生理課后題答案

1、第二章 細胞膜動力學和跨膜信號轉(zhuǎn)導(dǎo)1. 哪些因素影響可通透細胞膜兩側(cè)溶質(zhì)的流動？脂溶性越高，擴散通量越大。單純擴散：膜兩側(cè)物質(zhì)的濃度梯度和物質(zhì)的脂溶性。濃度梯度越大蛋白的數(shù)量。易化擴散：膜兩側(cè)的濃度梯度或電勢差。由載體介導(dǎo)的易化擴散： 載體的數(shù)量， 載體越多，運輸量越大； 競爭性抑制物質(zhì)，抑制物質(zhì)越少，運輸量越大。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：能量的供應(yīng)，離子泵的多少。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：離子濃度的梯度，轉(zhuǎn)運胞膜窖胞吮和受體介導(dǎo)式胞吞：受體的數(shù)量，ATP的供應(yīng)。胞吐：鈣濃度的變化。2. 離子跨膜擴散有哪些主要方式？易化擴散：有高濃度或高電勢一側(cè)向低濃度或低電勢一側(cè)轉(zhuǎn)運，不需要能量，需要通道蛋白介導(dǎo)。如：鉀離子通

2、道、鈉離子通道等。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運： 由低濃度或低電勢一側(cè)向高濃度或高電勢一側(cè)轉(zhuǎn)運，需要能量的供應(yīng)，需要轉(zhuǎn)運蛋白的介導(dǎo)。如：鈉鉀泵。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運： 離子順濃度梯度形成的能量供其他物質(zhì)的跨膜轉(zhuǎn)運。需要轉(zhuǎn)運蛋白參與。3. 闡述易化擴散和主動轉(zhuǎn)運的特點。易化擴散： 順濃度梯度或電位梯度， 轉(zhuǎn)運過程中需要轉(zhuǎn)運蛋白的介導(dǎo)，通過蛋白的構(gòu)象或構(gòu)型改變，實現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運，不需要消耗能量，屬于被動轉(zhuǎn)運過程。由載體介導(dǎo)的易化擴散：特異性、飽和現(xiàn)象和競爭性抑制。由通道介導(dǎo)的易化擴散：速度快。主動轉(zhuǎn)運：逆濃度梯度或電位梯度，由轉(zhuǎn)運蛋白介導(dǎo)，需要消耗能量。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運： 由 ATP直接提供能量， 通過蛋白質(zhì)的構(gòu)象或構(gòu)型

3、改變實現(xiàn)物質(zhì)的轉(zhuǎn)運。如： NA-K泵。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運：由離子順濃度或電位梯度產(chǎn)生的能量供其他物質(zhì)逆濃度的轉(zhuǎn)運，間接地消耗 ATP 。如： NA-葡萄糖。4. 原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運和繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運有何區(qū)別？試舉例說明。前者直接使用 ATP的能量，后者間接使用ATP 。原發(fā)性主動轉(zhuǎn)運： NA-K泵。過程：NA-K泵與一個 ATP結(jié)合后，暴露出 NA-K泵上細胞膜內(nèi)側(cè)的3 個鈉離子高親結(jié)合位點； NA-K泵水解 ATP ，留下具有高能鍵的磷酸基團，將水解后的ADP游離到細胞內(nèi)液；高能磷酸鍵釋放的能量，改變了載體蛋白的構(gòu)型。載體向細胞外側(cè)開放，同時降低了與鈉離子的親和性，鈉離子被釋放到細胞外液；伴隨著鈉離子

4、外運，磷酸基團從載體解脫進入細胞內(nèi)液，同時提供了載體對鉀離子的親和性， 并暴露出 2 個鉀離子的結(jié)合位點； 1 個新的 ATP分子與NA-K泵結(jié)合，載體構(gòu)型改變向細胞內(nèi)側(cè)開放，同時釋放出鉀離子，又開始一個新的循環(huán)。繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運： NA-葡萄糖。過程：載體面向胞外，此時與NA結(jié)合位點有高的親和力，與葡萄糖結(jié)合位點有低的親和力；當 NA與載體結(jié)合后，與葡萄糖結(jié)合的親和力增大，與葡萄糖結(jié)合；兩種物質(zhì)與載體的結(jié)合導(dǎo)致載體變構(gòu)，載體轉(zhuǎn)向細胞內(nèi)；NA被釋放，導(dǎo)致載體與葡萄糖的結(jié)合親和力降低，葡萄糖同時被釋放到細胞內(nèi)。5. 闡述繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運過程中通過同向轉(zhuǎn)運和反向轉(zhuǎn)運的NA和溶質(zhì)的移動方向。細胞外液中的

5、 NA多于細胞內(nèi)液中的NA 。 因為繼發(fā)性主動轉(zhuǎn)運是由離子的順濃度梯度提供能量，所以， NA由細胞外向細胞內(nèi)移動。同向轉(zhuǎn)運時，溶質(zhì)移動方向與 NA移動方向一致，即從細胞外向細胞內(nèi)移動，由低濃度向高濃度移動。如：葡萄糖，氨基酸。反向轉(zhuǎn)運時，溶質(zhì)移動方向與 NA移動方向相反，即從細胞內(nèi)想細胞外移動，由低濃度向高濃度移動。如：腎小管分泌H、K。6. 試述 G蛋白偶聯(lián)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的特點。通過產(chǎn)生第二信使實現(xiàn)信號的轉(zhuǎn)導(dǎo)。G蛋白通過激活或抑制其靶酶，調(diào)節(jié)第二信使的產(chǎn)生和濃度的變化。膜表面受體是與位于膜內(nèi)側(cè)的G蛋白相偶聯(lián)啟動了這條通路。一種受體可能涉及多種G蛋白的偶聯(lián)作用，一個 G蛋白可與一個或多個膜效應(yīng)蛋白偶

6、聯(lián)。信號放大： 由于第二信使物質(zhì)的生成經(jīng)多級酶催化，因此少量的膜外化學信號分子與受體結(jié)合，就可能在胞內(nèi)生成數(shù)量較多的第二信使分子，使膜外化學分子攜帶的信號得到了極大的放大。7. 比較化學門控通道和電壓門控通道信號傳遞的特點。化學門控通道電壓門控通道激活條件細胞外與化學分子結(jié)合細胞內(nèi)信息分子膜兩側(cè)電位變化激活結(jié)果離子通道開放通道的開放和關(guān)閉舉例乙酰膽堿NA 、K、CA通道第三章 神經(jīng)元的興奮和傳導(dǎo)1. 簡述神經(jīng)細胞靜息膜電位形成的離子機制。由于膜內(nèi)外存在不同的離子濃度，膜對這些離子具有不同的通透性，導(dǎo)致了靜息膜電位的產(chǎn)生。 在靜息狀態(tài)時， 膜電位保持恒定不變， 離子透膜的凈流動速率為零。所有被動

7、通透力都與主動轉(zhuǎn)運的力平衡。盡管存在極大地相反方向的NA和 K的濃度梯度，在胞外存在稍多的正電荷和在胞內(nèi)存在稍多的負電荷，膜電位仍始終保持在一個穩(wěn)定狀態(tài)。盡管此時仍然存在離子的被動滲透和主動泵出，但胞內(nèi)、胞外之間的電荷交換卻能保持準確的平衡，通過這些力建立的膜電位因此能始終維持在一個恒定的水平。2. 何謂離子的平衡電位？試述K平衡電位與靜息膜電位的關(guān)系。平衡電位：離子的濃度差與電位差相等時，離子處于動態(tài)平衡的狀態(tài)， 此時為離子的平衡電位。靜息時，膜對 K離子具有通透性，對NA的通透性很小，由于K胞內(nèi)外的濃度比為 30：1，因此 K向胞外流動，當濃度差與電位差相等時，達到K的平衡電位。在此過程中

8、， 因為有少量的 NA通過漏 NA通道向胞內(nèi)擴散， 因此抵消了一部分 K形成的電位，因此膜靜息電位小于K的平衡電位。3. 簡述動作電位形成的離子機制。細胞膜處于靜息狀態(tài)時， 膜的通透性主要表現(xiàn)為K的外流。當細胞受到一個閾下刺激時， NA內(nèi)流，而 NA的內(nèi)流會造成更多的NA通道打開。當?shù)竭_閾電位時，NA通道迅速大量開放， NA 內(nèi)流，造成細胞靜息狀態(tài)時的內(nèi)負外正變?yōu)閮?nèi)正外負。到達峰電位時， NA通道失活， K通道打開， K外流，逐漸復(fù)極化到靜息水平的電位。 因為復(fù)極化的力比較大， 會形成比靜息電位更負的超極化，之后再恢復(fù)到靜息電位水平。4. 試述在閾電位水平時，膜K通道和 NA通道發(fā)生的變化。閾

9、電位水平時， NA通道大量迅速的開放，造成NA離子快速內(nèi)流，形成去極化，達到峰電位。在NA通道打開的同時， K通道也在打開，但是K通道比 NA通道開放的速率慢，因此對K的通透性增加也較緩慢， K的外流對抗的 NA的內(nèi)流。5. 在動作電位期間，除極化形成的超射值為何小于NA的平衡電位值？到達峰電位時， NA通道開始關(guān)閉并進入失活態(tài)，NA的通透性下降到它的靜息狀態(tài)水平。 當膜到達閾電位時， 首先是激活態(tài)們迅速開放引起膜的除極化，使通道轉(zhuǎn)換成開放的構(gòu)型。 在通道開放的同時也啟動了通道關(guān)閉的過程，通道構(gòu)型的變化打開了通道， 同時也使失活態(tài)門小球與開放門的受體相結(jié)合，阻塞了離子通透的孔道。 與迅速開放的

10、通道相比， 失活態(tài)門關(guān)閉的速度較慢。 在激活態(tài)門開放之后、失活態(tài)門關(guān)閉之前，NA快速流入細胞內(nèi)，導(dǎo)致動作電位達到峰值，之后失活態(tài)門開始關(guān)閉，膜對NA的通透性一直降至靜息膜電位的水平。6. 何謂神經(jīng)纖維的跳躍傳導(dǎo)？簡述跳躍傳導(dǎo)的形成機制。有髓鞘纖維的局部電流是以一種非均勻的、非連續(xù)的方式由興奮區(qū)傳導(dǎo)至靜息區(qū)，即局部電流可由一個郎飛結(jié)跳躍至鄰近的下一個或下幾個郎飛結(jié)，這種沖動傳導(dǎo)的方式稱為跳躍傳導(dǎo)。郎飛結(jié)可以導(dǎo)致電阻的分布的不均勻性：由于多層髓鞘的高度絕緣性作用致使電阻極高；相反，結(jié)區(qū)的軸突膜可直接接觸細胞外液，電阻要低的多。在結(jié)間區(qū) NA通道很少，但在結(jié)區(qū)NA通道的密度很高。7. 試用離子通道的

11、門控理論解釋神經(jīng)細胞興奮的絕對不應(yīng)期和相對不應(yīng)期現(xiàn)象。絕對不應(yīng)期：有三個階段。第一個階段：在閾電位水平時，NA激活態(tài)和失活態(tài)門均處于打開的狀態(tài)， 此時已經(jīng)處于對刺激發(fā)生反應(yīng)的階段，不能對其他刺激再發(fā)生反應(yīng)。第二階段：峰電位之后，失活態(tài)門關(guān)閉，沒有開放的能力。此時不論怎么樣的刺激，都不會引起通道的打開。第三階段：NA通道失活態(tài)門逐漸打開，激活態(tài)門關(guān)閉， 到達靜息狀態(tài)時， 激活態(tài)門關(guān)閉， 失活態(tài)門關(guān)閉， 有開放的能力。相對不應(yīng)期： 膜的興奮性逐漸上升， 但仍低于原水平， 需用比正常閾值強的刺激才能引起興奮。 在此期間， 一些 NA的通道仍處于失活狀態(tài)， 部分 NA通道重新恢復(fù)到靜息水平。第四章 突

12、觸傳遞和突出活動的調(diào)節(jié)1. 簡述神經(jīng)肌肉接頭信號傳遞的基本過程。動作電位到達突觸前運動神經(jīng)終末；突出前膜對CA通透性增加， CA沿其電化學梯度內(nèi)流進入軸突終末；CA驅(qū)動 ACH 從突出囊泡中釋放至突觸間隙中；ACH 與終板膜上的 ACH 受體結(jié)合，增加了終板膜對NA和 K的通透性；進入終板膜的 NA的數(shù)量超過流出終板膜K的數(shù)量，使終板膜除極化，產(chǎn)生EPP ；EPP使鄰近的肌膜除極化至閾電位，引發(fā)動作電位并沿肌膜向外擴布。2. 比較興奮性突觸后電位和抑制性突觸后電位的異同點。相同點不同點興奮性突觸后電位抑制性突觸后電位突觸前膜興奮并釋放化學遞質(zhì)興奮性化學遞質(zhì)抑制性化學遞質(zhì)化學遞質(zhì)與后膜受體結(jié)合，

13、提高某些離子的通透性提高 NA 、K、CL，尤其是對 NA的通透性提高 K、CL，尤其是對 CL的通透性突觸后膜產(chǎn)生電位反應(yīng)除極化超極化對突觸后神經(jīng)元產(chǎn)生影響興奮抑制3. 簡述突出前抑制的調(diào)節(jié)機制。突出前抑制是通過突觸前軸突末梢興奮而抑制另一個突觸前膜的遞質(zhì)釋放，從而使突觸后神經(jīng)元呈現(xiàn)出抑制效應(yīng)。神經(jīng)元 B與神經(jīng)元 A構(gòu)成軸突軸突型突觸； 神經(jīng)元 A與神經(jīng)元 C構(gòu)成軸突胞體型突觸。神經(jīng)元 B對神經(jīng)元 C沒有直接產(chǎn)生作用，但可通過對神經(jīng)元A的作用來影響神經(jīng)元C的遞質(zhì)釋放。同時刺激神經(jīng)元A與神經(jīng)元 B，神經(jīng)元 B軸突末端會釋放遞質(zhì)， 使神經(jīng)元 A的較長時間除極化， 盡管這種除極化能夠達到閾電位水平

14、，但此時進入神經(jīng)元A的 CA將低于正常的水平，因此由神經(jīng)元A釋放的遞質(zhì)減少， 繼而使神經(jīng)元 C突觸后膜不易達到閾電位水平產(chǎn)生興奮，故出現(xiàn)抑制效應(yīng)。4. 舉例說明傳入側(cè)支性抑制和回返性抑制的特點及功能意義。傳入側(cè)支性抑制：此種抑制能使不同中樞之間的活動協(xié)調(diào)起來，即當一個中樞發(fā)生興奮時， 另一個中樞則發(fā)生抑制，從而完成某一生理效應(yīng)?；胤敌砸种疲哼@種抑制可使神經(jīng)元的興奮及時停止，并促使同一中樞內(nèi)的許多神經(jīng)元之間的活動步調(diào)一致。因此，屬于負反饋調(diào)節(jié)范圍。5簡述神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的異同，舉例說明在一些情況下，神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)之間無截然的界限。相同點：在神經(jīng)元內(nèi)合成； 貯存在神經(jīng)元并能釋放一定濃度的量；

15、外源性分子能模擬內(nèi)源性神經(jīng)遞質(zhì)；在突觸間隙能夠消除或失活。不同點神經(jīng)遞質(zhì)神經(jīng)調(diào)質(zhì)相對分子質(zhì)量相對分子質(zhì)量 100數(shù)百數(shù)百數(shù)千合成與貯存在神經(jīng)細胞內(nèi)由合成酶自小分子前體合成，經(jīng)軸漿運輸?shù)缴窠?jīng)末梢，貯存于大、小囊泡內(nèi)，可吸收重復(fù)利用，或在末梢合成自胞體內(nèi)的核糖核蛋白體生成大分子多肽前體，經(jīng)裂解酶加工產(chǎn)生并存儲于大囊泡重吸收在神經(jīng)末梢釋放后，可以部分地被重吸收，被重復(fù)利用釋放后不能被重吸收，必須重新合成，有軸漿運輸補充突觸聯(lián)系通過經(jīng)典的突觸聯(lián)系而作用于效應(yīng)細胞的傳遞物質(zhì)軸突末梢釋放，作用于靶細胞受體，通常經(jīng)過第二信使而起作用作用時間快速而短暫緩慢而持久突觸前的高頻刺激能在較大范圍內(nèi)提高CA的水平，因

16、此可引起神經(jīng)遞質(zhì)和神經(jīng)調(diào)質(zhì)的共同釋放。6舉例說明 G蛋白偶聯(lián)受體信號通路信息傳遞的結(jié)構(gòu)和功能特征。心肌細胞膜上的 M型 ACH受體：效應(yīng)酶為內(nèi)向整流K通道。結(jié)構(gòu)特征：由三部分組成，第一類為識別外來化學調(diào)節(jié)因子并與之相結(jié)合的受體。第二類蛋白是 G蛋白，有 a、b、r 三個亞單位組成，結(jié)合在受體的細胞內(nèi)一側(cè)。第三類蛋白為效應(yīng)器酶，可能是離子通道，也可能是某種酶。功能特征：受體與配體結(jié)合后，G蛋白的 a 與 b、r 分離，與效應(yīng)器酶結(jié)合并激活此酶，導(dǎo)致第二信使生成， 第二信使再激活它的效應(yīng)酶，最終引起離子通道的開放或引起其他一些細胞效應(yīng)。第五章 骨骼肌、心肌和平滑肌細胞生理1試比較心室肌動作電位和骨

17、骼肌動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為 NA通道的開放造成0 期：快 NA通道NA快速內(nèi)流有復(fù)極化期1 期：快速復(fù)極早期， K外流由 K的外流造成2 期：平臺期， CA內(nèi)流 K外流3 期：快速復(fù)極末期， K外流動作電位持續(xù)時間長；除極化與復(fù)極化相差時間大短；除極化與復(fù)極化相差時間小有不應(yīng)期時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直收縮可以產(chǎn)生強直收縮2. 試比較骨骼肌、心肌和平滑肌收縮過程中鈣離子的作用。骨骼?。?CA與肌鈣蛋白結(jié)合，引起肌鈣蛋白分子構(gòu)象的改變，這種構(gòu)象繼而導(dǎo)致了原肌球蛋白的構(gòu)象也發(fā)生某些改變，結(jié)果使原肌球蛋白的雙螺旋結(jié)構(gòu)發(fā)生一定程度的扭轉(zhuǎn)， 暴露出原來

18、被其抑制的肌動蛋白與橫橋結(jié)合位點，是橫橋球頭與肌動蛋白結(jié)合。平滑?。核膫€鈣離子與鈣調(diào)蛋白結(jié)合形成復(fù)合體，該復(fù)合體與肌球蛋白輕鏈激酶結(jié)合并激活了此酶，激活的肌球蛋白輕鏈激酶使用ATP ，使位于肌球蛋白球頭的肌球蛋白輕鏈磷酸化，磷酸化的橫橋被激活，與肌動蛋白結(jié)合。心?。和庠葱遭}離子進入， 促發(fā)了貯存在肌質(zhì)網(wǎng)中的鈣離子的釋放，達到可興奮濃度后，鈣離子與肌鈣蛋白 C結(jié)合，解除了原肌球蛋白對肌動蛋白和肌球蛋白結(jié)合位點的抑制。心肌收縮必須依賴于外源鈣離子的供給和啟動。3. 簡述骨骼肌收縮的橫橋周期的主要過程。在肌球蛋白和肌動蛋白結(jié)合前的靜息狀態(tài)，肌球蛋白的橫橋部分水解ATP成ADP和 PI。ADP 和 P

19、I 依然緊密結(jié)合在肌球蛋白上，能量貯存在橫橋中。鈣離子釋放后與TNC的結(jié)合使原肌球蛋白構(gòu)象改變， 暴露了移動蛋白與橫橋的結(jié)合位點，使橫橋與肌動蛋白結(jié)合，無鈣離子釋放時，肌纖維處于靜止狀態(tài)。肌球蛋白發(fā)生構(gòu)象改變，橫橋頭部拖動肌動蛋白細肌絲向肌節(jié)中間移動，ADP和 PI 被釋放。此過程使貯存在橫橋頭部的ATP化學能量轉(zhuǎn)換成橫橋擺動的機械能。橫橋頭擺動結(jié)束后， 如果沒有新的 ATP進入，則肌動蛋白與肌球蛋白保持一種僵直的結(jié)合狀態(tài)，新的ATP結(jié)合到已釋放 ADP和 pi 的 ATP酶位點，解除橫橋頭與肌動蛋白的連接，橫橋恢復(fù)初始構(gòu)型，ATP被水解準備迎接下一個橫橋周期。4. 簡述為何肌收縮力與初始肌節(jié)

20、長度有關(guān)，并解釋其內(nèi)在機制。產(chǎn)生最大等長收縮肌張力時的肌長稱為最適長度。有關(guān)的原因是： 與細肌絲結(jié)合的橫橋的數(shù)量。當肌長大于最適肌長時，肌長度增加，I 帶中細肌絲與 A帶粗肌絲的相互作用范圍減小，橫橋與肌動蛋白結(jié)合位點的數(shù)量減少，因而限制了收縮力。當肌長為最適肌長時 （機體正常狀態(tài)下的肌長度），粗肌絲上的每個橫橋都能與細肌絲作用，因而能產(chǎn)生最大的收縮力。當肌長小于最適肌長時， 兩側(cè)的細肌絲穿過M線并產(chǎn)生疊加， 限制了橫橋與肌動蛋白的作用，造成收縮力的下降。5. 簡述單位平滑肌兩種類型的自動除極化電位產(chǎn)生的特點。起搏點電位： 自動起搏點平滑肌細胞能特異性產(chǎn)生動作電位，但是沒有收縮功能，數(shù)量很少，

21、僅集中分布在某些特殊的部位。一旦起搏點電位產(chǎn)生，便會迅速傳遍所有合胞體細胞并引起它們的共同收縮，此過程不需要任何神經(jīng)信號的輸入。慢波電位：膜自動周期性交替發(fā)生超極化和復(fù)極化電位的波動，與NA跨膜主動轉(zhuǎn)運有關(guān)。 膜電位超極化時遠離閾電位，復(fù)極化時接近閾電位。 一旦達到閾電位，就會爆發(fā)一串動作電位。 慢波電位并非總會達到閾電位，但慢波電位的振蕩卻會持續(xù)存在。第六章 神經(jīng)系統(tǒng)1.神經(jīng)膠質(zhì)細胞有幾種類型？簡述其結(jié)構(gòu)及功能特點。1) 星形膠質(zhì)細胞：最大的膠質(zhì)細胞，胞體直徑為35 微米，有血管足。功能是：星形膠質(zhì)細胞通過其長突起交織成支持神經(jīng)元的支架；通過血管周足和突起聯(lián)系， 分布于毛細血管和神經(jīng)元之間，

22、 對神經(jīng)元的營養(yǎng)和代謝發(fā)揮作用，它們產(chǎn)生的神經(jīng)營養(yǎng)因子對維持神經(jīng)元的生長、發(fā)育也發(fā)揮重要作用。此外，它們還參與血-腦屏障的構(gòu)筑、腦損傷修復(fù)，以及在胚胎發(fā)育期間引導(dǎo)神經(jīng)元向靶區(qū)遷移等。2) 少突膠質(zhì)細胞：突起少而短，胞體直徑13 微米。功能是：分布于白質(zhì)神經(jīng)纖維之間和灰質(zhì)神經(jīng)元胞體周圍，圍繞神經(jīng)軸突形成絕緣的髓鞘。3) 小膠質(zhì)細胞：體小致密，呈長形。功能是：是中樞神經(jīng)系統(tǒng)中的免疫防御細胞，具有吞噬功能。4) 室管膜細胞：有一些帶有纖毛。功能是：具有肝細胞的功能，它們能形成神經(jīng)膠質(zhì)細胞和神經(jīng)元的前體細胞， 可遷移到某些腦區(qū)， 進一步分化成神經(jīng)元。2.闡述肌梭的結(jié)構(gòu)、神經(jīng)支配及功能特征。1) 結(jié)構(gòu)：

23、形狀為梭形，直徑約100 微米，長約10mm，外包以結(jié)締組織的囊，囊內(nèi)含 212 根肌纖維，稱為梭內(nèi)肌纖維。2) 神經(jīng)支配：能夠同時激活a和 r 運動神經(jīng)元，使梭內(nèi)肌和梭外肌共同收縮。由于 r 運動神經(jīng)元隨 a運動神經(jīng)元同時被激活， 梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮，使中間非收縮部分拉長繃緊， 使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽拉維持很高敏感性。3) 功能：感受肌肉拉長。許多運動單位的收縮能使肌肉產(chǎn)生一定的張力，出現(xiàn)取消或?qū)贡粍訝恳男Ч?.何為 a運動神經(jīng)元和 r 運動神經(jīng)元的協(xié)同活動？闡述其活動的功能意義。在正常運動中， a和 r 神經(jīng)元是同時受到刺激的，這種現(xiàn)象叫做a和 r 的協(xié)

24、同活動。功能意義：由于r 運動神經(jīng)元隨 a運動神經(jīng)元同時被激活，梭內(nèi)肌的梭內(nèi)肌纖維兩端部分收縮， 使中間非收縮部分拉長繃緊， 使其能在一個較寬的肌肉長度變化范圍內(nèi)對牽拉維持很高敏感性。4.簡述牽張反射和反牽張反射協(xié)同參與機體肌張力調(diào)節(jié)的機制。1) 相位牽張反射：是快速牽拉肌肉，興奮了Ia 類傳入纖維引起的反應(yīng)。感受器位于核袋纖維和核鏈纖維核袋區(qū)處的初級終末，即由肌梭中的初級傳入終末興奮引起的。2) 緊張性牽張反射：感受器是肌梭中的Ia 和 II 類傳入纖維終末。是脊髓反射活動的結(jié)果，是一種自動反饋的調(diào)節(jié)過程。 是梭肌中的次級傳入終末興奮引起的。作用是使骨骼肌維持一種輕度的持續(xù)收縮狀態(tài)， 產(chǎn)生一

25、定的張力，對維持姿勢有至關(guān)的作用。3) 反牽張反射：感受器為高爾基腱器官，位于股直肌中。調(diào)節(jié)機制：傳入纖維進入脊髓與中間神經(jīng)元形成突觸聯(lián)系， 它們和 a運動神經(jīng)元沒有形成單突觸神經(jīng)聯(lián)系。在此環(huán)路中包括兩個中間神經(jīng)元： 其中一個是抑制性中間神經(jīng)元， 它抑制支配股直肌的 a運動神經(jīng)元； 另一個是興奮性中間神經(jīng)元， 它興奮支配其拮抗肌的a運動神經(jīng)元。最終的結(jié)果是引起股直肌產(chǎn)生一個較大的收縮并使姿勢維持在合適的狀態(tài)。5.簡述皮質(zhì)運動區(qū)對軀體運動控制的特點。1) 一側(cè)大腦皮質(zhì)運動區(qū)主要調(diào)節(jié)和控制對側(cè)的軀體運動，而頭面部肌肉多屬雙側(cè)性支配，咀嚼及喉部運動肌肉均受雙側(cè)運動區(qū)支配；2) 運動區(qū)具有精確地功能定

26、位，一定的運動區(qū)支配一定部位的軀體和四肢，在空間方位關(guān)系上呈現(xiàn)一種頭足倒置式樣的安排，但頭面部代表區(qū)在皮質(zhì)的位置仍然是正置的；3) 身體的不同部位在皮質(zhì)所占的代表區(qū)大小不同，主要取決于所支配器官運動精確和復(fù)雜的程度，手和頭面部占有更大的區(qū)域，軀干所占部分很??；4) 以適當?shù)膹姸入娏鞔碳み\動代表區(qū)的某一點，只會引起個別肌肉收縮，或某塊肌肉得到一部分收縮，而不是肌肉群的協(xié)同收縮。6.小腦由哪些功能部分組成？簡述各部分在神經(jīng)聯(lián)系及功能方面對運動控制的特征。1) 前庭小腦：主要由絨球小結(jié)葉構(gòu)成。前庭小腦主要接受前庭器官傳入的有關(guān)頭部位置改變、直線或旋轉(zhuǎn)加速度運動變化的信息，傳出纖維均在前庭核換元， 再

27、經(jīng)前庭脊髓束抵達脊髓前角內(nèi)側(cè)部分地運動神經(jīng)元，影響軀干和四肢近端肌肉的活動，因此其主要功能是控制軀體的平衡。2) 脊髓小腦：由蚓部和小腦半球中間部構(gòu)成。脊髓小腦與脊髓及腦干有大量的纖維聯(lián)系，它主要接受脊髓小腦束傳入纖維的投射，其感覺傳入沖動主要來自肌肉與關(guān)節(jié)處的本體感受器。 脊髓小腦一方面可對來自不同方面的信息進行比較和整合，另一方面，通過腦干 -脊髓下行纖維到達脊髓的運動神經(jīng)元，精確調(diào)節(jié)肌肉的活動和糾正運動偏差， 因此其主要功能是在于調(diào)節(jié)正在進行過程中的運動，協(xié)助大腦皮質(zhì)對隨意運動的適時控制。3) 皮質(zhì)小腦：小腦半球的外側(cè)部。僅接受由大腦皮質(zhì)廣大區(qū)域傳來的信息，與大腦皮質(zhì)的感覺區(qū)、運動區(qū)和聯(lián)

28、絡(luò)區(qū)構(gòu)成回路。 皮質(zhì)小腦與大腦皮質(zhì)運動區(qū)、感覺區(qū)和聯(lián)絡(luò)區(qū)之間的聯(lián)合活動和運動計劃的形成、 運動程序的編制有關(guān)。 在運動學習過程中，大腦皮質(zhì)和小腦之間不斷進行協(xié)調(diào)活動糾正運動的偏差，使運動逐漸協(xié)調(diào)、精確。當學習的運動達到熟練完善后， 皮質(zhì)小腦就儲存了該運動過程的全部程序。當大腦皮質(zhì)發(fā)動精巧運動時， 通過提取儲存在小腦中的運動程序， 使發(fā)動的運動協(xié)調(diào)、精確并極為迅速。7.交感和副交感神經(jīng)有哪些結(jié)構(gòu)和功能特征？1) 結(jié)構(gòu)? 中樞位置：交感神經(jīng)為胸段1腰段 3；副交感神經(jīng)為腦干腦神經(jīng)核；? 節(jié)前纖維：交感神經(jīng)為有髓鞘、短；副交感神經(jīng)為有髓鞘、長；? 節(jié)后纖維：交感神經(jīng)為無髓鞘、長；副交感神經(jīng)為無髓鞘、

29、短；? 聯(lián)系方式：交感神經(jīng)為彌散；副交感神經(jīng)為單一對應(yīng)。2) 功能特征? 對多數(shù)內(nèi)臟器官為雙重支配，即交感和副交感神經(jīng)協(xié)同作用；? 交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)有拮抗作用：器官的不同狀態(tài)的轉(zhuǎn)變， 會有不同的作用。? 緊張性作用：劇烈活動時交感神經(jīng)興奮，安靜狀態(tài)時，副交感神經(jīng)興奮；? 交感神經(jīng)側(cè)重于應(yīng)急，副交感神經(jīng)側(cè)重于保護。8.下丘腦有何生理功能？9.特異投射系統(tǒng)和非特異投射系統(tǒng)有何不同？特異投射系統(tǒng)? 投射到大腦皮質(zhì)特定區(qū)域? 點對點的投射特征? 突觸小體數(shù)量多? 誘發(fā)大腦皮質(zhì)興奮? 產(chǎn)生特定的感覺非特異投射系統(tǒng)? 投射到大腦皮質(zhì)廣泛區(qū)域? 彌散性投射特征? 突觸小體數(shù)量少? 維持和提高大腦皮質(zhì)的興

30、奮性? 不同感覺的共同上傳10.簡述腦電圖與誘發(fā)腦電的波形特點及形成原理。腦電圖： 近似于正弦波。 形成機制： 取決于皮質(zhì)的淺層和深層組織產(chǎn)生的興奮性突觸后電位或抑制性突觸后電位。皮質(zhì)淺層產(chǎn)生興奮性突觸后電位時，出現(xiàn)向上的負波；出現(xiàn)抑制性突觸后電位時出現(xiàn)向下的正波。皮質(zhì)深層的電位變化對皮質(zhì)表面電位極性的變化產(chǎn)生相反的效應(yīng)。誘發(fā)腦電：由主反應(yīng)、次反應(yīng)和反發(fā)放組成。主反應(yīng)潛伏期穩(wěn)定，呈現(xiàn)先正后負的雙相變化， 是皮質(zhì)大椎體細胞電活動的總和反應(yīng)。在大腦皮質(zhì)的投射區(qū)有特定的中心。次反應(yīng)是跟隨主反應(yīng)之后的擴散性續(xù)發(fā)反應(yīng)，可見于皮質(zhì)的廣泛區(qū)域。后發(fā)放則是主反應(yīng)與次反應(yīng)之后的一系列正相的周期性電變化。11.分

31、析睡眠的時相及生理作用。慢波睡眠： 各種感覺功能減退， 骨骼肌反射活動和肌緊張減退，自主神經(jīng)功能普遍下降。生理作用：慢波睡眠后生長激素分泌明顯增高，因此對促進生長和體力恢復(fù)有重要意義?？觳ㄋ撸?各種感覺和軀體運動功能進一步減退，喚醒閾大大增高， 肌張力降低，呈完全松弛狀態(tài)。此外，還可有間斷性的。陣法性的表現(xiàn)。生理作用：此階段，腦內(nèi)蛋白質(zhì)合成增高，新的突觸聯(lián)系建立，有利于幼兒神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育，促進學習和記憶活動，并有利于精力的恢復(fù)。第八章 血液1. 簡述血液的主要生理功能。血液在機體自穩(wěn)態(tài)的維持中是如何發(fā)揮重要作用的？主要生理功能：運輸功能： 血液的運輸是機體轉(zhuǎn)運物質(zhì)的主要手段。血液所攜帶的大量

32、營養(yǎng)物質(zhì)從機體的一個地方到另一個地方，以滿足組織中細胞代謝的需要， 這些物質(zhì)包括：O2 、CO2 、各種抗體、酸和堿、各種電解質(zhì)、激素、各種營養(yǎng)物質(zhì)、色素、礦物質(zhì)和水等。防御功能：血液中與機體防御和免疫功能有關(guān)的成分包括白細胞、淋巴細胞、巨噬細胞、各種免疫抗體和補體系統(tǒng)。止血功能： 血液中存在許多與血凝有關(guān)的血漿蛋白。機體損傷出血能激活血漿中復(fù)雜的止血機制，阻止血液外流，這是一個正反饋的酶促反應(yīng)。維持穩(wěn)態(tài)： 血液中含有大量的酸堿緩沖對， 對維持機體的酸堿平衡起了重要作用，為細胞功能的實現(xiàn)提供了一個理想的內(nèi)環(huán)境。發(fā)揮作用的方式：血量的相對穩(wěn)定是機體維持正常生命活動的重要保證。只有血量相對穩(wěn)定才能

33、使機體的血壓維持在正常水平，保證全身器官、組織的血液供應(yīng)。血漿中的酸堿緩沖對，可以調(diào)節(jié)血漿的酸堿度使其保持在正常水平。血液中的紅細胞通過轉(zhuǎn)運O2進入組織和轉(zhuǎn)運CO2 排出體外。血液中的白細胞具有機體防御和免疫的功能。血液中的血小板具有止血功能，保證機體內(nèi)組織的完整性。2. 簡述白細胞的分類及不同類型白細胞的主要功能。分類功能顆粒白細胞中性粒細胞吞噬細菌、參與炎癥反應(yīng)；增加毛細血管通透性嗜酸性粒細胞限制嗜堿性粒細胞作用；參與對蠕蟲的免疫嗜堿性粒細胞釋放組胺、肝素等；參與過敏反應(yīng)無顆粒白細胞單核細胞吞噬作用；分泌多種細胞因子，調(diào)控特異性免疫；殺傷腫瘤細胞；處理和呈遞抗原淋巴細胞機體的免疫應(yīng)答： T

34、細胞細胞免疫； B細胞體液免疫3. 簡述血小板是如何發(fā)揮止血功能的。血小板的黏附與聚集作用。當血管損傷使血管內(nèi)皮下組織直接和血液接觸時，血小板被激活并發(fā)生顯著的形態(tài)變化，表現(xiàn)為體積膨脹， 形成棘狀突起， 并立即黏附到損傷處的膠原纖維上。大量血小板聚集在創(chuàng)口處形成了第一道生理屏障，能立即減緩血流和制止流血。血小板的釋放反應(yīng)。 與凝血有關(guān)的一些因子與血小板膜上的受體結(jié)合后，通過第二信使引起了血小板的黏附、 聚集和釋放各種因子的反應(yīng)。 血小板出現(xiàn)脫粒反應(yīng)，即不同分泌顆粒將所貯存的各種與血凝有關(guān)的因子釋放出來，增強和放大血凝作用。血小板提供了凝血因子作用的磷脂表面，并促發(fā)血液凝固過程中的一系列酶促反應(yīng)

35、。4. 簡述血液凝固的主要過程。第一階段： FX FXa （磷脂， Va+CA ）第二階段：凝血酶原 凝血酶第三階段：纖維蛋白原纖維蛋白凝血因子 X的激活可以通過兩條途徑：內(nèi)源性途徑：由 FX 啟動的，激活酶在血管內(nèi)。外源性途徑：由 F啟動的，激活酶在組織中。6. 簡述 ABO 血型的特點。血型紅細胞膜上凝集原血清中凝集素A型凝集原 A 抗 B凝集素B型凝集原 B 抗 A凝集素AB型凝集原 A和凝集原 B 無O型無抗 A凝集素和抗 B凝集素7. 為何第二次輸血的個體或第二次懷孕的婦女需做Rh血型的檢測？第二次輸血：如果接受輸血的個體為Rh陰性， 而第一次輸血輸入的是Rh陽性，那么在體內(nèi)會產(chǎn)生抗

36、Rh的抗體，第一次輸入時，一般不會出現(xiàn)凝集反應(yīng)，因為Rh陰性受血者的免疫系統(tǒng)需要一段時間才能產(chǎn)生抗Rh的抗體； 如果第二次或多次輸入 Rh陽性血液，將會發(fā)生抗原抗體反應(yīng)，使輸入的Rh紅細胞凝集。第二次懷孕：當Rh陰性的母親懷有 Rh陽性的胎兒時，如果Rh陽性胎兒的少量紅細胞通過胎盤進入母親的血液中，將在母體中產(chǎn)生抗Rh的抗體。一般在分娩時才可能大量的紅細胞進入母體， 而母體血漿中產(chǎn)生抗體濃度的增加是非常緩慢的，往往要經(jīng)歷幾個月的時間，因此第一次妊娠常常不會造成嚴重后果。但Rh陰性母親第二次懷有Rh陽性的胎兒，母體中的高濃度Rh抗體將會進入胎兒血液中，破壞胎兒的紅細胞，造成新生兒溶血性貧血癥。第

37、九章 血液循環(huán)1. 試比較心室肌細胞動作電位和骨骼肌細胞動作電位的異同點。相同點不同點心室肌動作電位骨骼肌動作電位除極化期為 NA通道的開放造成0 期：快 NA通道NA快速內(nèi)流有復(fù)極化期1 期：快速復(fù)極早期， K外流由 K的外流造成2 期：平臺期， CA內(nèi)流 K外流3 期：快速復(fù)極末期， K外流動作電位持續(xù)時間長；除極化與復(fù)極化相差時間大短；除極化與復(fù)極化相差時間小有不應(yīng)期時間長時間短可連續(xù)刺激不產(chǎn)生強直收縮可以產(chǎn)生強直收縮2. 試比較心室肌細胞和竇房結(jié)P細胞動作電位的異同點。心室肌細胞進行的是快反應(yīng)動作電位；竇房結(jié)進行的是慢反應(yīng)動作電位。相同點不同點心室肌細胞竇房結(jié)動作電位類型快反應(yīng)動作電位

38、慢反應(yīng)動作電位有去極化過程由快 NA通道來完成通過 CA通道的內(nèi)流去極化上升相陡峭平緩復(fù)極化有復(fù)極化早期沒有復(fù)極化早期平臺期較長且平坦平臺期較短且不平坦NA通道失活和 CA 、K（主要）的打開CA通道失活和 K通道電導(dǎo)增加平臺期轉(zhuǎn)換為快速復(fù)極化末期的界限容易區(qū)分不易區(qū)分3. 心肌細胞靜息電位絕對值的變化將如何影響心肌細胞的興奮性和自律性？心肌細胞靜息電位的絕對值變大時，細胞內(nèi)更負， 離閾電位越遠， 因此需要的刺激更大，興奮性和自律性均下降。心肌細胞靜息電位的絕對值變小時， 細胞內(nèi)外的電勢差減小， 離閾電位變近，需要的刺激強度變小，所以興奮性和自律性增強。4. 試述心室肌細胞興奮性周期的特點及其

39、與心肌收縮的關(guān)系。興奮性周期分為：絕對不應(yīng)期、相對不應(yīng)期、超常期和低常期。絕對不應(yīng)期：在此階段，給予第二次刺激，心肌細胞不會產(chǎn)生興奮和收縮，此時的興奮性為零。 離子機制是， 鈉通道完全失活或剛剛開始復(fù)活。心肌的全部收縮期和舒張期的開始階段，此時CA通道會開放。相對不應(yīng)期： 給心肌細胞一個高于閾強度的刺激，可引起擴布性興奮， 但是產(chǎn)生的動作電位去極化的幅值小而復(fù)極化速度快，動作電位的時程較短。離子機制是鈉通道已經(jīng)逐漸復(fù)活，并具有開放能力， 但尚未恢復(fù)到正常興奮水平， 而 K電流仍較大， 心肌細胞的興奮性低于正常水平。此時心肌細胞處于舒張期， CA通道關(guān)閉。超常期：膜處于去極化狀態(tài)， 膜電位接近閾

40、電位水平， 此時心肌細胞的興奮性高于正常。離子機制是部分鈉通道已恢復(fù)到正常水平，這些鈉通道容易接受刺激產(chǎn)生興奮，但動作電位的幅值和速度仍低于正常。此時心肌細胞處于舒張期。低常期：由于 NA-K泵每水解一個 ATP泵出 3 個 NA泵入 2 個 K，使膜出現(xiàn)微弱的超極化。此時心肌細胞處于舒張期。5. 簡述影響心肌興奮性傳導(dǎo)的因素。不同心肌組織間的興奮傳遞依賴于心臟的特殊傳導(dǎo)組織；心肌細胞間的興奮傳遞主要由縫隙連接完成。縫隙連接廣泛存在于心房肌和心室肌的閏盤結(jié)構(gòu)中，大大加快了心房肌和心室肌興奮傳遞的速率，使心房肌和心室肌分別發(fā)生同步收縮，具有“合胞體”的性質(zhì)，所以，縫隙連接的多少直接影響興奮性的傳

41、導(dǎo)。興奮傳遞有房室延擱的現(xiàn)象，其主要原因：第一，結(jié)區(qū)細胞較小，只能產(chǎn)生很小的局部電流；第二，房室交界處縫隙連接較少。6. 簡述 Starling機制的主要生理意義。心肌細胞抵抗過度伸長的特性，對于心臟的泵血功能具有重要的意義。能夠保持正常的壓力水平。由于上下腔靜脈存在于胸腔中，吸氣和呼吸時胸內(nèi)負壓的變化， 可使回心血量隨呼吸運動而改變，這種變化通過異常自身調(diào)節(jié)引起心輸出量的變化。當體位改變時，回心血量的改變將導(dǎo)致心輸出量的改變。左、右心室間搏出量平衡的調(diào)節(jié)也是依賴于此機制實現(xiàn)的。假如不存在這種機制，只要右心室比左心室每分鐘多泵出1的血量，就會使全身的血液在2h 內(nèi)全部進入肺循環(huán)。7. 前負荷與

42、后負荷對心臟射血功能有何影響？前負荷：收縮前就作用在肌肉上的負荷， 使肌肉收縮前就處于某種程度的拉長狀態(tài)，使其具有一定的初長度。前負荷增加，初長度增長，使心肌的收縮力增強，心輸出量增多，射血功能增強。后負荷：收縮后遇到的負荷或阻力， 不增加肌肉的初長度， 但能阻礙肌肉的縮短。阻礙縮短后，會減少心肌的收縮力，心輸出量減少，射血功能減弱。8. 簡述維持動脈血壓相對穩(wěn)定的生理機制。通過減壓反射實現(xiàn)對動脈血壓的調(diào)節(jié)。竇神經(jīng)和主動脈神經(jīng)在平時不斷有神經(jīng)沖動傳入心血管中樞， 興奮心迷走神經(jīng)中樞， 抑制心交感和縮血管中樞的活動，使心臟的活動不致過強， 使動脈血壓保持在合適的水平。 （這是平時心迷走緊張性活動

43、占優(yōu)勢的原因）頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器興奮時，引起心律減慢，外周血管阻力降低， 血壓下降。減壓反射形成了機體心血管系統(tǒng)的負反饋調(diào)節(jié)環(huán)路，它能有效地緩沖動脈血壓的突然升高或降低的趨勢，對維持機體動脈血壓的相對穩(wěn)定具有重要意義。9. 影響有效濾過壓的因素有哪些？簡述組織液是如何生成的？有效濾過壓 = （毛細血管壓 +組織液膠體滲透壓） -（組織液靜水壓 +血漿膠體滲透壓）毛細血管壓和組織液膠體滲透壓是決定濾過的主要力量；組織液靜水壓和血漿膠體滲透壓是阻止濾過而決定重吸收的主要力量。當有效濾過壓為正時， 有濾過發(fā)生；當有效濾過壓為負時，有重吸收發(fā)生。在毛細血管的動脈端，毛細血管壓為30mmHg，

44、血漿膠體滲透壓為 -25mmHg ，組織液靜水壓為 -10mmHg ，組織液膠體滲透壓為15mmHg，有效濾過壓為10mmHg，為正值，因此發(fā)生濾過作用，組織液生成。10. 比較心迷走神經(jīng)和心交感神經(jīng)系統(tǒng)對心肌細胞電活動和收縮功能調(diào)節(jié)作用的異同。相同點不同點心迷走神經(jīng)心交感神經(jīng)釋放乙酰膽堿迷走神經(jīng)纖維末梢釋放節(jié)前神經(jīng)纖維末梢釋放乙酰膽堿受體毒蕈堿型受體（ M型）煙堿型受體（ N型）能夠支配心臟竇房結(jié)、房室交界、房室束、心房肌、心室肌竇房結(jié)、心房肌、房室交界、房室束及其分支最終釋放的是乙酰膽堿最終釋放的為去甲腎上腺素抑制作用增強作用對電活動有影響動作電位 4 期最大舒張電位更負慢反應(yīng)細胞 0 期

45、動作電位的去極化加快大多數(shù)情況下， 以迷走神經(jīng)作用為主， 在運動或緊張等情況下， 心交感神經(jīng)的活動占據(jù)優(yōu)勢右側(cè)對竇房結(jié)的影響占優(yōu)勢，左側(cè)對房室交界的作用占優(yōu)勢11. 心血管系統(tǒng)的反射調(diào)節(jié)有幾種主要形式？簡述其調(diào)節(jié)的特點和生理意義。有三種：頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器反射、心肺感受器反射、 頸動脈體和主動脈體化學感受性反射。頸動脈竇和主動脈弓壓力感受器調(diào)節(jié)的特點： 是減壓反射， 心迷走神經(jīng)興奮， 心交感和縮血管中樞的活動被抑制；有一定的適應(yīng)性， 如果持續(xù)長時間處于高壓水平，減壓反射對血壓的負反饋很快將消失， 原因是因為持續(xù)的高壓使壓力感受器的傳入沖動頻率減少；快速短時。生理意義：減壓反射是維持機

46、體正常血壓范圍的第一道防線，在動脈血壓出現(xiàn)快速變化時能發(fā)揮較強的調(diào)節(jié)作用，使動脈血壓不致發(fā)生過大的波動，但在動脈血壓的長期調(diào)節(jié)中并不起主要作用。心肺感受器反射調(diào)節(jié)特點：是容量反射，通過控制對水的重吸收，從而控制了循環(huán)血量，即當循環(huán)血量增加時，最終通過增加尿量使循環(huán)血量降低。生理意義：心肺感受器對于循環(huán)血量的調(diào)節(jié)起了重要的意義。頸動脈體和主動脈體化學感受性反射調(diào)節(jié)特點：使外周血管收縮，心律增加，心輸出量增加，血壓顯著升高；在正常情況下對心血管活動沒有明顯的作用，只有在低氧、 窒息、動脈血壓過低和酸中毒等病理條件下發(fā)揮作用。生理意義：在低氧、失血、動脈血壓過低或酸中毒等異常條件下，化學感受器能發(fā)揮

47、重要的調(diào)節(jié)作用。12. 試述腎素 -血管緊張素 -醛固酮系統(tǒng)參與機體心血管系統(tǒng)活動的調(diào)節(jié)機制。書上 P248圖 9-20 第十章 呼吸1.簡述無效腔的生理意義。在正常情況下，無效腔是指呼吸道到細支氣管這一段，其主要生理意義有：調(diào)節(jié)氣道阻力： 這一段的管壁都有平滑肌纖維，能夠主動的收縮與舒張， 接受交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)的雙重支配，即交感神經(jīng)腎上腺素能神經(jīng)受到刺激，引起支氣管和細支氣管舒張， 阻力減??； 迷走膽堿能神經(jīng)受到刺激， 支氣管和細支氣管收縮，阻力增大。 通過調(diào)節(jié)氣道阻力從而調(diào)節(jié)進出肺的氣體的量、速度和呼吸功。保護功能： 呼吸道管壁中有重要的黏膜， 內(nèi)含分泌黏液的細胞和具有纖毛的上皮細胞。

48、吸氣時，空氣中較小的異物顆粒可被黏膜所黏著，使到達肺泡的氣體比較潔凈。鼻腔黏膜血流供應(yīng)豐富，外界空氣吸入時，可被加溫和濕潤，對肺組織具有保護作用。 氣管以下的呼吸道黏膜上皮細胞都有纖毛，這些纖毛經(jīng)常進行規(guī)則而協(xié)調(diào)的擺動， 不斷將它上面的黏液推向口腔方向，并通過咳嗽排出， 或通過吞咽進入消化管內(nèi)。2.試述胸內(nèi)負壓的生理意義。胸內(nèi)負壓的生理意義在于： 可以使肺泡保持穩(wěn)定的擴張狀態(tài)而不致枯萎，同時可以作用于胸腔內(nèi)的心臟和大靜脈，降低中心靜脈壓， 促進靜脈血液和淋巴液回流。由于胸腔的發(fā)育速度大于肺的發(fā)育速度，因此胸廓的自然容量大于肺。 由于胸膜腔的封閉性以及兩者間存在液體吸附力，故兩層膜不能分開， 胸

49、膜腔不能增大，只有肺被動地隨之擴大， 所以無論是吸氣還是呼氣， 肺都處于一定的擴張狀態(tài)，吸氣時擴張大，容量增多，呼氣時擴張小，容量也較小。大氣壓通過呼吸道以肺內(nèi)壓的形式作用于肺，使胸膜腔內(nèi)的壓力等于大氣壓，而肺本身有回縮力，抵消了一部分大氣壓對胸膜腔的作用。3.氧與血紅蛋白的結(jié)合有哪些特點？氧離曲線為何呈S形？特點：反應(yīng)時可逆的，并且不需要任何酶的幫助，只受O2 分壓的影響。氧分壓升高時， Hb 結(jié)合 O2生成 Hbo2，氧分壓降低時， HbO2 將 O2 解離去生成 Hb。一個 Hb 可逆結(jié)合四個 O2。一個 Hb 有四個 Fe2+，每個 Fe2+可結(jié)合一個 O2，因此可以結(jié)合四個。在四個亞

50、鐵離子與O2 結(jié)合中，任何三個亞鐵離子與O2 結(jié)合都會增加第四個亞鐵離子與 O2 的親和力；同樣，任何三個亞鐵離子釋放O2 就促進第四個亞鐵離子釋放 O2。呈 S 形的原因： Hb 分子內(nèi)四個亞鐵離子對O2 的親和力取決于它們已經(jīng)結(jié)合了多少 O2，結(jié)合的 O2 越多則對 O2 的親和力越大，氧合血紅蛋白越不易解離。4.試述呼吸氣體交換的原理。氣體分子在空間不斷地進行無定向運動，其結(jié)果是氣體分子由壓力高的區(qū)域向壓力低的區(qū)域轉(zhuǎn)移， 直至整個空間各部位的氣體壓力相等，達到動態(tài)平衡， 這個過程叫做氣體擴散， 氣體交換是通過這種物理擴散方式實現(xiàn)的。擴散的動力來自各氣體的分壓差。當氣體與液體相接觸時， 氣

51、體分子將不斷地撞擊液面并擴散如液體，成為溶解狀態(tài)。同理，溶解于液體中的氣體分子也可因擴散而逸出液體，回到氣體狀態(tài)。在單位時間內(nèi)， 進入與逸出液體的同樣分子在數(shù)量上相等時，則液體中該氣體的分壓與氣體中該氣體的分壓相等而達到動態(tài)平衡。5.波爾效應(yīng)與何爾登效應(yīng)有何區(qū)別？波爾效應(yīng)： CO2 分壓或 pH 對氧離曲線的影響。何爾登效應(yīng)：O2 與 Hb 結(jié)合可促使 CO2 的釋放，而去氧 Hb 則容易與 CO2 結(jié)合。區(qū)別：波爾效應(yīng)是說CO2 對氧解離曲線的影響， CO2 分壓的升高可以促進O2 的解離；何爾登效應(yīng)是說O2 對二氧化碳解離曲線的影響，O2 分壓的降低可促進 CO2 的結(jié)合。6.為什么深而慢

52、的呼吸效率高于淺而快的呼吸？因為有無效腔的存在。 當進行淺而快的呼吸時， 吸入的氣體量少， 而且因為呼吸的速率快，進入肺泡的氣體量少，大部分殘留在無效腔內(nèi)，在呼氣時，排出體外。當進行深而慢的呼吸時，吸入的氣體量大，而且呼吸的速率慢，因而進入肺泡的氣體多，因而深而慢的呼吸效率高于淺而快的呼吸。7.試述化學因素對呼吸運動的調(diào)節(jié)。血液中化學成分的改變，特別是O2分壓下降、 CO2 分壓增高、酸度增加以及某些藥物可刺激化學感受器， 引起呼吸中樞活動加強， 調(diào)節(jié)呼吸運動的深度和頻率。外周化學感受器包括頸動脈體和主動脈體；中樞化學感受位于延髓。CO2是促進呼吸的生理性刺激，是調(diào)節(jié)呼吸運動的最重要體液因素。

53、對呼吸的刺激作用通過兩條途徑實現(xiàn)： 刺激中樞感受器和刺激外周感受器，主要的是刺激中樞感受器。 CO2對外周化學感受的作用，僅在CO2含量增加較多時才表現(xiàn)出來。缺 O2 對呼吸的影響是通過外周化學感受器實現(xiàn)的。缺O(jiān)2 對呼吸中樞的直接作用是抑制。外周化學感受器能夠隨缺O(jiān)2 的程度發(fā)放更多的沖動，推動并維持呼吸中樞的興奮活動。缺O(jiān)2 時外周化學感受器引起的呼吸反射是機體一種重要的保護機制。H+是外周化學感受器的有效刺激物。H+可以直接刺激中樞化學感受器而加強呼吸。8.簡述呼吸節(jié)律的形成。起步細胞學說：呼吸節(jié)律是由延髓內(nèi)具有起步點樣活動的神經(jīng)元興奮引起的。神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)學說： 呼吸節(jié)律的產(chǎn)生是中樞神經(jīng)網(wǎng)

54、絡(luò)中不同于神經(jīng)元相互作用的結(jié)果。中樞吸氣發(fā)生器引發(fā)吸氣神經(jīng)元興奮，產(chǎn)生吸氣；接著吸氣切斷機制啟動，使吸氣切斷從而發(fā)生呼氣。9.肺泡表面活性物質(zhì)是什么，有何生理作用？活性物質(zhì)是二棕櫚酰磷脂。生理作用：由 II 型肺泡上皮細胞所合成和釋放，然后分布于肺泡的內(nèi)襯層的液膜，能隨著肺泡的張縮而改變其分布濃度，對肺泡的張縮起著穩(wěn)定作用。當吸氣時，肺泡擴張， 肺泡活性物質(zhì)分布變稀， 只有單分子層減弱表面張力的功效降低，導(dǎo)致肺泡易回縮；當呼氣時，肺泡縮小，表面活性物質(zhì)分布變濃，單分子層減弱表面張力的功效提高，使肺泡不致太縮小，防止了肺不張。10.呼吸運動的反射調(diào)節(jié)有哪些？肺牽張反射： 由迷走傳入神經(jīng)引起的反射

55、活動。刺激有兩種方式， 一種是由肺擴張引起的肺充氣反射， 另一種是由肺放氣引起的肺放氣反射。當支氣管和細支氣管擴張時， 感受器興奮，沖動經(jīng)迷走神經(jīng)進入延髓， 抑制吸氣中樞， 引起呼氣。這一反射的作用在于阻止吸氣過長過深，促使吸氣轉(zhuǎn)入呼氣， 從而加速了吸氣和呼氣活動的交替。呼吸肌本體感受性反射： 是指呼吸肌本體感受器傳入沖動引起的反射性呼吸變化。當其興奮時， 傳入沖動通過脊髓神經(jīng)到達脊髓，反射性地使感受器所在肌肉收縮加強。可以調(diào)節(jié)氣道阻力。對于正常呼吸運動具有一定的作用。防御性呼吸反射： 呼吸道黏膜受到刺激時， 引起一些對機體有保護作用的呼吸反射。包括：咳嗽反射：常見的重要的防御反射。感受器位于

56、喉、氣管和支氣管黏膜上皮，對機械和化學刺激敏感?？人蚤_始，先出現(xiàn)短促或深的吸氣，接著聲門緊閉，腹肌和肋間內(nèi)肌強烈收縮，使肺內(nèi)壓大大升高。然后聲門突然打開，由于壓力差， 氣流從肺和呼吸道快速沖出，將呼吸道內(nèi)異物或分泌物等咳出，從而清潔呼吸道并維持呼吸道通暢。噴嚏反射：感受器位于鼻粘膜。懸雍垂下降，舌壓向軟腭，使氣流從鼻腔和口腔急速噴出，以清除鼻腔中的刺激物。第十三章排泄1. 決定腎小球濾過的動力是什么？影響腎小球濾過作用的因素有哪些？腎小球進行濾過作用的動力是有效濾過壓，包括腎小球毛細血管壓、 血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓。 腎小球毛細血管壓是推動血漿從腎小球濾出的力量，血漿膠體滲透壓和腎小囊內(nèi)壓

57、是對抗濾過的力量，即：有效濾過壓 =腎小球毛細血管壓 - （血漿膠體滲透壓 +腎小囊內(nèi)壓）影響的因素有四個：1) 濾過膜的通透性在正常機體內(nèi)， 通透性是穩(wěn)定的， 不會成為影響濾過率變化的主要因素，只有在病理條件下， 濾過膜的通透性才會發(fā)生較大的變化。通透性的改變， 可以引起蛋白質(zhì)濾過量的增加，出現(xiàn)蛋白尿甚至血尿。2) 濾過膜的面積正常生理情況下，相對穩(wěn)定，病理條件下，可減少有效濾過面積和濾過量，出現(xiàn)少尿及水腫。3) 有效濾過壓的改變腎小球毛細血管壓是影響有效濾過壓的主要因素。腎小球毛細血管壓的高低不僅取決于平均動脈壓， 而且取決于入球小動脈和出球小動脈的舒縮狀態(tài)，這兩者決定著腎小球血流量， 從

58、而影響有效濾過壓和濾過率。病理條件下， 可使腎小囊內(nèi)壓升高，降低有效濾過壓，則濾過率降低，甚至使濾過作用停止。4) 腎血漿流量腎血漿流量對腎小球濾過率有很大影響，主要影響濾過平衡的位置。 在嚴重缺氧、中毒性休克等病理條件下， 由于交感神經(jīng)興奮， 腎血流量和腎血漿流量將顯著減少，腎小球濾過率也因而顯著減少。2. 試述腎在調(diào)節(jié)機體酸堿平衡中的作用。腎通過腎小管和集合管的重吸收和分泌作用調(diào)節(jié)機體內(nèi)的酸堿平衡。重吸收：近端小管重吸收 80-85的 HCO3 ，因為不能通過細胞膜， 以 CO2的形式被吸收。分泌作用： H+ 的分泌，在各段腎小管進行，與NaHCO3 的重吸收同時進行，為間接耗能的 Na-

59、H+逆向主動轉(zhuǎn)運； NH3分泌，NACL 分解為 NA和 CL ，NA進入組織液， CL與 H以及 NH3結(jié)合形成 NH4CL ，最終被排出體外。通過重吸收和分泌酸堿性物質(zhì)， 從而調(diào)節(jié)了組織液中酸堿物質(zhì)的含量，從而調(diào)節(jié)了機體內(nèi)的酸堿平衡。3. 試述腎在調(diào)節(jié)機體水平衡中的作用?？梢酝ㄟ^兩種激素來調(diào)節(jié)：抗利尿激素和腎素。大量飲用清水后， 血漿晶體滲透壓降低， 抗利尿激素分泌減少， 遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性降低，是尿液稀釋，尿量增加。當大量失水時， 血漿晶體滲透壓升高， 抗利尿激素的分泌增加， 遠端小管和集合管上皮細胞對水的通透性增加，是尿液濃縮，尿量減少。同時，腎素的分泌會增加，再刺激

60、血管緊張素原， 經(jīng)過一系列反應(yīng)后， 使腎小管對水的重吸收增加。4. 分析水利尿和滲透性利尿產(chǎn)生的機制。水利尿：大量飲用清水后引起尿量增多的現(xiàn)象。血量過多時，左心房被擴張，刺激了容量感受器，傳入沖動經(jīng)迷走神經(jīng)傳入中樞，抑制了下丘腦- 神經(jīng)垂體系統(tǒng)釋放抗利尿激素， 從而引起利尿， 由于排出了過剩的水分， 正常血量因而得到恢復(fù)。血量減少時， 發(fā)生相反的變化。 動脈血壓升高， 刺激頸動脈竇壓力感受器，可反射性地抑制抗利尿激素的釋放。滲透性利尿： 由小管液中晶體滲透壓增高而引起尿量增多的現(xiàn)象。當小管液中晶體含量增加時， 因為不能被全部重吸收， 使水勢降低， 即小管液與組織液的水勢差降低，水的重吸收減少，