2019年急性冠狀動脈綜合征

1、急性冠狀動脈綜合征說明ACC / AHA在制定有關(guān)冠心病的處理指南時，通常對所提出的各種建議作如下的分類：I類：已證實或一致公認有益、有用和有效的情況。II類：有用性/有效性的證據(jù)相互矛盾和/或存在不同觀點的情況，其中又分為如下兩類：Ila類：有關(guān)的證據(jù)/觀點傾向于有用和有效。lib類：有關(guān)的證據(jù)/觀點不能充分說明有用和有效。III類：已證實和/或一致公認沒有用/無效并在某些病例可能是有害的情況。同時，ACC/AHA又對有關(guān)證據(jù)來源的可靠性進行了分級：A級，指資料來源于大規(guī)模、多中心、隨機臨床試驗。B級，資料來源于有限數(shù)量的小樣本隨機臨床試驗，或者來自對一 些非隨機研究或觀察登記資料的審慎分析

2、。C級，資料來源于專家組的一致推薦。在本文中，對一些重要觀點或注意問題，我們在其后標出ACC /AHA目前最新編訂的指南所認定的分類和證據(jù)水平等級供讀者參考，如對NSTEMI / UA應立即進行抗血小板治療，在可能的情況下盡快應用阿司匹林并無限期繼續(xù)該治療。(分類為I，證據(jù)等級為 A,簡記為I / A )。名稱的定義和演化急性冠狀動脈綜合征(acute coronary syndrome, ACS )是指臨床癥狀表現(xiàn)與急性心肌缺血相符的一種綜合征，它包括心電圖上ST段抬高的心肌梗死( ST-segment elevationmyocardial infarction , STEMI )、非 S

3、T 抬高的心肌梗死 (non ST-segment elevation myocardial infarction , NSTEMI )和不穩(wěn)定心絞痛(unstable angina, UA )。其中,STEMI大多是由于冠 狀動脈的急性完全性阻塞所致，而NSTEMI /UA則是由于罪犯血管的嚴重但非完全性阻塞導致，NSEMI /UA的病理形成機制和臨床表現(xiàn)類似，所區(qū)別是心肌缺血的程度不同， NSTEMI所導致的心肌缺血情況較重，血液中可檢測到心肌損傷的標志物，即肌鈣蛋白T(troponin T TnT )、肌鈣蛋白 l(troponin I Tnl )或肌酸磷酸激酶-MB ( MB isoe

4、nzyme of creatine phosphokinase, CK MB )。但ACS有著共同的病理生理基礎(chǔ)，目前認為動脈粥樣硬化斑塊 的破裂和潰破是 ACS的始動因素，而罪犯血管的阻塞是動脈粥樣硬化斑塊破裂后一系列瀑 布反應(cascade reaction)后的最終結(jié)果。近 20余年來大量隨機臨床試驗資料表明，這種 按照心電圖上是否出現(xiàn)持續(xù) ST的抬高將ACS分為STEMI和NSTEMI /UA分類方法，簡 便迅速，且有利于指導臨床治療和判斷預后。以溶栓和經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(percutaneouscoronary intervention , PCI)為主的緊急冠狀血運重建術(shù)是ST

5、EMI主要的治療手段，而對于STEMI和NSTEMI / UA，首要的處理是進行危險度分層，然后選擇相應強度的抗血小板和 抗凝血酶治療，然后根據(jù)病人的基礎(chǔ)情況和治療反應再次進行危險度分層，高?；颊呖蛇M一步選擇以PCI或CABG為主要手段的冠狀血運重建術(shù)。急性冠狀動脈綜合征這一概念的提出，其臨床意義在于將冠心病的所有的急性臨床類型作為一個整體來處理，治療的重點是盡快恢復和改善罪犯血管的有效血流灌注，挽救缺血和瀕死的心肌，同時對 ACS的始動因素-不穩(wěn)定斑塊進行干預，使其趨于穩(wěn)定甚至消退，這 是近代冠心病治療對策的重大進展，其意義已為大量嚴密科學設(shè)計的隨機臨床試驗(ran domclinical

6、trials , RCT )所證實。ACS中的UA包括以前一系列老的心絞痛稱謂，如梗死前心絞痛(preinfarction angina ),急性冠狀動脈功能不全(acute coro nary in sufficie ncy ),中間冠狀動脈綜合征(in termediate coronary syndrome ), ACC/AHA 定義UA應至少具有如下一條臨床特點：1、靜息時發(fā)生的心絞痛，持續(xù)時間明顯延長，20分種以上不能緩解。2、新發(fā)生的心絞痛，程度達加拿大心臟學會心絞痛分級至少 III級。3、最近加重的心絞痛，程度至少增加I級，達加拿大心臟學會心絞痛分級至少III級。在臨床上，根據(jù)U

7、A的嚴重程度、臨床環(huán)境和對治療反應的不同， 還常常使用 Braunwald關(guān)于UA的分類，具體標準另見 UA和NSTEMI一章。近年來， 隨著更為敏感和特異的的心肌標志檢測在臨床上的廣泛應用（特別是Tnl、TnT和CK-MB亞類）以及它們在指導治療和評價預后方面的特殊價值，對于無ST段抬高的ACS ,ACC/AHA規(guī)定只要血液中檢測到肌鈣蛋白即診斷為NSTEMI °Q波心梗（QwMI ）和非Q波心梗（NQMI）為回顧性診斷，大多數(shù) STEMI演變?yōu)镼wMI，少數(shù)演變?yōu)?NQMI。多數(shù)NSTEMI不會演變 為QwMI而表現(xiàn)為NQMI，少數(shù)NSTEMI可演變?yōu)镼wMI。它們之間的關(guān)系如下

8、圖所示， 其中未包括變異型心絞痛（Prinzmetal ' angina），常表現(xiàn)為一過性的胸痛和ST段抬高，但很少發(fā)生MI。有關(guān)ACS分類的趨勢，將綜合參考兩方面的因素，一是宏觀方面，指來自大規(guī)模、多 中心的隨機臨床試驗結(jié)果，二是微觀方面，主要是對粥樣硬化斑塊穩(wěn)定性的評判，將充分考慮一些新的影像學技術(shù)（如IVUS、冠脈內(nèi)窺鏡和電子束 CT等）和心臟標志物。二者的結(jié)合點是如何能夠更好的對患者進行危險度分層、有利于指導臨床治療和改善預后，同時有較高的預后評判價值。急性冠脈綜合征ACS的流行病學在美國每年有近 200萬的患者發(fā)作 ACS，其中有80萬為AMI，在AMI中有近213,000

9、的患者死亡，近1/2的患者在癥狀出現(xiàn)后 1小時以內(nèi)、趕至醫(yī)院前死亡，死亡原因為心律 失常，最多見的為心室顫動。1996年，美國國家衛(wèi)生統(tǒng)計中心報道本年度共有1,433,000例患者因發(fā)生UA /NSTEMI而住院治療。近 30來，盡管西方發(fā)達國家由于健康教育的普遍 開展和加強以社區(qū)預防為主的對冠心病危險因素的控制，AMI的發(fā)病率呈現(xiàn)出下降的趨勢，但AMI仍是導致死亡的首要原因。ACS共同的病理生理和發(fā)病機制動脈粥樣硬化斑塊的破裂和潰破以及隨之導致的非阻塞性的血栓形成是ACS最常見的原因，斑塊的破潰后，所導致的冠脈的阻塞程度不同，冠狀動脈造影顯示，STEMI不同于NSTEMI /UA，多表現(xiàn)為梗

10、死相關(guān)動脈的100%的阻塞，而 NSTEMI /UA多表現(xiàn)為罪犯血管的嚴重狹窄（80 95%）,但仍可有血流通過。這種以古老的ECG為手段將ACS簡單分類的方法，有助于揭示不同的病理生理過程和對ACS的緊急處置。AHA根據(jù)根據(jù)粥樣硬化斑塊的病理結(jié)構(gòu)和ICUS的回聲特點將其分為I VI期，而易于破潰導致 UA的斑塊多為IV , Va期，表現(xiàn)為內(nèi)膜偏心性增厚和纖維脂斑，均為較早期的粥樣病變并不造成冠脈的明顯狹 窄，有關(guān)AMI和UA粥樣斑塊的ICUS對比研究顯示，AMI較UA患者有更多的低回聲軟 斑塊。60%以上的ACS患者，罪犯血管內(nèi)的斑塊為脆性斑塊，表現(xiàn)為巨大的脂核覆以菲薄 的纖維帽，呈偏心分布

11、，斑塊內(nèi)新生血管較多，冠脈痙攣激發(fā)試驗多為陽性，這反映出不穩(wěn) 定斑塊是導致 ACS的基本病變，斑塊本身并不一定造成明顯的冠脈狹窄，是斑塊的生物學 性質(zhì)而非斑塊本身的大小或其引起的狹窄程度決定著ACS的發(fā)生。以下先后討論急性心肌梗死（ AMI ）、和不穩(wěn)定心絞痛（UA ）,考慮到NSTEMI和UA 的密切關(guān)系，AMI中部分NSTEMI的內(nèi)容將在UA中討論。第一節(jié)急性心肌梗死急性心肌梗死（acute myocardial infarction, AMI ）是指急性的心肌缺血性死亡，其直接 病因通常是在冠狀動脈粥樣硬化的病變基礎(chǔ)上繼發(fā)血栓形成，阻塞相應冠狀動脈導致其供血的急劇減少或中斷，持續(xù)嚴重的缺

12、血如超出相應心肌的耐受閾值，心肌的調(diào)亡和壞死等不可逆過程則會發(fā)生。非冠狀動脈粥樣硬化所導致的心肌梗死原因很多，可見如下簡表：非冠狀動脈粥樣硬化導致的心肌梗死非動脈粥樣硬化導致的冠狀動脈疾病動脈炎冠狀動脈的創(chuàng)傷代謝性疾病導致的冠狀動脈血管壁的增厚或血管內(nèi)膜增生性疾病機械因素如冠脈痙攣等導致的管腔狹窄冠狀動脈的栓塞感染性心內(nèi)膜炎非細菌性血栓性心內(nèi)膜炎二尖瓣脫垂左心房、左心室或肺靜脈附壁血栓的脫落人工瓣膜栓塞反常栓塞主動脈瓣的乳頭狀纖維彈性瘤心內(nèi)導管操作導致的栓塞體外循環(huán)手術(shù)或冠脈造影相伴的栓塞心臟粘液瘤先天性的冠狀動脈異常左冠狀動脈起源于肺動脈左冠狀動脈起源于左側(cè) Valsalva竇（其主干在主動

13、脈干和肺動脈干之間走行）冠狀動脈的動靜脈痿和動脈心腔裂孔冠狀動脈瘤心肌的供氧需氧失衡主動脈狹窄（包括瓣下、瓣葉及瓣上等各種形式）主動脈瓣發(fā)育不全主動脈反流毒性甲狀腺腫持續(xù)嚴重的低血壓一些血液疾病導致的原位血栓形成真性紅細胞增多癥 血小板增多癥播散性血管內(nèi)凝血血液高凝狀態(tài)、血小板減少性紫癜 其他原因可卡因濫用心臟挫裂傷冠狀動脈正常的心梗心導管操作并發(fā)癥有關(guān)對急性心肌梗死的再認識急性心梗所導致的死亡中有1/2發(fā)生在癥狀出現(xiàn)后 1小時之內(nèi)，原因為惡性致命性室性心律失常，大多為心室顫動(ventricular fibrillation , VF),而且及時有效的電擊除顫可迅速終止絕大多數(shù)的室顫，從事社

14、區(qū)醫(yī)療服務和緊急醫(yī)療救助的衛(wèi)生工作人員常常是作為猝死 發(fā)生的第一見證者(first responder),國外的經(jīng)驗證明，他們經(jīng)過短期的培訓即可熟練掌握 自動體外除顫器(antomated external defibrillators , AEDs), AEDs可自動準確判斷心律、證 實室顫的發(fā)生和自動實施電除顫，經(jīng)驗證明，AEDs使用安全有效，可拯救大量的院外(prehospital)猝死發(fā)生者。既往在冠脈造影上，人們認為大于70 %的冠脈狹窄才是有意義的，現(xiàn)在認為一個在生物學特性上不穩(wěn)定的斑塊，即使不導致有意義的狹窄，也遠比一個穩(wěn)定、有意義的狹窄的病 變可怕，這樣的病變雖然一般不引起勞累

15、性心絞痛的發(fā)作，但常常容易潰破導致AMI的發(fā)生。穩(wěn)定斑塊比不穩(wěn)定斑塊在冠脈造影下更容易表現(xiàn)為管腔狹窄。我們不但要關(guān)注一個粥樣硬化斑塊引起的狹窄程度，更要注意斑塊的穩(wěn)定性與否，而在這方面冠脈造影提供的價值有 限，血管內(nèi)超聲(IVUS )、冠脈內(nèi)窺鏡、冠脈壓力導絲和血流多普勒技術(shù)會提供更有意義的 信息。AMI后，在恰當?shù)牟∪酥袑嵤┤芩ㄖ委熆苫謴妥枞诿}的血流而拯救心肌，并能降低死亡率，獲益的程度取決于阻塞血管的血流是否能恢復到接近正常血流(near-no rmal bloodflow ),同時與自癥狀出現(xiàn)和溶栓開始的時間呈負相關(guān)。AMI后梗死心肌面積的大小受既存的側(cè)枝循環(huán)的影響，而具體每位患者的側(cè)

16、枝循環(huán)變 異很大，很難預測。AMI后梗死面積是遠期結(jié)果的重要預測指標，它與心臟的射血分數(shù)呈負相關(guān)。QwMI和NQMI的臨床特點不同，未經(jīng)治療的QwMI有著相對較高的住院死亡率，但容易從溶栓治療中獲益，相比之下，NQMI住院死亡率和并發(fā)癥發(fā)生率較低，但遠期再梗的幾率大，溶栓治療有害無益。QwMI并不一定代表透壁心梗，NQMI也不一定意味著非透壁心梗，ECG可簡單的將 AMI分為STEMI和NSTEMI , STEMI和NSTEMI的治療對策迥異， 臨床結(jié)果亦有所差異，ECG的早期評價是在于確認是否需要再灌注治療的患者。傳統(tǒng)的ECG檢查在符合AMI癥狀病人的早期干預對策決定中有著重要意義。由于分別

17、具有顯著的抑制血栓形成和室性心律失常的作用，阿司匹林和3受體阻滯劑已被證明是AMI的有效二級預防藥物，在中年男性，阿司匹林作為一級預防亦有一定作用。調(diào)脂治療和戒煙是 AMI有效的一級和二級預防措施。在冠心病監(jiān)護病房(coronary care unit)建立以前的年代(pre CCU age), AMI的死亡 率大約是30%左右，在CCU年代，由于血流動力學監(jiān)測、除顫器和3受體阻滯劑的廣泛應用，AMI死亡率降至15%左右，溶栓療法、PCI、阿司匹林、ACEI可使STEMI的死亡率降至6 7%左右。病理和病理生理晚近，Ross提出，動脈粥樣硬化在本質(zhì)上是動脈血管壁對一系列危險因素所致?lián)p害的 慢性

18、炎癥反應過程，這一觀點已普遍為人們接受，AMI主要是由冠狀動脈粥樣硬化斑塊的突然破潰所引發(fā)的繼發(fā)血栓形成阻塞血管所致，容易破潰的斑塊處常常有大量的炎性細胞聚集，因此，AMI可以認為是這一慢性炎癥過程的急性加劇，導致AMI發(fā)生的事件加重了動脈的炎癥過程和/或?qū)σ呀?jīng)被炎癥軟化的冠狀動脈粥樣硬化斑塊增加了機械力量，從而導致了斑塊的破裂，斑塊破裂后，暴露內(nèi)膜下膠原組織，連同斑塊中的脂質(zhì)、纖維碎片等物質(zhì)， 可以招致血小板的聚集和激活，啟動內(nèi)源性凝血過程而形成血栓，病變血管內(nèi)皮細胞常伴有內(nèi)皮功能障礙，表現(xiàn)為 PGR、t-PA、EDRF分泌的減少，這些變化也促進血小板的聚集、 激活和血栓形成，同時在炎性因子

19、刺激下，容易引起病變血管的收縮和痙攣，總之，血栓的 形成阻塞管腔連同血管固定(硬化斑塊)和/或動力性(痙攣收縮)的狹窄，導致冠脈血流 的顯著減少或中斷， 打破了氧的供需平衡，如果這一過程嚴重而持續(xù)，即可導致相應的心肌死亡。加劇粥樣硬化斑塊不穩(wěn)定的因素有：特異或非特異性的感染，如肺炎支原體(chlamydiapneumoniae)。劇烈的體力活動和情緒激動常常是AMI的誘因，這些應激情況可過分激活交感神經(jīng)系統(tǒng)，導致釋放到循環(huán)中的兒茶酚胺增多，引起心肌收縮增強、 心肌耗氧增加，交感刺激亦可引起對血管的切應力的增加和血壓升高，同時兒茶酚胺可引起血小板的聚集，這些情形作用于易感的硬化斑塊，可導致其破裂

20、和誘發(fā)血栓形成。同樣，手術(shù)、肺栓塞、中風、 低氧、低血糖、過敏反應、黃蜂叮螫、失血易誘發(fā)AMI可能部分也與交感神經(jīng)的激活引起兒茶酚胺的釋放增加或加劇局部斑塊的炎癥反應導致斑塊的不穩(wěn)定有關(guān)。觀察發(fā)現(xiàn)AMI多發(fā)生于上午6點至中午12點之間，這被稱為"morni ng dan ger ”現(xiàn)象，可能也與這期間交感 神經(jīng)的活動相對興奮有關(guān)。冠脈的血流終止后，相應的心肌收縮功能受損在數(shù)秒之內(nèi)即可發(fā)生，這一過程從心內(nèi)膜向心外模方向延伸，如果趕在心肌細胞死亡之前恢復血流，受損的心肌收縮功能可能會延遲一段時間才能恢復，這稱為心肌頓抑(myocardial stunnin)。冠脈完全阻塞前短暫數(shù)次的心肌

21、缺血可增加阻塞后心肌存活的幾率，這稱為缺血預適應。冠脈完全阻塞后，至少在15 20分鐘內(nèi)，不可逆的心肌損傷即可發(fā)生，最大的不可逆心肌損傷發(fā)生在冠脈阻塞后4-6小時內(nèi)，但大多數(shù)的損傷發(fā)生在 23小時以內(nèi)，因此在阻塞后46小時內(nèi)恢復冠脈血流可拯 救受損心肌，但如果冠脈血流在阻塞后1 2小時內(nèi)恢復正常，可拯救的受損心肌的數(shù)量將呈指數(shù)增加，這也是對 STEMI患者盡最大可能及早進行再灌注治療的理論基礎(chǔ)。臨床表現(xiàn)和診斷準確識別患者的癥狀和體征意義在于，1、初步迅速判定患者是否發(fā)生心肌梗死。2、結(jié)合病人的基礎(chǔ)情況和輔助檢查其中主要是心電圖作大致的危險度分層和決定早期干預措施。癥狀：大約有60%的AMI的患

22、者有先兆，其中以初發(fā)型心絞痛和惡化型心絞痛最為常見，與往常的發(fā)作相比，它常常在靜息以及少許體力活動時發(fā)作，屬于UA的范疇。臨床資料顯示，無UA先兆的AMI的病人其病情往往較重，死亡率高，與有先兆的AMI病人相比，這可能是由于缺乏缺血預適應的保護作用所致。大約23%的AMI患者因無癥狀或未意識到一些癥狀的重要性導致 AMI發(fā)生時未被自己覺察，這多發(fā)生于無前驅(qū)心絞痛、伴高血壓和糖尿病的患者。前驅(qū)癥狀表現(xiàn)為心絞痛等同發(fā)作的患者，如陣發(fā)性呼吸困難，其重要性常為患者忽視，一些AMI患者表現(xiàn)為非典型的胸痛（如上腹部痛）、呼吸苦難、惡性、嘔吐等，這些癥狀也不易讓患者聯(lián)想到可能與心臟疾患有關(guān)從而延誤就診時間。

23、典型的AMI引起的胸痛通常是位于胸骨后或心前區(qū)的壓榨樣疼痛，常擴展到前胸兩側(cè)，性質(zhì)較前劇烈，持續(xù)時間長達30分鐘以上甚至數(shù)小時， 含化硝酸甘油常不能像以前發(fā)作時那樣有效緩解。大約8- 10%的AMI是無痛性的，尤其是在年齡大于 65歲的亞俎病人，他們往往有著較高的充血性心力衰 竭的發(fā)生率。AMI的非典型表現(xiàn)應引起重視，常常有如下的表現(xiàn)形式：1、新發(fā)生的或惡化的充血性心力衰竭。2、典型的心絞痛表現(xiàn)，但性質(zhì)不嚴重，亦無較長的持續(xù)時間。3、疼痛的位置不典型。4、中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀的表現(xiàn)，類似于缺血性中風，多發(fā)生于心排出量減少 伴腦動脈硬化的患者。5、過度的焦慮或神經(jīng)質(zhì)。6、突發(fā)的躁狂或神經(jīng)病表現(xiàn)。7、

24、暈厥。8、嚴重的虛脫。9、急性消化不良。10、外周的血栓栓塞。鑒于缺血性胸痛是AMI最常見的表現(xiàn)，近年來國外嘗試建立和急診室有關(guān)的急性胸痛觀察室，以便于對缺血性胸痛患者進行快速識別、危險分層，力爭在短時間內(nèi)作出正確處理。有關(guān)引起持續(xù)性胸痛的疾病見下表：可以引起持續(xù)性胸痛的疾病AMI主動脈夾層心包炎肥厚性心肌病伴發(fā)的非典型心絞痛 食管、上消化道或膽道的疾病 肺臟的疾病氣胸栓塞伴或不伴肺梗死胸膜的疾病：感染性的，惡性腫瘤，與免疫性疾病相關(guān)的過度通氣綜合征 胸壁的疾病骨骼引起的神經(jīng)病變心因性的詐病者（malingers）體征；AMI患者常因劇烈的胸痛而不自覺將握緊的拳頭按在胸骨上，這稱為Levine

25、征。疼疼可引起內(nèi)臟神經(jīng)的反應，如出汗。嚴重病例常呈焦慮面容，臉色灰白。AMI時心臟體征可在正常范圍之內(nèi)，心率和心律是AMI發(fā)生后初始幾小時內(nèi)心臟功能的重要反映指標之一，AMI發(fā)生后持續(xù)的竇性心動過緩超過12-24小時，常常是高死亡率的預測指標。正常范圍內(nèi)的心率通常提示患者并無嚴重血流動力學障礙，下壁AMI者在心梗發(fā)生的初始幾小時內(nèi)，心率常常在50 60次/分，大約有 60%的下壁AMI者初始有竇性心動過緩，在后幾個小 時內(nèi)，心率往往逐漸恢復。這類心動過緩常常伴有由于心肌上傳入迷走神經(jīng)的受體受到刺激 引起的繼發(fā)性低血壓（Bezold Jarisch反射）。在這類患者，要避免僅憑血壓低就診為心源

26、性休克的傾向，心源性休克者收縮壓常在90mmHg以下并伴有終末器官低灌注癥狀。頸靜脈的搏動情況應仔細觀察，有助于提示房性或室性異位搏動，巨大的” A ”波常常提示室性異位搏動或房室分離狀態(tài)。高的融合C-V波提示三尖瓣的返流。 下壁MI竇性心律下伴有明顯的"A"波有助于提示右心衰的的發(fā)生。Kussmaul征即吸氣時靜脈壓的升高，有助于提示右室順應性的下降。頸動脈的搏動強弱有助于提示心搏量的大小，頸動脈尖銳、短暫的沖擊感常見于二尖瓣返流和室間隔穿孔伴左向右分流。交替脈反應嚴重左心功能受損。所有外周動脈的搏動情況都應作詳細的檢查，以排除栓塞和作為將來可能發(fā)生栓塞事件時的評判基線。

27、呼吸一般在正常范圍內(nèi)，伴有極度焦慮的患者可能會發(fā)生過度換氣綜合征，伴有肺水腫和心衰的患者呼吸往往快而淺，異常的呼吸節(jié)律，如Cheyne-Stokes呼吸很少見，除非發(fā)生心源性休克。AMI時，肺底部常可聞及啰音， Killip分級用來描述 AMI時心衰和肺充血情況，I級， 肺部無啰音或心臟聽診無第三心音； II級，肺部有輕到中度的啰音，但累計不到 1/2的肺 野，有或無S3奔馬律；III級，肺部啰音超過 1/2肺野，可聞及 S3奔馬律；IV級，心源 性休克。AMI時，心臟聽診體征常在正常范圍內(nèi)，左側(cè)臥位檢查可捫及彌散的心尖搏動、搏動 消失或收縮晚期反常的心尖膨出，有時可捫及對應于S4的心房搏動，

28、這反映了左室順應性的降低。第一、二心音常變輕，在PR延長的患者，第一心音可消失，在心肌廣泛受損的患者，?？陕劶皢我坏牡诙囊?，第二心音的反常分裂提示左室功能嚴重受損。第四心音?？陕劶?，但其價值不如 S3,因為缺血性心臟病患者?？陕劶癝4,它反映了左室順應性的降低和左室舒張期末壓力的升高，左室收縮功能又可能是正常的，大約15-20%的AMI患者心尖部可聞及第三心音，提示嚴重的左室功能受損，常見于大面積的心?；颊?。資料顯示， MI急性期聞及S3的患者死亡率要高于未聞及者。并發(fā)二尖瓣返流的患者，亦可聞及S3。心尖部收縮中期的漸升一漸降式的輕柔雜音常是乳頭肌功能不全的標志，這反映了乳頭肌的缺血和這一心

29、肌結(jié)構(gòu)的完整性而非不可逆損傷，通常在AMI后開始的12- 24內(nèi)消失，如果該雜音在中度以上， 消失的時間可能會更長， 也可能終生存在。 二尖瓣的反流常常是由于后 內(nèi)側(cè)乳頭肌的缺血所致，可于心尖部聞及響亮、粗糙的全收縮期雜音伴震顫，類似性質(zhì)的雜 音亦可室間隔穿孔， 但雜音和震顫在胸骨左緣最為顯著，胸骨右緣亦可聞及。 三尖瓣返流雜音可于胸骨左緣聞及，吸氣時增強，同時伴顯著的頸靜脈C-V波和右室的S4。在AMI后1-3天內(nèi)可聞及心包摩擦音，由于是短暫性的，故需反復聽診，心梗后3個月左右出現(xiàn)的心包摩擦音伴心包炎引起的不適是心梗后綜合征的典型表現(xiàn)（dressler綜合征）。心電圖AMI時典型的ECG變化

30、有其特征性和動態(tài)性變化，在此不贅述，需要指出的是，許多 因素限制了 ECG對MI的診斷和定位能力，包括心肌受損的程度，梗死的時間長短，梗死 位置，是否有傳導障礙，既往的心梗，是否伴有急性心包炎，血液中的電解質(zhì)濃度以及藥物的影響。此外，AMI時ST段和T波的改變很不特異，動態(tài)的觀測有助于區(qū)別這些情況。既 往認為，伴隨左束支阻滯的情況下，不易作出AMI的診斷，而目前認為，如果顯著的ST段的偏移超出了 LBBB可解釋的范圍，可考慮為AMI的診斷。病理性 Q波的出現(xiàn)是 AMI的特異性變化，但是病理性Q波亦可見于其他多種情況。許多情形下ECG的表現(xiàn)可類似AMI，例如心室肥大、傳導異常、預激、心肌病、氣胸

31、、肺栓塞、心臟的淀粉樣變、原發(fā)和 轉(zhuǎn)移的心臟腫瘤、心臟創(chuàng)傷、顱內(nèi)出血、高鉀血癥、急性心包炎、早期復極、結(jié)節(jié)病累計心 臟等情況。AMI時，梗死部位導聯(lián)出現(xiàn) Q波和ST段的抬高，而在另一遠隔部位常出現(xiàn)ST的壓低，這可能是遠隔部位心肌的缺血或梗死心肌部位的對應ECG變化，這常見于下壁MI時，前壁導聯(lián)常出現(xiàn) ST段的壓低，事實上，ECG并無法準確判斷前壁 ST的壓低是由 于前壁的缺血、正后壁的心梗抑或遠隔部位的對應變化所致，此時宜行超聲心動檢查前壁是否有節(jié)段性運動障礙。下壁 Ml時，前壁導聯(lián)出現(xiàn) ST段變化者的預后要比不出現(xiàn)者差。長 期以來，ECG對正后壁和右室的診斷存在爭議，右胸導聯(lián)（ V1、V3R

32、 V6R） ST段的升高 是相對較敏感和特異的指標，偶爾，V2和V3 ST段的抬高是由于右室心梗所致。V3R和/或V4R導聯(lián)的QS、QR波型提示右室心梗，但陽性預測率不如在這些導聯(lián)上ST段的升高。孤立的正后壁梗死極為少見，多伴下壁梗死或側(cè)壁梗死，有作者建議正后壁梗死的ECG診斷標準如下：V1導聯(lián)和右胸導聯(lián)的 R時限0.04秒且T波直立，并且在急性期 Vi和V2導 聯(lián)有ST段的壓低和 R/S比率1。通常情況下，多伴有下壁或側(cè)壁的心梗，將ECG翻轉(zhuǎn)，在較強的光線下從背后觀察，易于觀察到V!、V2導聯(lián)上病理性 Q波、ST抬高和T波倒置等典型的心梗ECG表現(xiàn)。心房心梗在心電圖上可有 PR的偏移、P波形

33、態(tài)的改變、異常心房 節(jié)律如心房撲動、心房顫動、游走心房節(jié)律等、房室結(jié)自主心律等表現(xiàn)。既往認為，Ml可以根據(jù)ECG上是否出現(xiàn)病理性 Q波相應分為透壁性心梗和非透壁性 心梗，事實并不盡然，尸檢顯示病理性Q波可以出現(xiàn)在非透壁性心梗中，而透壁性心梗在ECG上也可以不出現(xiàn)Q波，這種根據(jù)心電圖表現(xiàn)來判斷病理改變的發(fā)法容易誤導醫(yī)生，因 此描述性的稱為 Q波心梗（Q wave myocardial infarction, QwMI ）和非 Q波心梗（non-Q wave myocardial infarction, NQMI ）更為客觀，無論QwMI還是NQMI，驅(qū)使其發(fā)生的病理因素相 同，即不穩(wěn)定斑塊破裂后

34、繼發(fā)形成的血栓阻塞冠脈血管連同血管的收縮導致灌注血流的減 少。至于NwMI未形成Q波的原因，目前認為是由于梗塞血管的早期自發(fā)性再通以及缺少 持續(xù)性的收縮。目前ECG對AMI的診斷多沿用 MILIS研究提出的標準：胸痛存在的情況下，如果伴有ECG如下的任何一條表現(xiàn)，即可診斷為AMI , 1、至少在以下兩個導聯(lián)出現(xiàn)病理性Q波（時限30ms,振幅0.2mV）： a、II、III或aVF導聯(lián) b、V1 V6導聯(lián) c、I和aVL導聯(lián) 2、 新出現(xiàn)的ST的抬高或壓低（0.10mV, ST段從兩個連續(xù)導聯(lián)的 J點后0.02秒算起）3、在 恰當臨床條件下出現(xiàn)的完全性左束支阻滯。需要注意的是，ECG對AMI的診

35、斷敏感性不高，一項大樣本的經(jīng)酶學證實是 AMI的患者，大約有20%不符合上述標準。但ST抬高0.10mV 對AMI的陽性預測值較高，可達 90&以上。隨著圍心梗期冠脈造影資料的增加，人們對AMI時心電圖與梗死相關(guān)血管的關(guān)系作了大量研究，積累一定的經(jīng)驗，這有益于迅速判斷梗死相關(guān)血管，且為進行PCI治療時尋找判斷梗死相關(guān)血管提供了參考。左室前壁梗死時梗死相關(guān)血管和區(qū)域的判斷：前壁梗死時出現(xiàn) V2-V3導聯(lián)上ST段的抬高，其他導聯(lián)上 ST的表現(xiàn)要取決于是否有下壁、側(cè)壁和心尖底部的累及。RBBB的出現(xiàn)是LAD在第一室間隔支之前阻塞比較特異性的標志，V1導聯(lián)上ST段的抬高（2.5mm）是這種情形

36、下足夠特異的指標，而aVR導聯(lián)上ST段的抬高是最為敏感的指標，V5導聯(lián)上ST段的抬高雖不敏感，但較為特異，AVL導聯(lián)對判斷阻塞的位置至為重要，其出現(xiàn) Q波意味著第一對角支近端阻塞，如不出現(xiàn)ST段的抬高，則意味著第一對角支遠段的阻塞。心底部主要由LAD的近端供血，LAD的第一室間隔支和第一對角支近端阻塞的特征性ECG表現(xiàn)為：aVR導聯(lián)ST抬高，V1導聯(lián)ST段抬高2.5mm , II、山、aVF導聯(lián)及V5導聯(lián)ST段降 低，aVL有病理行Q波。心臟的下壁和心尖部交界處主要由LAD的遠段供血，其阻塞后的特征性心電圖表現(xiàn)為：除了V2-V4導聯(lián)上ST段的抬高外，表現(xiàn)為反映下壁的導聯(lián)上無ST段的壓低，有時

37、V4-V6導聯(lián)上可記錄到寬大的 Q波。室間隔部位（不包括第一對交支或中 間支供應的區(qū)域）梗死ECG表現(xiàn)為：無第一室間隔支的類及（特點如前述），同時，V3R上可能有ST段的抬高，aVL上有ST段的壓低，反映下壁的II、山、aVF導聯(lián)上有ST段的 抬高。左室側(cè)壁（不包括第一室間隔支供應的區(qū)域）：左側(cè)壁導聯(lián)上出現(xiàn)Q波，山導聯(lián)上ST段壓低，II導聯(lián)上無Q波出現(xiàn)及ST段的壓低。下后壁心?？梢杂捎夜跔顒用}（RCA ）阻塞或左冠轉(zhuǎn)動脈回旋支（CX ）阻塞引起，其區(qū)別是：RCA阻塞時主要引起下間隔部位的缺血壞死，這反映在III導聯(lián)上ST段的抬高，而CX的阻塞則引起II導聯(lián)上ST段的升高，故 RCA阻塞時，II

38、I導聯(lián)上ST段的抬高幅度 要大于II導聯(lián)上ST段的抬高，如果同時存在 aVL導聯(lián)上ST段的抬高幅度大于I導聯(lián)，則 增加了對RCA阻塞診斷的敏感性。 相反，CX阻塞時，II導聯(lián)上ST段的抬高幅度要大于III導聯(lián)上ST段的抬高。下壁心梗時，胸前導聯(lián)上 ST的壓低多反映了心梗有后壁的累及，ST段的壓低可以從 V1導聯(lián)延伸到V6，目前證據(jù)顯示，下壁心梗時如有胸前導聯(lián) ST段的壓低 則死亡率要較不伴胸前導聯(lián) ST段壓低者為高，ST段的壓低最大幅度見于 V4V6導聯(lián)多提 示冠脈3支血管病變，且有著較低的左室射血分數(shù)。盡管高清晰ECG、體表ST段電位標測以及連續(xù)的心相量圖會提供更多的心電信息，從而提高對AM

39、I的準確診斷，但是，這些設(shè)備使用不方便而且需要專家參入操作儀器和分析 結(jié)果，這些限制了它們在臨床的應用。心臟血液標志物心肌的壞死伴隨著心肌細胞中一些大分子物質(zhì)釋放到血液中，如一些酶類、肌紅蛋白、 以及一些心肌收縮蛋白，如果它們升高，可以作為AMI時的診斷標志物。CK和CK-MB在臨床上已成為 AMI時的檢測常規(guī)，聯(lián)合 CK和CK-MB檢查對AMI有著較高的特異性和敏 感性，心臟標志物檢測的意義還在于可以對心梗的面積、再灌注效果作出大致的評判，更重要的是，近年來出現(xiàn)的新的標志物如Tnl和TnT可以評價預后情況。 此外，對CK-MB量的檢測（單位為ng/ml ）已證實比活性的檢測要精確，CK-MB

40、的量/活性比2.5常提示是MI所致而非是由于骨骼肌損傷導致的CK-MB的升高。根據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO ）的定義，心肌梗塞的診斷至少要滿足下列三條標準中的兩 條：（1）缺血性胸痛的臨床病史；（2） ECG有系列變化；（3）血清心肌標記物的升高與降 低。大約70% 80%的心肌梗塞表現(xiàn)為缺血性胸痛，而只有不到25%因缺血性胸痛入院的病人后來被診斷為有 AMI。盡管ECG上ST段抬高和/或 Q波高度提示心肌梗塞，但約有 50%的心肌梗塞病人并不表現(xiàn)ST段抬高，而表現(xiàn)為其他或非診斷性ECG變化。因此，對于多數(shù)病人，實驗室檢查在診斷心肌梗塞中具有重要價值。理想的心肌梗塞血清標記物應早期出現(xiàn)并在心肌中有

41、高濃度，而非心肌組織和血清中則沒有。心肌損傷后這種標記物應能迅 速釋放入血，且其血漿濃度應與心肌損傷范圍密切相關(guān)。這種標記物應較長時間出現(xiàn)于血液中，以便有時間作出診斷。最后，測量應簡便、便宜和迅速。CK MB是目前診斷心肌梗塞的標準實驗室檢查，但它并非完美無缺。其缺點包括對心肌缺乏特異性，結(jié)果導致假陽性，對前68小時的心肌梗塞的敏感性不高。還不清楚在CK濃度正常時CK MB濃度增高的意義。此外， CK MB排泄迅速，通常在血液內(nèi)保持 高濃度不足72小時。近年來，倍受關(guān)注的心臟標志物有心臟 Tnl、TnT和CK-MB亞型（CK-MB subform ）, Tnl、TnT屬于肌小節(jié)復合體的部分結(jié)構(gòu)

42、， 其中心臟Tnl中有31個氨基酸在骨骼肌 Tnl中并 不存在，針對心臟Tnl這一獨有蛋白抗原簇設(shè)計的抗體對心肌損傷的檢測極為特異，由于正常人心臟Tnl的血漿濃度接近于 0,因而敏感性也很高。 盡管第一代的針對心臟 TnT的抗體 特異性稍差，近來第二代 TnT抗體特異性與Tnl類似。CK-MB在心肌細胞里表現(xiàn)為組織型MB-2 ,釋放到血液中后部分會轉(zhuǎn)變?yōu)镸B-1 ,在血液中達到平衡后 MB-2和MB-1的比值為1:1,當微量的心肌壞死發(fā)生時， 血液中總的CK-MB 活性可在正常范圍內(nèi)，而血液中MB-2和MB-1的比值則發(fā)生了明顯的變化，故MB-2與MB-1的比值可以用來做 AMI的早期診斷指標

43、。肌紅蛋白在心肌壞死的早期即被釋放到血 液中，但因骨骼肌中亦含有肌紅蛋白，因此肌紅蛋白作為AMI的早期診斷指標，敏感性雖高，但特異性差，早期陰性結(jié)果有助于排除 AMI的診斷。CK-MB-2濃度1.0U/L或CK-MB-2 /CK-MB-1比值2.5在AMI后4小時診斷敏感性為 46.6%，在AMI后6小時為91.5%。研究表明，在 AMI的癥狀出現(xiàn)6小時之內(nèi)，CK-MB亞型對AMI診斷的敏感性和特異 性均為91%左右。同時間內(nèi)，肌紅蛋白的敏感性為 83%。AMI的癥狀出現(xiàn)6小時之內(nèi)，CK-MB 亞類對AMI的陰性預測值為97%，肌紅蛋白為95 %，也就是說，患者在懷疑 AMI的癥狀 出現(xiàn)6小時

44、之內(nèi)，如果 CK-MB亞型和/或肌紅蛋白結(jié)果陰性，基本上可以排除AMI的診斷。而同樣的時間內(nèi)，Tnl和TnT的AMI診斷敏感性僅為 65%，可能原因是 Tnl和TnT為 心肌結(jié)構(gòu)蛋白，壞死引起的崩解和釋放需要一定的時間。在AMI癥狀出現(xiàn)12- 16小時內(nèi)，Tnl和TnT對AMI的診斷變得高度敏感和特異，且當CK-MB通常高出其正常上限的10 20倍時，Tnl和TnT要遠高出其正常上限的20倍，有著很高的信噪比，籍此可以檢出微量的心肌壞死。由于Tnl和TnT對心肌損害的敏感特異的檢測，其對AMI的診斷也要密切結(jié)合 ECG、患者癥狀和其他心臟標志物。已有研究表明，在終末期心力衰竭、非缺血性心肌病等

45、情況下 亦可檢出Tnl和TnT的升高。目前認為，在既往的UA中，CK-MB正常的患者中，若能檢出Tnl和TnT的升高，即認為是發(fā)生了AMl，屬于NSTEMI的范疇，Tnl和TnT的升高是由于微小心肌損害（minor myocardial demage ）或微梗塞（microinfarction ）所致，區(qū)分這類 患者的意義是其預后有比Tnl和TnT不升高者要差。此外，ACS患者中，那些伴有 Tnl和TnT升高且不伴ECG上ST抬高的AMI患者可以從血小板llb/llla受體拮抗劑等新藥的治 療中得到較大獲益。Tnl和TnT在胸痛發(fā)生6小時內(nèi)可以檢測不到，如果STEMI患者在癥 狀出現(xiàn)不久即出現(xiàn)

46、 Tnl和TnT的升高，應考慮患者該次AMI發(fā)生前的所謂“ UA ”癥狀其實是心梗的表現(xiàn)，這種情況常常是由于罪犯血管的頓挫性阻塞（stuttering course of occlusion ）所導致，這類在 AMI癥狀出現(xiàn)不到6小時內(nèi)即出現(xiàn)Tnl和TnT的升高的患者預后要比不出 現(xiàn)著要差。Tnl和TnT的升高是AMI預后的獨立預測指標，而無論患者的年齡、ECG、CK-MB 的情況如何。必須注意，心臟血液標志物對AMI的診斷的特異性和敏感性是與該標志物在血液中出現(xiàn)的時間窗密切相關(guān)的，血漿CK-MB活性在AMI發(fā)生后3小時左右即開始升高，在12 16小時內(nèi)可達到可靠的診斷敏感性（對AMI的檢出率

47、90%）,在14 36小時內(nèi)達到高峰，在48 72小時內(nèi)逐漸回落到正常范圍內(nèi)。AMI后再灌注治療可以使 CK-MB的達峰時間提前，NQMI的MB-CK活性達峰時間在 12 15小時之間，而 QwMI在再灌注治療后，達峰 時間平均在28小時左右。在 AMI癥狀出現(xiàn)3小時左右，Tnl和TnT濃度AMI開始3小時 左右達血液中背景濃度的上限。在12 16小時可達到可靠的診斷敏感性（對AMI的檢出率>90%）,達峰時間在24 36小時，升高程度可持續(xù) 10 12天。各心臟標志物在體內(nèi)的出 現(xiàn)、達峰和持續(xù)時間見下表：標志物AMI后血液中開始 升高的時間（小時）平均達峰時（未行再灌注治療時）間恢復正

48、常的時間采樣檢查建議Myoglob in1 46 7小時24小時胸痛后1 2小時MLC6 122 4天6 12 天胸痛后至少12小時一次CTnl3 1224小時5 10 天胸痛后至少12小時一次CTnT3 1212小時2天5 14 天胸痛后至少12小時一次MB-CK3 1224小時2 3天每12小時一次，共三次*MB-CK組織型2 618小時尚無資料胸痛后60 90分鐘內(nèi)LDH1024 48小時10 14 天胸痛后至少24小時一次MHC485 6天14天胸痛后至少2天一次*采樣間隔為6 8小時時可提高敏感性MLC :肌凝蛋白輕鏈 cTnl:心臟肌鈣蛋白I cTnT :心臟肌鈣蛋白T LDH :

49、乳酸脫 氫酶 MHC :肌凝蛋白重鏈心臟標志物診斷Ml的標準CK-MB呈動態(tài)性的增加，然后下降，任意兩次的變化超過25%CK-MB>10 - 13U/L 或>5% 總的 CK 活性任意間隔至少4小時的MB-CK活性增加>50%單次CK-MB的增加>2倍CK-MB-2>1U/L 或 CK-MB-2/CK-MB-1>1.5超過72小時，出現(xiàn) Tnl或TnT的升高或LDH-1>LDH-2在診斷AMI時，要注意對心臟標志物的合理選擇，對于早期的AMI，即癥狀出現(xiàn)在 6左右以內(nèi)，可選擇 CK-MB亞型和肌紅蛋白。對于在癥狀出現(xiàn)10小時或更晚左右，因選擇總CK-M

50、B和Tnl或TnT。在胸痛等癥狀出現(xiàn)后 48 72小時內(nèi)入院的患者， 應選擇LDH-1， 但更為敏感和特異的指標是Tnl或TnT。對于接受溶栓或冠脈血管成形術(shù)的患者，在治療開始后的4 6小時內(nèi)，應每小時檢測血漿CK-MB活性或一種肌鈣蛋白， 然后間隔6-8小時采樣持續(xù)36小時。如果有胸痛或其他預示再梗的表現(xiàn)，采用應重新開始。采用心臟標志物診斷早期的再梗較為困難，但如果CK-MB已回落到正常范圍內(nèi)，則診斷較為容易，即可以看到血漿CK-MB活性的再次升高。在成功再灌注的患者，CK-MB的血漿峰值多回落到 10 15小時以內(nèi)，在 36 48小時內(nèi)恢復到正常水平，故在36 48小時后又出現(xiàn)CK-MB活

51、性的升高高度提示再梗，具體診斷標準為，如果連續(xù)24小時內(nèi)間隔最少4小時采樣至少有兩次血漿 CK-MB水平較基線水平(定義為前兩次血漿CK-MB活性的平均值)增加50%，并且至少有一次血樣中CK-MB活性上下波動9IU/L或濃度上下波動7ng/L以上。如果CK-MB處于上次心梗造成的下降支過程中，那么其活性增加25%可考慮是再梗塞所致。確證早期再梗塞采用 CK-MB-2更為合適，CK-MB-2在AMI后10 12小時 內(nèi)達峰值，在12 16小時內(nèi)已處于明顯的下降支，在此期間如出現(xiàn)CK-MB-2的升高，早期再梗的可能性很大。Tnl和TnT在AMI后10 14內(nèi)呈持續(xù)的升高狀態(tài)，故對早期再梗的診斷不

52、敏感。，肌紅蛋白在AMI后可以較快的經(jīng)腎臟排泄掉，故也是早期再梗的較敏感指標，但由于住院期間的靜脈穿刺或微小的骨骼肌損傷可使該指標不夠特異。對于圍術(shù)期 AMI的診斷，可以在手術(shù)后每隔 4 6小時連續(xù)測定 CK-MB、CK-MB亞型、 Tnl或TnT來確診，其他如CK可因手術(shù)時的損傷會顯著增高，故應選擇較特異的指標，尤 其是Tnl，研究表明手術(shù)造成的單純肌肉損傷并不引起Tnl的升高。因骨骼肌損傷也可釋放少量的CK-MB，但術(shù)后CK-MB的數(shù)倍升高提示圍術(shù)期 AMI的發(fā)生。在判斷心臟標志物的檢查結(jié)過時，必須注意以下情況：1、要充分考慮患者的臨床背景，即有無骨骼肌的疾病或損傷。2、血液中CK-MB活

53、性如呈不典型動態(tài)變化且持續(xù)時間較長，要考慮到一些炎性疾病。3、如果CK-MB的活性占不到CK總活性的5%,應懷疑骨骼肌的 損傷。4、CK活性的顯著升高如達正常范圍的20 30倍，多提示是骨骼肌的損傷。近年來，有關(guān) Tnl、TnT、肌紅蛋白、CK-MB以及CK-MB亞型的床邊檢測試劑和設(shè)備 相繼出現(xiàn)，它們可以向臨床大夫迅速提供有關(guān)標志物的半定量結(jié)果，為早期危險分層和指導治療提供了依據(jù)。對于其可靠性，專家建議對于陽性結(jié)果，仍須傳統(tǒng)的定量檢測加以證實。最近有關(guān)其他的一些心臟標志物陸續(xù)出現(xiàn)。如心臟脂肪酸結(jié)合蛋白(heart fatty acidbinding proteins , hFABP)、肌凝蛋

54、白輕鏈(myosin light chain , MLC )、肌凝蛋白重鏈(myosin heavy chain, MHC、糖原磷酸化酶同功酶 BB (glyogen phosphorylase isoenzyme BB , GPBB), 它們有的更利于早期診斷 AMI如hFABP、GPBB ,有的在血液中有著更長的時間窗如 MLC、 MHC，但這些新型的 Marker臨床應用經(jīng)驗積累不多，故多不推薦常規(guī)使用。影像學檢查AMI時胸片并無特異性表現(xiàn)，胸片可以提示動脈粥樣硬化的表現(xiàn)，有助于揭示病因， 胸片在胸痛的鑒別中有著意義，可以及時提示氣胸、肺梗塞伴胸腔積液、主動脈夾層、骨折等疾患，胸片還有助

55、于提示心臟的增大是由于AMI抑或瓣膜性疾病所致，雖然胸片可以顯示肺水腫跡象，需要注意的是有些嚴重的心力衰竭在胸片上并無肺水腫的表現(xiàn)。心力衰竭時胸片上肺水腫的表現(xiàn)要滯后于血流動力學的改變，左室充盈壓升高后，大約需要12小時以上才能引起胸片上肺水腫的表現(xiàn)，經(jīng)治療左室充盈壓恢復正常大約2天后胸片上的肺水腫表現(xiàn)才消退。二維超聲心動圖對于 ECG表現(xiàn)不典型的病例具有重要的輔助診斷意義，在懷疑ACS的患者，二維超聲心動圖如能發(fā)現(xiàn)室壁節(jié)段性運動障礙，高度提示該診斷， 尤其是在透壁性心?；騋wMI的患者，在NQMI的患者檢出略少但亦很常見。超聲心動圖還可以評價心功能，從而對預后作出大致的判斷。二維超聲心動圖尤

56、其是經(jīng)食道超聲心動圖（TEE）可以明確主動脈夾層的診斷，而主動脈夾層是AMI溶栓治療的絕對禁忌癥。超聲心動圖尤其是超聲造影心動圖（contrast echocardiography ）還可以發(fā)現(xiàn)頓抑的心肌、潛在缺血心肌。評估AMI后患者發(fā)生充血性心力衰竭的危險。多普勒超聲心動圖結(jié)合二維超聲心動圖可以發(fā)現(xiàn)AMI時的一些機械并發(fā)癥，如室間隔穿孔、二尖瓣乳頭肌斷裂等，并可以對異常血流作半定量的 計算，以及根據(jù) Bernoulli方程和返流血流速度計算心腔的壓力。TEE由于其檢測位置的優(yōu)勢，適于檢測左心房、主動脈降部、室間隔后部等心臟后面的結(jié)構(gòu)，TEE分辨率較TTE高，可以敏感的檢測心腔內(nèi)的血栓和心內(nèi)贅生物。磁共振顯像（magnetic resonance image，MRI ）在評價心梗的面積和存活的心肌以及心 肌缺血的范圍方面有很