β受體阻滯劑在降壓治療中失去光芒

1、受體阻滯劑在降壓治療中失去光芒Beta-blockers lose luster for hypertension therapy來(lái)源：愛(ài)思唯爾 2014-02-21 09:28點(diǎn)擊次數(shù)：1108發(fā)表評(píng)論 分享到美國(guó)科羅拉多州斯諾馬斯如今，受體阻滯劑或許已經(jīng)失去了幾十年來(lái)作為高血壓一線(xiàn)治療的地位。在斯諾馬斯召開(kāi)的美國(guó)心血管年會(huì)上，來(lái)自紐約西奈山醫(yī)學(xué)院的醫(yī)學(xué)教授Clive Rosendorff博士稱(chēng)：“總的來(lái)看，我認(rèn)為現(xiàn)已形成共識(shí)，即對(duì)于沒(méi)有并發(fā)癥的高血壓患者，受體阻滯劑并不是一個(gè)好的選擇。”Clive Rosendorff博士 Rosendorff博士指出，充足的

2、證據(jù)表明，受體阻滯劑預(yù)防卒中和心肌梗死(MI)以及降低總死亡率的效果不及其他類(lèi)型的降壓藥物。而且，其腎臟保護(hù)作用不及雷米普利，逆轉(zhuǎn)左室肥厚的效果也不及其他降壓藥物。此外，正如傳輸動(dòng)脈功能評(píng)估(CAFE)研究所示，受體阻滯劑存在所謂的“假降壓療效”：即中心動(dòng)脈壓的下降程度達(dá)不到收縮壓的下降程度，這可能解釋了為何其心臟保護(hù)作用不及其他降壓藥物。而且，受體阻滯劑還與胰島素抵抗增加、運(yùn)動(dòng)耐力下降、體重增加以及副作用導(dǎo)致的高停藥率相關(guān)。Rosendorff博士是美國(guó)心臟病學(xué)會(huì)(ACC)/美國(guó)心臟協(xié)會(huì)(AHA)/美國(guó)高血壓學(xué)會(huì)(ASH)聯(lián)合委員會(huì)的主席，該委員會(huì)負(fù)責(zé)起草了即將公布的關(guān)于缺血性心臟病預(yù)防與管

3、理中的高血壓治療的修訂版科學(xué)聲明。他也是2007年AHA關(guān)于該主題科學(xué)聲明的起草委員會(huì)主席(Circulation 2007;115:2761-88)。對(duì)于受體阻滯劑作為無(wú)并發(fā)癥高血壓一線(xiàn)用藥的缺點(diǎn)，自2007年AHA科學(xué)聲明發(fā)布以來(lái)最具說(shuō)服力的證據(jù)之一是對(duì)6項(xiàng)meta分析進(jìn)行的meta分析。這6項(xiàng)meta分析總共納入了26項(xiàng)比較受體阻滯劑與安慰劑的隨機(jī)試驗(yàn)。其結(jié)論是：受體阻滯劑雖然使卒中風(fēng)險(xiǎn)相對(duì)下降16%22%，但在預(yù)防MI和死亡方面并沒(méi)有優(yōu)于安慰劑(J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50:563-72)。這項(xiàng)meta-meta分析還納入了3項(xiàng)比較受體阻滯劑與利尿劑對(duì)照試

4、驗(yàn)的meta分析以及3項(xiàng)比較受體阻滯劑與其他藥物的meta分析。結(jié)果顯示，從MI、卒中和死亡率這三個(gè)終點(diǎn)來(lái)看，受體阻滯劑顯著劣于其他抗高血壓藥物。需要注意的是，這些臨床試驗(yàn)和meta分析幾乎全部局限于阿替洛爾和短效美托洛爾。作為心臟病專(zhuān)家，Rosendorff博士指出：“對(duì)于新一代受體阻滯劑，我們還沒(méi)有類(lèi)似的數(shù)據(jù)。對(duì)于卡維地洛，尚未從高血壓結(jié)局的角度對(duì)其進(jìn)行過(guò)評(píng)價(jià)。比索洛爾和奈必洛爾也是一樣。當(dāng)我們找到數(shù)據(jù)支持這些新一代受體阻滯劑用于降壓治療時(shí)，這種模式有可能會(huì)發(fā)生相當(dāng)大的轉(zhuǎn)變。”Rosendorff博士表示，尚不能就即將公布的ACC/AHA/ASH科學(xué)聲明中提出的推薦意見(jiàn)發(fā)表評(píng)價(jià)。他強(qiáng)調(diào)其關(guān)

5、于受體阻滯劑不適用于無(wú)并發(fā)癥的高血壓的評(píng)論僅代表其個(gè)人觀(guān)點(diǎn)，而不一定是整個(gè)專(zhuān)家小組的觀(guān)點(diǎn)。不過(guò)，值得一提的是，在最近公布的第八屆全國(guó)聯(lián)合委員會(huì)(JNC 8)報(bào)告中推薦了四類(lèi)可以作為高血壓初始治療的抗高血壓藥物，其中并沒(méi)有受體阻滯劑(JAMA 2014;311:507-20)。Rosendorff博士聲明無(wú)相關(guān)經(jīng)濟(jì)利益沖突。愛(ài)思唯爾版權(quán)所有  未經(jīng)授權(quán)請(qǐng)勿轉(zhuǎn)載By: BRUCE JANCIN, Cardiology News Digital NetworkSNOWMASS, COLO. Beta-blockers have lost their decades-long status

6、as first-line therapy for hypertension."Generally, I think there is a consensus that beta-blockers are a poor choice for uncomplicated hypertension," Dr. Clive Rosendorff observed at the Annual Cardiovascular Conference at Snowmass. Abundant evidence indicates that beta-blockers provi

7、de less protection against stroke, MI, and overall mortality than other classes of antihypertensive agents. They offer less renal protection than ramipril and achieve less regression of left ventricular hypertrophy than other antihypertensive drugs.Moreover, as was shown in the Conduit Artery Functi

8、on Evaluation (CAFE) study, beta-blockers have what has been termed "pseudo-antihypertensive efficacy": that is, they fail to reduce central aortic blood pressure to the same extent they lower systolic blood pressure, which may explain why they are less cardioprotective than other antihype

9、rtensive drugs. They also are associated with an increase in insulin resistance, reduced exercise tolerance, weight gain, and a high rate of withdrawal because of side effects, said Dr. Rosendorff, professor of medicine at Mount Sinai School of Medicine, New York.Dr. Rosdendorff chaired the joint Am

10、erican College of Cardiology/American Heart Association/American Society for Hypertension committee that wrote the soon-to-be-released revised scientific statement on the treatment of hypertension in the prevention and management of ischemic heart disease. He also chaired the 2007 AHA scientific sta

11、tement on the subject (Circulation 2007;115:2761-88).One of the most persuasive pieces of evidence of the shortcomings of beta-blockers as first-line agents for uncomplicated hypertension to appear since the release of the 2007 AHA scientific statement was a meta-analysis of six meta-analyses. The s

12、ix meta-analyses incorporated a total of 26 randomized trials of beta-blockers versus placebo. The conclusion: beta-blockers were no better than placebo in preventing MI or mortality, although they did result in a 16%-22% relative reduction in stroke risk (J. Am. Coll. Cardiol. 2007;50:563-72).This

13、meta-meta-analysis also included three meta-analyses of comparative trials of beta-blockers versus diuretics and three meta-analyses of beta-blockers compared with other drugs. Beta-blockers turned out to be significantly worse than the other antihypertensive agents in terms of the three endpoints o

14、f MI, stroke, and mortality.A caveat: these clinical trials and meta-analyses were nearly all restricted to atenolol and short-acting metoprolol."We dont have any comparable data for newer beta-blockers. Carvedilol has never been looked at from the point of view of outcomes in hypertension. Bis

15、oprolol likewise, and nabivolol, too. Its possible that the paradigm might be changed quite considerably when we have data to support the use of these newer beta-blockers in the treatment of hypertension," the cardiologist said.Dr. Rosendorff noted that he wasnt at liberty to discuss the recomm

16、endations of the forthcoming ACC/AHA/ASH scientific statement in advance of its release. He stressed that his comments on the drawbacks of beta-blockers for uncomplicated hypertension represented his own views and not necessarily the panels.Of note, however, is that the recently published report of

17、the Eighth Joint National Committee (JNC 8) doesnt list beta-blockers among the four classes of antihypertensive medications recommended for the initial treatment of hypertension (JAMA 2014;311:507-20).Dr. Rosendorff reported having no financial conflicts of interest.上一篇： 4059歲女性每年乳腺X線(xiàn)檢查無(wú)生存益處解讀

18、失誤病例 再論胺碘酮適應(yīng)證作者：郭繼鴻 來(lái)源：醫(yī)師報(bào) 2014-02-25 09:05點(diǎn)擊次數(shù)：1106發(fā)表評(píng)論 分享到病例摘要主訴  男性，61 歲。因“持續(xù)性胸痛 1 h”入住心臟重癥監(jiān)護(hù)室。診治經(jīng)過(guò)   經(jīng)心電圖及心肌酶學(xué)等檢查證實(shí)為急性心肌梗死，立即給予改善心肌缺血的擴(kuò)冠、擴(kuò)血管等藥物治療，并急診進(jìn)行經(jīng)皮冠脈介入治療。患者病情得到基本控制后，胸痛消失，但仍有頻發(fā)室早、短陣室速等（圖1）。室性心律失常反復(fù)發(fā)生使患者血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，血壓偏低。為穩(wěn)定病情，決定給予抗心律失常藥物治療。此前患者已服用受體阻滯劑，但

19、療效不佳。文獻(xiàn)建議，該情況可給予胺碘酮或利多卡因。多數(shù)醫(yī)生認(rèn)為更多指南主張?jiān)谌毖孕募〔『喜⑹倚孕穆墒Сr(shí)首選胺碘酮，故決定緩慢靜脈推注胺碘 酮 150 mg（2 mg/kg）。推注完畢后，患者突發(fā)室顫（圖2）、阿斯綜合征及意識(shí)喪失。立即給予 200 J 電除顫治療，使患者竇性心律恢復(fù)（圖 3a），室早、短陣室速隨即消失。 病例討論李醫(yī)生 : 指南推薦可能也有失誤？李醫(yī)生認(rèn)為，指南建議只是原則性意見(jiàn)，而臨床病例十分復(fù)雜。2004 年美國(guó)心臟病學(xué)學(xué)院 / 美國(guó)心臟學(xué)會(huì)（AHA）指南推薦，ST段抬高型心肌梗死伴室速、室顫時(shí)可采用胺碘酮治療；2005 年歐洲心臟病學(xué)學(xué)會(huì)發(fā)布的心衰

20、合并室性心律失常治療指南主張，這種情況時(shí)僅適用胺碘酮；2006 年 AHA 指南指出，缺血性心肌病合并室性心律失常時(shí)首選胺碘酮。另外，根據(jù)2006 年 AHA 指南推薦的室速治療程序，對(duì)單行性室速或多形性室速，不論心功能正常還是異常，都推薦胺碘酮治療（圖 4）。因此，本例最終選擇胺碘酮治療似乎毫無(wú)疑問(wèn)。本例患者電解質(zhì)檢查結(jié)果正常，臨床經(jīng)抗缺血與冠脈血運(yùn)重建治療后無(wú)心肌缺血加重。因此，給藥后室速、室顫發(fā)生的唯一解釋是指南推薦的治療意見(jiàn)僅對(duì)多數(shù)病例適合，但例外情況也可能存在。王醫(yī)生 : 精確掌握病情  切忌張冠李戴王醫(yī)生認(rèn)為，本例患者無(wú)電解質(zhì)紊亂、無(wú)心肌缺血加重，因此

21、胺碘酮給藥后立即發(fā)生室速、室顫肯定與胺碘酮的應(yīng)用直接相關(guān)，但并不屬于指南推薦的例外情況?；颊哽o息 12 導(dǎo)聯(lián)心電圖存在明 顯 的 QTc 延 長(zhǎng)， 其 QTc 已 達(dá)600 ms，超過(guò)QTc延長(zhǎng)（480 ms）的診斷標(biāo)準(zhǔn)（圖 3）。但是否存在患者原本 QT 間期不長(zhǎng)，而靜脈給予胺碘酮 150 mg 治療，又經(jīng)電轉(zhuǎn)復(fù)造成心肌損傷，進(jìn)而引起繼發(fā)性長(zhǎng) QT 綜合征呢？本例圖1，多導(dǎo)聯(lián)同步記錄的心電圖可見(jiàn)單發(fā)室早，且室早代償期后的又一個(gè)室早誘發(fā)了多形性室速；竇性周期的QT間期基本正常，但在室早代償期后竇性周期中，QT間期有明顯延長(zhǎng)。而隨后引發(fā)多形性室速的室早存在明顯的RonT現(xiàn)象：該室早恰好落在前一心

22、動(dòng)周期QRS波后的T 波頂點(diǎn)，該落點(diǎn)距 QRS 波起點(diǎn)為400 ms，而此時(shí)T波尚未結(jié)束。RonT室早的落點(diǎn)距Q波起始時(shí)間為400 ms，而整個(gè)QT間期至少長(zhǎng)560 ms（圖3b）。因此，本例急性冠脈綜合征患者給予胺碘酮之前就已存在QT間期的延長(zhǎng)。該QT間期延長(zhǎng)有明顯的慢頻率依賴(lài)性，僅在心電圖長(zhǎng)RR間期后才顯露這種情況，易被忽略、漏診。根據(jù) 2006 年 AHA 指南，僅有兩種室速不適宜應(yīng)用胺碘酮（圖4）。一是室速伴血液動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者只能立即選用電轉(zhuǎn)復(fù)，而來(lái)不及使用胺碘酮；二是伴 QT 間期延長(zhǎng)的室速患者不宜應(yīng)用，雖然胺碘酮是一個(gè)延長(zhǎng) QT 間期的類(lèi)抗心律失常藥物，但胺碘酮均勻性延長(zhǎng) QT 間

23、期，不明顯增加尖端扭轉(zhuǎn)性室速（Tdp）的發(fā)生率，但患者用藥前就存在QT間期延長(zhǎng)屬另一種情況。指南認(rèn)為，這種情況不推薦應(yīng)用胺碘酮，本例即為不推薦之列。因此，本例應(yīng)用胺碘酮后引發(fā)Tdp 不屬于指南推薦范圍內(nèi)的例外。根據(jù)指南，本例患者不能應(yīng)用胺碘酮，只是最初醫(yī)生未能及時(shí)正確識(shí)別心電圖存在的QT延長(zhǎng)，進(jìn)而誤用胺碘酮并引發(fā) Tdp，幾乎釀成大禍。專(zhuān)家總結(jié) : 吸取教訓(xùn)  不失誤  練真功不能忽視獲得性長(zhǎng) QT 綜合征的客觀(guān)存在  一旦患者 QTc 間期 480 ms，長(zhǎng) QT 綜合征的診斷就已成立。QTc 間期的延長(zhǎng)提示患者心室肌細(xì)胞復(fù)極時(shí)間存

24、在延長(zhǎng)，很可能存在心室復(fù)極離散度加大，形成發(fā)生室性惡性心律失常的基礎(chǔ)。長(zhǎng) QT 綜合征存在原發(fā)性和獲得性?xún)煞N。有多種原因能引起獲得性長(zhǎng) QT 綜合征，臨床最常見(jiàn)原因包括嚴(yán)重心動(dòng)過(guò)緩、電解質(zhì)紊亂（尤其是低鉀）、應(yīng)用抗心律失常藥物以及心肌缺血等。本例患者雖然電解質(zhì)正常，但存在室早后的長(zhǎng) RR間期，其與心律緩慢的意義完全相同。事實(shí)也證明，患者在長(zhǎng) RR 間期后確實(shí)存在 QT 間期延長(zhǎng)，同時(shí)患者還存在心肌缺血。本例患者推注胺碘酮前就存在著獲得性長(zhǎng) QT綜合征（圖 1、3）。在患者病情嚴(yán)重而醫(yī)生稍有疏忽時(shí)，該情況易被遺漏而造成誤診、誤治。因此，臨床醫(yī)生須特別注意，凡室性心律失?；颊呓?jīng)胺碘酮治療，病情未能

25、有效控制，甚至病情有所加重時(shí)，要立即核實(shí)患者是否存在獲得性 QT 間期延長(zhǎng)，如果確屬后者則應(yīng)立即停用胺碘酮。準(zhǔn)確理解和掌握指南意見(jiàn)   臨床醫(yī)學(xué)的各種指南都是多位有經(jīng)驗(yàn)的專(zhuān)家，查閱大量文獻(xiàn)，經(jīng)充分、全面討論后，提出與總結(jié)的意見(jiàn)。因此，各指南融匯了大量專(zhuān)家的集體智慧與意見(jiàn)，每位醫(yī)生都應(yīng)充分借鑒與遵循，對(duì)其根本理念的理解應(yīng)力求準(zhǔn)確、深入而不能誤讀濫用。以本例為例，如果經(jīng)管醫(yī)生能全面正確掌握指南意見(jiàn)，并能及時(shí)發(fā)現(xiàn)和確定患者存在獲得性長(zhǎng) QT 綜合征時(shí)，則能避免胺碘酮誤用進(jìn)而能避免該例險(xiǎn)情的發(fā)生。牢記適應(yīng)證與禁忌證  國(guó)內(nèi)外胺碘酮30年應(yīng)用經(jīng)驗(yàn)證明，胺碘酮不僅作用廣譜，而

26、且作用持久、強(qiáng)效。其有兩個(gè)廣譜之稱(chēng)：一是指能廣譜治療各種心律失常，換言之，幾乎所有快速性室上性及室性心律失常都適合該藥治療；二是指有各種心血管病伴心律失?；颊叨寄苡闷渲委?。胺碘酮的雙“廣譜”特征是其他抗心律失常藥物難以相比的。胺碘酮的禁忌證包括：（1）過(guò)緩性心律失常；包括嚴(yán)重的心動(dòng)過(guò)緩和房室阻滯；（2）伴有血壓偏低，電解質(zhì)紊亂（尤其低鉀），肝功能障礙，甲狀腺功能異常等；（3）QTc 間期明顯延長(zhǎng)；（4）妊娠、哺乳期女性禁忌或慎用；（5）有胺碘酮不良反應(yīng)者；（6）血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定者，應(yīng)首選電轉(zhuǎn)復(fù)治療；（7）同時(shí)應(yīng)用其他抗心律失常藥物者，需注意發(fā)生同類(lèi)藥物疊加的不良作用而要慎用。綜上，除伴有上述禁

27、忌或相對(duì)禁忌（慎用）的幾種少數(shù)情況外，幾乎所有的室上性、室性快速性心律失常都能應(yīng)用胺碘酮治療。但當(dāng)患者心律失常程度輕或不伴明顯心血管病時(shí)，給予一般抗心律失常藥物治療就可能奏效，這時(shí)可先應(yīng)用一般的抗心律失常藥物治療，此時(shí)胺碘酮可作為備用的二線(xiàn)藥物。上一篇： 乳腺癌術(shù)前常規(guī) MRI 檢查或應(yīng)停止：術(shù)前 MRI 檢查不能降低乳腺癌局部或遠(yuǎn)處復(fù)發(fā)風(fēng)險(xiǎn)下一篇： 2014中國(guó)心力衰竭防治指南公布：五大亮點(diǎn)體現(xiàn)心衰新理念、新思維學(xué)科代碼：心血管病學(xué)關(guān)鍵詞：解讀失誤病例 再論胺碘酮適應(yīng)證 來(lái)源： 醫(yī)師報(bào)醫(yī)師報(bào)介紹：醫(yī)師報(bào)每周發(fā)行10萬(wàn)份以上。其致力于對(duì)專(zhuān)科醫(yī)師的學(xué)術(shù)支持

28、，以完善醫(yī)師的知識(shí)結(jié)構(gòu)與臨床能力；及時(shí)報(bào)道學(xué)科前沿、醫(yī)師關(guān)注的熱點(diǎn)醫(yī)學(xué)信息；辟有心血管、腫瘤、感染、神經(jīng)等多個(gè)學(xué)科專(zhuān)欄和學(xué)術(shù)、行業(yè)新聞?lì)l道。醫(yī)師報(bào)的不少編輯、記者擁有醫(yī)藥、新聞和語(yǔ)言學(xué)碩士、博士專(zhuān)業(yè)背景，確保了將醫(yī)學(xué)信息準(zhǔn)確地呈現(xiàn)給讀者。 馬上訪(fǎng)問(wèn)醫(yī)師報(bào)網(wǎng)站主動(dòng)脈弓內(nèi)的懸浮性斑塊：一例有趣的病例報(bào)道作者：Mixalis Fosteris , Aggeliki Skoura , Vasiliki Mountaki , Ioannis Chlorogiannis , Athanasios Trikas 來(lái)源：國(guó)際醫(yī)學(xué)期刊2014-02-20 16:05  點(diǎn)擊次數(shù):2

29、95發(fā)表評(píng)論 分享到摘要：在主動(dòng)脈弓發(fā)現(xiàn)懸浮的斑塊很罕見(jiàn)，其臨床處理仍有爭(zhēng)議。對(duì)于粥樣硬化斑塊觀(guān)察的金標(biāo)準(zhǔn)是CT掃描。不過(guò)，有些患者經(jīng)胸骨上行經(jīng)胸的諧波成像可觀(guān)察到突起性主動(dòng)脈弓粥樣硬化斑塊，從而得出高質(zhì)量的掃描結(jié)果。我們報(bào)道一例77歲男性，懸浮性主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊破裂伴重度主動(dòng)脈瓣狹窄并既往患有表現(xiàn)為進(jìn)行性呼吸困難的冠心病。隨行行粥樣硬化斑塊去除和主動(dòng)脈瓣置換，手術(shù)成功，患者狀態(tài)良好出院。學(xué)習(xí)目的：對(duì)于既有主動(dòng)脈瓣狹窄、又有帶蒂型主動(dòng)脈斑塊患者的處理仍具有挑戰(zhàn)性。在主動(dòng)脈瓣置換前去除斑塊以防止可能發(fā)生的栓塞，似乎是唯一的做法。主動(dòng)脈瓣狹窄和主動(dòng)脈粥樣硬化之間存在強(qiáng)相關(guān)性，最近已經(jīng)得

30、到了證實(shí)。總而言之，該病例突顯了胸骨上超聲心動(dòng)圖檢查在診斷主動(dòng)脈弓帶蒂腫物中的意義。病例報(bào)道77歲男性，進(jìn)展性呼吸困難5天，紐約心臟協(xié)會(huì)分級(jí)II-III，就診于急診科。體檢發(fā)現(xiàn)2/6級(jí)心尖區(qū)全收縮期雜音、雙肺多處啰音、呼氣時(shí)間延長(zhǎng)。未見(jiàn)水腫及頸靜脈怒張。右股動(dòng)脈及雙小腿外周動(dòng)脈未觸及搏動(dòng)。回顧患者的既往史發(fā)現(xiàn)，2001年曾有心肌梗塞并行三支的冠狀動(dòng)脈搭橋：左乳內(nèi)動(dòng)脈搭橋左前降支、左橈動(dòng)脈搭橋后降支、隱靜脈搭橋第一邊緣支。患者為吸煙者，且患有周?chē)鷦?dòng)脈病變、慢性阻塞性肺疾病及II型糖尿病，并因此正在服用二甲雙胍、西他列汀及格列美脲。入院心電圖檢查見(jiàn)竇性心律100次/min，V5-V6導(dǎo)聯(lián)上ST段壓

31、低。住院期間胸導(dǎo)聯(lián)去極化而出現(xiàn)過(guò)動(dòng)態(tài)改變。給予較大劑量的硝酸甘油舌下噴霧及鐵劑，患者的心電圖有改善（圖1）。實(shí)驗(yàn)室檢查在入院首日，有肌鈣蛋白I輕度一過(guò)性抬高、最高水平0.125ng/ml，由于使用利尿劑及CT檢查時(shí)的造影劑，使得腎功能輕度減退（肌酐自1.1mg/dl升高至1.4mg/dl，后逐漸恢復(fù)至基線(xiàn)水平）。胸骨上超聲心動(dòng)圖同步成像于主動(dòng)脈弓處見(jiàn)一可移動(dòng)的帶蒂腫物回聲。超聲心動(dòng)圖的其他結(jié)果有左心房擴(kuò)張伴彌漫性心肌功能減退，前壁及心尖更顯著（射血分?jǐn)?shù)約35%），重度主動(dòng)脈瓣狹窄（最大射血速度3.9m/s，最大壓力梯度61mmHg、平均38mmHg，主動(dòng)脈瓣面積0.7cm2），中度二尖瓣返流。

32、經(jīng)食道超聲心動(dòng)圖檢查證實(shí)，重度主動(dòng)脈瓣狹窄、存在有蒂的可移動(dòng)性腫物，該腫物細(xì)蒂、長(zhǎng)2.1cm、起自主動(dòng)脈弓降段較低水平主動(dòng)脈弓管腔內(nèi)側(cè)壁（圖2）。圖1.上：入院心電圖。下：八天后心電圖，側(cè)面的導(dǎo)聯(lián)中見(jiàn)動(dòng)態(tài)改變。圖2.經(jīng)食道超聲所見(jiàn)。左：帶蒂腫物；右：重度主動(dòng)脈瓣狹窄。為進(jìn)一步明確，患者行冠狀動(dòng)脈及主動(dòng)脈的多層螺旋CT血管造影。再次證實(shí)，存在可移動(dòng)的潰瘍型粥樣斑塊。既往搭橋手術(shù)血管，功能正常。為置換主動(dòng)脈瓣并去除可移動(dòng)的主動(dòng)脈斑塊，決定對(duì)患者進(jìn)行手術(shù)。由于栓塞風(fēng)險(xiǎn)大，未行冠狀動(dòng)脈造影。一次手術(shù)中進(jìn)行了兩項(xiàng)操作，粥樣斑塊去除及主動(dòng)脈瓣置換。首先，患者行斑塊去除術(shù)。降低患者的中心體溫，體外循環(huán)下誘導(dǎo)

33、循環(huán)驟停25分鐘。病灶處用浸漬有膠原的滌綸編織的24mm圓形補(bǔ)片（Hemashield, Boston Scientific, Natick, MA, USA).）進(jìn)行修補(bǔ)。斑塊在主動(dòng)脈弓遠(yuǎn)端的管腔內(nèi)漂浮，呈帶蒂腫物。事后證實(shí)剝除一個(gè)長(zhǎng)3cm的懸浮性粥樣斑塊（圖3）。然后，在復(fù)溫階段，去除主動(dòng)脈瓣。主動(dòng)脈瓣上方及下方均有多處粥樣斑塊，直至三尖瓣。將23mm的Sorin Mitroflow生瓣膜（Sorin GroupInc., Mitroflow Division, Vancouver, Canada）置于主動(dòng)脈處。去除起自二尖瓣前葉心室表面的斑塊。術(shù)后未見(jiàn)并發(fā)癥，患者臨床表現(xiàn)較快改善，射血分

34、數(shù)也得以改善。出院時(shí)健康狀態(tài)良好，隨訪(fǎng)兩年無(wú)并發(fā)癥及復(fù)發(fā)。圖3.切除后的腫物討論：患者的癥狀最初是由于急性冠狀動(dòng)脈綜合征引起心力衰竭所致。超聲心動(dòng)圖及CT血管造影顯示，心力衰竭及缺血的癥狀是主動(dòng)脈瓣重度狹窄的結(jié)果。在主動(dòng)脈弓查見(jiàn)帶蒂腫物這一意料之外的結(jié)果，突顯了胸骨上超聲成像作為超聲心動(dòng)圖檢查重要組成部分的意義。類(lèi)似本文中描述的這類(lèi)腫物，一般為易于發(fā)生栓塞的血栓。我們的病例中，盡管腫物形態(tài)具有血栓的表現(xiàn)，但CT所見(jiàn)更符合可移動(dòng)潰瘍型粥樣斑塊。美國(guó)最早的病例研究及病例對(duì)照研究中，用厚度5mm來(lái)區(qū)分明顯的主動(dòng)脈粥樣斑塊。不過(guò)，法國(guó)的一項(xiàng)研究發(fā)現(xiàn)，并非僅有斑塊厚度增加則中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)增加，而斑塊厚度4mm

35、中風(fēng)風(fēng)險(xiǎn)的優(yōu)勢(shì)比也顯著增大。1mm斑塊發(fā)生中風(fēng)的優(yōu)勢(shì)比為1.0（風(fēng)險(xiǎn)無(wú)顯著增加），1-3.9mm斑塊則為3.9；4mm的斑塊則為顯著增高的13.8。這一研究也支持主動(dòng)脈弓粥樣斑塊與中風(fēng)之間有因果關(guān)系1。粥樣硬化分為I到V級(jí)。I級(jí)是極小的內(nèi)膜增厚。II級(jí)是廣泛內(nèi)膜增厚。III級(jí)則是附著性粥樣斑塊。IV級(jí)則為突出性粥樣斑塊，V級(jí)是可移動(dòng)性粥樣斑塊2。對(duì)于動(dòng)脈粥樣硬化斑塊患者行手術(shù)治療以防止栓塞，其作用尚未確定。很明顯，具有嚴(yán)重主動(dòng)脈弓斑塊的患者屬于應(yīng)用心肺分流（主動(dòng)脈弓套管）行心臟手術(shù)的高風(fēng)險(xiǎn)組，對(duì)于這類(lèi)患者必須做風(fēng)險(xiǎn)-獲益分析。此外，對(duì)于這些患者，手術(shù)中行主動(dòng)脈弓處內(nèi)膜切除并非預(yù)防栓塞的有效方式

36、。實(shí)際上，已經(jīng)證實(shí)這樣做戲劇性的增加了嚴(yán)重栓塞的風(fēng)險(xiǎn)。在一個(gè)回顧性評(píng)估的43例患者亞組中，行主動(dòng)脈弓內(nèi)膜切除以達(dá)到預(yù)防術(shù)中中風(fēng)的目的。如果內(nèi)膜切除術(shù)是恰好在心臟手術(shù)（冠狀動(dòng)脈搭橋或瓣膜手術(shù)）之前做的話(huà)，中風(fēng)發(fā)作的幾率幾乎是不做內(nèi)膜切除術(shù)者的3倍（34.9% vs. 12%）。升主動(dòng)脈置換似乎是更好的選擇3,4。結(jié)果，作者認(rèn)為，內(nèi)膜切除術(shù)只能在那些具有大的突起性斑塊、可移動(dòng)性斑塊、或盡管用藥但斑塊持續(xù)增大的患者才可以進(jìn)行5。主動(dòng)脈的彌漫性粥樣硬化性疾病，因?yàn)槿丝诶淆g化及對(duì)其檢測(cè)手段的進(jìn)展，而變得越來(lái)越常見(jiàn)。深低溫循環(huán)驟停非常重要，使得動(dòng)脈瓣膜置換的死亡率處于可接受的水平6?？偠灾?，主動(dòng)脈粥樣硬化斑塊與栓塞事件（血栓栓塞及動(dòng)脈粥樣硬化栓塞）的風(fēng)險(xiǎn)相關(guān)。輕度的斑塊可以通過(guò)調(diào)整風(fēng)險(xiǎn)因素或藥物（他汀及口服抗凝藥/阿司匹林）而保守治療。復(fù)雜性斑塊應(yīng)切除。在我們的病例報(bào)道中，斑塊可移動(dòng)且為潰瘍性，這意味著被歸為V級(jí)病變?？紤]到這些