急性心衰診斷和治療指南實(shí)施概要

1、急性心衰診斷和治療指南實(shí)施概要序言制定指南的目的是在一個(gè)特定的領(lǐng)域展現(xiàn)相關(guān)的證據(jù)，從而幫助臨床醫(yī)生衡量一種 特殊的診斷和治療過(guò)程的益處和危險(xiǎn)性。這些指南應(yīng)該對(duì)日常臨床診斷有所幫助。這些年歐洲心臟病協(xié)會(huì)（ESC）、其它不同組織及其它相關(guān)團(tuán)體已經(jīng)制定了大量的指 南和文件。這些指南和文件將威脅到指南的權(quán)威性和有效性，只有經(jīng)未受質(zhì)疑的制定程 序制定出的指南才能保證它的權(quán)威性和有效性。這是ESC及其它組織系統(tǒng)地制定指南的一個(gè)原因。盡管已經(jīng)制定出版高質(zhì)量指南的標(biāo)準(zhǔn)，但近期對(duì)1985至1998年同等評(píng)論雜志出版的指南的研究發(fā)現(xiàn)，大部分指南并不符合方法學(xué)研究。因此重要的是，指南應(yīng)用易理解 的形式表達(dá)。其次，亦

2、應(yīng)很好地指導(dǎo)指南的推行計(jì)劃。已嘗試確定指南是否促進(jìn)臨床實(shí) 踐及醫(yī)療資源的聯(lián)合使用。歐洲心臟病協(xié)會(huì)應(yīng)用指南委員會(huì)（CPG）指導(dǎo)和協(xié)調(diào)由特殊委員會(huì)、專家討論小組制 定的新指南的準(zhǔn)備工作。此寫作小組所選擇的專家被告知提供所有存在或可能有爭(zhēng)議的 論著。此種開誠(chéng)布公的形式存在于歐洲心臟協(xié)會(huì)及 ESC總部的文件中。委員會(huì)已有責(zé)任 為這些指南和文件進(jìn)行擔(dān)保。特別委員會(huì)已將建議的程序和/或治療的作用或功效及證據(jù)的級(jí)別進(jìn)行分類，如下表: 建議的分類： 第I類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或大多數(shù)人同意所作的診斷/治療是有益的、有幫助的且有效的; 第U類：對(duì)于治療的作用和/或功效有相反的循證醫(yī)學(xué)證據(jù)和/或分歧；na類：大量循

3、證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)認(rèn)為治療有效；n b類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)/觀點(diǎn)很少能證實(shí)治療有效；第川類：循證醫(yī)學(xué)證據(jù)或大多數(shù)觀點(diǎn)認(rèn)為治療無(wú)效且在有些情況下是有害的。*ESC不推薦使用第川類證據(jù)的分級(jí):A級(jí)：從大量隨機(jī)臨床試驗(yàn)或其后的分析中得出的數(shù)據(jù)B級(jí)：從一個(gè)單獨(dú)的隨機(jī)臨床試驗(yàn)或大的非隨機(jī)研究中得出的數(shù)據(jù)C級(jí)：專家得出的一致意見和/或小的研究得出的結(jié)論；回歸性研究1. 簡(jiǎn)介指南的目的是描述成人急性心力衰竭（AHF ）的診斷和治療的合理性。歐洲心臟病協(xié)會(huì)應(yīng)用指南委員會(huì)（CPG）提名特別委員會(huì)制定急性心衰指南。特別 委員會(huì)包括歐洲心臟病協(xié)會(huì)心衰協(xié)會(huì)的代表及重癥監(jiān)護(hù)治療歐洲協(xié)會(huì)（ESICM）的成員特別委員會(huì)的建議在一

4、個(gè)審查委員會(huì)中審閱并由CPG和ESICM改進(jìn)。綜合慢性心衰的診斷和治療，此指南包括心衰的診斷和治療的建議。此建議亦作為文件的未刪節(jié)版、指南的簡(jiǎn)化版和ESC的教育用CD出版2. 流行病學(xué)、病因?qū)W和臨床背景在許多國(guó)家由于人群年齡的多層次性、急性心肌梗死（AMI ）存活率的提高，使得當(dāng)前慢性心力衰竭（CHF）病人的數(shù)量快速增長(zhǎng)，同時(shí)使由于失代償性心力衰竭的住院 數(shù)增加。60-70%的急性心衰病人特別是老年人有冠心病。在年輕的被調(diào)查者中，急性心 衰多是由于擴(kuò)張型心肌病、心律失常、先天性心臟病、瓣膜性心臟病或心肌炎引起。急 性心衰的病因及并發(fā)癥參見表1。表1引起和加速急性心衰的因素(1)(2)(a)(b

5、)(c)(3)(4)(5)(6)(7)(8)(9)(10)(11)(a)(b)(c)(d)(e)(f)(g)(h)(i)(j)(12)(a)(b)(c)先前存在的慢性心力衰竭失代償（如心肌?。┘毙怨诿}綜合征心肌梗死/大范圍缺血的不穩(wěn)定型心絞痛和缺血性功能不全 急性心肌梗死的血流動(dòng)力學(xué)合并癥右室梗死高血壓危象急性心律失常（室速、室顫、房撲或房顫，其它室上性心動(dòng)過(guò)速） 瓣膜反流（心內(nèi)膜炎、腱索撕裂、原有的瓣膜反流加重） 重度主動(dòng)脈瓣狹窄重癥急性心肌炎心包填賽主動(dòng)脈夾層產(chǎn)后心肌病非心血管因素對(duì)治療缺少依從性容量負(fù)荷過(guò)重感染，特別是肺炎或敗血癥嚴(yán)重的肺部感染大手術(shù)后腎功能減退哮喘藥物濫用酒精濫用嗜鉻細(xì)

6、胞瘤高心輸出量綜合征敗血癥甲狀腺危象貧血在歐洲國(guó)家心衰治療花費(fèi)占醫(yī)療保健花費(fèi)的 1-2%,其中約75%用于住院病人治療。 在心臟病學(xué)中，進(jìn)展性心衰及相關(guān)的急性失代償已成為花費(fèi)最多的綜合征。急性心衰病人預(yù)后相當(dāng)不好。急性心肌梗死（AMI）合并嚴(yán)重的心力衰竭的病人死亡 率相當(dāng)高，12個(gè)月死亡率達(dá)到30%。同樣，已有報(bào)道急性肺水腫院內(nèi)死亡率達(dá) 12%，1 年死亡率達(dá)40%。急性心衰住院病人中約有 45%在12個(gè)月內(nèi)還要再次住院（約有 15%要兩次以上住 院）。在60天內(nèi)再次住院病人的死亡危險(xiǎn)程度從 30%到60%不等，主要取決于人口研究。I.急性心衰的定義、診斷步驟、儀器檢查及監(jiān)測(cè)3. 急性心衰的定

7、義及臨床分類3.1. 定義急性心力衰竭是繼發(fā)于心功能異常的急性發(fā)作的癥狀和體征。它可以與先前存在的 心臟疾病同時(shí)發(fā)生或不伴有基礎(chǔ)心臟疾病。心功能不全包括收縮功能不全和舒張功能不 全，心臟節(jié)律異常，或前、后負(fù)荷失常。急性心衰通常危及生命并需要緊急治療。急性心力衰竭可以表現(xiàn)為急性起?。ㄏ惹安恢行墓δ懿蝗牟∪诵掳l(fā)生的急性心 力衰竭）或慢性心力衰竭急性失代償。急性心力衰竭病人可以有不同的臨床表現(xiàn)（表 2）:（i）心力衰竭急性失代償（新發(fā)或慢性心力衰竭失代償）具有急性心力衰竭的癥 狀和體征，但較輕微，并不符合心源性休克、肺水腫或高血壓危象的標(biāo)準(zhǔn)。（ii）高血壓性急性心力衰竭：具有心力衰竭的癥狀和體征

8、并伴有高血壓和相關(guān)的 左室功能不全，胸片示急性肺水腫。（iii）肺水腫（通過(guò)胸片證實(shí)）伴有嚴(yán)重的呼吸困難，并有滿肺的爆裂音和端坐呼 吸，治療前呼吸室內(nèi)空氣血氧飽和度小于 90%。（iv）心源性休克：心源性休克是糾正前負(fù)荷后由心衰引起的組織低灌注。對(duì)于血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)并無(wú)明確的定義在研究中（表2）血流動(dòng)力學(xué)指標(biāo)可以解釋患病率和最終 結(jié)果的不同，但是心源性休克的特征通常是血壓降低（收縮壓 90mmHg或平均動(dòng)脈壓 下降30mmHg）和/或少尿（0.5ml/kg/h），脈搏60bpm,有或沒(méi)有器官充血的證據(jù)。低心輸 出量綜合征可以發(fā)展為心源性休克。（v ）高心輸出量衰竭的特征是高心輸出量，通常心率較快

9、（由心率失常、甲亢、貧 血、Paget病、醫(yī)源性或其它機(jī)制引起）、四肢溫暖、肺充血，有時(shí)在感染性休克中伴有 低血壓。（vi）右心衰竭的特征是低心輸出量綜合征，并伴有頸靜脈壓增加、肝大和低血壓。在心臟監(jiān)護(hù)病房和重癥監(jiān)護(hù)病房聯(lián)合使用急性心衰的不同分類。根據(jù)臨床表現(xiàn)和胸 片改變進(jìn)行Killip分級(jí)，根據(jù)臨床表現(xiàn)和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)進(jìn)行Forrester分級(jí)。這些分級(jí)已通過(guò)急性心梗后發(fā)生的急性心衰證實(shí)，并應(yīng)用于新發(fā)的急性心力衰竭。第三個(gè)“臨床 嚴(yán)重性”分級(jí)已在心肌病研究中得到證實(shí)，并根據(jù)臨床表現(xiàn)測(cè)定。它更適用于慢性心力 衰竭失代償。3.1.1. Killip分級(jí)。Killip分級(jí)是在治療急性心梗時(shí)臨床用來(lái)

10、評(píng)估心肌梗死的嚴(yán)重性。I級(jí)：無(wú)心力衰竭。沒(méi)有心功能失代償?shù)陌Y狀；U級(jí)：心力衰竭。診斷標(biāo)準(zhǔn)包括啰音、奔馬律和肺靜脈高壓。肺充血，中下肺野可 聞及濕啰音；川級(jí)：嚴(yán)重的心力衰竭。明顯的肺水腫，滿肺濕啰音；/高血 通常正常咼+/->18Kn - v/F n - m低于正常+W級(jí)：心源性休克。癥狀包括低血壓（SBPC 90mmH）外周血管收縮的證據(jù)如少尿、 發(fā)紺和出汗。臨床表現(xiàn)心率SBPCIPCWPKillip/Forrester多尿低灌注終末器官mmHgmmHg分級(jí)低灌注L/min/ m2I充血性心力衰竭急1;1低于正常低于正常/輕微升1+/-性失代償+/-/高高高Kn /F n+-表2 常見臨

11、床和血流動(dòng)力學(xué)特征+，并有CNS+/-壓危象的急性心衰癥狀n 伴有高血壓病低升高Km /F n>16+/-山 伴有肺水腫的急性 心衰IV a心源性休克/低心輸Vb嚴(yán)重的心源性休克>90<90<1.8>18KV /F V非常少+ +V 高心輸岀量心衰+/-+/-Kn /F I - n+w 急性右心衰竭通常低低低低F I+/-+/- +低于正常低，2.2少Km - V /F I -山+出量綜合征上述情況有例外；表2中數(shù)據(jù)適用于大多數(shù)情況。*低心輸岀量綜合征是一種主觀感覺(jué)，臨床表現(xiàn)可與上述分類重迭。SBP收縮壓；CI心臟指數(shù)；PCWP肺毛細(xì)血管楔壓；CNS中樞神經(jīng)系統(tǒng)3

12、.1.2. Forrester分級(jí)。急性心衰Forrester分級(jí)同樣用于急性心梗病人，根據(jù)臨床特點(diǎn)和血 流動(dòng)力學(xué)特征分為4級(jí)（圖1）0臨床上根據(jù)外周低灌注（脈搏細(xì)速、皮膚濕冷、末梢發(fā) 紺、低血壓、心動(dòng)過(guò)速、譫妄、少尿）和肺充血（啰音、胸片異常）進(jìn)行臨床分級(jí)，根 據(jù)心臟指數(shù)降低（w 2.2L/min/m2）和肺毛細(xì)血管壓升高（18mmHg進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)分級(jí)。 最開始的指南根據(jù)臨床和血流動(dòng)力學(xué)特點(diǎn)制定治療方案。1組的死亡率為2.2%,n組為10.1%,m組為 22.4%,V組為 55.5%。3.1.3. “臨床嚴(yán)重性”分級(jí)。根據(jù)末梢循環(huán)（灌注）和肺部聽診（充血的表現(xiàn)）進(jìn)行臨床嚴(yán)重性分級(jí)。病人可分

13、為1級(jí)（A組）（皮膚干、溫暖），級(jí)（B組）（皮膚濕、溫暖）， 川級(jí)（L組）（皮膚干冷）和"級(jí)（C組）（皮膚濕冷）。此分級(jí)已經(jīng)被心肌病研究證實(shí)有 效，并同樣適用于接受住院治療或院外的慢性心力衰竭病人。32急性心衰的臨床綜合征急性心衰是一種臨床綜合征，伴有心輸出量減少、組織低灌注、肺毛細(xì)血管楔壓（PCWP）增加和組織充血。它的根本機(jī)制可以是心源性或心外因素，可以是急性綜合征 解決前短暫的、可逆的一種表現(xiàn)，亦可以引起永久損害從而導(dǎo)致慢性心力衰竭。心功能 不全包括收縮性或舒張性心功能不全（主要由缺血和感染引起），急性瓣膜功能不全、心包填塞、心律失?；蚯?后負(fù)荷失常。多種心外因素可以通過(guò)改變心

14、負(fù)荷導(dǎo)致急性心力衰 竭，如：（i）體循環(huán)或肺循環(huán)高壓或大面積肺栓塞引起的后負(fù)荷增加，（ii）由于液體入量過(guò)多或由于腎衰、內(nèi)分泌疾病導(dǎo)致的排泄過(guò)少?gòu)亩鹎柏?fù)荷增加，或（iii）由于 感染、甲亢、貧血、Paget病引起的高心輸出量狀態(tài)。心力衰竭可以同時(shí)合并其它器官疾 病。嚴(yán)重的心力衰竭亦可引起致死性多器官衰竭。恰當(dāng)?shù)拈L(zhǎng)期治療，并且，如有可能，在病因?qū)W基礎(chǔ)上糾正解剖學(xué)異常，可以預(yù)防急 性心衰發(fā)生并可以改善長(zhǎng)期預(yù)后。急性心衰可以分為前向左心衰、前向右心衰和后向左心衰、后向右心衰，或是這些 同時(shí)存在。組織低灌注 3.5fH-正常灌注 3f2.5輕度低灌注嚴(yán)重 1.5低灌注0.5152025303540

15、18510Forrester et al.AmJCardiol1977;39:137PCWP mmHg肺充血臟指數(shù)和肺毛細(xì)血管壓的特點(diǎn)。 CI -W代表臨床嚴(yán)重性。3.2.1. 前向急性心衰（左心衰和右心衰） 。前向急性心力衰竭可以只表現(xiàn)為輕度的勞力性 呼吸困難，嚴(yán)重時(shí)亦可有心源性休克的表現(xiàn)，包括休息時(shí)組織灌注減低的表現(xiàn)如虛弱、 譫妄、嗜睡、面色蒼白、紫紺、皮膚濕冷、低血壓、脈搏細(xì)速和少尿等。各種病因都可引起此綜合征。通過(guò)病史可以做出診斷，如：（i）急性冠脈綜合征，具 有相關(guān)的危險(xiǎn)因素、病史和相關(guān)體征；（ii）急性心肌炎，并有相關(guān)的急性病毒感染的病 史；（込）急性瓣膜功能不全，并有慢性瓣膜病、

16、瓣膜手術(shù)、細(xì)菌性感染性心內(nèi)膜炎或胸 部外傷的病史；（iv）肺栓塞的病史和體征；（v）心包填塞。心血管系統(tǒng)的查體可以是診斷的主要依據(jù)，如：頸靜脈擴(kuò)張、奇脈（心包填塞時(shí)） 、 心肌收縮功能不全導(dǎo)致的心音低鈍，或顯示瓣膜病變的人造瓣膜音消失或雜音。前向急性心衰的緊急治療應(yīng)包括支持治療以增加心輸出量和組織攝氧。 可以通過(guò)血管 擴(kuò)張劑、體液置換以達(dá)到理想的前負(fù)荷，短期應(yīng)用正性肌力藥和（有時(shí)）主動(dòng)脈內(nèi)球囊 反搏。3.2.2. 左心后向衰竭。左心后向衰竭與不同程度的左室功能不全有關(guān)。可以只有輕度的 勞力性呼吸困難，亦可有肺水腫，表現(xiàn)為氣促（干咳，有時(shí)有泡沫痰） 、面色蒼白甚至紫 紺，皮膚濕冷，血壓正常或升高

17、。全肺可聽到小水泡音。胸片可見肺充血 / 水腫。左心病理學(xué)改變可以引起此綜合征， 包括：慢性心功能不全， 急性損傷如心肌缺血或 梗死，主動(dòng)脈瓣或二尖瓣功能不全，心律不齊或左室壁瘤。心外因素包括嚴(yán)重的高血壓、 高心輸出量狀態(tài)（貧血、甲亢）和神經(jīng)癥狀（腦腫瘤或外傷） 。心血管系統(tǒng)的查體包括心尖搏動(dòng)、 心音的性質(zhì)、 雜音。肺部聽診可聽到小水泡音和呼 氣性喘息（“心源性哮喘”），這些可以作為主要診斷依據(jù)。左心后向衰竭的治療主要應(yīng)用血管擴(kuò)張劑加利尿劑， 如有需要應(yīng)用氣管擴(kuò)張劑和鎮(zhèn)靜 劑。呼吸支持是必要的?？梢詰?yīng)用持續(xù)正壓通氣（ CPAP或肺侵入性正壓通氣，或者在 默寫情況下氣管插管后進(jìn)行侵入性通氣。3.

18、2.3. 右心后向衰竭。急性右心衰竭于肺和右心功能不全有關(guān)，包括合并肺動(dòng)脈高壓的 慢性肺疾病惡化，或急性大面積肺疾病（如大面積肺炎或肺栓塞） ，急性右室梗死，三尖 瓣功能不全（損傷或感染） ，和急性 / 亞急性心包疾病。應(yīng)考慮左心疾病發(fā)展為右心衰竭 和長(zhǎng)期的先天性心臟病導(dǎo)致的右心衰。肺心肺因素包括腎病綜合征和終末期肝病，亦應(yīng) 考慮能產(chǎn)生血管活性肽的腫瘤。典型的表現(xiàn)包括乏力、踝部凹陷性水腫、上腹部觸痛（由于肝充血） 、氣短（伴有胸 腔積液）和腹部膨隆 （伴腹水），全身綜合征， 表現(xiàn)為全身水腫， 伴有肝功能不全和少尿。通過(guò)病史和查體可以確診急性右心衰竭、 作出鑒別診斷并進(jìn)行進(jìn)一步的檢查， 包括心

19、電圖、血?dú)夥治?、D-二聚體測(cè)定、胸片、多普勒心臟超聲、血管造影或胸部CT有心后向衰竭液體負(fù)荷過(guò)重可應(yīng)用利尿劑，包括螺內(nèi)酯，有時(shí)短期應(yīng)用小劑量（ “利 尿劑量”）多巴胺。治療還應(yīng)包括：肺部感染和細(xì)菌性心內(nèi)膜炎時(shí)應(yīng)用抗生素；鈣信道阻 滯劑、一氧化氮；急性肺栓塞時(shí)應(yīng)用抗凝劑、溶栓劑和血栓切除術(shù)。4. 急性心衰的病理生理4.1. 急性衰竭心臟的惡性循環(huán)急性心衰的最后的共同點(diǎn)是重度心肌收縮無(wú)力，心輸出量不足以維持末梢循環(huán)的需要。 不考慮引起急性心衰的根本原因，如果不進(jìn)行合理治療，將導(dǎo)致惡性循環(huán)，從而導(dǎo)致慢 性心力衰竭和死亡。參見圖2,并在其它章節(jié)詳述。為了能使急性心衰病人對(duì)治療有反應(yīng)，心功能不全必須是可

20、逆的。這對(duì)于由于心肌缺血、頓抑或冬眠引起的急性心衰是極其重要的，因?yàn)樾募∪毖?、頓抑或冬眠引起的心功 能不全經(jīng)過(guò)合理的治療后是可以恢復(fù)正常的。4.2. 心肌頓抑心肌頓抑是在較長(zhǎng)時(shí)間的心肌缺血后發(fā)生的心功能不全。此種缺血可以短期存在，即使 在血流正常時(shí)亦可存在。心肌頓抑的長(zhǎng)度和持續(xù)時(shí)間取決于先前心肌缺血損傷的嚴(yán)重性 和持續(xù)時(shí)間。4.3. 心肌冬眠心肌冬眠是由于冠脈血流嚴(yán)重減少引起的心功能損傷，但心肌細(xì)胞仍是完好的。通過(guò)增 加血流和組織攝氧，冬眠心肌可以恢復(fù)它的正常功能。異常心肌冬眠和心肌頓抑可以同時(shí)存在。當(dāng)頓抑心肌保留收縮能力并對(duì)收縮刺激有反應(yīng) 時(shí)，冬眠心肌可以通過(guò)血流的再通和組織攝氧的恢復(fù)及時(shí)恢

21、復(fù)。因?yàn)檫@些機(jī)制取決于心 肌損傷的持續(xù)時(shí)間，要逆轉(zhuǎn)這些病理生理學(xué)改變必須盡快恢復(fù)組織攝氧和血流。進(jìn)行其它診斷通過(guò)心電圖/其它檢查評(píng)價(jià)心功能U異常圖3 急性心衰的診斷5. 急性心力衰竭的診斷根據(jù)癥狀和臨床表現(xiàn)診斷急性心衰，同時(shí)一些適當(dāng)?shù)臋z查如心電圖、胸片、生化標(biāo)記物和多普勒心臟超聲亦支持診斷（圖3）。根據(jù)上文所述表準(zhǔn)可分為收縮性和/或舒張性功能 不全（圖4），以及前向或后向左心或右心衰竭。5.1. 臨床評(píng)估對(duì)末梢循環(huán)、靜脈充盈和體溫進(jìn)行系統(tǒng)的臨床評(píng)估是重要的。在惡化性心力衰竭中，可從頸總靜脈壓觀察右室充盈增加。當(dāng)不能從頸總靜脈評(píng)估時(shí) （如由于頸靜脈瓣），可觀察頸外靜脈。在急性心衰中解釋中心靜脈壓

22、（CVP升高要謹(jǐn)慎，因?yàn)檫@可能是低右室充盈時(shí)反應(yīng)出的靜脈順應(yīng)性減低伴右室順應(yīng)性減低。評(píng)估心室功能LVEF J < 40% >左室射血分?jǐn)?shù)LVEF仍“保持”左室收縮功能不全r短暫的收縮功能不全舒張功能不全評(píng)估錯(cuò)誤，其它引起心力衰竭的原因, 診斷錯(cuò)誤（沒(méi)有心力衰竭）圖4在急性心衰時(shí)評(píng)估左室功能通過(guò)肺部聽診可以估算左心室充盈壓：肺野可聞及濕羅音通常表明充盈壓升高。胸片 可見肺充血和胸腔積液，從而證實(shí)左心室充盈壓增加并對(duì)其嚴(yán)重性進(jìn)行分級(jí)。I類建議，C級(jí)證據(jù)由于臨床狀況進(jìn)展迅速，在緊急情況下評(píng)估左心室充盈壓有可能發(fā)生錯(cuò)誤。心臟聽診可聞 及心房心室奔馬律（S3、S4）。心音的性質(zhì)、心房心室奔馬

23、律和瓣膜雜音對(duì)于診斷和臨床評(píng)估是 很重要的。尤其在老年人調(diào)查組中，通過(guò)檢查脫失的脈搏和頸動(dòng)脈、腹壁動(dòng)脈雜音來(lái)估測(cè)動(dòng)脈 硬化的程度亦很重要。5.2. 心電圖（ECG在急性心力衰竭中普通心電圖是異常的。 心電圖可以確定心律，幫助確診急性心衰的病因并評(píng) 估心臟的負(fù)荷狀態(tài)。在急性冠脈綜合征是做心電圖是必要的。心電圖可以描述出急性左室/右室或左房/右房勞損，心包炎及先前存在的左室和右室肥大或擴(kuò)張型心肌病。12導(dǎo)聯(lián)心電圖和持續(xù)心電監(jiān)護(hù)可以發(fā)現(xiàn)心律失常。5.3. 胸部X線和影像技術(shù)對(duì)于所有的急性心衰病人可以早期即行胸部X線和其它影像學(xué)檢查，以評(píng)估先前的心肺情況（心臟的形狀和大?。┖头纬溲?。它可以用于診斷、疾

24、病進(jìn)展的隨訪或確定對(duì)治療的反應(yīng)不穩(wěn) 定性。胸片可以鑒別心力衰竭來(lái)源于炎癥還是肺部感染。肺部CT同時(shí)進(jìn)行或不進(jìn)行對(duì)比血管造影和閃爍掃描可確定肺的病理改變和診斷大的肺栓塞。CT或經(jīng)食道超聲檢查可用于主動(dòng)脈夾層的診斷。5.4. 實(shí)驗(yàn)室檢查急性心衰的病人應(yīng)進(jìn)行一系列的實(shí)驗(yàn)室檢查（表3）。在所有的嚴(yán)重的心力衰竭的病人中都應(yīng)進(jìn)行動(dòng)脈血?dú)夥治觯ˋstrup ）,它可以評(píng)估氧含量（PO2）、呼吸充分（PCO）、酸堿平衡（pH和 堿缺乏。在非低心輸出量和血管緊張性休克時(shí)應(yīng)用非侵入性檢查如脈搏的血氧測(cè)定和潮氣末的 CO （循證醫(yī)學(xué)證據(jù)C級(jí)）。靜脈氧飽和度測(cè)量（如頸靜脈）可用于評(píng)估全身的氧供需平衡。心室釋放B型腦鈉

25、肽（BNP是對(duì)血管張力和容量負(fù)荷升高的反應(yīng)。在急診室測(cè)定有呼吸 困難的病人的 BUN含量以排除和/或確定是否有充血性心力衰竭（CHF。NT-前BNP應(yīng)小于 300pg/ml,BNP小于100pg/ml，但在老年組中研究較少。在“閃電性”肺水腫時(shí)，確診時(shí) BNP 水平仍會(huì)保持正常。另外，BNP是排除心力衰竭好的陰性指標(biāo)。不同的臨床狀況（包括腎衰和 敗血癥）可以影響B(tài)NP濃度。如果BNP濃度升高，應(yīng)進(jìn)一步進(jìn)行檢查。如果急性心衰已確診， 則血漿BNP濃度和NT-前BNP濃度升高將會(huì)提示預(yù)后。BNP在急性心衰診斷中的作用有待完善。表3住院的急性心衰病人的實(shí)驗(yàn)室檢查檢查檢查血細(xì)胞計(jì)數(shù)血小板計(jì)數(shù)INR在抗

26、凝或嚴(yán)重的心力衰竭時(shí)檢查CRP檢查D-二聚體檢查（若CRP升高或病人較長(zhǎng)時(shí)間住院可能有假陽(yáng)性）尿素和電解質(zhì)檢查（Na+、K+、尿素、血肌酐）動(dòng)脈血?dú)夥治鲈趪?yán)重的心力衰竭或糖尿病病人時(shí)檢查轉(zhuǎn)氨酶應(yīng)考慮檢查'口檢查檢查應(yīng)考慮檢查血漿BNP或 NT-前BNP應(yīng)考慮檢查應(yīng)在進(jìn)行鑒別診斷或確定終末器官衰竭時(shí)進(jìn)行其它特殊的實(shí)驗(yàn)室檢查。INR=血栓形成時(shí)間國(guó)際標(biāo)準(zhǔn)化率；Tnl=肌鈣蛋白l;TnT=肌鈣蛋白T.5.5心臟超聲對(duì)于評(píng)估潛在急性心衰或并發(fā)急性心衰病人心臟功能和結(jié)構(gòu)的改變，尤其是在急性冠脈綜合征中，心臟超聲是重要的檢查工具。I類建議，C級(jí)證據(jù)多普勒-心臟超聲可以用以評(píng)估局部或左室和右室功能、

27、瓣膜結(jié)構(gòu)和功能、可能存在的心 包病變、急性心肌梗死的機(jī)械并發(fā)癥以及在很少情況下觀察占位性病變?？梢酝ㄟ^(guò)主動(dòng)脈多普勒成像或肺時(shí)間速度輪廓測(cè)定評(píng)估心輸出量。多普勒-心臟超聲亦可以用于評(píng)估肺動(dòng)脈壓（通過(guò)三尖瓣反流血量）和測(cè)量左室前負(fù)荷。在急性心衰的病人，心臟超聲并不如右心導(dǎo)管檢查有 效。5.6.其它研究 在冠脈-動(dòng)脈相關(guān)并發(fā)癥如不穩(wěn)定型心絞痛或心肌梗死時(shí)，血管造影是重要的，在血管造影基 礎(chǔ)上進(jìn)行血管重建治療可以促進(jìn)預(yù)后。I類建議，B級(jí)證據(jù)正如在指南中關(guān)于慢性心衰診斷的建議一樣，通過(guò)其它檢查不能解釋持續(xù)很久的急性心 衰，可以進(jìn)行冠脈造影。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC插入可以幫助診斷急性心衰。詳見 。6. 急性心

28、衰的治療目標(biāo)首要目標(biāo)是改善癥狀和穩(wěn)定血流動(dòng)力學(xué)狀態(tài) （表4,圖5）。但是，血流動(dòng)力學(xué)改善通常是假象, 應(yīng)同時(shí)伴有（呼吸困難和/或乏力）的改善。短期癥狀改善應(yīng)與長(zhǎng)期心輸出量改善相稱。這可 以通過(guò)避免或減少心肌損害實(shí)現(xiàn)。表4急性心衰病人的治療目標(biāo)臨床癥狀（呼吸困難和/或乏力）減輕臨床體征減少體重減輕尿量增多組織攝氧量增多實(shí)驗(yàn)室檢查血清電解質(zhì)正常BUN和/或肌酐Js-膽紅素J血漿BNPJ血糖正常血流動(dòng)力學(xué)肺毛細(xì)血管楔壓J <18mmHg心輸出量和/或每搏輸出量f結(jié)局重癥監(jiān)護(hù)室治療時(shí)間縮短住院時(shí)間減少再次住院間隔時(shí)間延長(zhǎng)死亡率下降耐受度治療措施撤換發(fā)生率低副作用減少BUN血尿素氮|治療的另一目的

29、是減少心衰的臨床表現(xiàn)。在治療充血和少尿的急性心衰病人，體重減輕和 /或尿量增多是有益的反應(yīng)。同樣，血氧飽和度、肝功、腎功和/或電解質(zhì)的改善都是治療有效的指標(biāo)。血清BNP濃度可以反映血流動(dòng)力學(xué)改善情況，其濃度降低是有益的。治療結(jié)局有益影響是靜脈內(nèi)應(yīng)用血管活性藥物治療時(shí)間縮短，住院時(shí)間縮短，再次住院時(shí) 間間隔延長(zhǎng)。院內(nèi)死亡率和長(zhǎng)期死亡率降低亦是治療的主要目標(biāo)之一。最后，在急性心衰病人中，應(yīng)使用安全、可耐受的治療。在緊急治療急性心衰病人時(shí)，應(yīng) 聯(lián)合使用低撤回率和副作用少的治療措施。圖5 急性心衰病人的緊急處理目標(biāo)。在冠心病病人平均血壓（Mbp應(yīng)稍高以保證冠脈灌注，平均血壓 >70mmH或收縮壓

30、 >90mmHg6.1. 急性心衰的治療團(tuán)隊(duì)急性心衰病人能夠在為心衰病人保留的地方得到專家小組的緊急治療是最好的結(jié)果。急 性心衰病人應(yīng)由有經(jīng)驗(yàn)的心血管病醫(yī)生和/或其它適合的、經(jīng)過(guò)訓(xùn)練的人員進(jìn)行救治。診 斷應(yīng)盡早，并應(yīng)接近診斷程序。如果需要可進(jìn)行心臟超聲或冠脈造影檢查。在醫(yī)療系統(tǒng)里治療急性心衰病人需要治療計(jì)劃。I類建議，B級(jí)證據(jù)對(duì)照研究已經(jīng)顯示在心力衰竭治療中，經(jīng)過(guò)專業(yè)人員治療的病人住院時(shí)間更短。 適當(dāng)?shù)鼗蜃裾誆SC旨南的建議，急性心衰治療應(yīng)跟隨一個(gè)臨床診療計(jì)劃。通常由專業(yè)護(hù)士告知病人及其家屬有關(guān)治療及相關(guān)信息。應(yīng)對(duì)專業(yè)護(hù)士和心血管病 / 心力衰竭 / 重癥監(jiān)護(hù)專業(yè)人員繼續(xù)進(jìn)行專業(yè)培訓(xùn)。

31、基于急性心臟治療工作組的專業(yè)意見， 在內(nèi)科重癥監(jiān)護(hù)室及相關(guān)的小的監(jiān)護(hù)室， 建立 標(biāo)準(zhǔn)的機(jī)構(gòu)、護(hù)理人員及需要的設(shè)備的建議正在制定中。7. 急性心衰病人的儀器操作和檢查急性心衰病人一到急診室即進(jìn)行各種檢查，并同時(shí)進(jìn)行在原始病因中詳述的診斷措施。 檢查的種類和水平具有很大的個(gè)體差異，很大程度上取決于心臟失代償?shù)膰?yán)重性和對(duì)最 初治療的反應(yīng)性。亦應(yīng)有相關(guān)的推理。指南中所討論的檢查是根據(jù)專家的意見所列。7.1. 非侵入性檢查 在所有病情嚴(yán)重的病人中，應(yīng)例行測(cè)量血壓；血壓、體溫、呼吸頻率、心率、心電圖是 必須測(cè)量的。一些實(shí)驗(yàn)室檢查應(yīng)重復(fù)測(cè)量，如：電解質(zhì)、肌酐、血糖、感染標(biāo)志物或其 它代謝異常的標(biāo)志物。應(yīng)治療

32、低鉀或高鉀。這些檢測(cè)都很簡(jiǎn)單，應(yīng)用現(xiàn)代自動(dòng)設(shè)備亦很 快得出結(jié)果。如果病人病情惡化，這些檢測(cè)都應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)。在急性失代償階段， 尤其是急性事件中表現(xiàn)缺血或心律失常， 必須做心電圖 （觀察心 律失常和ST段）。I類建議，C級(jí)證據(jù)在治療的開始應(yīng)保持血壓正常，并應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)（如每 5 分鐘監(jiān)測(cè)一次），直到血管擴(kuò) 張劑、利尿劑或正性肌力藥的劑量穩(wěn)定之后。在不存在血管強(qiáng)烈收縮和心率較快情況下， 非侵入性檢查、自動(dòng)血壓計(jì)測(cè)量血壓是可靠的。I類建議，C級(jí)證據(jù)血樣檢測(cè)儀是一種很簡(jiǎn)單的非侵入性裝置，它可以估測(cè)動(dòng)脈血紅蛋白氧飽和度（SaO）。除了病人有心源性休克，對(duì)SaO的評(píng)估通常占聯(lián)合血氧測(cè)定的2%血氧檢測(cè)儀 可以持

33、續(xù)用于病情不穩(wěn)定的病人，這些病人用間斷正壓吸氧（Fi02）治療要強(qiáng)于直接置于 空氣中治療。亦應(yīng)在急性失代償時(shí)接受吸氧治療的病人間斷使用血氧檢測(cè)儀（每小時(shí)一 次）。I類建議，C級(jí)證據(jù)可以應(yīng)用多普勒技術(shù)非侵入性地測(cè)量心輸出量和前負(fù)荷（詳見 5.5 ）。有很少的證據(jù) 來(lái)證明選擇哪一個(gè)來(lái)測(cè)量，如果理解了個(gè)體測(cè)量裝置的限制性，切適當(dāng)?shù)貞?yīng)用數(shù)據(jù)，則 二者無(wú)差異。n b類建議，C級(jí)證據(jù)7.2. 侵入性檢查7.2.1. 動(dòng)脈插管。動(dòng)脈插管的指征是由于血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定或需要多個(gè)動(dòng)脈血分析，需 要持續(xù)動(dòng)脈壓分析。插入一個(gè)直徑為 20標(biāo)尺 2英寸的動(dòng)脈導(dǎo)管的并發(fā)癥發(fā)生率很低。n b類建議，C級(jí)證據(jù)7.2.2. 中心

34、靜脈插管。中心靜脈插管可以接近中央靜脈循環(huán)，并可用于注射藥物和液體， 測(cè)定CVF和上腔靜脈（SVC或右房的靜脈血氧飽和度（SvO）,以評(píng)估氧氣的運(yùn)輸情況。n b類建議，C級(jí)證據(jù)應(yīng)避免過(guò)分關(guān)注右房壓測(cè)定，因?yàn)橛曳繅簻y(cè)定在急性心衰病人中很少與左房壓、左室 充盈相關(guān)。CVP測(cè)定亦受三尖瓣反流和呼氣末正壓通氣（PEEP的影響。I類建議，C級(jí)證據(jù)723.肺動(dòng)脈導(dǎo)管。肺動(dòng)脈導(dǎo)管（PAC是一種球囊漂浮導(dǎo)管，測(cè)量上腔靜脈壓、右房壓、 右室壓、肺動(dòng)脈壓及心輸出量?，F(xiàn)代導(dǎo)管可以半連續(xù)測(cè)定心輸出量及混合靜脈血氧飽和 度、右室舒張末容積和射血分?jǐn)?shù)。盡管診斷急性心衰通常不使用 PAC但在并發(fā)心肺疾患的病人，可以應(yīng)用 P

35、AC區(qū)別心 源性或非心源性原因。PAC常用于估測(cè)PCWP心輸出量和其它血流動(dòng)力學(xué)變量，并在嚴(yán) 重的彌漫性肺疾患或最初治療不緩解的血流動(dòng)力學(xué)異常進(jìn)行指導(dǎo)治療。在左室肥厚（LVH、糖尿病、纖維化、正性肌力藥、肥胖、缺血等引起的二尖瓣狹窄（ MS、主動(dòng)脈 瓣反流（AR、心室相對(duì)運(yùn)動(dòng)、高氣道壓或左室僵硬的病人中，PCW并不能準(zhǔn)確反映左室 末壓（ LVEDP）. 在急性心衰病人中，常能發(fā)現(xiàn)重度三尖瓣反流，通過(guò)熱稀釋法檢測(cè)可能 對(duì)心輸出量做出過(guò)高或過(guò)低估計(jì)。幾個(gè)對(duì)使用PAG®行的回顧性研究表明在急性心肌梗死時(shí)使用PAC可增加死亡率。在幾組研究中通過(guò)病例混合的差別部分解釋了這些觀察。在其它對(duì)病人的

36、幾組研究中亦相 繼報(bào)道了此發(fā)現(xiàn)。近期進(jìn)行的一項(xiàng)前瞻性隨機(jī)研究，它包含一組病情極重病人的混合組。 盡管對(duì)PAC勺隨機(jī)選擇在第一個(gè)24小時(shí)增加了液體潴留，此研究并沒(méi)有闡明結(jié)果的差異。 即使PAC來(lái)源于可造成傷害的導(dǎo)管（有時(shí)在一個(gè)不恰當(dāng)?shù)男问剑玃AC對(duì)病人無(wú)害。對(duì)傳統(tǒng)治療無(wú)反應(yīng)的病人、 合并充血及低灌注的病人引起血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定， 對(duì)此類 病人隨機(jī)應(yīng)用PAC在這些病人中插入PAC以保證心室最佳的液體負(fù)荷，并指導(dǎo)血管活性 治療和應(yīng)用正性肌力藥（表 5）。由于隨著使用時(shí)間的延長(zhǎng)并發(fā)癥會(huì)增多，當(dāng)需要特殊數(shù) 據(jù)時(shí)（通常要了解病人的液體情況）插入導(dǎo)管嚴(yán)格按照指征，并在不需要時(shí)（如當(dāng)利尿 劑和血管擴(kuò)張劑已達(dá)

37、到效果時(shí)）就盡快拔出。n b類建議，C級(jí)證據(jù)在心源性休克和持續(xù)的嚴(yán)重低心輸出量綜合征中， 建議測(cè)定混合靜脈氧飽和度以估測(cè) 氧離曲線（SpQSvO）。應(yīng)使急性心衰病人SvO2保持65鳩上。n . 急性心衰的治療8. 急性心衰治療的常用藥物感染：進(jìn)展期的急性心衰病人易并發(fā)感染，常發(fā)生呼吸系統(tǒng)或消化系統(tǒng)感染，敗血癥或 革蘭陽(yáng)性菌引起的院內(nèi)感染。C反應(yīng)蛋白（CRP增加及在一般情況下降低可能是感染的 唯一征象可無(wú)發(fā)熱?？刂坪吞幚硇〉母腥疽员３制つw的完整性是必需的。建議進(jìn)行 常規(guī)教育。如有指征應(yīng)用抗生素。糖尿?。杭毙孕乃ヅc代謝異常有關(guān)。常發(fā)生高血糖。應(yīng)停止使用常規(guī)降糖藥，并根據(jù)多次血糖測(cè)定使用胰島素來(lái)控制

38、血糖。在病情嚴(yán)重的糖尿病病人中正常血糖可增加存活 率。代謝情況：在發(fā)展中的急性心衰中存在能量消耗增多和負(fù)氮平衡。 這是由于胃腸吸收 減少導(dǎo)致熱量攝入減少。應(yīng)采取措施保證能量和氮平衡。血漿白蛋白濃度與氮平衡相似， 可以幫助監(jiān)測(cè)代謝情況。腎衰竭：急性心衰與腎衰竭之間存在著密切的聯(lián)系。二者互為因果，可相互加重、影響。必須反復(fù)檢查腎功能。對(duì)于這類病人在選擇治療方案時(shí)應(yīng)首先考慮保護(hù)腎功能。表5在急性心衰中通過(guò)侵入性血流動(dòng)力學(xué)測(cè)定尋找一般的治療步驟血流動(dòng)力學(xué)推薦的治療步驟特征CIfff正常PCWPf或正常fffSBPmmHg>85<85>85治療摘要輸液需應(yīng)用血管應(yīng)用正性肌力藥血管擴(kuò)張劑

39、靜注利尿劑擴(kuò)張劑（硝普鈉，（多巴酚丁胺，多（硝普鈉，NTG ,若SBP低則NTG ,輸液巴胺）及靜注靜注利尿劑，應(yīng)用應(yīng)用血管收利尿劑正性肌力藥（多巴縮性正性肌酚丁胺，levosimendan , 力藥PDEI )在急性心衰病人中：升高的 CI:<2.2L/min/ 就，PCWP: J (<14mmHg), f (>18-20 mmHg)。9. 吸氧和輔助通氣9.1. 急性心衰吸氧的合理性 保證SaO在正常范圍（95-98%）是重要的，以使氧氣最大限度輸送到器官和保證組織氧 灌注，從而預(yù)防終末器官功能不全和多器官衰竭。I類建議，C級(jí)證據(jù)要達(dá)到以上目標(biāo)首先應(yīng)保證氣道通暢， 其次應(yīng)

40、給予升高的FiO2 o如果這些措施不能保 證組織氧灌注則應(yīng)進(jìn)行氣管插管。n a類建議，C級(jí)證據(jù)盡管吸氧是較直接的方法，但沒(méi)有證據(jù)表明增加氧氣濃度可以改善預(yù)后。研究已表明 高濃度氧可以減少血流、減少心輸出量、升高血壓、升高全身血管阻力并有增加死亡率 的趨勢(shì)。有低氧血癥的急性心力衰竭的病人不應(yīng)增加吸氧濃度。n a類建議，C級(jí)證據(jù)在沒(méi)有低氧血癥證據(jù)的病人增加吸氧濃度上存在爭(zhēng)論并可引起損害9.2. 不進(jìn)行氣管插管的通氣支持（非侵入性通氣）兩種技術(shù)用于通氣支持：CPAP或非侵入性正壓通氣（NIPPV。NIPPV是一種不需要插管的機(jī)械通氣。對(duì)于氣管插管和機(jī)械通氣前使用此兩種技術(shù)之一還有很大的爭(zhēng)論。聯(lián)合使用

41、非侵入性通氣可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通氣。921.合理性。CPAP勺應(yīng)用可以引起肺不做功，并與功能殘氣量增加有關(guān)。肺順應(yīng)性增 加、經(jīng)膈壓力擺動(dòng)減少、膈肌運(yùn)動(dòng)減少可以導(dǎo)致呼吸做功減少，從而導(dǎo)致機(jī)體代謝減少。 NIPPV是一種更復(fù)雜的技術(shù)，它需要一個(gè)通氣設(shè)備。吸氣輔助中增加PEEP導(dǎo)致CPAP模式（即雙極正壓支持，BiPAP）。此種通氣模式的益處與 CPAP相同，并包括吸氣輔助，此輔 助減少呼吸做功和全身代謝需要。9.2.2. 在左心衰中應(yīng)用 CPAP和NIPPV的證據(jù)。心源性肺水腫的病人應(yīng)用 CPAF可以促進(jìn) 氧合、減少急性心衰的癥狀和體征，并使氣管插管減少。研究相對(duì)較小，并因此未報(bào)道 在減少

42、死亡率上有統(tǒng)計(jì)學(xué)差異。對(duì)前三個(gè)試驗(yàn)的系統(tǒng)回顧表明 CPAP與減少氣管內(nèi)插管有 關(guān)，與只采取標(biāo)準(zhǔn)治療相比，CPAPt減少院內(nèi)死亡率的傾向。缺少證據(jù)表明CPA旳以引 起損害。已經(jīng)有三個(gè)大規(guī)模臨床試驗(yàn)關(guān)于在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用NIPPV NIPPV可以減少氣管插管，但是這并不表明可以減少死亡率和改善遠(yuǎn)期功能。9.2.3. 結(jié)論。在急性心源性肺水腫時(shí)應(yīng)用 CPAP和NIPPV可以顯著減少氣管插管和機(jī)械通 氣。n a類建議，A級(jí)證 據(jù)并沒(méi)有足夠的證據(jù)表明應(yīng)用 CPAP和NIPPV可以明顯減少死亡率；但是，數(shù)據(jù)并不傾 向于此方向。9.3. 急性心衰時(shí)通過(guò)氣管插管進(jìn)行機(jī)械通氣侵入性機(jī)械通氣（通過(guò)氣管插管）

43、不應(yīng)用于逆轉(zhuǎn)低氧血癥（可以通過(guò)吸氧治療、CPAP或NIPPV恢復(fù)），而是應(yīng)用于急性心衰引起的呼吸肌疲勞。后者是氣管插管和機(jī)械通氣死亡 最常見原因。呼吸肌疲勞可以通過(guò)呼吸頻率減少診斷，并與高碳酸血癥和神志不清有關(guān)。侵入性機(jī)械通氣只在急性呼吸衰竭對(duì)血管擴(kuò)張劑、氧療和/或應(yīng)用CPAP或 NIPPV無(wú)反應(yīng)時(shí)應(yīng)用。另一個(gè)適應(yīng)癥是 ST段抬高的急性冠脈綜合征引起的肺水腫。10. 藥物治療10.1. 急性心衰中應(yīng)用嗎啡及其類似物 在嚴(yán)重的急性心衰特別是伴有焦慮和呼吸困難的病人，早期應(yīng)用嗎啡。n b類建議，B級(jí)證據(jù)嗎啡可以引起靜脈擴(kuò)張和微弱的動(dòng)脈擴(kuò)張并減慢心率。大多數(shù)研究認(rèn)為當(dāng)靜脈通路建立后立即靜注嗎啡3mg

44、如果需要可以重復(fù)此劑量102抗凝急性冠脈綜合征伴或不伴心衰都應(yīng)很好的抗凝。同樣適用于房顫時(shí)。有很少的證據(jù)支持 在急性心衰時(shí)使用普通肝素或低分子肝素（LMWH） 個(gè)大規(guī)模的安慰劑對(duì)照試驗(yàn)表明： 在病重或住院患者中包括大量的心衰患者，皮下注射伊諾肝素40mg,并無(wú)臨床改善，但減 少靜脈血栓形成。沒(méi)有大規(guī)模的對(duì)照試驗(yàn)對(duì)比LMW!和普通肝素（5000IU,每日兩次或三次）。在急性心衰中必須仔細(xì)檢測(cè)凝血系統(tǒng)，因?yàn)榻?jīng)常伴有肝功能不全。肌酐清除低于 30ml/min為使用LMWI的禁忌癥，或在使用LMWI時(shí)嚴(yán)密監(jiān)測(cè)抗X a因子的水平。10.3. 血管擴(kuò)張劑在治療急性心衰中的應(yīng)用血管擴(kuò)張劑在大多數(shù)急性心力衰竭

45、中作為一線治療藥物，以開通末梢循環(huán)及降低前負(fù)荷 （表6）,前提是有足夠的血壓時(shí)仍有低灌注，充血的體征并有少尿。硝普納急性心衰,血壓足夠開始1mg/h,低血壓、頭痛持續(xù)使用增至10mg/h產(chǎn)生耐藥性高血壓危象，應(yīng)用正性0.3-5卩g/kg/min低血壓，氰酸鹽具有光敏性肌力藥仍有心源性休克中毒急性失代償性心衰急入2卩g/kg+維持低血壓血管擴(kuò)張劑指征劑量主要副作用其它硝酸甘油，急性心衰，開始20卩g/min,低血壓、頭痛持續(xù)使用表6急性心衰中應(yīng)用血管擴(kuò)張劑的指征和劑量單硝酸鹽血壓足夠增至200卩g/min產(chǎn)生耐藥性0.015-0.03卩 g/kg/mina在歐洲國(guó)家限制銷售10.3.1. 硝酸鹽

46、。在急性左心衰竭特別是伴有急性冠脈綜合征的病人，硝酸鹽可以緩解肺 充血而不降低每搏心輸出量或增加心肌需氧量。小劑量時(shí)只擴(kuò)張靜脈，劑量逐漸增加時(shí) 可擴(kuò)張動(dòng)脈，包括冠狀動(dòng)脈。在適宜的劑量，硝酸鹽可以使靜脈擴(kuò)張和動(dòng)脈擴(kuò)張保持平 衡，從而減少左室的前負(fù)荷和后負(fù)荷而不減少組織灌注。硝酸鹽對(duì)心輸出量的作用依賴 于治療前的前、后負(fù)荷及心臟對(duì)壓力感受器引起的交感神經(jīng)張力升高的反應(yīng)能力。急性心梗時(shí)可以口服原硝酸鹽亦可靜脈用硝酸鹽。關(guān)于急性心衰的兩個(gè)隨機(jī)試驗(yàn)證明 了靜脈用硝酸鹽聯(lián)用呋噻咪的功效，并論證了硝酸鹽達(dá)最高的血藥濃度合用低劑量的呋 噻咪的功效高于單用高劑量的利尿劑。I類建議，B級(jí)證據(jù)在這些隨機(jī)試驗(yàn)中大劑量

47、靜注呋噻咪和二硝酸異山梨醇酯，報(bào)道說(shuō)，在控制嚴(yán)重的肺 水腫時(shí)，靜注大劑量的硝酸鹽比呋噻咪治療更有效。在實(shí)際應(yīng)用硝酸鹽時(shí)有U型曲線效應(yīng)。如果應(yīng)用血管擴(kuò)張劑劑量不甚理想，則在預(yù)防 急性心衰再發(fā)時(shí)只發(fā)揮有限的作用。但是，應(yīng)用大劑量靜脈給藥時(shí)，限制了它的作用只 有16-24小時(shí)。應(yīng)用適量硝酸鹽可以達(dá)到最理想的血管擴(kuò)張、增加心臟指數(shù)（CI）和減少肺楔壓。不適宜的血管擴(kuò)張可以引起血壓急驟下降，從而導(dǎo)致血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定。硝酸甘油可以口服或吸入硝酸甘油（GTN每5-10分鐘噴霧400卩g （2噴），或嚼 服（二硝酸異山梨醇酯）（或3mg），同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓。硝酸鹽靜脈應(yīng)用及劑量（硝酸甘油 20卩g/min至200

48、卩g/min ,或二硝酸異山梨醇酯1-10mg/h ）應(yīng)極小心應(yīng)用，并嚴(yán)密監(jiān)測(cè)血壓， 滴定劑量根據(jù)血壓降低情況決定。盡管此治療在這些情況下很有幫助，在主動(dòng)脈瓣狹窄 病人應(yīng)用硝酸鹽時(shí)亦應(yīng)極小心。當(dāng)收縮壓低于90-100mm H©寸應(yīng)減少硝酸鹽劑量，若血壓進(jìn)一步下降，應(yīng)停止使用。從實(shí)踐觀點(diǎn)看應(yīng)降低平均動(dòng)脈壓達(dá)10mmHg10.3.2. 硝普鈉。建議在嚴(yán)重的心衰病人，在明顯的后負(fù)荷升高的病人如高血壓性心衰或二尖瓣反流中使用硝普鈉（SNP （0.3卩g/kg/min 逐漸滴定至1卩g/kg/min，直至5卩 g/kg/min ）。I類建議，C級(jí)證據(jù)SNP應(yīng)謹(jǐn)慎滴定，通常需要侵入性動(dòng)脈檢測(cè)和嚴(yán)

49、密觀察。長(zhǎng)時(shí)間應(yīng)用可以由于藥物代 謝產(chǎn)物氰化物產(chǎn)生毒性，因此應(yīng)避免長(zhǎng)期使用，尤其是有嚴(yán)重腎衰或肝功能衰竭的病人。 缺少在急性心衰時(shí)應(yīng)用 SNP的對(duì)照試驗(yàn)，在急性心梗時(shí)給予 SNP得出不確定結(jié)果。SNP 應(yīng)逐漸減小劑量以防止反跳效應(yīng)。在急性冠脈綜合征引起的急性心衰中，更常用硝酸鹽， 因?yàn)镾NF可引起“冠脈竊血綜合征”。10.3.3. Nesiritide。近來(lái)，一種新的血管擴(kuò)張劑 Nesiritide ，已經(jīng)用于急性心衰的治療。Nesiritide 是一種重組人腦B型鈉肽（BNF，它是一種內(nèi)源性激素。Nesiritide 具有靜脈、動(dòng)脈和冠脈擴(kuò)張作用，可以降低前、后負(fù)荷，增加心輸出量而不具有直接

50、的 正性肌力作用。Nesiritide 在慢性心衰病人的全身灌注具有有益的血流動(dòng)力學(xué)表現(xiàn)，從而增加鈉排 泄、腎素 - 血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)和交感神經(jīng)系統(tǒng)的抑制。Nesiritide 與靜脈用硝酸甘油相比，改善血流動(dòng)力學(xué)作用更加有效，副作用更少，但這并不意味著可以改善臨床預(yù) 后。 Nesiritide 可以引起低血壓，有些病人對(duì) Nesiritide 無(wú)反應(yīng)。10.3.4. 鈣離子拮抗劑急性心衰的治療中并不建議應(yīng)用鈣離子拮抗劑。地而硫卓、維拉帕 米和二氫吡啶類應(yīng)禁用。10.4. 急性心衰中應(yīng)用血管緊張素轉(zhuǎn)化酶（ACE抑制劑10.4.1 指征。在急性心衰病人的早期穩(wěn)定作用中并不應(yīng)用（ ACE抑

51、制劑。n b類建議，C級(jí)證據(jù)但是，由于這些病人處于高危，在急性心衰和急性心梗病人的早期治療中，ACE抑制劑還是有作用的。關(guān)于病人的選擇和開始使用ACE抑制劑的時(shí)間尚有爭(zhēng)論。1042.作用效果及機(jī)制。ACE抑制劑的血流動(dòng)力學(xué)作用是減少 AU的形成，增加緩激肽的水平，緩激肽可依次降低總的外周血管阻力和促進(jìn)尿鈉的排泄。短期治療伴有血管緊張素U（AU）和醛固酮的降低及血管緊張素I和血漿腎素活性的升高。關(guān)于在急性心衰開始時(shí)應(yīng)用ACE抑制劑還未有有效的研究。有關(guān)在梗死后發(fā)生的心力 衰竭中應(yīng)用ACE抑制劑的研究主要關(guān)注長(zhǎng)期功效。一個(gè)近期的共同分析發(fā)現(xiàn)30天死亡率 從安慰劑組的7.6%降至ACE抑制劑組的7.

52、1%相關(guān)危險(xiǎn)降低7%95%CI 2-11%,P<0.004）。 即治療 4-6周后每 1000個(gè)病人少死亡 5個(gè)預(yù)防1例死亡的治療需要數(shù)（ NNT） =200。 選擇高危病人的試驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ACE抑制劑可以導(dǎo)致死亡率較大程度地相對(duì)的和絕對(duì)的減少。10.4.3. 實(shí)際應(yīng)用。避免靜脈注射ACE抑制劑。ACE抑制劑的最初劑量應(yīng)較低，在48小時(shí) 內(nèi)待早期穩(wěn)定后逐漸增加劑量，并同時(shí)監(jiān)測(cè)血壓和腎功。開始后治療至少持續(xù) 6周。I類建議，A級(jí)證據(jù)在心輸出量處于邊緣的患者應(yīng)謹(jǐn)慎使用 ACE抑制劑，因?yàn)锳CE抑制劑可顯著減少腎小 球?yàn)V過(guò)。同時(shí)服用非類固醇抗炎藥或伴有雙側(cè)腎動(dòng)脈狹窄時(shí)，會(huì)增加不能耐受ACE抑制劑的危

53、險(xiǎn)。10.5. 利尿劑10.5.1 . 指征。在急性心力衰竭或心力衰竭急性失代償時(shí)，有液體潴留的癥狀即可應(yīng)用利 尿劑。I類建議，B級(jí)證據(jù)在大規(guī)模隨機(jī)臨床試驗(yàn)中， 由于利尿劑可以改善癥狀以及臨床上普遍應(yīng)用妨礙了對(duì)利 尿劑的正常評(píng)估。10.5.2. 作用效果及機(jī)制。利尿劑通過(guò)增加水、氯化鈉和其它離子的排泄增加尿量，使血 漿量、細(xì)胞外液量和全身水、鈉減少，左、右室充盈壓降低，以及外周充血和肺水腫減 輕。袢利尿劑靜脈注射同樣具有血管擴(kuò)張作用，表現(xiàn)為在早期（ 5-30 分鐘）減少右房和 肺楔壓及肺阻力。大劑量注射（>1mg/kg）可能引起反射性血管收縮。由于反對(duì)長(zhǎng)期使用 利尿劑，在急性失代償性心衰

54、時(shí)應(yīng)用利尿劑可以在短期內(nèi)使負(fù)荷狀態(tài)恢復(fù)正常并減少神 經(jīng)激素作用，特別是在急性冠脈綜合征時(shí)應(yīng)用小劑量利尿劑并同時(shí)擴(kuò)張血管治療。10.5.3. 臨床應(yīng)用。靜脈注射袢利尿劑（呋噻咪、布美他尼、拖拉噻咪）具有強(qiáng)大的 利尿作用常在急性心衰患者中應(yīng)用。在入院前即可安全地應(yīng)用，滴定劑量應(yīng)根據(jù)利 尿反應(yīng)及充血癥狀緩解程度。持續(xù)滴注呋噻咪或拖拉噻咪達(dá)到靶劑量比單獨(dú)大劑量應(yīng)用 更有效。噻嗪類利尿劑和螺內(nèi)酯可以與袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用。小劑量聯(lián)合應(yīng)用比單獨(dú)大劑 量應(yīng)用一種藥物更有效，并有較少的副作用。袢利尿劑聯(lián)合應(yīng)用多巴酚丁胺、多巴胺或 硝酸鹽同樣能達(dá)到治療效果，且比單純?cè)黾永騽﹦┝扛行Вa(chǎn)生較少的副作用。n b類

55、建議，C級(jí)證據(jù)表7列出了臨床應(yīng)用利尿劑的建議。表8給出了心力衰竭時(shí)普通應(yīng)用利尿劑劑量的建表7急性心衰時(shí)應(yīng)用利尿劑根據(jù)臨床狀況劑量個(gè)體化（見表8）根據(jù)臨床反應(yīng)滴定液體潴留控制時(shí)減少劑量根據(jù)利尿反應(yīng)頻繁監(jiān)測(cè)血清K+、Na+濃度和腎功（每1-2天一次）補(bǔ)充K+、M（g+丟失岀現(xiàn)利尿劑抵抗根據(jù)表 10的建議10.54 利尿劑抵抗。利尿劑抵抗是在達(dá)到水腫緩解的治療目標(biāo)前，利尿反應(yīng)減 少或消失的一種臨床狀態(tài)。此種抵抗與預(yù)后差相關(guān)。盡管此情況有報(bào)道在靜注利 尿劑后急性容量減少時(shí)發(fā)生，但更常見于慢性、嚴(yán)重的心力衰竭長(zhǎng)期應(yīng)用利尿劑 治療的患者。利尿劑抵抗與許多因素有關(guān)（表9）。已發(fā)現(xiàn)有許多方法可克服利尿 劑抵抗（表10）,在臨床實(shí)踐中對(duì)于不同的病人有不同的治療方案。持續(xù)滴注呋 噻咪比單獨(dú)大劑量應(yīng)用更有效。10.5.5. 副作用，藥物間相互作用。盡管利尿劑可以在大多數(shù)病人中安全使用，副作用仍 很常見并可威脅生命。副作用包括神經(jīng)激素作用，特別是血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)和交感神