微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈、毛細(xì)血管前括約肌組成）增加顯著，使大量毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，以致微循環(huán)灌流量明顯減少，微循環(huán)處于少灌少流、灌少于流的狀態(tài)。同時(shí)，血液流經(jīng)直捷通路或經(jīng)開(kāi)放的動(dòng)靜脈吻合支迅速流入微靜脈，加重組織的缺血缺氧，故該期稱缺血性缺氧期 2、簡(jiǎn)述氧自由基的損傷作用。氧自由基極為活躍，可與膜磷脂、蛋白質(zhì)、核酸等細(xì)胞成分發(fā)生反應(yīng)，造成細(xì)胞結(jié)構(gòu)損傷，引起功能和代謝障礙。（1）破壞膜的正常結(jié)構(gòu)生物膜位于相應(yīng)組織結(jié)構(gòu)的最外側(cè)，且富含不飽和脂肪酸，極易受到氧自由基等損傷因子的攻擊而發(fā)生損傷。氧自由基作用于細(xì)胞膜磷脂中不飽和脂肪酸，導(dǎo)致脂質(zhì)過(guò)氧化反

28、應(yīng)，形成脂質(zhì)自由基和過(guò)氧化物，引起膜流動(dòng)性降低，通透性增高。線粒體膜脂質(zhì)過(guò)氧化，導(dǎo)致線粒體氧化磷酸化功能障礙，ATP生成減少。溶酶體膜損傷引起溶酶體酶釋放，破壞細(xì)胞結(jié)構(gòu)。（2）抑制蛋白質(zhì)的功能蛋白質(zhì)肽鏈中蛋氨酸、酪氨酸、色氨酸、脯氨酸、半胱氨酸、苯丙氨酸等殘基極易受到氧自由基攻擊，引起氨基酸殘基的修飾、交聯(lián)、肽鏈斷裂和蛋白質(zhì)變性，從而使酶、受體、膜離子通道蛋白等發(fā)牛功能障礙。（3）破壞核酸及染色體氧自由基可使DNA鍵斷裂，并與堿基發(fā)生加成反應(yīng)，從而改變DNA的結(jié)構(gòu)，引起染色體的結(jié)構(gòu)和功能障礙。這種作用80為OH·所致，它對(duì)堿基、脫氧核糖骨架都能造成損傷，根據(jù)損傷程度的不同，可引起突變

29、、凋亡或壞死等。3、簡(jiǎn)述心功能不全時(shí)心率加快和心肌肥大的兩種代償方式的意義和缺點(diǎn)。（1）心率增快可以增加心輸出量，還可以提高舒張壓，有利于冠狀動(dòng)脈的血液灌流，對(duì)維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血流供應(yīng)有積極的意義。然而，心動(dòng)過(guò)速也會(huì)損害心室的功能。心率加快，心肌耗氧量增加，特別是當(dāng)成人心率>180次分時(shí)，由于心臟舒張期明顯縮短，不但減少冠狀動(dòng)脈的灌流量，加重心肌缺血，而日可因心室充盈的時(shí)間縮短，使心輸出量降低。（2）心肌肥大使心臟在較長(zhǎng)一段時(shí)間內(nèi)能滿足組織對(duì)心輸出量的需求而不致發(fā)生心力衰竭。但是，過(guò)度肥大心肌可發(fā)生不同程度的缺血、缺氧、能量代謝障礙和心肌舒縮能力減弱等，使心功能由代償轉(zhuǎn)變?yōu)槭?/p>

30、代償。4、運(yùn)用第九章知識(shí)分析并回答問(wèn)題（臨床案例91）。患者，女，44歲，因交通事故腹部受傷50分鐘后入院就診，體格檢查：患者神志恍惚，腹腔有移動(dòng)性濁音，腹穿為血性液。Bp54/38mmHg，脈搏144次/min。立即快速輸血800ml，并進(jìn)行剖腹探查術(shù)。手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml，逐進(jìn)行脾臟切除術(shù)，手術(shù)過(guò)程中血壓一度降至零。又快速給以輸血、輸液2500ml術(shù)后給以5% NaHCO3 600ml，并繼續(xù)靜脈給予平衡液。6小時(shí)后，血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多。第二天患者病情穩(wěn)定，血壓逐漸恢復(fù)正常。問(wèn)題：（1）本病例屬于哪一種類(lèi)型的休克？其發(fā)生機(jī)制是什么？（

31、2）治療中使用碳酸氫鈉的目的是什么？（1）本病例屬于失血性休克。主要是因快速大量失血（手術(shù)中發(fā)現(xiàn)脾臟破裂，腹腔內(nèi)有積血及血凝塊共約2800ml）而發(fā)生心輸出量明顯下降，血壓降低而出現(xiàn)休克，此時(shí)可以通過(guò)代償，血壓維持在54/38mmHg，手術(shù)過(guò)程中，由于時(shí)間過(guò)長(zhǎng)，沒(méi)有補(bǔ)充液體，血壓一度降至零。經(jīng)過(guò)快速給以輸血、輸液后，術(shù)后繼續(xù)靜脈給予平衡液補(bǔ)充，血壓恢復(fù)到90/60mmHg，尿量增多，休克得以糾正。（2）休克時(shí)主要因?yàn)槿毖?，無(wú)氧酵解增加，生成大量的乳酸，肝糖原異生能力降低，不能充分?jǐn)z取乳酸轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟?；而且，由于組織灌流障礙和腎功能障礙，使酸性代謝產(chǎn)物不能及時(shí)清除，導(dǎo)致代謝性酸中毒。因此治療中使

32、用適量碳酸氫鈉中和酸。病理生理學(xué)作業(yè)4答案：一、名詞解釋：1、呼吸功能不全：是指由于外呼吸功能障礙，不能維持正常機(jī)體所需要的氣體交換，以致PaO2低于正常范圍，伴有或不伴有PaCO2的升高，并出現(xiàn)一系列臨床癥狀和體征的病理過(guò)程。2、呼吸衰竭：是指呼吸功能不傘的失代償階段。當(dāng)外呼吸功能?chē)?yán)重障礙，以致靜息狀態(tài)吸人空氣時(shí)，Paq低于60mmHg(8kPa)，伴有或不伴有PaCO2高于50mmHg(6.6kPa)，并出現(xiàn)一系列臨床表現(xiàn)時(shí)稱為呼吸衰竭。3、肝腎綜合征：肝功能衰竭時(shí)所發(fā)生的腎功能衰竭，真性肝腎綜合征是指肝硬化患者在失代償期所發(fā)生的功能性腎功能衰竭及重癥肝炎所伴隨的急性腎小管壞死。4、急性腎

33、功能衰竭：是指在病因的作用下，腎泌尿功能急劇降低，不能維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定，臨床上以少尿、氮質(zhì)血癥以及水鹽代謝障礙、酸堿平衡紊亂為主要特征的綜合征。5、代謝綜合征：是以腹型肥胖、糖尿病、高血壓、血脂異常以及胰島素抵抗為共同病理生理基礎(chǔ)，多種代謝性疾病合并出現(xiàn)為臨床特點(diǎn)的一組臨床癥候群。二、單選題1阻塞性通氣不足可見(jiàn)于 EA低鉀血癥B多發(fā)性神經(jīng)炎C胸腔積液D化膿性腦膜炎E慢性支氣管炎2胸內(nèi)中央氣道阻塞可發(fā)生 AA呼氣性呼吸困難B吸氣性呼吸困難C吸氣呼氣同等困難D吸氣呼氣均無(wú)困難E陣發(fā)性呼吸困難3一般情況下，彌散障礙主要導(dǎo)致動(dòng)脈血中 EA氧分壓升高、二氧化碳分壓升高B氧分壓降低、二氧化碳分壓降低C

34、氧分壓不變、二氧化碳分壓不變D氧分壓不變、二氧化碳分壓升高E氧分壓降低、二氧化碳分壓不變4ARDS的基本發(fā)病環(huán)節(jié)是 DA肺內(nèi)DIC形成B急性肺淤血水腫C急性肺不張D彌漫性肺泡-毛細(xì)血管膜損傷E肺泡內(nèi)透明膜形成5對(duì)有通氣障礙致使血中二氧化碳潴留的病人，給氧治療可 EA持續(xù)給高濃度氧B間斷性給高濃度氧C給純氧D給高壓氧E持續(xù)給低濃度低流量氧6肝功能衰竭出現(xiàn)凝血障礙與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān) DA凝血因子合成減少B凝血因子消耗增多C血小板數(shù)量減少D纖維蛋白降解產(chǎn)物減少E血小板功能異常7肝病時(shí)腸源性內(nèi)毒素血癥與下列哪項(xiàng)因素?zé)o關(guān) AA腸腔內(nèi)膽鹽量增加B通過(guò)肝竇的血流量減少C枯否細(xì)胞功能抑制D內(nèi)毒素從結(jié)腸漏出過(guò)多

35、E內(nèi)毒素吸收過(guò)多8肝性腦病時(shí)血氨生成過(guò)多的最常見(jiàn)來(lái)源是 AA腸道產(chǎn)氨增多B肌肉產(chǎn)氨增多C腦產(chǎn)氨增多D氨從腎重吸收增多E血中NH4+向NH3轉(zhuǎn)化增多9假性神經(jīng)遞質(zhì)的毒性作用是 EA對(duì)抗乙酰膽堿B阻礙三羧酸循環(huán)C抑制糖酵解D降低谷氨酸和天門(mén)冬氨酸E干擾去甲腎上腺素和多巴胺的功能10肝性腦病患者血中支鏈氨基酸濃度降低的機(jī)制是 EA支鏈氨基酸合成蛋白質(zhì)B支鏈氨基酸經(jīng)腸道排出C支鏈氨基酸經(jīng)腎臟排出D支鏈氨基酸進(jìn)入中樞神經(jīng)系統(tǒng)E骨骼肌對(duì)支鏈氨基酸的攝取和分解增強(qiáng)11下述誘發(fā)肝性腦病的因素中最為常見(jiàn)的是 AA消化道出血B利尿劑使用不當(dāng)C便秘D感染E尿毒癥12慢性腎功能衰竭患者易發(fā)生出血的主要原因是 CA毛細(xì)

36、血管壁通透性增加B血小板功能異常C血小板數(shù)量減少D凝血物質(zhì)消耗增多E纖溶系統(tǒng)功能亢進(jìn)13引起腎前性急性腎功能衰竭的病因是 CA急性腎炎B前列腺肥大C休克D汞中毒E尿路結(jié)石14引起腎后性腎功能衰竭的病因是 DA急性腎小球腎炎B汞中毒C急性間質(zhì)性腎炎D輸尿管結(jié)石E腎結(jié)核15急性腎功能衰竭少尿期，水代謝紊亂的主要表現(xiàn)是 EA高滲性脫水B低滲性脫水C等滲性脫水D水腫E水中毒16急性腎功能衰竭少尿期，病人常見(jiàn)的電解質(zhì)紊亂是 BA高鈉血癥B高鉀血癥C低鉀血癥D高鈣血癥E低鎂血癥17急性腎功能衰竭少尿期，病人最常見(jiàn)的酸堿平衡紊亂類(lèi)型是 AA代謝性酸中毒B代謝性堿中毒C呼吸性酸中毒D呼吸性堿中毒E呼吸性堿中毒

37、合并代謝性堿中毒18哪項(xiàng)不是急性腎功能衰竭多尿期出現(xiàn)多尿的機(jī)制 CA腎小球?yàn)V過(guò)功能逐漸恢復(fù)B腎小管阻塞解除C抗利尿激素分泌減少D新生的腎小管上皮細(xì)胞濃縮功能低下E滲透性利尿19慢性腎功能衰竭患者較早出現(xiàn)的癥狀是 BA少尿B夜尿C高鉀血癥D尿毒癥E腎性骨營(yíng)養(yǎng)不良20慢性腎功能衰竭患者常出現(xiàn) BA血磷升高，血鈣升高B血磷升高，血鈣降低C血磷降低，血鈣升高D血磷降低，血鈣降低E血磷正常，血鈣升高三、簡(jiǎn)答題：1、簡(jiǎn)述急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制。急性腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制涉及到腎小球及腎小管功能及結(jié)構(gòu)改變。（1）腎小球因素造成腎缺血主要因素有：腎灌注壓下降、腎血管收縮（血液中兒茶酚胺增加、腎素血管緊張素系統(tǒng)

38、活性增強(qiáng)、前列腺素產(chǎn)生減少、腎激肽釋放酶一激肽系統(tǒng)的作用、腎血管阻塞）。（2）腎小管因素：腎小管阻塞，腎小管原尿反流。目前認(rèn)為腎小管損傷是急性腎功能衰竭時(shí)造成腎小球?yàn)V過(guò)率持續(xù)降低和少尿的主要機(jī)制。2、簡(jiǎn)述慢性呼吸衰竭導(dǎo)致右心肥大與功能不全（肺源性心臟病）的機(jī)制。慢性呼吸衰竭常導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭，即肺源性心臟病，是呼吸衰竭的嚴(yán)重并發(fā)癥之一，其主要發(fā)病機(jī)制如下：(1)肺動(dòng)脈高壓形成：增加了右心的后負(fù)荷，導(dǎo)致右心肥大與功能不全甚至衰竭。呼吸功能不全造成肺動(dòng)脈高壓的機(jī)制主要有：肺泡缺氧和二氧化碳潴留導(dǎo)致血液中H+濃度升高，引起肺小動(dòng)脈收縮(但二氧化碳本身對(duì)肺血管有直接擴(kuò)張作用)，肺動(dòng)脈壓升

39、高，從而增加右心后負(fù)荷；某些引起呼吸功能不全的原發(fā)病也參與肺動(dòng)脈高壓的形成：例如支氣管的慢性炎癥波及鄰近的肺動(dòng)脈，造成肺小動(dòng)脈炎，可使其管壁增厚、管腔狹窄。阻塞性肺氣腫時(shí)肺泡破裂，肺毛細(xì)血管受損數(shù)目減少以及肺泡內(nèi)壓力增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管等多種原因引起的肺栓塞也是引起肺動(dòng)脈高壓的重要原因；肺小動(dòng)脈長(zhǎng)期收縮，以及缺氧的直接作用，呵引起無(wú)肌型肺微動(dòng)脈肌化，肺血管平滑肌細(xì)胞和成纖維細(xì)胞的肥大和增生，膠原蛋白與彈性蛋白合成增加，導(dǎo)致肺血管壁增厚和硬化，管腔變窄，由此形成持久而穩(wěn)定的慢性肺動(dòng)脈高壓。(2)心室舒縮活動(dòng)受限：呼吸困難時(shí)，用力呼氣則使胸內(nèi)壓異常增高，心臟受壓，影響心臟的舒張功能，用力吸氣則胸內(nèi)壓異常降低，即心臟外面的負(fù)壓增大，可增加右心收縮的負(fù)荷，促使右心衰竭。(3)心肌受損、心肌負(fù)荷加重：除肺動(dòng)脈高壓增加右心的后負(fù)荷外，在呼吸功能不全時(shí)多種因素可以造成心肌本身的損傷。3、列