病毒性肝炎2精選文檔

1、1 肝炎的類型： 病毒性肝炎 酒精性肝炎 藥物性肝炎 自身免疫性肝炎 化學(xué)性、中毒性肝炎 其他原因所致肝損害肝炎的類型（1）2一、病毒性肝炎： 甲型病毒性肝炎 乙型病毒性肝炎 丙型病毒性肝炎 丁型病毒性肝炎 戊型病毒性肝炎肝炎的類型（2）3乙 型 肝 炎4乙型肝炎病毒乙型肝炎病毒567 高 中 低 血 精液 尿液 血清 陰道分泌液 糞便 傷口滲出液 唾液 汗液 淚液 乳汁8u母嬰傳播母嬰傳播u醫(yī)源性傳播醫(yī)源性傳播u接觸傳播接觸傳播9 乙肝類型10u急性肝炎 當(dāng)免疫功能正常感染hbv后 其細(xì)胞毒性t細(xì)胞（tc細(xì)胞）攻擊受染的肝細(xì)胞 由破壞的肝細(xì)胞釋放入血的hbv 而被特異性抗體所結(jié)合 且干擾素生

2、成較多 而致hbv被清除 病情好轉(zhuǎn)終歸痊愈 11u慢性活動性肝炎 見于免疫功能有缺陷和免疫調(diào)節(jié)紊亂者 感染hbv后 由于tc細(xì)胞功能不正常 或特異抗體封閉部分肝細(xì)胞靶抗原而制約t細(xì)胞毒反應(yīng) 致部分肝細(xì)胞損害 干擾素產(chǎn)生較少 hbv持續(xù)復(fù)制 特異抗體形成不足 肝細(xì)胞反復(fù)被hbv侵入 形成感染慢性化 此外 肝細(xì)胞膜特異脂蛋白（lsp）因hbv感染而形成自身抗原 刺激b細(xì)胞產(chǎn)生抗-lsp（igg型） 在抑制性t細(xì)胞（ts細(xì)胞）活性降低情況下 自身免疫性adcc效應(yīng)致肝細(xì)胞進(jìn)行性損害 12u慢性遷延性肝炎和無癥狀hbsag攜帶者 當(dāng)機(jī)體免疫功能低下時在感染hbv 不能產(chǎn)生有效的免疫反應(yīng) 致肝細(xì)胞損害輕

3、微或不出現(xiàn)肝細(xì)胞損害 尤其無癥狀hbeag攜帶者 缺乏干擾素 不能清除病毒 以致長期攜帶hbv 13u重型肝炎 急性重型肝炎的發(fā)生 由于機(jī)體免疫反應(yīng)過強(qiáng) 短期內(nèi)t細(xì)胞毒反應(yīng)迅速破壞大量感染hbv的肝細(xì)胞；或短期內(nèi)形成大量抗原抗體復(fù)合物 激活補(bǔ)體 致局部發(fā)生超敏反應(yīng)（arthus反應(yīng)） 造成大塊肝細(xì)胞壞死；腸源性內(nèi)毒素的吸收 可致schwartzman反應(yīng) 使肝細(xì)胞發(fā)生缺血性壞死；加以-腫瘤壞死因子（tnf-） il-1和白三烯等細(xì)胞因子由單核巨噬細(xì)胞釋放 促進(jìn)肝細(xì)胞損傷 亞急性重型肝炎發(fā)病機(jī)制與急性重型肝炎相似 但進(jìn)展較緩慢 慢性重型肝炎的發(fā)病機(jī)制較復(fù)雜 有待進(jìn)一步研究 14v 乙肝病毒感染人

4、體后，病毒本身并不直接引起肝細(xì)胞乙肝病毒感染人體后，病毒本身并不直接引起肝細(xì)胞的病變，只是在肝細(xì)胞內(nèi)生存、復(fù)制，其所復(fù)制的抗的病變，只是在肝細(xì)胞內(nèi)生存、復(fù)制，其所復(fù)制的抗原表達(dá)在肝細(xì)胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認(rèn)，原表達(dá)在肝細(xì)胞膜上，激發(fā)人體的免疫系統(tǒng)來辨認(rèn)，從而對已感染發(fā)生攻擊和清除反應(yīng)。從而對已感染發(fā)生攻擊和清除反應(yīng)。hbv通過激發(fā)宿主的通過激發(fā)宿主的免疫系統(tǒng)攻擊感染肝細(xì)免疫系統(tǒng)攻擊感染肝細(xì)胞而間接引起肝損害！胞而間接引起肝損害！15v如果機(jī)體的免疫功能健全，免疫系統(tǒng)被激如果機(jī)體的免疫功能健全，免疫系統(tǒng)被激活后識別乙肝病毒，攻擊已感染病毒的肝活后識別乙肝病毒，攻擊已感染病毒的肝細(xì)胞并清除

5、之細(xì)胞并清除之 急性乙肝急性乙肝16u乙肝病毒入侵后，機(jī)體的免疫功能被激活乙肝病毒入侵后，機(jī)體的免疫功能被激活，但處于低下或者耐受狀態(tài)，機(jī)體對已感，但處于低下或者耐受狀態(tài)，機(jī)體對已感染病毒的肝細(xì)胞反復(fù)攻擊，但是又不能完染病毒的肝細(xì)胞反復(fù)攻擊，但是又不能完全清除之，導(dǎo)致肝組織慢性炎癥反復(fù)發(fā)作全清除之，導(dǎo)致肝組織慢性炎癥反復(fù)發(fā)作 慢性乙肝慢性乙肝17 hbv進(jìn)人人體后,由于其前s2蛋白上有對多聚人血清白蛋白(polymerized human serum albumin, phsa)的受體,肝細(xì)胞膜上也有phsa-r,hbv與phsa結(jié)合后,phsa再與肝細(xì)胞膜結(jié)合導(dǎo)致hbv對肝細(xì)胞的感染。還有人

6、發(fā)現(xiàn)肝細(xì)胞膜上有hbv受體，hbv與肝細(xì)胞膜上受體相結(jié)合的位點(diǎn)位于前s1蛋白,hbv可通過肝細(xì)胞膜上受體直接感染肝細(xì)胞。18 hbv感染肝細(xì)胞后,對肝細(xì)胞并無直接致病作用,而是通過細(xì)胞免疫和體液免疫,造成肝細(xì)胞的病理性免疫損害,并從而引起各種臨床表現(xiàn)。 19 人體感染hbv后,先由抗原提呈細(xì)胞(antigen presenting cells，dc)將病毒抗原攝取、加工、提呈給輔助性t細(xì)胞(helper t cells , th),單核巨噬細(xì)胞釋放白細(xì)胞介素-1 (interleukin-1,il-1), il-1促使th增殖,活化,并釋放白細(xì)胞介素-2(il-2),il-2使已經(jīng)被hbv抗原

7、所致敏的細(xì)胞毒t細(xì)胞(cytotoxicity t cells ,tc)增殖,形成大量效應(yīng)性t細(xì)胞(effector t cells,te)。20 te攻擊自身的、受hbv感染的肝細(xì)胞。te從mhc i識別是自身的肝細(xì)胞,又從肝細(xì)胞膜上所表達(dá)的hbcag、 hbeag識別系受到hbv感染的肝細(xì)胞(“雙重識別”dual recognition),即作為靶細(xì)胞進(jìn)行攻擊。除hbcag、hbeag作為靶抗原外,前sl蛋白、前s2蛋白和hbxag亦可能是靶抗原。21 干擾素可以增強(qiáng)mhc i在肝細(xì)胞膜上的表達(dá),而il2則增強(qiáng)ctl的細(xì)胞毒作用。此外,th促進(jìn)ctl的 細(xì)胞毒作用,ts（抑制性t細(xì)胞,su

8、ppressor t cells）則抑制之,th與ts共同協(xié)調(diào)ctl的細(xì)胞毒作用。22 hbv抗原可誘生相應(yīng)的抗體并形成循環(huán)免疫復(fù)合物(cic),cic可以引致急性和慢性的肝臟損害,肝臟損害程度往往與肝內(nèi)cic含量呈正相關(guān)。cic還可沉積于全身各組織、器官而引起各種慢性肝炎的肝外表現(xiàn),如皮疹、關(guān)節(jié)炎、腎炎等。cic尚可對ts起抑制作用,從而促成自身免疫性肝炎的發(fā)生。 23 hbv感染肝細(xì)胞后,可使肝細(xì)胞膜特異脂蛋白(lsp)變性,形成“自身抗原”,剌激b淋巴細(xì)胞產(chǎn)生抗-lsp抗體。24 這種抗體的fab端與肝細(xì)胞膜上lsp結(jié)合,其fc端與殺傷細(xì)胞(k細(xì)胞)的fc受體結(jié)合,使k細(xì)胞激活,k細(xì)胞即

9、對肝細(xì)胞起殺傷作用,此過程稱為抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用(antibody-dependent cell mediated cytotoxicity, adcc),屬于自身免疫反應(yīng),在慢性活動性肝炎的發(fā)病過程中常起重要作用。25 病毒標(biāo)記表面抗原h(huán)bsaghbsag ：呈陽性，表示體內(nèi)有b型肝炎抗原存在=b型肝炎帶原者。持續(xù)存在超過六個月以上辯稱為慢性帶原者。表面抗體anti-hbsanti-hbs：呈陽性，表示體內(nèi)有b型肝炎抗體存在，對b型肝炎病毒具有免疫力，不怕傳染。e抗原h(huán)beaghbeag：呈陽性，表示b型肝炎病毒活性強(qiáng)，血液中仍有許多b型肝炎病毒。26核心抗體anti-hbc：呈

10、陽性，表示曾經(jīng)感染過b型肝炎，現(xiàn)在可能仍受感染亦可能受痊癒，要區(qū)分感染或痊癒要看hbsag及anti-hbs 。 e抗體anti-hbe：呈陽性，表示病毒活性降低，此時肝發(fā)炎情形已較不明顯，傳染性也降低。27sag sab eag eab cab 意意 義義 + - + - + hbv復(fù)制活躍，傳染性強(qiáng)；慢肝易遷延 + - - + + 攜帶者，傳染性弱；急性恢復(fù)期 + - - - + 攜帶者，傳染性弱；急性期 - - - - + 既往感染；急性恢復(fù)窗口期 - - - + + 近期感染；急性恢復(fù)期，少數(shù)有傳染性 - + - - + 感染已恢復(fù)，有免疫力 - + - + + 感染已恢復(fù)；急性恢復(fù)期

11、 - + - - - 乙肝疫苗免疫成功 + - + + + 攜帶者，前c區(qū)變異，傳染性強(qiáng)；急性恢復(fù)同一對象在不同時期可出現(xiàn)不同結(jié)果28u抗病毒治療抗病毒治療u免疫調(diào)節(jié)治療免疫調(diào)節(jié)治療u“保肝保肝”治療治療u中醫(yī)藥治療中醫(yī)藥治療u基礎(chǔ)治療及心理治療基礎(chǔ)治療及心理治療u基因治療基因治療29 基礎(chǔ)治療是最基本的治療，許多急性肝炎基礎(chǔ)治療是最基本的治療，許多急性肝炎和輕型的慢性肝炎病人，可經(jīng)休息、營養(yǎng)和輕型的慢性肝炎病人，可經(jīng)休息、營養(yǎng)而病情緩解。而病情緩解。u合理飲食，營養(yǎng)支持合理飲食，營養(yǎng)支持u禁忌煙酒禁忌煙酒u休息休息u心理治療心理治療30u護(hù)肝藥物：護(hù)肝藥物：肌苷、益肝靈（水飛薊草）、肝得健肌

12、苷、益肝靈（水飛薊草）、肝得健, ,vitbvitb、c cu緩解炎癥藥物：緩解炎癥藥物：甘草甜素、強(qiáng)力新（強(qiáng)力寧）等甘草甜素、強(qiáng)力新（強(qiáng)力寧）等u降酶藥物：降酶藥物：聯(lián)苯雙脂、五味子、垂盆草等聯(lián)苯雙脂、五味子、垂盆草等u退黃藥物：退黃藥物：門冬氨酸鉀鎂門冬氨酸鉀鎂, ,苯巴比妥苯巴比妥, ,腺苷蛋氨酸腺苷蛋氨酸, ,熊去氧膽熊去氧膽酸酸, ,茵陳制劑茵陳制劑, ,等等u中醫(yī)藥：中醫(yī)藥：山豆根（肝炎靈）山豆根（肝炎靈）, ,豬苓多糖豬苓多糖, ,苦參素苦參素, ,小柴胡湯等小柴胡湯等u抗肝纖維化藥物：抗肝纖維化藥物：干擾素、秋水仙堿干擾素、秋水仙堿u改善肝微循環(huán)改善肝微循環(huán): 還原型谷胱苷肽還

13、原型谷胱苷肽31u免疫增強(qiáng)劑：免疫增強(qiáng)劑：左旋米唑、胸腺肽左旋米唑、胸腺肽u免疫抑制劑免疫抑制劑: 糖皮質(zhì)激素糖皮質(zhì)激素, ,秋水仙堿秋水仙堿u重組細(xì)胞因子：重組細(xì)胞因子：白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素-2,-2,白細(xì)胞介素白細(xì)胞介素- 12- 12、粒、粒- -巨噬細(xì)胞集落刺激因子巨噬細(xì)胞集落刺激因子（gm-csf), r-干擾素等干擾素等u其他其他: 特異性免疫核糖核酸特異性免疫核糖核酸, ,轉(zhuǎn)移因子轉(zhuǎn)移因子, ,乙肝免疫球蛋乙肝免疫球蛋白等白等32u目前認(rèn)為，乙肝病毒的持續(xù)感染是造成乙目前認(rèn)為，乙肝病毒的持續(xù)感染是造成乙肝慢性化的主要原因，且可導(dǎo)致病情發(fā)展肝慢性化的主要原因，且可導(dǎo)致病情發(fā)展,突變

14、突變, 惡化（肝硬化、肝細(xì)胞癌）惡化（肝硬化、肝細(xì)胞癌）。u因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的因此，抗病毒治療是慢性乙肝治療的關(guān)鍵。關(guān)鍵。33u目前尚無一種能迅速、直接殺死清除乙肝病毒的藥物目前尚無一種能迅速、直接殺死清除乙肝病毒的藥物，最好的抗病毒藥物療效也僅能達(dá)到，最好的抗病毒藥物療效也僅能達(dá)到50左右。左右。u目前國際醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的治療慢性乙肝有確切療效的抗目前國際醫(yī)學(xué)界公認(rèn)的治療慢性乙肝有確切療效的抗病毒藥物主要有兩大類：病毒藥物主要有兩大類：= 干擾素：如賽若金（重組人干擾素：如賽若金（重組人-1b-1b干擾素）、干擾素）、 進(jìn)口及國產(chǎn)進(jìn)口及國產(chǎn)- 2a- 2a，-2b-2b干擾素等。干

15、擾素等。=核苷類似物：拉米夫定、泛昔洛韋等。核苷類似物：拉米夫定、泛昔洛韋等。34u治療結(jié)束時治療結(jié)束時完全應(yīng)答完全應(yīng)答：即完成療程時，血清即完成療程時，血清alt復(fù)常，復(fù)常，hbeag轉(zhuǎn)陰轉(zhuǎn)陰/抗抗 hbe轉(zhuǎn)陽（血清轉(zhuǎn)換），轉(zhuǎn)陽（血清轉(zhuǎn)換），hbv-dna轉(zhuǎn)陰或伴轉(zhuǎn)陰或伴hbsag轉(zhuǎn)陰。轉(zhuǎn)陰。u隨訪隨訪1年年持續(xù)應(yīng)答持續(xù)應(yīng)答：即治療結(jié)束，停藥隨訪即治療結(jié)束，停藥隨訪1年年仍達(dá)到完全應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)仍達(dá)到完全應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn),無復(fù)發(fā)。無復(fù)發(fā)。u無應(yīng)答無應(yīng)答：末達(dá)上述完全應(yīng)答及持續(xù)應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)者。末達(dá)上述完全應(yīng)答及持續(xù)應(yīng)答標(biāo)準(zhǔn)者。35u干擾素是被美國干擾素是被美國fda最早批準(zhǔn)的用于乙型肝最早批準(zhǔn)的用于乙型肝炎治療

16、的抗病毒藥物。炎治療的抗病毒藥物。u干擾素是國際公認(rèn)的干擾素是國際公認(rèn)的治療慢性乙肝的主要抗治療慢性乙肝的主要抗病毒藥物。病毒藥物。u干擾素目前仍是干擾素目前仍是被認(rèn)可為對慢性乙肝有長期被認(rèn)可為對慢性乙肝有長期療效療效的抗病毒藥物。的抗病毒藥物。 （中國、美國、歐洲、亞太地區(qū)共識）（中國、美國、歐洲、亞太地區(qū)共識） 36ifn-1b ifn-2bifn-2aifn-n-1 cifnpeg-ifn -2b peg-ifn -2a37u抗病毒作用抗病毒作用u免疫調(diào)節(jié)作用免疫調(diào)節(jié)作用u抗細(xì)胞增殖作用抗細(xì)胞增殖作用u 抗肝纖維化作用抗肝纖維化作用38a 干擾素干擾素 的抗病毒機(jī)理的抗病毒機(jī)理ifn-a

17、2 5oas2 5oa激活激活rnase-l降解病毒降解病毒mrnapk多肽合成起始因子多肽合成起始因子 失活失活 （eif-2）阻斷蛋白翻譯阻斷蛋白翻譯直接抗病毒作用直接抗病毒作用免疫調(diào)節(jié)作用免疫調(diào)節(jié)作用促進(jìn)肝細(xì)胞表達(dá)促進(jìn)肝細(xì)胞表達(dá)hla-i增加增加nk活性活性增加增加cd4/cd8比值比值 促進(jìn)肝細(xì)胞毒作用促進(jìn)肝細(xì)胞毒作用 trna的的pcpcpa 末端降解末端降解磷酸二酯酶磷酸二酯酶病毒蛋白轉(zhuǎn)譯抑制病毒蛋白轉(zhuǎn)譯抑制39 干擾素抗病毒機(jī)制示意圖干擾素抗病毒機(jī)制示意圖hbv顆粒顆粒前基因mrna負(fù)鏈dna細(xì)胞膜細(xì)胞膜ifnnkmhc i+_+cccdnamrna細(xì)胞核t th htc40u抑

18、制病毒復(fù)制，促進(jìn)病毒清除抑制病毒復(fù)制，促進(jìn)病毒清除u減輕肝臟炎癥及壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)減輕肝臟炎癥及壞死，促進(jìn)肝細(xì)胞修復(fù)u阻止或延緩發(fā)展為肝硬化阻止或延緩發(fā)展為肝硬化u減少減少hbv相關(guān)性肝癌的發(fā)生率相關(guān)性肝癌的發(fā)生率u改善患者的生活質(zhì)量，延長生存期改善患者的生活質(zhì)量，延長生存期41乙型病毒性肝炎乙型病毒性肝炎42乙型病毒性肝炎（流行病學(xué)） 流行病學(xué)1.傳染源：乙型肝炎患者、各類乙型肝炎 病毒攜帶者。2.傳播途徑： 血液：輸血、血制品，其他院內(nèi)感染， 嗜毒； 密切接觸：乳汁、牙刷、餐具？ 性傳播：精液、陰道分泌物； 垂直傳播：產(chǎn)后； 遺傳？43乙型病毒性肝炎（發(fā)病機(jī)制） 發(fā)病機(jī)制肝損傷機(jī)制 1

19、. 細(xì)胞免疫介導(dǎo)的肝損傷； 2. 自身免疫引起的肝損傷； 3. 細(xì)胞因子引起的肝細(xì)胞損傷： tnf、il-1； 4. 其它因素：微循環(huán)障礙44乙型病毒性肝炎（發(fā)病機(jī)制） 發(fā)病機(jī)制不同臨床表現(xiàn)的發(fā)病機(jī)制： 1. 急性肝炎：免疫功能正常 2. 慢性肝炎：免疫耐受、免疫功能 低下、 病毒變異 3. 重型肝炎：超敏反應(yīng)45乙型病毒性肝炎（臨床表現(xiàn)） 臨床表現(xiàn)急性肝炎慢性肝炎重型肝炎慢性hbsag攜帶者46乙型病毒性肝炎（治療） 治 療 抗病毒治療 干擾素的應(yīng)用 核苷類似物；拉米夫丁 中藥：苦參堿、豬苓多糖 聯(lián)合用藥 治療性疫苗47乙型病毒性肝炎（預(yù)防） 預(yù) 防 乙肝疫苗和乙肝免疫球蛋白 新生兒和兒童接

20、種 成人接種 意外受染者接種 預(yù)防醫(yī)源性傳播4849u慢性乙型肝炎chb是我國的常見病、多發(fā)病。u隨著乙肝疫苗接種的普及，我國目前乙肝表面抗原攜帶率為9.09，約1.2億乙肝病毒攜帶者和3000萬現(xiàn)癥患者。 50u總的治療原則是抗病毒、調(diào)節(jié)免疫功能、護(hù)肝、抗肝纖維化，防止癌變等,但抗病毒治療是攻克本病的關(guān)鍵，這己形成共識。u目前國內(nèi)外公認(rèn)的抗hbv藥物是拉米呋啶等核苷類似物和-干擾素。u幾種抗病毒藥物的治療適應(yīng)癥均為salt升高的hbsag、hbeag、hbvdna陽性病人。51u干擾素的常規(guī)應(yīng)用為300萬一500萬單位，一周三次，6個月為一療程，hbvdna及hbeag陰轉(zhuǎn)、salt復(fù)常者僅

21、為30%左右，尚有副作用較多的缺點(diǎn)。52u拉米呋啶為核苷類似物，國內(nèi)臨床應(yīng)用己6年，能使血清hbvdna迅速降低，有效率達(dá)90%，但停藥后hbvdna又重新復(fù)制，反跳率達(dá)80%，且對hbeag陰轉(zhuǎn)率很低，在用藥6個月以上病例，容易出現(xiàn)p基因區(qū)ymdd變異。u由于拉米呋啶其對病毒復(fù)制的原始模板共價閉合環(huán)狀dnacccdna并無影響，且對mrna轉(zhuǎn)譯為各種病毒蛋白包括hbeag也無作用，因此，決定了該藥不能徹底清除hbv。 53u近年來，新上市的新一代抗病毒藥物阿德福韋、恩替卡韋在臨床治療效果、產(chǎn)生耐藥方面均有所改善，但仍不能有效地徹底清除病毒。5455抗病毒藥物療效不能令人滿意的原因：u目前公認(rèn)

22、的抗病毒藥物之所以被限定使用于慢性乙肝轉(zhuǎn)氨酶升高病例(免疫清除期)，究其原因在很大程度上與患者處于免疫應(yīng)答的不同狀態(tài)(完全免疫耐受或部分免疫耐受)有關(guān)，從而導(dǎo)致抗病毒藥物不能發(fā)揮作用。假如我們能夠深入研究慢性乙肝患者不同階段的免疫應(yīng)答狀態(tài)，并預(yù)先進(jìn)行免疫調(diào)節(jié)治療，恢復(fù)或啟動免疫應(yīng)答機(jī)制，同時聯(lián)合抗病毒藥物的應(yīng)用，可能會提高臨床治療效果。這也是值得我們當(dāng)前應(yīng)該積極探索的問題。 5657我國首部慢性乙肝防治指南把慢性乙肝免疫病理分為三個連續(xù)階段，即免疫耐受期、免疫清除期、低或非復(fù)制期和再活動期。salt正常而hbvdna高水平復(fù)制者可視為處于免疫耐受期，而salt明顯升高或反復(fù)波動，hbv中度復(fù)制

23、可視為宿主免疫系統(tǒng)己識別并開始攻擊肝靶細(xì)胞，藉以清除hbv而在一定程度可導(dǎo)致肝細(xì)胞損傷，即免疫清除期。病毒殘留期則為未被清除的hbv整合形成潛在感染，正常salt，低水平病毒復(fù)制。 58 免疫治療為抗病毒治療創(chuàng)造條件免疫治療為抗病毒治療創(chuàng)造條件uchb的免疫病理特點(diǎn)及免疫應(yīng)答分期,提示患者在不同程度的免疫耐受狀態(tài)。因此,恢復(fù)或啟動免疫應(yīng)答功能可能是抗hbv治療獲得成效的重要前題,而恢復(fù)細(xì)胞免疫功能則要依賴免疫療法。免疫療法系指通過特異性和非特異性免疫治療,使患者上調(diào)或恢復(fù)特異性dc和t細(xì)胞功能,對hbv抗原產(chǎn)生細(xì)胞免疫應(yīng)答,從而為配合抗病毒藥物抑制或清除hbv創(chuàng)造條件。59u首先是理論滯后，在臨床治療方案中未能及時用免疫辯證觀點(diǎn)指導(dǎo)臨床，對機(jī)體免疫應(yīng)答狀態(tài)缺乏了解，導(dǎo)致盲目用藥；60u其次是治療方法滯后，多數(shù)采用單一或依賴藥物抗病毒治療或采取輪換藥物戰(zhàn)術(shù)，同樣也出現(xiàn)盲目性；單一抗病毒治療療效有限，能夠治療成功的僅占清除期病例的三分之一左右，而且還存在停藥反彈和長期用藥后的變異耐藥；61u第三是檢測手段滯后，病毒復(fù)制指標(biāo)采用定性方法，經(jīng)過一段時間治療后,由于尚未出現(xiàn)標(biāo)志物轉(zhuǎn)陰，往往使醫(yī)患失去信心和耐心。62u針對現(xiàn)狀，我們提出三種相應(yīng)的措施，即采用免疫辯證方