生理學(xué)簡答78題

1、生理簡答1. 機(jī)體功能調(diào)節(jié)的主要方式有哪些？各有什么特征？相互關(guān)系怎么樣？ 答：（1）神經(jīng)調(diào)節(jié)：基本方式是反射，可分為非條件反射和條件反射兩大類。在人體機(jī)能活動(dòng)中，神經(jīng)調(diào)節(jié)起主導(dǎo)作用。神 經(jīng)調(diào)節(jié)比較迅速、精確、短暫。（2）體液調(diào)節(jié)：是指體內(nèi)某些特殊的化學(xué)物質(zhì)通過體液途徑而影響生理功能的一種調(diào)節(jié)方式。體液調(diào)節(jié)相對緩慢、持久 而彌散。（3）自身調(diào)節(jié)：是指組織細(xì)胞不依賴于神經(jīng)或體液因素，自身對環(huán)境刺激發(fā)生的一種適應(yīng)性反應(yīng)。自身調(diào)節(jié)的幅度和范 圍都較小。相互關(guān)系：神經(jīng)調(diào)節(jié)、體液調(diào)節(jié)和自身調(diào)節(jié)相互配合，可使生理功能活動(dòng)更趨完善。2. 什么是內(nèi)環(huán)境？內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是怎樣維持的？這種穩(wěn)態(tài)有何意義？答：內(nèi)環(huán)境指

2、細(xì)胞外液。 內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài)是指內(nèi)環(huán)境的理化性質(zhì)保持相對恒定。穩(wěn)態(tài)的維持是機(jī)體自我調(diào)節(jié)的結(jié)果。穩(wěn)態(tài)的維持需要全身各系統(tǒng)何 器官的共同參與和相互協(xié)調(diào)。意義：為機(jī)體細(xì)胞提供適宜的理化條件，因而細(xì)胞的各種酶促反應(yīng)和生理功能才能正常進(jìn)行； 為細(xì)胞提供營養(yǎng)物質(zhì)，并接受來自細(xì)胞的代謝終產(chǎn)物。3. 簡述鈉泵的本質(zhì)、作用和生理意義？答：本質(zhì)：鈉泵每分解一分子 ATP 可將 3 個(gè) Na+移出胞外，同時(shí)將 2 個(gè) k+移入胞內(nèi)。作用：將細(xì)胞內(nèi)多余的 Na+ 移出膜外和將細(xì)胞外的 K+移入膜內(nèi)，形成和維持膜內(nèi)高 K +和膜外高 Na+的不平衡離子分布。 生理意義：鈉泵活動(dòng)造成的細(xì)胞內(nèi)高K +為胞質(zhì)內(nèi)許多代謝反應(yīng)所必需

3、； 維持胞內(nèi)滲透壓和細(xì)胞容積； 建立 Na+ 的跨膜濃度梯度，為繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的物質(zhì)提供勢能儲(chǔ)備； 由鈉泵活動(dòng)的跨膜離子濃度梯度也是細(xì)胞發(fā)生電活動(dòng)的前提條件； 鈉泵活動(dòng)是生電性的，可直接影響膜電位，使膜內(nèi)電位的負(fù)值增大。4. 物質(zhì)通過哪些形式進(jìn)出細(xì)胞？舉例說明。答：（1）單純擴(kuò)散： O2、CO2、N 2、水、乙醇、尿素、甘油等；（2）易化擴(kuò)散：經(jīng)載體易化擴(kuò)散：如葡萄糖、氨基酸、核苷酸等； 經(jīng)通道易化擴(kuò)散：如溶液中的Na+、 K +、Ca2+、Cl-等帶電離子。（3）主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：原發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：如Na+ -K + 泵、鈣泵；繼發(fā)性主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)：如 Na+-Ca2+交換。（4）出胞和入胞：大分子物質(zhì)或物

4、質(zhì)團(tuán)塊。5. 易化擴(kuò)散和單純擴(kuò)散有哪些異同點(diǎn)？ 答：相同點(diǎn)：都是將較小的分子和離子順濃度差（不需要消耗能量）跨膜轉(zhuǎn)運(yùn)。不同點(diǎn)：單純擴(kuò)散的物質(zhì)是脂溶性的，易化擴(kuò)散的物質(zhì)的非脂溶性的；單純擴(kuò)散遵循物理學(xué)規(guī)律，而易化擴(kuò)散是需要載體和通道蛋白分子幫助才能進(jìn)行的。6. 跨膜信息傳遞的主要方式和特征是什么？ 答：（1）離子通道型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：這類受體與神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后，引起突觸后膜離子通道的快速開放和離子的跨膜流 動(dòng)，導(dǎo)致突觸后神經(jīng)元或效應(yīng)器細(xì)胞膜電位的改變，從而實(shí)現(xiàn)神經(jīng)信號的快速跨膜傳導(dǎo)。（2）G 蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它是通過與脂質(zhì)雙層中以及膜內(nèi)側(cè)存在的包括G 蛋白等一系列信號蛋白分子之間級

5、聯(lián)式的復(fù)雜的相互作用來完成信號跨膜傳導(dǎo)的。（3）酶聯(lián)型受體介導(dǎo)的信號傳導(dǎo)：它結(jié)合配體的結(jié)構(gòu)域位于質(zhì)膜的外表面，而面向胞質(zhì)的結(jié)構(gòu)域則具有酶活性，或者能與膜內(nèi)側(cè)其它酶分子直接結(jié)合，調(diào)控后者的功能而完成信號傳導(dǎo)。7. 局部電流和動(dòng)作電位的區(qū)別何在？ 答：局部電流是等級性的，局部電流可以總和時(shí)間和空間，動(dòng)作電位則不能；局部電位不能傳導(dǎo)，只能電緊張性擴(kuò)布，影響范圍較小，而動(dòng)作電位是能傳導(dǎo)并在傳導(dǎo)時(shí)不衰減； 局部電位沒有不應(yīng)期，而動(dòng)作電位則有不應(yīng)期。7.什么是動(dòng)作電位的“全或無”現(xiàn)象？它在興奮傳導(dǎo)中的意義的什么？ 答：含義：動(dòng)作電位的幅度是“全或無”的。動(dòng)作電位的幅度不隨刺激強(qiáng)度而變化； 動(dòng)作電位傳導(dǎo)時(shí)，

6、不因傳導(dǎo)距離增加而幅度衰減。因在傳導(dǎo)途徑中動(dòng)作電位是逐次產(chǎn)生的。意義：由于“全或無”現(xiàn)象存在，神經(jīng)纖維在傳導(dǎo)信息時(shí)，信息的強(qiáng)弱不可能以動(dòng)作電位的幅度表示。8. 單一神經(jīng)纖維的動(dòng)作電位是“全或無”的，而神經(jīng)干的復(fù)合電位幅度卻因刺激強(qiáng)度的不同而發(fā)生變化，為什么？ 答：因?yàn)樯窠?jīng)干是由許多神經(jīng)纖維組成的，雖然其中每一條纖維的動(dòng)作電位都是“全或無”的，但由于它們的興奮性不同， 因而閾刺激的強(qiáng)度也不同。當(dāng)電刺激強(qiáng)度低于任何纖維的閾，則沒有動(dòng)作電位產(chǎn)生；當(dāng)刺激強(qiáng)度能引起少數(shù)神經(jīng)興奮時(shí)，可 記錄較低的復(fù)合動(dòng)作電位；隨著刺激強(qiáng)度的繼續(xù)增強(qiáng)，興奮的纖維數(shù)增多，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也變大；當(dāng)刺激強(qiáng)度增加到 可使全部神

7、經(jīng)纖維興奮時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位達(dá)到最大；再增加刺激強(qiáng)度時(shí)，復(fù)合動(dòng)作電位的幅度也不會(huì)再增加了。9. 什么是動(dòng)作電位？它由哪些部分組成？各部分產(chǎn)生的原理？一般在論述動(dòng)作電位時(shí)以哪一部分為代表？ 答：在靜息電位的基礎(chǔ)上，給細(xì)胞一個(gè)適當(dāng)?shù)拇碳?，可觸發(fā)其產(chǎn)生可傳播的膜電位波動(dòng)，稱為動(dòng)作電位。包括鋒電位和后電位，鋒電位的上升支是由快速大量Na+ 內(nèi)流形成的，其峰值接近 Na+ 平衡電位，鋒電位的下降支主要是 K +外流形成的；后電位又分為負(fù)后電位和正后電位，它們主要是K +外流形成的，正后電位時(shí)還有 Na 泵的作用。在論述動(dòng)作電位時(shí)常以鋒電位為代表。10試述骨骼肌興奮收縮偶聯(lián)的具體過程及其特征？哪些因素可影響

8、其傳遞？答：骨骼肌的興奮收縮偶聯(lián)是指肌膜上的動(dòng)作電位觸發(fā)機(jī)械收縮的中介過程。 肌膜上的動(dòng)作電位沿膜和 T 管膜傳播，同時(shí)激活 L- 型鈣通道； 激活的 L 型鈣通道通過變構(gòu)作用，使肌質(zhì)網(wǎng)鈣釋放通道開放； 肌質(zhì)網(wǎng)中的 Ca2+轉(zhuǎn)運(yùn)到肌漿內(nèi)，觸發(fā)肌絲滑行而收縮。 影響因素：前負(fù)荷、后負(fù)荷、肌肉收縮能力和收縮的總和。11. 試述細(xì)胞在興奮和恢復(fù)過程中興奮性周期的特點(diǎn)和基本原理？ 答：特點(diǎn)：細(xì)胞在發(fā)生一次興奮后，其興奮性將出現(xiàn)一系列變化。絕對不應(yīng)期 相對不應(yīng)期 超常期 低常期 原理：絕對不應(yīng)期大約相當(dāng)于鋒電位發(fā)生的時(shí)期，所以鋒電位不會(huì)發(fā)生疊加，并且細(xì)胞產(chǎn)生鋒電位的最高頻率也受到絕 對不應(yīng)期的限制；相對

9、不應(yīng)期和超常期大約相當(dāng)于負(fù)后電位出現(xiàn)的時(shí)期；低常期則相當(dāng)于正后電位出現(xiàn)的時(shí)期。12. 試述神經(jīng)纖維傳導(dǎo)和突觸傳導(dǎo)的主要區(qū)別？ 答：神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是以電信號進(jìn)行，而突出傳導(dǎo)是“電-化學(xué) -電”的過程； 神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是雙向的，而突出傳導(dǎo)是單向的； 神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是相對不易疲勞的，而突出傳導(dǎo)易疲勞，易受環(huán)境因素和藥物的影響； 神經(jīng)纖維傳導(dǎo)速度快，而突觸傳導(dǎo)有時(shí)間延擱；神經(jīng)纖維傳導(dǎo)是“全或無”的，而突出傳導(dǎo)屬局部電位，有總和現(xiàn)象。13. 簡述慢反應(yīng)自律細(xì)胞跨膜電位機(jī)制？答：慢反應(yīng)自律細(xì)胞的典型代表為竇房結(jié)細(xì)胞，其跨膜電位機(jī)理如下： 去極化過程： 0 期時(shí)相是由慢 Ca2+通道開放而引起的去極化過程。因此其

10、0 期去極化幅度較小，時(shí)程較大，去極化速度緩慢； 復(fù)極化過程：無明顯的 1期和 2期，0 期去極化后直接進(jìn)入 3期， 3期是由于 Ca2+內(nèi)流的逐漸減少和 K+外流的逐漸增 多引起的復(fù)極化過程；自動(dòng)去極化過程： 4期自動(dòng)去極化是由于 K +外流的減少和 Na+內(nèi)流與少量 Ca2+內(nèi)流的增加所導(dǎo)致的。14. 心肌在一次興奮中興奮性發(fā)生哪些變化？ 答：（1）有效不應(yīng)期：期間不產(chǎn)生新的動(dòng)作電位。 0期到 3 期復(fù)極至 -55mV：絕對不應(yīng)期，這時(shí)期膜的興奮性完全喪失； 3期電位從 -55mV 至-60mV：局部反應(yīng)期， 這時(shí)期肌膜受足夠強(qiáng)度刺激可產(chǎn)生局部的去極化反應(yīng)，但仍不產(chǎn)生動(dòng)作電位；（2）相對不

11、應(yīng)期： 3 期電位從 -60mV 至 -80mV，這時(shí)期膜若受一個(gè)閾上刺激能產(chǎn)生新的動(dòng)作電位，膜的興奮性有所恢復(fù)但 仍低于正常；（3）超常期： 3 期電位從 -80mV 至 -90mV：這時(shí)期若受一個(gè)閾下刺激便能產(chǎn)生新動(dòng)作電位，膜的興奮性高于正常。15. 心室肌細(xì)胞動(dòng)作電位有何特征？各期的例子基礎(chǔ)？答：（ 1）去極化過程：動(dòng)作電位 0期，膜內(nèi)電位由靜息狀態(tài)下的 -90mV 迅速上升到 +30mV ，構(gòu)成動(dòng)作電位的升支。Na+內(nèi)流（2）復(fù)極化過程： 1期（快速復(fù)極初期） ：膜內(nèi)電位由 +30mV 迅速下降到 0mV 左右， 0期和 1期的膜電位變化速度都很快，形成鋒 電位。K +外流 2期（平臺

12、期）：膜內(nèi)電位下降速度大為減慢， 基本上停滯于 0mV 左右，膜兩側(cè)呈等電位狀態(tài)。K +外流、 Ca2+內(nèi)流3 期（快速復(fù)極末期） ：膜內(nèi)電位由 0mV 左右較快地下降到 -90mV。 K+外流（3）靜息期： 4 期，是指膜復(fù)極完畢，膜電位恢復(fù)后的時(shí)期。Na+ 、 Ca2+外流、 K +內(nèi)流16. 根據(jù)心肌細(xì)胞電反應(yīng)的快慢可將心肌細(xì)胞分為哪兩類？兩者有何區(qū)別？ 答：可以分為快反應(yīng)細(xì)胞和慢反應(yīng)細(xì)胞兩類。區(qū)別：快反應(yīng)細(xì)胞 0期去極化是由快 Na+通道開放而引起的，因此 0 期去極化幅度較大，持續(xù)時(shí)間較短，去極化速度 較快；慢反應(yīng)細(xì)胞 0 期去極化是由慢 Ca2+通道開放而引起的，因此 0期去極化幅

13、度較小，時(shí)程較長，去極化速率較慢。 慢反應(yīng)細(xì)胞的最大復(fù)極電位和閾電位的絕對值均小于快反應(yīng)細(xì)胞。對于自律細(xì)胞來說，慢反應(yīng)細(xì)胞的 4 期自動(dòng)去極化速度快于快反應(yīng)細(xì)胞。17. 什么是期前收縮？為什么出現(xiàn)代償間歇？ 答：如果在心室有效不應(yīng)期之后，下一次竇房結(jié)興奮到達(dá)之前，心室受到一次外來刺激，則可提前產(chǎn)生一次興奮和收縮，稱 為期前收縮。由于期前收縮也有它自己的有效不應(yīng)期。因此，在緊接期前收縮之后的一次興奮傳到心室時(shí)，常常正好落于期前收縮的 有效不應(yīng)期內(nèi)，結(jié)果不能使心室應(yīng)激興奮與收縮，出現(xiàn)一次“脫失” 。這樣，在一次期前收縮之后往往會(huì)出現(xiàn)一段較長的心 室舒張期，稱為代償間歇。18. 什么是正常、潛在、異

14、位起搏點(diǎn)？ 答：（1）竇房結(jié)是引導(dǎo)整個(gè)心臟興奮和搏動(dòng)的正常部位，稱為正常起搏點(diǎn)。（2）在正常情況下，心臟其他部位的自律組織僅起興奮傳導(dǎo)作用，而不表現(xiàn)出它們自身的自律性，稱為潛在起搏點(diǎn)。 （3）在某種異常情況下，竇房結(jié)以外的自律組織也可以自動(dòng)發(fā)生興奮，而心房或心室則依從當(dāng)時(shí)情況下節(jié)律性最高部位 的興奮而跳動(dòng)，這些異常的起搏部位稱為異位起搏點(diǎn)。19. 試述正常心臟興奮的傳導(dǎo)途徑、特點(diǎn)、及房室延擱的生理意義？ 答：傳導(dǎo)途徑：蒲肯野纖維正常心臟興奮由竇房結(jié)產(chǎn)生后，一方面經(jīng)過心房肌傳導(dǎo)到左右心房，另一方面是經(jīng)過某些部位的心房肌構(gòu)成的“優(yōu) 勢傳導(dǎo)通路”傳導(dǎo)，即竇房結(jié) 心房肌 房室交界 房室束 左、右束支

15、心室肌傳導(dǎo)特點(diǎn)： 心房肌的傳導(dǎo)速度慢，約為 0.4m/s ，“優(yōu)勢傳導(dǎo)通路”的傳導(dǎo)速度快 （1.01.2m/s） 房室交界傳導(dǎo)性較低， 0.02m/s 。因此，在這里產(chǎn)生延擱。 末梢蒲肯野纖維的傳導(dǎo)速度可達(dá)4m/s ，高于心室肌 （1m/s）房室延擱的生理意義：興奮通過房室交界速度顯著減慢的現(xiàn)象，稱為房室延擱。 可使心室的收縮必定發(fā)生在心房收縮完畢之后，因而心房和心室的收縮在時(shí)間上不會(huì)發(fā)生重疊，這對心室的充盈和 射血是十分重要的。20. 簡單評價(jià)心泵功能的指標(biāo)和特點(diǎn)？答： 每搏輸出量：一側(cè)心室在一次心搏中射出的血液量 射血分?jǐn)?shù)： = 搏出量 *100% 心室舒張末期容積（ 1）心輸出量：每分輸

16、出量：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量心指數(shù)：指以單位表面積計(jì)算的心輸出量特點(diǎn)：心輸出量與機(jī)體的新陳代謝水平相適應(yīng)，可因性別、年齡及其他生理情況的不同而不同。 每搏功：指心室一次收縮射血所做的功（ 2）心臟的做功量= 搏擊量×射血壓 +血流功能每分功：指心室每分鐘收縮射血所做的功 特點(diǎn)：用心臟做功量來評定心臟泵血功能比單純用心輸出量評定更為全面。21. 哪些因素影響心臟的泵血功能？ 答：（1）前負(fù)荷：用心室舒張末期壓來反映。（2）后負(fù)荷：動(dòng)脈血壓：動(dòng)脈血壓在一定范圍內(nèi)升高，搏出量增加； 動(dòng)脈血壓過高，搏出量減少。（3）心肌收縮能力：心肌不依賴于負(fù)荷而能改變其力學(xué)活動(dòng)的特性。（4）心率：在一

17、定范圍內(nèi)加快可使心輸出量增加；但心率過快，心輸出量反而下降；心率受神經(jīng)和體液因素及體溫的影 響。22. 動(dòng)脈血壓的形成及影響因素？答：形成： 循環(huán)系統(tǒng)內(nèi)的血液充盈：前提條件 心臟射血和循環(huán)系統(tǒng)的外周阻力 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用 影響因素： 心臟搏出量：收縮期動(dòng)脈血壓變化明顯，收縮壓的高低反映搏出量的多少 心率：心率增快時(shí)，脈壓減小。 外周阻力：外周阻力增強(qiáng)時(shí)，脈壓增大。舒張壓的高低反映外周阻力的大小 主動(dòng)脈和大動(dòng)脈的彈性儲(chǔ)器作用：動(dòng)脈硬化，作用減弱，脈壓增大。 循環(huán)血量和血管系統(tǒng)容量的比例：循環(huán)血量減少，血管容量不變，脈壓下降。23. 微循環(huán)血流通路有哪些？各自的功能特點(diǎn)有哪些？ 答：微

18、循環(huán)是微動(dòng)脈和微靜脈之間的血液循環(huán)。它的血流通路有： 直捷通路：使一部分血液能迅速通過微循環(huán)而進(jìn)入靜脈，保證回心血量 動(dòng) -靜脈短路：在體溫調(diào)節(jié)中發(fā)揮作用。 迂回通路：血液和組織液之間進(jìn)行物質(zhì)交換的場所24. 有效濾過壓的高低取決于什么？對組織液的生成有何影響？ 答：促進(jìn)液體濾過的力量和重吸收的力量之差，稱為有效濾過壓。有效濾過壓 EFP= （毛細(xì)血管壓 +組織液膠體滲透壓）（組織液靜水壓 +血漿膠體滲透壓） 有效濾過壓是組織液生成的動(dòng)力。EFP>0 ，組織液生成增多； EFP<0 ，組織液生成減少； EFP=0 ，組織液的生成平衡25. 試述組織液的生成及其影響因素？ 答：組織液

19、是血漿濾過毛細(xì)血管壁形成的。其生成量主要取決于有效濾過壓影響因素： 毛細(xì)血管壓：毛細(xì)血管壓升高，組織液生成增多； 血漿膠體滲透壓：血漿膠體滲透壓下降， EFP 升高，組織液生成增多； 淋巴回流：淋巴回流減小，組織液生成增多； 毛細(xì)血管壁的通透性：毛細(xì)血管壁的通透性增加，組織液的生成增多。26. 何謂減壓反射，反射的范圍及生理意義？答：減壓反射是通過對頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器的刺激引起的。 減壓反射是典型的負(fù)反饋調(diào)節(jié)，且具有雙向調(diào)節(jié)能力；減壓反射在心輸出量、外周阻力、外周血管阻力、血量等發(fā)生突 然改變的情況下，對動(dòng)脈血壓進(jìn)行快速調(diào)節(jié)的過程中起重要作用。減壓反射主要對急驟變化的血壓起緩沖作用，

20、尤其在動(dòng)脈 血壓降低時(shí)的緩沖作用更為重要。生理意義：對動(dòng)脈血壓進(jìn)行負(fù)反饋調(diào)節(jié)，起緩沖作用。27. 簡述心交感和迷走神經(jīng)對心臟活動(dòng)的調(diào)節(jié)作用？ 答：（1）心交感神經(jīng)節(jié)后神經(jīng)元的軸突組成心臟神經(jīng)叢。軸突末梢釋放的去甲腎上腺素和心肌細(xì)胞膜上受體結(jié)合，導(dǎo)致心律加快，房室交界興奮傳導(dǎo)加快，心房和心室收縮力量加強(qiáng)。這些作用分別叫正性變時(shí)作用、正性變傳導(dǎo)作用、正性變力作用。（2）迷走神經(jīng)節(jié)后纖維釋放乙酰膽堿，與M 受體結(jié)合，導(dǎo)致心律減慢。心房肌不應(yīng)期縮短，房室傳導(dǎo)速度減慢。以上作用分別稱為負(fù)性變時(shí)、變力和變傳導(dǎo)作用。28. 在實(shí)驗(yàn)動(dòng)物中夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后動(dòng)脈血壓有什么變化？其機(jī)制如何？ 答：夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈

21、后，動(dòng)脈血壓升高。心臟射血經(jīng)主動(dòng)脈弓、頸總動(dòng)脈到達(dá)頸動(dòng)脈竇。當(dāng)血壓升高時(shí)，引起降壓反射，使血壓降低。當(dāng)竇內(nèi)壓降低，降壓反射 減弱，血壓升高。當(dāng)夾閉一側(cè)頸總動(dòng)脈后，竇內(nèi)壓降低，降壓反射減弱，因而心率加快，心縮力加強(qiáng)，回心血量增強(qiáng)，心輸出量增加；阻 力血管收縮，外周阻力增強(qiáng)，導(dǎo)致動(dòng)脈血壓升高。29. 心肌有哪些生理特征？與骨骼肌相比有何區(qū)別？ 答：心肌細(xì)胞有興奮性、自律性、傳導(dǎo)性和收縮性四種基本生理特性。與骨骼肌相比，心肌的自律性和傳導(dǎo)性較高，而收縮性較弱。30. 什么叫胸膜腔內(nèi)壓？胸內(nèi)壓的形成和生理意義？ 答：胸膜腔內(nèi)的壓力稱為胸膜腔內(nèi)壓。胸膜腔內(nèi)壓的形成與肺和胸廓的自然容積有關(guān)。從胎兒出生后第

22、一次呼吸開始，肺即被牽引而始終處于擴(kuò)張狀態(tài)。 胸膜腔內(nèi)壓 =肺內(nèi)壓 +（肺回縮壓） 生理意義：有利于肺保持?jǐn)U張狀態(tài)； 有利于靜脈和淋巴的回流。31. 簡述肺泡表面活性物質(zhì)的生理意義？ 答：肺泡表面活性物質(zhì)主要由肺泡 II 型細(xì)胞產(chǎn)生，為復(fù)雜的脂蛋白混合物。 肺泡表面活性物質(zhì)的主要作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減小肺泡回縮力。 生理意義： 有助于維持肺泡的穩(wěn)定性； 減少肺組織液生成，防止肺水腫； 降低吸氣阻力，減少吸氣做功。32. 肺通氣量和肺泡通氣量區(qū)別？ 答：肺通氣量指每分鐘吸入或呼出的氣體總量，= 潮氣量×呼吸頻率肺泡通氣量指每分鐘吸入肺泡的新鮮空氣量，= （潮氣量無效腔氣量

23、）×呼吸頻率因此， 肺泡通氣量相比肺通氣量而言， 排除了未參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量， 能真正表明有效的氣體交換量。33. 什么是生理無效腔？當(dāng)無效腔顯著增大時(shí)對呼吸有何影響？為什么？ 答：肺泡無效腔與解剖無效腔一起合稱生理無效腔。無效腔增大，可導(dǎo)致參與肺泡與血液之間氣體交換的通氣量減少，肺泡通氣量減少，有效的氣體交換量減少，使肺泡內(nèi) 氣體更新率降低，不利于肺換氣，導(dǎo)致呼吸加深、加快。34. 通氣 / 血流 比值的意義？增大、減小時(shí)的意義？答：VA/Q 是指每分鐘肺泡通氣量和每分鐘肺血流量之間的比值。正常VA/Q 0.84。這一比值的維持依賴于氣體泵和血液泵的協(xié)調(diào)配合。（ 1

24、）VA/Q 增大時(shí)，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換，致使肺泡無效腔增大。（ 2）VA/Q 減小時(shí)，就意味著通氣不足，血流相對過多，部分血液流經(jīng)通氣不良的肺泡，混合靜脈血的氣體不能得到充 分更新，猶如發(fā)生了功能性動(dòng)靜脈短路。35. 肺活量與用力肺活量，肺通氣量與肺泡通氣量在檢測肺功能的意義有何不同？ 答（1）肺活量指盡力吸氣后，從肺內(nèi)所能呼出的最大氣體量，是肺功能測定的常用指標(biāo)。但對于個(gè)體有較大的差異，不能充 分反映肺通氣功能的狀況； 用力肺活量是指一次最大吸氣后，盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣體量，一定程度上反映了肺組織的彈性狀態(tài)和通暢程度。（2）肺泡通氣量與

25、肺通氣量相比， 計(jì)算時(shí)排除了未參與肺泡與血液之間的氣體交換的通氣量， 更能表明真正有效的氣體交 換量。36. CO2解離曲線與氧氣有何區(qū)別？答： CO2解離曲線表示血液中 CO2含量與 P CO2關(guān)系的曲線；氧解離曲線表示血液中PO2與Hb 氧飽和度關(guān)系的曲線。CO 2解離曲線接近線性，且無飽和點(diǎn)； O2 解離曲線呈 S型，有飽和點(diǎn)。 CO 2解離曲線的縱坐標(biāo)不用飽和度而用濃度表示；氧解離曲線的縱坐標(biāo)用飽和度表示。37. 試述氧解離曲線各段特點(diǎn)及影響因素？答：（ 1）氧解離曲線上段：曲線較平坦，相當(dāng)于PO2在 60100mmHg 之間時(shí) Hb 氧飽和度，這段時(shí)間 PO2變化對 Hb 氧飽和度影

26、響不大。它是反映 Hb 與 O2 結(jié)合的部分；（2）氧解離曲線中段：這段曲線較陡，相當(dāng)于PO2在 4060mmHg 之間 Hb 氧飽和度，是反映 HbO 2釋放 O 2的部分；（3）氧解離曲線下段：曲線最陡，相當(dāng)于PO 2在 15 40mmHg 之間時(shí) Hb 氧飽和度，該段曲線代表了 O 2的貯備。影響因素： pH 和 PCO2的影響： pH 減小或 PCO2升高， Hb對 O 2的親和力降低，氧解離曲線右移； 溫度的影響：溫度升高，氧解離曲線右移； 2，3二磷酸甘油酸： 2， 3 DPG 濃度升高時(shí)， Hb 對 O 2的親和力降低，氧解離曲線右移； 其他因素：受 Hb 自身性質(zhì)的影響38.

27、影響氣體交換的因素有哪些？為什么通氣 / 血流 比值上升或下降都能使換氣效率下降？答：呼吸膜的厚度；呼吸膜的面積；通氣 / 血流 比值原因：（ 1）如果 VA/Q 上升，就意味著通氣過剩，血流相對不足，部分肺泡氣體未能與血液氣體充分交換； （ 2）如果 VA/Q 下降，意味著通氣不足，血流相對過多，氣體不能得到充分更新，使換氣效率下降。39. 試述血中二氧化碳、缺氧、氫離子對呼吸的影響、作用途徑有何不同？ 答：（1） CO2： CO2是調(diào)節(jié)呼吸運(yùn)動(dòng)最重要的生理性化學(xué)因素。當(dāng) PCO2降到很低水平時(shí)，可出現(xiàn)呼吸暫停；吸入CO2 增加時(shí)， PO 2也隨之升高，動(dòng)脈血 PCO2也升高，因而呼吸加快、

28、加深；當(dāng) PCO2 超過一定限度后，引起呼吸困難，頭痛，頭昏，有抑制和麻醉效應(yīng)。途徑：通過刺激中樞化學(xué)感受器再興奮呼吸中樞； 刺激外周化學(xué)感受器。（2）缺氧： PO2 降低時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快。 途徑：完全通過外周化學(xué)感受器實(shí)現(xiàn)的（3）H+：動(dòng)脈血液 H +濃度升高時(shí)，呼吸運(yùn)動(dòng)加深、加快；當(dāng)H +濃度下降時(shí)，呼吸受抑制。途徑：外周化學(xué)感受器和中樞化學(xué)感受器40. 氧解離曲線呈 S型的意義？哪些因素使其右移？ 答：氧解離曲線呈 S 型與 Hb 的變構(gòu)效應(yīng)有關(guān)。Hb 有兩種構(gòu)型， Hb 為緊密型（ T型）， HbO 2為疏松型（ R型）Hb 的 4 個(gè)亞單位無論在結(jié)合 O2或釋放 O2時(shí)，彼此之

29、間有協(xié)同效應(yīng)，即 1 個(gè)亞單位與 O 2結(jié)合后，由于變構(gòu)效應(yīng)，其他 亞單位更易與 O2 結(jié)合，因此呈 S型。因素： pH 下降或 PCO2 升高，溫度升高， 2，3二磷酸甘油酸濃度升高時(shí)，氧解離曲線右移。41. 胃排空受哪些因素的控制？正常時(shí)為什么其能與小腸的消化相適應(yīng)？ 答：胃的排空是指食糜由胃排入十二指腸的過程。影響胃排空的因素：（1）胃內(nèi)促進(jìn)排空的因素： 胃內(nèi)的實(shí)物量大，對胃壁的擴(kuò)張刺激就強(qiáng)，通過壁內(nèi)神經(jīng)叢反射和迷走迷走反射，可使胃的運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，從而促進(jìn)排 空； 促胃液素也可促進(jìn)胃運(yùn)動(dòng)而使排空加快。（2）十二指腸內(nèi)抑制胃排空的因素： 腸胃反射。進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液及食糜本身

30、的體積，均可刺激十二指腸壁上的化學(xué)、滲透壓和 機(jī)械感受器，通過胃腸反射而抑制胃的運(yùn)動(dòng)；胃腸激素：當(dāng)食糜進(jìn)入十二指腸后，引起小腸粘膜釋放腸抑胃素，抑制胃的運(yùn)動(dòng)，從而延緩胃的排空。 因?yàn)槲概趴帐情g斷進(jìn)行的，所以與小腸內(nèi)的消化和吸收相適應(yīng)。42. 何謂胃腸激素？其作用方式和生理作用有哪些？ 答：由消化道內(nèi)分泌細(xì)胞合成和釋放的激素，統(tǒng)稱為胃腸激素。作用方式： 多數(shù)胃腸激素（胃泌素、促胰液素、縮膽囊素、抑胃肽）經(jīng)血液循環(huán)途徑而起作用； 有些則通過旁分泌（生長抑素） 、神經(jīng)分泌（血管活性腸肽、娃皮素、P 物質(zhì)）而產(chǎn)生效應(yīng)； 有些（胃泌素、胰多肽）可直接分泌如胃腸腔內(nèi)而發(fā)揮作用，叫腔分泌 ； 還有些分泌到細(xì)

31、胞外，擴(kuò)散到細(xì)胞間隙，再反過來作用于本身，叫自分泌。生理作用：調(diào)節(jié)消化器官的功能 調(diào)節(jié)消化腺的分泌和消化道的運(yùn)動(dòng)； 營養(yǎng)作用； 調(diào)節(jié)其他激素的釋放。43. 消化道平滑肌的動(dòng)作電位有何特點(diǎn)？其機(jī)制是什么？它與平滑肌收縮之間有何關(guān)系？ 答：特點(diǎn)：在慢波基礎(chǔ)上， 平滑肌受到一定的刺激后， 慢波可進(jìn)一步去極化， 形成動(dòng)作電位。 動(dòng)作電位時(shí)程很短， 約 10 20ms。 動(dòng)作電位常疊加在慢波的峰頂上，可為單個(gè)，也可成簇出現(xiàn)。機(jī)制：動(dòng)作電位的升支主要由慢鈣通道開放，大量Ca2+內(nèi)流河少量 Na+內(nèi)流而產(chǎn)生，而降支主要由 K +外流引起。與收縮的關(guān)系： 只有動(dòng)作電位才能觸發(fā)平滑肌收縮。動(dòng)作電位又是在慢波去極

32、化基礎(chǔ)上發(fā)生的。動(dòng)作電位數(shù)目越多，收縮的幅度也 越大，慢波是起步點(diǎn)位。44. 什么是消化道平滑肌的基本電節(jié)律？其來源和產(chǎn)生原理如何？有何生理意義？ 答：消化道平滑肌在靜息膜電位基礎(chǔ)上，可自發(fā)地周期性地產(chǎn)生去極化和復(fù)極化，形成緩慢的節(jié)律性電位波動(dòng)，可決定消化 道平滑肌的收縮節(jié)律，叫基本電節(jié)律。節(jié)律性慢波起源于廣泛存在于胃體、胃竇及幽門部的環(huán)形肌和縱形肌交界處間質(zhì)中的Cajal 細(xì)胞。它的產(chǎn)生可能與細(xì)胞膜上生電性鈉泵活動(dòng)的周期性減弱或停止有關(guān)。 生理意義：慢波是平滑肌收縮的起步點(diǎn)位，是平滑肌的節(jié)律控制波，決定蠕動(dòng)的方向、節(jié)律和速度。45. 試述消化道內(nèi)抑制胃液分泌的主要因素和可能機(jī)制？答：（1）胃

33、酸：胃酸可直接抑制胃竇黏膜G 細(xì)胞釋放胃泌素；胃酸可刺激 D 細(xì)胞釋放生長抑素，間接抑制 G 細(xì)胞釋放胃泌素； 胃酸可刺激十二指腸黏膜釋放促胰液素和球抑胃素。（2）脂肪：進(jìn)入小腸的脂肪釋放腸抑胃素，使胃液分泌抑制（3）高張溶液：激活小腸內(nèi)的滲透壓感受器，腸胃反射； 通過刺激小腸黏膜釋放一種或多種激素來抑制胃液分泌。46. 胃液的分泌及其作用？ 答：（1）鹽酸：激活胃蛋白酶原，為其發(fā)揮作用提供酸性環(huán)境；使蛋白質(zhì)變性；可殺滅進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；促進(jìn)Ca2+和 Fe2+ 的吸收；進(jìn)入小腸后促進(jìn)胰液的分泌。（2）胃蛋白酶原：激活后變成胃蛋白酶，消化蛋白質(zhì)（3）黏液和碳酸氫鹽：潤滑和保護(hù)黏膜，并和HCO 3

34、-一起形成黏液碳酸氫鹽屏障，防止H+ 和胃蛋白酶對胃黏膜的侵蝕。（4）內(nèi)因子：保護(hù)維生素 B12，并促進(jìn)它在回腸的吸收。47. 簡述胰液的成分及作用？ 答：（1）無機(jī)成分：水； HCO 3-和 Cl-：中和進(jìn)入十二指腸的胃酸，保護(hù)腸黏膜免受強(qiáng)酸的侵蝕。（2）有機(jī)成分：碳水化合物水解酶：胰淀粉酶水解效率高，速度快；蛋白質(zhì)水解酶：水解蛋白質(zhì)； 脂類水解酶：水解脂類物質(zhì)。48. 糖、蛋白質(zhì)、脂肪是如何被吸收的？答：（1）糖的吸收：食物中的糖類一般須被分解為單糖后才能被小腸吸收。進(jìn)過消化產(chǎn)生的單糖，可以主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)的形式吸收 （果糖除外） 。Na+和鈉泵對單糖的吸收是必需的。（2）蛋白質(zhì)的吸收：食物中的蛋

35、白質(zhì)須在腸道中分解為氨基酸和寡肽后才能被吸收。多數(shù)氨基酸與Na+ 的轉(zhuǎn)運(yùn)偶聯(lián)；少數(shù)則不依賴 Na+ ，可通過易化擴(kuò)散進(jìn)入腸上皮細(xì)胞。（3）脂肪的吸收：脂肪的吸收以淋巴途徑為主。49. 試述抗利尿激素 ADH 的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？ 答：生理作用：對尿量進(jìn)行調(diào)節(jié)分泌調(diào)節(jié)：體液滲透壓：細(xì)胞外液滲透壓濃度的改變是調(diào)節(jié) ADH 分泌最重要的因素。體液滲透壓改變對 ADH 分泌的影響是通過 對滲透壓感受器的刺激而實(shí)現(xiàn)的。血容量：當(dāng)血容量減少時(shí)，對心肺感受器的刺激減弱，經(jīng)迷走神經(jīng)傳入至下丘腦的信號減少，對 ADH 釋放的抑制作用 減弱或取消，故 ADH 釋放增加；反之，當(dāng)循環(huán)血量增加，回心血量增加時(shí)，可刺

36、激心肺感受器，抑制 ADH 釋放。 其他因素：惡心、疼痛、應(yīng)激刺激、 AngII 、低血糖、某些藥物（尼古丁、嗎啡） 、乙醇都可以改變 ADH 的分泌狀況。50. 試述醛固酮的生理作用及分泌調(diào)節(jié)？答：生理作用：增加 K+ 排泄和增加 Na+ 、水的重吸收。 分泌調(diào)節(jié)： 受腎素血管緊張素醛固酮的作用影響； 高血 K+、低血 Na+可以刺激醛固酮的分泌； 心房利尿肽 ANP 可以抑制其分泌； 抗利尿激素 ADH 可以協(xié)同醛固酮的分泌。51. 糖尿病人為何多尿？ 答：這是由于滲透性利尿的原因所致的。糖尿病患者的腎小球?yàn)V過的葡萄糖超過了近端小管對糖的最大轉(zhuǎn)運(yùn)率，造成小管液滲透壓升高，結(jié)果阻礙了水和Na

37、+ 的重吸收，小管液中較多的 Na+又通過滲透作用保留了相應(yīng)的水，結(jié)果使尿量增多，NaCl 排出量增多，所以糖尿病患者不僅尿中出現(xiàn)葡萄糖，而且尿量也增加。52. 靜脈快速注射生理鹽水、大量飲入生理鹽水及大量飲清水后尿量的變化？ 答：正常人一次大量飲用清水后，約30 分鐘尿量可達(dá)最大值，隨后尿量逐漸減少，鈣過程稱為水利尿。原因是由于大量飲用清水后， 導(dǎo)致血漿膠體滲透壓降低， 同時(shí)血容量增加， 導(dǎo)致對下丘腦視上核及周圍的滲透壓刺激減弱， 抗利尿激素釋放減少， 抑制遠(yuǎn)曲小管和集合管對水的重吸收，尿量增加。如果飲用的是生理鹽水，因?yàn)槠錆B透壓與血漿相同，僅增加血容量而不改變血漿晶體滲透壓，對抗利尿激素釋

38、放抑制程 度較輕，所以不會(huì)出現(xiàn)飲用大量清水后導(dǎo)致的水利尿現(xiàn)象。靜脈注射生理鹽水，尿量顯著增加。53. 靜脈注射 50%葡萄糖和大量出汗對尿量有何影響？ 答：靜脈注射葡萄糖不能引起血管升壓素分泌，對尿量影響不大。大量出汗使體液晶體滲透壓升高，可刺激血管升壓素的分泌，通過腎小管和集合管增加對水的重吸收，使尿量減少，尿 液濃縮。54. 試述體內(nèi)缺水和水腫，腎是如何加以調(diào)節(jié)的？ 答：當(dāng)體內(nèi)缺水時(shí)，腎通過 3 個(gè)方式調(diào)節(jié)：體內(nèi)缺水 水的重吸收增強(qiáng)體內(nèi)缺水體內(nèi)缺水血容量下降 尿量減少 血容量下降 血液濃縮對下丘腦視上核、視旁核釋放作用的抑制減弱抗利尿激素 ADH 分泌增加腎血流量減少 血漿晶體滲透壓升高腎

39、小球?yàn)V過率 GFR 減小ADH 分泌增加超濾液減少 尿量減少水的重吸收加強(qiáng) 尿量減少當(dāng)機(jī)體水腫時(shí)，腎通過與以上相反的功能來調(diào)節(jié)。55. 突觸前、后抑制有哪些區(qū)別？比較 答：特征突觸前抑制突觸后抑制突觸結(jié)構(gòu)軸突軸突、軸突胞體軸突胞體突觸前接受 的遞質(zhì)抑制性興奮性前膜釋放的 遞質(zhì)興奮性遞質(zhì)抑制性遞質(zhì)后膜電位變 化去極化（ EPSP）超極化（ IPSP）突觸后神經(jīng) 元EPSP 不產(chǎn)生 AP，表現(xiàn)為 抑制IPSP 不產(chǎn)生 AP，表現(xiàn)為 抑制56. 試述反射弧中樞部分的興奮傳遞特征？ 答：單向傳播；中樞延擱；興奮的總和；興奮節(jié)律的改變；后發(fā)放；對內(nèi)環(huán)境變化敏感和易疲勞。57. 何為突觸、縫隙連接和非突觸

40、性化學(xué)聯(lián)系？傳遞信息方面有何特征？ 答：突觸指神經(jīng)元與神經(jīng)元之間、神經(jīng)元與效應(yīng)器之間的傳遞信息方式?？p隙連接是電突觸傳遞的結(jié)構(gòu)基礎(chǔ)。非突觸性化學(xué)聯(lián)系： 某些神經(jīng)元與效應(yīng)器細(xì)胞間無經(jīng)典的突觸聯(lián)系， 化學(xué)遞質(zhì)從神經(jīng)末梢的曲張?bào)w釋放出來， 通過彌散， 到達(dá)效應(yīng)細(xì)胞，并與其受體結(jié)合而發(fā)生細(xì)胞間信息傳遞。（ 1）突觸：當(dāng)突觸前神經(jīng)元有沖動(dòng)傳到末梢時(shí)，突觸前膜發(fā)生去極化，去極化到一定程度時(shí)，引發(fā)動(dòng)作電位，引起Ca2+依賴性釋放遞質(zhì)。遞質(zhì)與受體結(jié)合后，產(chǎn)生突出后電位，從而引起興奮或抑制。（2）縫隙連接：神經(jīng)元之間接觸部位間隙狹窄，膜阻抗低，故與神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)原理相同，電突觸傳遞速度快，幾乎不 存在潛伏期，并

41、且可雙向傳遞。（3）非突出性化學(xué)聯(lián)系： 突觸前后成分無特化的突觸前膜和后膜；曲張?bào)w與突觸后成分一一對應(yīng)； 遞質(zhì)擴(kuò)散距離遠(yuǎn)，且遠(yuǎn)近不等，突觸傳遞時(shí)間較長，且長短不一。58. 何謂突觸前抑制？其產(chǎn)生原理？ 答：突觸前抑制是中樞抑制的一種，是通過軸突軸突型突觸改變突觸前膜的活動(dòng)而實(shí)現(xiàn)的突觸傳遞的抑制。產(chǎn)生原理：興奮性神經(jīng)元 A 的軸突末梢與神經(jīng)元 C構(gòu)成興奮性突觸的同時(shí)， A 又與另一神經(jīng)元的軸突末梢 B構(gòu)成軸突軸突突 觸。B釋放的遞質(zhì)使 A 去極化，從而使 A 興奮傳到末梢的動(dòng)作電位幅度變小，末梢釋放的遞質(zhì)減少，使與它構(gòu)成突觸的 C的 突觸后膜產(chǎn)生的 EPSP 減小，導(dǎo)致發(fā)生抑制效應(yīng)。59. 試述

42、興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位作用及原理？ 答：（1）EPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)作用下產(chǎn)生的局部去極化電位變化。原理：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜的相應(yīng)受體，使遞質(zhì)門控通道開放，后膜對Na+和 K +的通透性增大，并且由于Na+ 的內(nèi)流大于 K+外流，故發(fā)生凈內(nèi)向電流，導(dǎo)致細(xì)胞膜的局部去極化。（2）IPSP：突觸后膜在某種神經(jīng)遞質(zhì)下產(chǎn)生局部超極化電位變化。 原理：抑制性中間神經(jīng)元釋放的抑制性遞質(zhì)作用于突出后膜，使后膜上的遞質(zhì)門控氯通道開放，引起外向電流，結(jié) 果使突出后膜發(fā)生超極化。作用：突出后膜上電位改變的總趨勢決定于EPSP和 IPSP 的代數(shù)和。60. 比較興奮性和抑制性突觸傳遞原理

43、的異同點(diǎn)？答：興奮性突觸傳遞的突觸前膜釋放興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜去極化，產(chǎn)生EPSP；抑制性突觸傳遞的突觸前膜釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì)，使后膜超極化，產(chǎn)生IPSP。61. 什么是突觸后抑制？試結(jié)合離子說解釋其產(chǎn)生的機(jī)理？ 答：突觸后抑制都由抑制性中間神經(jīng)元釋放抑制性遞質(zhì)，使突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生 IPSP 而引起。當(dāng)抑制性中間神經(jīng)元興奮時(shí)， 末梢釋放抑制性遞質(zhì)， 與突觸后膜受體結(jié)合， 使突觸后膜對某些離子通透性增加 （Cl-、K+ ）， 產(chǎn)生抑制性突觸后電位 IPSP，出現(xiàn)超極化現(xiàn)象，表現(xiàn)為抑制。 這是一種負(fù)反饋抑制形式，它使神經(jīng)元的活動(dòng)能及時(shí)終止，促使同一中樞的許多神經(jīng)元之間活動(dòng)的協(xié)調(diào)。62. 何謂特異

44、性和非特異性投射系統(tǒng)？其結(jié)構(gòu)機(jī)能特點(diǎn)有哪些？ 答：丘腦特異感覺接替核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為特異性投射系統(tǒng)。丘腦非特異投射核及其投射至大腦皮層的神經(jīng)通路稱為非特異投射系統(tǒng)。 （1）特異投射系統(tǒng)：具有點(diǎn)對點(diǎn)的投射關(guān)系，其投射纖維主要終止于大腦皮層的第四層，能產(chǎn)生特定感覺，并激發(fā)大腦 皮層發(fā)出傳出神經(jīng)沖動(dòng)。（2）非特異投射系統(tǒng)：投射纖維在大腦皮層，終止區(qū)域廣泛。因此，其功能主要是維持或改變大腦皮層的興奮狀態(tài)，不 能產(chǎn)生特定的感覺。63. 內(nèi)臟痛有何特點(diǎn)？牽涉痛怎樣產(chǎn)生？ 答：特點(diǎn)：定位不準(zhǔn)確；發(fā)生緩慢、持久，時(shí)間較長； 中空內(nèi)臟器官壁上的感受器對擴(kuò)張性刺激和牽拉性刺激十分敏感，而對切割、灼

45、傷等通常易引起皮膚痛的刺激 卻不敏感； 特別能引起不愉快的情緒活動(dòng)，并伴有惡心、嘔吐和心血管及呼吸活動(dòng)改變。 產(chǎn)生：某些內(nèi)臟疾病往往引起遠(yuǎn)隔的體表部位發(fā)生疼痛或痛覺過敏，這種現(xiàn)象稱為牽涉痛。牽涉痛的產(chǎn)生與中樞神經(jīng)系統(tǒng)的可塑性有關(guān)。中樞有時(shí)無法判斷刺激究竟來自內(nèi)臟還是來自體表發(fā)生牽涉痛的部 位，但由于中樞更習(xí)慣于識別體表信息。因而，常將內(nèi)臟痛誤判為體表痛。64. 試比較兩種睡眠時(shí)相的特點(diǎn)及生理意義？ 答：睡眠可分為慢波睡眠和快波睡眠兩種時(shí)相。慢波睡眠時(shí)腦電波呈現(xiàn)同步化慢波，感覺功能和肌緊張減弱，并伴有一系列自主神經(jīng)功能改變。 快波睡眠腦電波呈現(xiàn)去同步化快波，各種感覺功能進(jìn)一步減退，喚醒閾提高，骨

46、骼肌反射運(yùn)動(dòng)和肌緊張進(jìn)一步減弱，伴 有間斷性、陣發(fā)性現(xiàn)象。生理意義：慢波睡眠有利于促進(jìn)生長和體力恢復(fù)； 快波睡眠有利于建立新的突觸聯(lián)系，促進(jìn)學(xué)習(xí)記憶和精力恢復(fù)。65. 何謂脊休克？其表現(xiàn)和產(chǎn)生機(jī)理怎樣？ 答：脊休克是指人和動(dòng)物的脊髓在與高位中樞之間離斷后反射活動(dòng)能力暫時(shí)喪失而進(jìn)入無反應(yīng)狀態(tài)的現(xiàn)象。表現(xiàn)：主要表現(xiàn)為橫斷面以下的脊髓所支配的軀體與內(nèi)臟反射均減退以至消失。產(chǎn)生機(jī)理： 由于離斷的脊髓突然失去了高級中樞的易化調(diào)節(jié)所致，不是由于手術(shù)損傷的刺激性影響引起，因?yàn)榉瓷浠謴?fù)后進(jìn)行 第二次脊髓切斷損傷并不能使脊休克重現(xiàn)。66. 什么是牽張反射？簡述其產(chǎn)生機(jī)理？ 答：牽張反射是指骨骼肌受外力牽拉時(shí)引起

47、受牽拉的同一肌肉收縮的反射活動(dòng)。產(chǎn)生機(jī)理： 牽張反射的感受器是肌梭， 當(dāng)肌肉受牽拉而興奮時(shí)， 經(jīng) I 、II 傳入纖維到脊髓， 使脊髓前角運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元興奮， 通過纖維傳出， 使受牽拉的肌肉收縮。 當(dāng)牽拉力量進(jìn)一步加大時(shí)， 可興奮腱器官， 使?fàn)繌埛瓷涫艿揭种疲?避免肌肉受到損傷。67. 正常腦電圖的分類及各波的含義？ 答：腦電圖的波形分為、和波是成年人安靜、 閉眼、清醒時(shí)的主要腦電波， 在枕葉皮層最為顯著。 波常表現(xiàn)為波幅由小變大， 再有大變小的梭形波。 波則為新皮層緊張活動(dòng)時(shí)的腦電波，在額葉和頂葉較顯著。波可見于成年人困倦時(shí)或是少年正常腦電。 波則常見于成年人睡眠時(shí)，以及極度疲勞時(shí)或麻醉狀態(tài)下，

48、或者是嬰幼兒正常腦電。68. 比較條件反射和非條件反射的異同點(diǎn)、關(guān)系、及條件反射的意義？ 答：相同點(diǎn)：都是一種反射活動(dòng)。不同點(diǎn)：非條件反射是生來就有的，而條件反射是通過后天學(xué)習(xí)和訓(xùn)練而形成的反射； 非條件反射是形式較固定和較低級的反射活動(dòng)，通過皮下各種中樞即可形成。條件反射是反射活動(dòng)的高級形 式，通過大腦皮層形成；非條件反射數(shù)量有限，較固定。條件反射數(shù)量無限，可以建立，也可消退； 關(guān)系：非條件反射是條件反射形成的基礎(chǔ)；條件反射則可控制非條件反射的活動(dòng)。 條件反射的意義：可不斷建立新的條件反射，并可大大提高機(jī)體對內(nèi)外環(huán)境變化的適應(yīng)性和預(yù)見性。69. 兩種凝血途徑的異同點(diǎn)，及促凝與抑凝因素？ 答：

49、相同點(diǎn)：兩種途徑最終都是為了因子的激活。不同點(diǎn)：兩種凝血系統(tǒng)的主要不同點(diǎn)在于啟動(dòng)因子不同。 內(nèi)源性凝血系統(tǒng)由因子 觸發(fā)，逐步使因子激活，參與凝血的因子全部存在于血漿中；外源性凝血途徑依 靠組織釋放的因子來參與因子的激活。因素：凝血酶可激活、XI ，成為凝血過程中正反饋機(jī)制，加速凝血過程；抗凝血酶，蛋白質(zhì)系統(tǒng)，組織因子途徑抑制物、肝素等都可抑制凝血過程。70. 試述 ABO 血型的分型依據(jù)及輸血原則？ 答：分型依據(jù)：根據(jù)紅細(xì)胞膜上是否存在 A抗原和 B抗原可將血液分為四種 ABO 血型：A型、B型、AB型、O 型。輸血原則：輸血最好采用同型輸血。即使在 ABO 系統(tǒng)血型相同的人之間進(jìn)行輸血，輸血前也必須進(jìn)行交叉配血試驗(yàn)。71. 試述影響能量代謝的因