西洋參莖葉皂甙藥理研究概況(精選)

1、西洋參莖葉皂貳藥理研究概況紀(jì)風(fēng)蘭、徐惠波、李延忠、張殿文、金銳（1吉林省中醫(yī)中藥研究院長春130021；2吉林省人民醫(yī)院長春130021）西洋參莖葉皂威是從酋洋參莖葉中提取的總皂貳。經(jīng)研究發(fā)現(xiàn)其藥理作用是多方面的，并從中 分離鑒定出12種以上單體皂貳,它們是人參皂試rbl、rb2, rb3, rd, re, rg, rhl, rh2, f2,和擬人參 試fl, rts及西洋參皂試li,而且證實莖葉中總皂試含量明顯高于根中。我國口九十年代以來有關(guān)西洋 參莖葉的化學(xué)成分和藥理學(xué)的基礎(chǔ)研究報告很多，為沔洋參的綜合開發(fā)利用提供了依據(jù)。現(xiàn)就國內(nèi)冇關(guān)國 產(chǎn)西洋參莖葉皂試的約理研究綜述如下。1抗衰老作用pq

2、s可改善和增強記憶功能。動物實驗表明,pqs （500、100mg. kg+, po x td）對m-膽堿阻滯劑造 成的記憶獲得不良有明顯的桔抗作用，說明pqs有擬膽-堿樣作用，同時，pqs對環(huán)已酰亞胺（lgc）所致 記憶鞏固即長期記憶缺損有明顯的改善作用。記憶能力的強弱與大腦供氧有密切關(guān)系，pqs還有顯苦的抗 缺氧能力，使低壓或常壓缺氧小鼠的存活時間均可顯著延長,pqs還能捉高老年大鼠紅細胞和心、腦、肝組 織中超氧化物歧化酶（sod）的活性。李竹等對f1單體促進學(xué)習(xí)記憶的作川進行了實驗研究，結(jié)果表明f1 （2. 4mg. kg, igx5d）可明顯描抗東蔑若堿所致小鼠記憶獲得障礙，亞硝酸鈉和

3、氯蠱索致記憶鞏周障礙 以及乙醇致記憶再現(xiàn)障礙。f1還能明顯改善常壓密閉狀態(tài)下小鼠的耐氧能力及斷頭和雙側(cè)頸總動脈結(jié)扎方 法造成的小鼠腦缺血缺氧，農(nóng)明f1可能通過抗腦缺血缺氧，維持正常的腦內(nèi)環(huán)境，保護腦缺血缺氧造成的 功能減退，從而促進學(xué)習(xí)記憶。2免疫増強作用實驗結(jié)果農(nóng)明，pqs在體內(nèi)給藥8d后，100mg組tb淋巴細胞轉(zhuǎn)化率顯苦高丁對照組，可促進刀豆蛋口 a （loa）誘導(dǎo)白介m-2 （il2）產(chǎn)生，脾臟t細胞百分率及b細胞的抗體產(chǎn)生水平均顯著 高于對照組，說明在100mgkg劑量下機體的t、b淋巴細胞功能都冇明顯的増強作用。楊春隆等研究了西 洋參莖葉總皂貳pqs對小鼠免疫功能的影響，首先觀察了

4、 pqs在體外對小鼠兒種主要免疫活性細胞（t、nk 等）彩響，結(jié)果表明pqs除對lon a誘導(dǎo)的t淋巴細胞増殖反應(yīng)有明顯的增強作用外，還能促進il和干 擾素（iro的產(chǎn)生，對殺傷細胞（nkc）活性亦冇明顯増強效應(yīng)。在此基礎(chǔ)上，作者又觀察了體內(nèi)給藥對 小鼠免疫功能的影響，結(jié)果顯示，pqs不但能增強t細胞功能，而且還能增強ion a誘導(dǎo)的小鼠脾細胞vif 和il的產(chǎn)生能力，以及增強nkc活力等，可見pqs不僅對外在胸腺內(nèi)的幼稚t細胞，而且對成熟t細胞， 以及處在外周淋巴器官脾臟中的t細胞的功能均冇增強效應(yīng)，尤其是th細胞產(chǎn)生因子（il2、1f）的能力 及nkc活性的增強更揭示pqs具有抑癇效應(yīng)。另

5、外，pqs 乂能増強小鼠脾細胞對細菌脂多糖（/ps）刺激 的反應(yīng)能力，能明顯增強小鼠對胸腺依賴性抗原的初次抗體應(yīng)答（qns）,這些都說明pos在體內(nèi)對小鼠的 免疫功能亦能產(chǎn)生廣泛的調(diào)節(jié)效應(yīng)。3降脂作用實驗結(jié)果表明，pqs不僅能糾正高脂血癥大鼠脂蛋白-膽固醇代謝紊亂，h能增強機體抗脂質(zhì)過氧化作 用，這些效應(yīng)均有利于抗動脈粥樣換化(as)的發(fā)生和發(fā)展。低密度脂蛋白(dl)為致as的有害因子，高 密度脂蛋白(hdd尤其是hdl為冇效的抗as因子，可將外周紐織的游離膽固醉轉(zhuǎn)移到肝臟代謝，冇利于 減少膽.固醇有外周組織細胞中的聚集和對血管內(nèi)皮細胞的廣泛性損害。pos (50, 100, 200mgkg-

6、1, po x qd),能明顯降低高脂血癥大鼠血淸ldl-c含量，顯著升高hdl-c及其一亞組分hdl-c及其-亞組分hdl c含量，降低血清總膽固ffi*： (to /gdl-cfil ldl-c/hdl-c比值，尤其以loomg劑量組，效果更為顯 苦，對tc含量無明顯影響。同時pqs能顯若降低高脂血癥大鼠肝組織和血消過氧化脂質(zhì)(lpo),并提高全 血肝組織谷胱甘肽過氧化物酶(gsh-px)的活性，此效應(yīng)有利于拈抗as的發(fā)生和發(fā)展。李吉平等觀察了 pqs對高指大鼠血小板聚集率及sod活性的影響,結(jié)果表明，pqs (100、200mgkg-1 , po x 12d)可 明顯降低高脂血癥大鼠血小

7、板聚集率，升高血清sod的活性，對肝臟sod活性有升高趨勢，因此，pqs對 as有防治作用。4對心血管系統(tǒng)的影響4. 1對心臟的影響pqs (50、loomg - kg1, ip x 3d)能明顯降低阿霉素誘導(dǎo)的大鼠全血和心肌組織中丙二醛(mda) 含量,保護sod及gsh-px活性，表明pqs有抗氧化作用；pqs (250mg-1l)對由黃膘吟氧化酶誘發(fā)的 大鼠培養(yǎng)心肌細胞氧化損傷具有保護作用。pqs (50. 100mg-kg-1, iv)可明顯增強麻醉犬心肌血流量, 降低冠脈阻力,減少心肌耗氧量及心肌耗氧指數(shù);pqs (50、loomg-kg-1, igx7d )能明顯減少異丙腎 上腺素

8、心肌損傷大鼠心肌壞死程度,降低血清ck和乳酸脫氫酶(ldh)活性及游離脂酸(ffa)水平；pqs (25、50mg kg-1, iv)能明顯降低麻醉犬動脈血壓、左室壓及左室壓最大上升速率，亦能明顯減輕心 肌梗塞犬左室舒張期末壓的增加及心臟指數(shù)的減少，也使左室壓最大下降速率的降低明顯減輕，以上說明 pqs抗心肌缺血作用是通過多種途徑實現(xiàn)的。pqs (25、50mg- kg-i, iv)可使麻醉閉胸及開胸犬血壓于 藥后20min及1 min明顯下降,在120min內(nèi)持續(xù)降低,心率則無明顯改變,揭示pos有溫和而持久的降 壓作用,且不引起反射性心率加快。pos (50mgkg-1, se x 14d

9、)可明顯增強失血性休克大鼠的。心 肌收縮性,增加循環(huán)血量,延長動物死之時間,揭示pqs有明顯的抗休克作用。pqs(0.05、1.6mgnd-l) 對離體免左房肌有顯苦的負性肌力作用，降低心肌興奮性，延長功能不應(yīng)期峰因氯化鈉誘發(fā)的口律性有抑 制作用。pqs (100, 300, 500mg-ml-1)可劑量依賴性使培養(yǎng)大鼠心肌細胞動作電位的波幅、波寬、閾電 位(ip)、最大舒張電位(mdd)、最大除極速度(vmol)及復(fù)極50% (apd50)的動作電位波寬一致性減小, 與二氯化鎰(0. 1 mgml)和異博定(1 moll)比較產(chǎn)生理相似作用，鈣離子pqs (200mmoll)可翻轉(zhuǎn)pqs對心

10、肌收縮力的作用，揭示pqs具有鈣通道阻斷作川。而單體pf1貝有鈣通道激活作用，便pqs對 心肌收縮力的影響隨劑最變化呈雙向性反應(yīng)，揭示化學(xué)成分的差異可能導(dǎo)致藥理作用的不同。4. 2對血管的影響pqs (1.2 mg- ml-1)對去甲腎上腺素(ne)、kd. cacl)收縮兔主的脈條的量效曲線呈非競爭性拮 抗，并能明顯抑制iie引起的主動脈條依細胞內(nèi)及細胞外ca+2收縮，其作用性質(zhì)與維護帕米相似，揭示pqs 可能具有鈣通道阻滯作用。pqs (220, 400, 600mg -l-1)對kd、cad2和ne誘發(fā)的主動脈條收縮均有明 顯抑制作用,表明pqs對電壓依賴性ca+2通道(pdc)和受體啟

11、動性ca+2通道(roc)有雙重抑制作用, pqs對he激活r0c的阻滯作用主要是通過抑制細胞外ca+2經(jīng)r0c跨膜內(nèi)流完成，而對細胞內(nèi)ca+2儲存 釋放ca+2的抑制作用只在濃度較高時才產(chǎn)生，以上結(jié)果衣明，pqs對血管平滑肌有ca2拮抗劑樣作用，其 作川途徑可能主要通過抑制細胞外ca2經(jīng)pdc和r0c跨膜內(nèi)流完成。5其它除以上作用外，近年國內(nèi)外研究表明，pqs還具冇抗疲勞、鎮(zhèn)靜、抗驚厥、抗應(yīng)激等作用，pqs中rb3 具有鈣通道阻滯作用，rbl具有抗氧化、消除口由基作用。同時，pqs還具有抗缺糖缺氧作丿|j, pqs的抗致 突變作用，為預(yù)防癌癥捉供資料。pqs還被證實具有抑制單純皰疹病毒i型(hsv-i)復(fù)制的作川，對hsv 1感染細胞具冇保護作用。張東吉等研究了 pqs對造血系統(tǒng)的彩響，以cy造成骨髓細胞抑制和