生理學(xué)問(wèn)答題及答案

1、第二章： 局部電位有何特點(diǎn)和意義（簡(jiǎn)答）： （1）無(wú)“全或無(wú)”，在閾下刺激范圍內(nèi)，去極化波幅隨刺激強(qiáng)度的加強(qiáng)而增大。一但達(dá)到閾電位水平，即可產(chǎn)生動(dòng)作電位。局部興奮是動(dòng)作電位產(chǎn)生的必須過(guò)渡階段。（2）不能再膜上作遠(yuǎn)距離傳播，只能呈電緊張性擴(kuò)布，在突觸或接頭處信息傳遞有一定意義。（3）可以疊加，表現(xiàn)為時(shí)間性總和或空間性總和。在神經(jīng)元胞體的功能活動(dòng)中具有重要意義。 什么是靜息電位？其產(chǎn)生機(jī)制如何？ 靜息電位是指安靜時(shí)存在于細(xì)胞膜兩側(cè)的電位差。其產(chǎn)生機(jī)制：靜息狀態(tài)下，細(xì)胞內(nèi)高K+ 細(xì)胞外高Na+,膜對(duì)K+的通透性較大，對(duì)有機(jī)負(fù)離子小。K+外移使膜內(nèi)電位變負(fù)而膜外電位變正。K+外移的增加會(huì)阻礙K+進(jìn)一步

2、外移，從而達(dá)到平衡，最終形成靜息電位。 第三章： 血漿晶體滲透壓和血漿膠體滲透壓各有何生理意義（簡(jiǎn)答）。 血漿中大多數(shù)晶體物質(zhì)不易透過(guò)紅細(xì)胞膜，水分子可自由透過(guò)，故相對(duì)穩(wěn)定的血漿晶體滲透壓，對(duì)維持紅細(xì)胞內(nèi)外水分的分布和紅細(xì)胞正常形態(tài)、大小和功能起重要作用。膠體物質(zhì)分子量大，不能透過(guò)毛細(xì)血管壁，因此主要調(diào)節(jié)血管內(nèi)外的水平衡，維持正常血容量。 運(yùn)用紅細(xì)胞生成部位、原料、成熟因素及生成調(diào)節(jié)的知識(shí)，解釋臨床上常見貧血的主要原因。 （1）骨髓造血功能受抑制，可引起再生障礙性貧血；（2）造血原料如鐵缺乏，或營(yíng)養(yǎng)不良造成的蛋白質(zhì)缺乏，可引起缺鐵性貧血；（3）紅細(xì)胞成熟因素如葉酸、維生素B12缺乏，引起巨幼紅

3、細(xì)胞貧血；（4）胃液中內(nèi)因子缺乏，將引起維生素B12吸收障礙，影響紅細(xì)胞的有絲分裂，導(dǎo)致巨幼紅細(xì)胞貧血；（5）腎病時(shí)，合成的促紅細(xì)胞的生成素減少，引起腎性貧血；（6）脾功能亢進(jìn)，紅細(xì)胞破壞增加，引起脾性貧血。 正常情況下，為什么循環(huán)系統(tǒng)的血液不發(fā)生凝固而處于流體狀態(tài)？ （1） 心血管內(nèi)皮光滑完整，可防止經(jīng)接觸粗糙面活化作用而引起內(nèi)源性凝血，同時(shí)也防止血小板的粘著.聚集和釋放作用，防止凝血因子活化。 （2） 機(jī)體纖維蛋白溶解系統(tǒng)的活動(dòng)，可迅速溶解所形成的少量纖維蛋白。 （3） 正常血漿中存在著肝素、抗凝血酶等抗凝物質(zhì)，使凝血過(guò)程發(fā)生極為緩慢。 （4） 血流迅速，一旦血漿中某些凝血因子被激活后，迅

4、速得到稀釋，并被網(wǎng)狀內(nèi)皮細(xì)胞吞噬清除。 第四章 心臟為何不發(fā)生強(qiáng)直收縮，而始終保持著自動(dòng)的、有序縮舒活動(dòng)？（簡(jiǎn)答） 心臟能自動(dòng)地進(jìn)行有節(jié)律的舒縮活動(dòng)主要取決與心肌的電生理特性，即自動(dòng)節(jié)律、傳導(dǎo)性和興奮性。 心肌自動(dòng)按一定順序發(fā)生興奮，這是由于心肌組織中含有自律細(xì)胞它們能在動(dòng)作電位的4期自動(dòng)去極化產(chǎn)生興奮，即具有自律性，其中竇房結(jié)的自律性最高，所以它是心臟的正常起搏點(diǎn)。 心肌細(xì)胞發(fā)生一次興奮后，其興奮性的有效不應(yīng)期特別長(zhǎng)，相當(dāng)于整個(gè)收縮期和舒張?jiān)缙?。因此，心肌只有在舒張期以后，才有可能接受另一刺激產(chǎn)生和收縮，這樣，使心肌不會(huì)發(fā)生強(qiáng)直收縮，而是始終保持收縮與舒張交替進(jìn)行的節(jié)律活動(dòng)。 影響組織液生成

5、的因素有哪些？（簡(jiǎn)答） 因素：有效濾過(guò)壓、毛細(xì)血管壁通透性和淋巴回流。有效濾過(guò)壓=（毛細(xì)血管血壓PC+組織血管血壓i）-(血漿膠體滲透壓c+組織液靜水壓Pi)其中前兩壓促進(jìn)組織液生成，后兩壓促進(jìn)組織液回流。（1）毛細(xì)血管血壓 毛細(xì)血管前阻力血管收縮時(shí)，毛細(xì)血管血壓降低，組織液生成減少；反之，組織液增多。毛細(xì)血管后阻力血管收縮或靜脈壓升高時(shí)，也可以使組織液增多，反之減少。 （2）血漿膠體滲透壓 當(dāng)血漿蛋白減少（饑餓、肝病、腎病）滲透壓降低，組織液增多而導(dǎo)致水腫； （3）淋巴回流 淋巴回流受阻，可致局部水腫； （4）毛細(xì)血管壁通透性 通透性增高（過(guò)敏反應(yīng)、燒傷、蚊蟲叮咬），血漿蛋白和水分漏出管外而

6、致全身或局部水腫。 心輸出量調(diào)節(jié)是如何進(jìn)行的？ 通過(guò)對(duì)每搏輸出量（即搏出量）和心率的改變來(lái)調(diào)節(jié)的。 1） 每搏輸出量：影響每搏輸出量的因素主要有心肌初長(zhǎng)（前負(fù)荷）、動(dòng)脈血壓（后負(fù)荷）及心肌收縮能力。 心肌初長(zhǎng)異長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：正常引起心肌初長(zhǎng)改變主要是靜脈回心血量。在一定范圍內(nèi)，靜脈回心血量增加，心舒末期充盈量增加，則每搏輸出量增多；反之減少。靜脈回心血量受心室充盈持續(xù)時(shí)間及回流速度的影響。 動(dòng)脈血壓后負(fù)荷影響：當(dāng)動(dòng)脈血壓升高即后負(fù)荷加大時(shí)，心室射血阻力增加，射血期可由等容收縮期延長(zhǎng)而縮短，射血速度減慢，搏出量減少。由于心室內(nèi)剩余血量增加，靜脈回流若不變，心肌初長(zhǎng)由心舒末期充盈量增加而加長(zhǎng)，進(jìn)而使

7、心肌收縮力增強(qiáng)。 心肌收縮能力等長(zhǎng)自身調(diào)節(jié)：與心肌初長(zhǎng)改變無(wú)關(guān)，僅以心肌細(xì)胞本身收縮活動(dòng)的強(qiáng)度和速度改變而增加收縮力的調(diào)節(jié)。如交感神經(jīng)活動(dòng)增強(qiáng)、血中兒茶酚胺濃度升高均能增強(qiáng)心肌收縮力，搏出量增加；而乙酰膽堿、缺氧、酸中毒等使心肌收縮力減弱，搏出量減少。 2） 心率：心率在40180次/min范圍內(nèi)，若搏出量不變，則心輸出量隨心率加快而增多。心率超過(guò)180次/min時(shí)，由于心舒期過(guò)短，心室充盈不足，搏出量減少，使心輸出量減少。心率在40次/min以下時(shí)，由于心室充盈近于極限，延長(zhǎng)心舒期也不能提高充盈量，也使心輸出量減少。 第五章： 何為肺泡表面活性物質(zhì)？其生理功能如何？（簡(jiǎn)答） 是復(fù)雜的脂蛋白混

8、合物，其主要成分是二棕櫚酰卵磷脂，由肺泡型細(xì)胞合成。表面活性物質(zhì)的作用是降低肺泡液氣界面的表面張力，減少肺泡的回縮力。其生理意義是： （1） 保持大小肺泡的穩(wěn)定性。 （2） 減少肺組織液生成，防止肺水腫。 （3） 降低吸氣阻力，減少吸氣做功。 胸膜腔負(fù)壓是怎樣形成的？在呼吸周期中起怎樣變化？有何生理意義？ 胸膜腔由緊貼在肺表面的胸膜臟層和緊貼在胸膜內(nèi)壁的胸膜壁層組成，是一個(gè)密閉的、潛在的腔。有兩種力量通過(guò)胸膜臟層作用于胸膜腔：一是肺內(nèi)壓，使肺泡擴(kuò)張；二是肺回縮力，使肺泡縮小。因此，胸膜腔內(nèi)壓力實(shí)際上是這兩種方向相反的力的代數(shù)和。即：胸內(nèi)壓=肺內(nèi)壓-肺回縮力 在吸氣和呼氣末，肺內(nèi)壓等于大氣壓，設(shè)

9、大氣壓為零，則：胸內(nèi)壓=-肺回縮力， 正常情況下，肺總是表現(xiàn)出回縮傾向，胸內(nèi)壓因而也經(jīng)常為負(fù)壓。 生理意義：保證肺泡呈擴(kuò)張狀態(tài)，以便順利的進(jìn)行肺通氣和肺換氣。作用于胸膜腔內(nèi)的腔靜脈和胸導(dǎo)管，保證靜脈血和淋巴液的回流。 氧氣在血液中如何運(yùn)輸？影響氧氣運(yùn)輸?shù)囊蛩赜心男?氧運(yùn)輸：氧以物理溶解運(yùn)輸?shù)牧繕O少，主要以氧合血紅蛋白形式運(yùn)輸。氧和血紅蛋白的結(jié)合時(shí)一種疏松的氧合，不需酶的催化，只受氧分壓的影響。在肺部氧分壓高，血紅蛋白與氧結(jié)合，在組織處氧分壓低，氧合血紅蛋白解離，放出氧。 影響因素：（1）pH和二氧化碳分壓：pH降低或二氧化碳分壓升高時(shí)，血紅蛋白對(duì)氧的親和力下降，曲線右移，有利于氧的釋放；pH

10、升高或二氧化碳分壓降低時(shí)，血紅蛋白對(duì)氧的親和力增加，曲線左移，有利于氧合血紅蛋白的形成。 （2）溫度：溫度升高，曲線右移，血紅蛋白與氧親和力下降，使氧釋放。反之，曲線左移。 （3）2,3DPG：紅細(xì)胞內(nèi)2,3DPG濃度升高，使血紅蛋白與氧的親和力降低，促使氧合血紅蛋白解離，曲線右移。紅細(xì)胞在無(wú)氧酵解時(shí)，2,3DPG濃度升高，有利于氧合血紅蛋白釋放氧。反之，曲線左移。 （4）血紅蛋白本身的性質(zhì)：如血紅蛋白運(yùn)輸氧為血紅蛋白中Fe2+起作用，當(dāng)血紅蛋白的Fe2+氧化成Fe3+，失去運(yùn)氧能力。 第六章： 胃液的主要成分及其生理作用有哪些？（簡(jiǎn)答） 主要成分：鹽酸、胃蛋白酶原、黏液和碳酸氫鹽、內(nèi)因子。

11、生理作用：（1）鹽酸：1. 激活胃蛋白酶原，使之轉(zhuǎn)變成胃蛋白酶，并為胃蛋白酶提供適宜的酸性環(huán)境：2. 殺滅隨食物進(jìn)入胃內(nèi)的細(xì)菌；3. 進(jìn)入十二指腸后，可促進(jìn)促胰液素、縮膽囊素的釋放，進(jìn)而促進(jìn)胰液、膽汁和小腸液的分泌；4. 有利于小腸對(duì)鐵和鈣的吸收；5. 可促使食物中的蛋白質(zhì)變性，使之易被消化。 （2）胃蛋白酶原：被鹽酸激活成胃蛋白酶，能分解蛋白質(zhì)為胨和眎。 （3）黏液：具有潤(rùn)滑和保護(hù)胃黏膜作用。降低胃液的酸度，減弱胃蛋白酶的活性。減慢胃腔中的H+向胃壁擴(kuò)散速度。并與HCO3構(gòu)成“黏液碳酸氫鹽屏障”。 （4）內(nèi)因子：與維生素B12結(jié)合成復(fù)合物，促進(jìn)維生素B12的吸收 胃是如何進(jìn)行階段排空的？（簡(jiǎn)

12、答） （一） 胃內(nèi)因素促進(jìn)排空：胃內(nèi)容物作為擴(kuò)張胃的機(jī)械刺激，通過(guò)內(nèi)在神經(jīng)叢反射或迷走迷走神經(jīng)反射，引起胃運(yùn)動(dòng)加強(qiáng)，胃內(nèi)壓升高，促進(jìn)胃排空：食物的擴(kuò)張刺激和某些成分，主要是蛋白質(zhì)消化產(chǎn)物，引起胃竇黏膜釋放促胃液素，進(jìn)而刺激胃運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)胃排空。 （二） 十二指腸內(nèi)因素抑制排空：進(jìn)入小腸的酸、脂肪、脂肪酸、高滲溶液以及食糜本身的體積等，均可刺激十二指腸壁上的感受器，通過(guò)腸胃反射抑制胃的運(yùn)動(dòng)，減緩胃排空：當(dāng)大量食糜，特別是酸或脂肪進(jìn)入十二指腸后，可引起小腸黏膜釋放促胰液素、抑胃肽等，可抑制胃運(yùn)動(dòng)，減緩胃排空。 第八章： 簡(jiǎn)述影響腎小球?yàn)V過(guò)的因素及腎臟疾患時(shí)出現(xiàn)蛋白尿的可能原因（簡(jiǎn)答） （一） 腎小球

13、濾過(guò)莫的通透性和面積：當(dāng)通透性改變或面積減少時(shí)，可使尿液的成分改變和尿量的減少。 （二） 腎小球有效濾過(guò)壓改變：當(dāng)腎小球毛細(xì)血管血壓顯著降低（如大出血）或囊內(nèi)壓升高（如輸尿管結(jié)石）時(shí)，可使有效濾過(guò)壓降低，尿量減少。如果血漿膠體滲透壓降低（血漿蛋白明顯減少或靜脈注射大量生理鹽水），則有效濾過(guò)壓升高，尿量增多。 （三） 腎血流量：腎血流量大時(shí)，濾過(guò)率高，尿量增多；反之尿量減少。 出現(xiàn)蛋白尿的機(jī)制： 一方面是濾過(guò)膜機(jī)械屏障作用降低，以致部分大分子的血漿蛋白不能受阻而濾過(guò)。另一方面可能是濾過(guò)膜各層所覆蓋的糖蛋白減少，靜電屏障作用降低，使帶電荷的血漿蛋白容易通過(guò)濾過(guò)膜而出現(xiàn)蛋白尿。 論述大失血時(shí)尿量有何

14、變化？其機(jī)理是什么？ 大出血使尿量減少。 原因：（一）血壓降低引起交感腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮，通過(guò)交感神經(jīng)直接作用和腎上腺髓質(zhì)激素間接作用，導(dǎo)致腎小球毛細(xì)血管血壓明顯降低，有效濾過(guò)壓降低；同時(shí)腎小球血流量減少，兩者均可使腎小球?yàn)V過(guò)率下降，尿量減少。 （二） 循環(huán)血量減少，對(duì)左心房容量感受器刺激減弱，反射性的引起ADH釋放增加，促進(jìn)遠(yuǎn)曲小管和集合管對(duì)水的重吸收，使尿量減少。 （三） 循環(huán)血量減少，啟動(dòng)腎素血管緊張素醛固酮系統(tǒng)，使醛固酮合成與分泌增加，起到保Na+、排K+、保水的作用，使尿量減少。 腎臟的泌尿功能在維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定中有何生理意義？ 對(duì)于維持機(jī)體內(nèi)環(huán)境理化性質(zhì)的相對(duì)恒定，有極為重要的生

15、理意義。 （一） 排泄功能：這與腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管和集合管的選擇性重吸收和分泌作用有關(guān)。可排出大量代謝終產(chǎn)物。主要有尿素、尿酸等，還可以是青霉素、酚紅等。 （二） 維持水和滲透壓的平衡：主要與腎小管和集合管對(duì)水的重吸收有關(guān)。當(dāng)攝入水量增加、血漿晶體滲透壓降低時(shí)，抑制抗利尿激素的分泌，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收減少，尿量增加；反之，攝入水量減少，抗利尿激素的分泌增加，腎小管和集合管對(duì)水的重吸收增加，尿量減少。通過(guò)上述作用以維持體液容量和晶體滲透壓的相對(duì)恒定。 （三） 維持電解質(zhì)平衡：主要與腎小管和集合管對(duì)Na+、Ca+、磷的重吸收以及對(duì)K+的分泌作用有關(guān)?？删S持血Na+、Ca+、和血磷的正常濃度

16、。 （四） 維持pH的相對(duì)恒定：主要與腎小管和集合管的泌氫、泌氨等排酸保堿作用有關(guān)。體液pH降低時(shí)，H+分泌增多，H+Na+交換增強(qiáng)；NH3形式增多，換回Na+增多，NaHCO3重吸收增多。相反，則堿性物質(zhì)排出增多，從而維持pH的相對(duì)恒定。 第十章： 興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位形成的機(jī)理是什么？（簡(jiǎn)答） 興奮性突觸后電位（EPSP）形成機(jī)制：興奮性遞質(zhì)作用于突觸后膜上受體，提高后膜對(duì)Na+、K+，尤其對(duì)Na+通透性，Na+內(nèi)流導(dǎo)致膜去極化，提高突觸后神經(jīng)元興奮性。 抑制性突觸后電位（IPSP）形成機(jī)制：抑制性遞質(zhì)作用于突觸后膜，使后膜上CL通道開放，CL內(nèi)流使膜電位發(fā)生超極化，降低了突

17、觸后神經(jīng)元興奮性。 腎上腺素受體可分為哪幾種類型？各有何生理作用？（簡(jiǎn)答） 受體：可分為1和2受體兩種亞型。1受體在外周主要分布于交感神經(jīng)節(jié)后纖維支配的效應(yīng)器上。當(dāng)兒茶酚胺與1受體結(jié)合后產(chǎn)生的平滑肌效應(yīng)主要是興奮的，表現(xiàn)為皮膚，粘膜和內(nèi)臟血管收縮，有孕子宮平滑肌，擴(kuò)瞳肌，胃腸及膀胱括約肌亦收縮；2受體主要分布于腎上腺素纖維末梢的突觸前膜上，以負(fù)反饋的方式控制去甲腎上腺素的釋放。 受體：可分為1受體和2受體兩種亞型。1受體主要分布于心肌。兒茶酚胺（尤其是腎上腺素）與1受體結(jié)合，產(chǎn)生興奮效應(yīng)，表現(xiàn)為心率加快，興奮傳導(dǎo)加速，心縮力增強(qiáng)；2受體主要分布于支氣管，胃腸，膀胱平滑肌，骨骼肌血管和冠狀血管等

18、處，腎上腺素與2受體結(jié)合產(chǎn)生的效應(yīng)是支氣管，胃腸，膀胱平滑肌，冠狀動(dòng)脈和骨骼肌血管舒張。 試述興奮通過(guò)突觸傳遞的過(guò)程及機(jī)制。 一個(gè)神經(jīng)元的軸突末梢與其他神經(jīng)元的胞體或突起相接觸，并進(jìn)行信息傳遞的部位稱為突觸。突觸傳遞的過(guò)程可概述為：動(dòng)作電位傳導(dǎo)到突觸前神經(jīng)元的軸突末梢突觸前膜對(duì)Ca+通透性增加Ca+進(jìn)入突觸小體，促使突觸小泡向突觸前膜移動(dòng)、并與突觸前膜融合、破裂神經(jīng)遞質(zhì)釋放入突觸間隙，神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上受體結(jié)合突觸后膜對(duì)Na+、K+、CL等小離子的通透性改變突觸后電位。 第十一章： 簡(jiǎn)述糖皮質(zhì)激素的主要生理作用。（簡(jiǎn)答） （一） 對(duì)物質(zhì)代謝的作用：1、糖代謝：促進(jìn)肝內(nèi)糖異生，抑制糖的分解，使血糖升高。 2、蛋白質(zhì)的代謝：促進(jìn)肝外組織特別是肌肉組織蛋白質(zhì)分解，但對(duì)肝臟則促進(jìn)蛋白質(zhì)合成。3、脂肪代謝：是脂肪重新分布，出現(xiàn)“向中性肥胖”。4、水鹽代謝：有較弱的醛固酮的作用。 （二） 對(duì)其他組織器官的作用：1、血細(xì)胞：使紅細(xì)胞、血小板、中性粒細(xì)胞增多，淋巴細(xì)胞及嗜酸性粒細(xì)胞減少。2、血管系統(tǒng)：提高血管平滑肌對(duì)去甲腎上腺素的敏感