血氣分析的基礎和應用

1、注意：ph異常可以肯定有'堿失衡，ph正常不3 判斷代謝性酸堿失衡的代償反應；血氣分析的基礎和應用華西醫(yī)學中心急診科宋紅轉血氣分析的作用：測定血液中所存在的、進行氣體交換的02和co? -測定冇關酸堿平衡指標的參數(shù)通過分析判定而了解機體的通氣與換氣功能， 以及各種酸堿失衡的狀況血氣分析監(jiān)測的指標 血液酸堿度(ph) ph為h+濃度的負對數(shù)，即ph =-logh+= log(l/h+) 正常值為7.357.45,平均7.40 ph取決于血液中碳酸氫鹽緩沖對 (hco37h2co3) hco3-由腎臟調節(jié),h2co3由肺調節(jié)，當其比例 為20:1時，血ph為7.40 ph低于7.35為失代

2、償性酸中毒，高于7.45為失代 償性堿屮毒，代償性酸、堿屮毒時ph在正常范 圍內能排除無酸堿失衡。單憑ph不能區(qū)別是代謝性 還是呼吸性酸堿失衡。動脈血氧分壓(pao2) pach是血液中物理溶解的氧分子所產生的壓 力。止常值為 10.6-13.3kpa(8o-loommhg),平均為 12kpa (90mmhg)隨年齡的增長諭冇降低，pao2與年齡的相關性 通常用回歸方程表示為pao2(kpa)=13.3-0.04x 年齡(歲)±0.67 8060mmhg為輕度缺氧，6040mmhg為屮度缺 氧，40mmhg以下為嚴重缺氧 將pao2<8kpa(60mmhg)作為呼吸衰竭的診斷

3、 標準當pao2<2.67kpa(20mmhg)吋，腦細胞不能再從 血液中攝取氧，有氧代謝即停止測定意義是：判斷是否缺氧及缺氧的程度，也 是診斷呼吸衰竭的標準。血 co?分壓(paco2)paco?指血液中物理溶解的co?分子所產生的分壓力動脈血c02分壓(paco2)反映肺泡通氣，與c02 產生量成正比，與肺泡通氣量成反比；paco2 主要受呼吸的影響 pacch的正常值為3545mmhg,平均40mmhg paco2升高：呼吸中樞先興奮后抑制；心率增快、血壓增高、心律失常、腦血管擴張、腦水腫、腦疝 paco2降低：低于333kpa 腦缺血缺氧、手足搐搦其臨床意義：1 判斷呼吸衰竭的類

4、型；2 判斷是否有呼吸性酸堿失衡;4 判斷肺泡通氣狀態(tài)。碳酸氫鹽(hco3) 包括標準碳酸氫鹽(sb)和實際碳酸氮鹽(ab、hco3) sb是動脈血在溫度37°c、paco25.33kpa> sa02100%情況下所測得的血漿碳酸氫鹽含量; 一般不受呼吸因素的影響 ab是人體血漿中hco3的實際含量；受呼吸 性和代謝性雙因素的影響正常人為2227mmol/l,平均24mmol/l hco<(ab)增高為代堿或呼酸的代償反應(代 償極限為4245mmol/l) hco3- (ab)降低為代酸或呼堿的代償反應(代償 極限為 12 15mmol/l)剩余堿(be)定義：在血液偏

5、酸或偏堿時，在標準狀態(tài)k (37°c,一個大氣壓，paco2分壓40mmhg, hb完 全氧合)用堿或酸將一升血液ph調至7.4所需 加入之酸堿量。參考值:-3 +3為堿不足，“+”為堿過剩意 義：be是酸堿內穩(wěn)態(tài)小反映代謝性因素的個客觀指標。陰離子隙(ag) ag是指血清小未測定的陰離了與未測定陽離 子總量之差正常細胞外液屮的陰、陽離子相等陰離子中可測定離子為c和hco/,未測定陰 離子(ua)為有機酸(oa)、蛋白質(pi*)、hpo2-4> so2_4, ua 總量為 22mmol/l陽離了中可測定離了為na+,未測定陽離了(uc) 為ks ca2 mg"根據(jù)電

6、中和原理：na+uc=(cf+hco3 )+ua,故 na+-(ci+hco3)=ua-uc=ag據(jù)ag將代酸分為兩類：ag增高型代酸一一固定酸產生過多，hco3-降低(由于電中和)，cr無明顯變化ag正常型代酸一一各種原因導致的hco3-降低；同時伴有ci代償性增高右圖示：血漿陰離子間隙圖解（單位mmol/l）血氧飽和度（sao2） sao2系指動脈血氧與hb結合的程度；即hb氧含 量（hb實際結合的氧量）與氧容量（hb所能結合 的最大氧量）之比值（）動脈血氧飽和度（sao2）正常值為92%98% sach與pao2的相關曲線稱氧合血紅蛋口離解曲 線（odc）,呈s形（如下圖示）氧解離曲線一

7、一氧離曲線上段相當于pach 813.3kpa（6oloommhg），較為平坦 當pao2由8kpa上升到13.3kpa時，sao?由90%增 加到98%,血氧含量則由18.3ml/dl增加到 20ml/dl,即pao2的人幅度變化僅引起sao2和血 氧含量的輕度變化當人體在高原或高空環(huán)境處于較低pao?的情況 下，或機體患慢性呼吸系統(tǒng)疾病而致動脈血pach降低時，只要pach不低于8kpa, sao?仍可 達到90%以上，血氧含量和組織供氧量并無顯著 減少在治療呼吸衰竭吋應盡量將po2提高到8kpa以 上，so?提高到90%以上，以保持組織細胞的供 氧氧解離曲線一一氧離曲線中段 相當于pao

8、25.33-8kpa（40-60mmhg）,該段曲線 較陡，是hbo2釋放氧的部分當pach由5.33kpa增加到8kpa時，sao?由75%± 升到90% ,血氧含量由15.2ml/dl上升到 18.3ml/dl, bpsao2與血氧含量均有較大幅度的增 加呼吸衰竭者的po2低于8kpa,給予氧療后即使 pach輕度上升，亦可使sach大幅度上升，從而 使組織供氧明顯得到改善氧解離曲線一一氧離曲線下段扌0pao25.33kpa（40mmhg）以下的部分，是氧離 曲線坡度最陡的一段 在組織代謝增強吋，pao2最低可降到2kpa,血 液流經(jīng)組織時hbo2進一步釋放氧，血氧含量最 低可降

9、到4.4ml/dl在這種情況下，機體發(fā)揮了最大貯備功能，每 100ml動脈血供給組織15ml氧，即達到了安靜狀 態(tài)下供氧量的3倍該段曲線反映了氧的貯備狀況氧離曲線偏移的判斷方法氧離曲線的偏移通常用p50表示 p50是指血紅蛋白sao2為50%時的pach值 正常人paso為3.5kpa p50增大表明hb對o2的親和力降低，需更高的pao2才能達到50%的so2,氧離曲線右移 p50降低表明hb對ch的親和力增加，較低的pach 即能達到50%的so2，氧離曲線左移影響氧解離曲線的因素ph （h+）和pco2的影響溫度的影響（溫度升高，曲線右移，促進氧的釋放） .2, 3二磷酸甘油酸（2, 3

10、-dpg）（是無氧糖酵解的產物）hb的自身性質的影響（hb與co的高親和力, 可以導致氧解離曲線左移，防礙氧的解離）氧離曲線右移:ph降低溫度升高2.3dpg升高血氧飽和度50混合靜脈血氧分壓po2 （kpa）其它指標如：動脈血氧含量（cao2）；血漿co2含量（tco2）;緩沖堿（bb）呼吸環(huán)節(jié):1 外呼吸（肺通氣+肺換氣）2 氣體在血液中的運輸3內呼吸（組織換氣） 肺通氣肺與外界環(huán)境之間的氣體交換過程。肺換氣肺泡與毛細血管之間的氣體交換過程。 不同部位的po2和pco2 （mmhg）肺泡氣動脈血混合靜脈血 0210210040 co2404046酸堿來源及其平衡調節(jié)-ph、pac6和hco

11、3-是酸堿平衡的三個重要指標酸與堿的概念： 酸是指能釋放出h+的物質，如h2co3、hckh2so4 等。堿是指能吸收h+的物質，如hco3、cl、so4-2 等。體液酸性物質來源：三大營養(yǎng)物質完全氧化二co2 + h2o揮發(fā)性酸食物、飲料、藥物（中性酸物質）酸性物質固定酸（硫酸、乳酸、丙酮酸等）三大營養(yǎng)物質中間產物成人每天進食混合膳食，約生成4060mmol固 體液中堿性物質來源：食物、藥物在體內代謝后產生檸檬酸鹽、蘋果酸、乳酸鹽等延髓呼吸中樞肺呼吸速度排出c02ph穩(wěn)定反饋代酸時血漿hcch-降低，ph卜降，則呼吸加深, 增加co?的排出，使pnco2下降代堿時hco3增高,ph上升,則呼

12、吸變淺，減少 co?的排出，使paco2上升通氣調節(jié)的代償作用約需1224小吋達到高峰 一 一腎臟代償腎在酸堿平衡的調節(jié)中的作用在于通過改變排 酸或保堿的量來維持血漿hco*的濃度，保持 ph值于正常范圍。 一方面回收經(jīng)腎小球濾岀的hco3-；另一方面腎小管上皮細胞分泌的h+與疔小管濾 液中的nh3或h2po42-結合，形成nh4+或h3pck 排出腎臟的代償作用較慢，達到最大代償所需吋間 約為35天“酸堿失衡”與“電解質的變化”酸堿失衡導致電解質紊亂堿性物質在正常膳食情況下，體內產生的酸比堿多。但在一定范圍內這些酸或堿進入血液后不會引起血液的顯著變化，原因在于有一系列的調節(jié)機 理，包括緩沖、

13、肺和腎的調節(jié)。酸堿失衡發(fā)生后，離子的交換酸中毒時ph降低,堿中毒時ph升高，低酸堿失衡發(fā)生后，ph值的變化常導致細胞內外細胞內k+外逸，血清k+升高 k+進入細胞內，致血清k+降由于hco.升高或降低 根酸堿平衡的調節(jié) 緩沖調節(jié)血液緩沖系統(tǒng)中以碳酸氫鹽緩沖對 （hco37h2co3）與血紅蛋白緩沖對（hb/hhb、 hbo2/hhbo2）的緩沖作用最強 hco3緩沖系含量最多，占血液緩沖總量的 53%,它通過肺和腎對血屮co?和hco3進行調 節(jié)-離子交換酸中毒時細胞內3k?外逸，細胞外2na 1h+進 入細胞內，有減輕細胞外酸中毒的作用 ph每降低0.1,血清k+約上升0.6mmol/l堿中

14、毒時h+逸出細胞外，k+進入細胞內，有減 輕細胞外堿中毒的作用 ph每增加0.1,血清k+ f降約0.6mmol/l -一通氣調節(jié)肺通過該改變肺泡通氣量來控制co?的排出量， 維持血液ph穩(wěn)定。據(jù)電中和定律必有ci或ua的降低或升高，以維 持陰、陽離子電荷總量的相等 電解質紊亂可導致酸堿失衡當血k增高時，較多的時與na*進行交換，從而 使h+排出減少，血漿h+升高，ph降低而導致 酸中毒當血k+降低吋，腎小管排泌較多的h+與nf進行 交換，且回吸收hco3-增加，使ph增高而導致堿 中毒低氯血癥時，因腎小管對hco3-的重吸收增加， 使血漿hco3-增高而致代堿血氯增高時，致血漿hco3-降低

15、而引起代酸酸堿失衡的判定根據(jù)（h+）判斷是酸血癥還是堿血癥。若（h+）增高，判斷原發(fā)失衡為酸中毒。若pco2 增高為呼酸；若hco3降低為代酸。若（h+）降低，判斷原發(fā)失衡為堿中毒。若pco2 降低為呼堿；若hco3增高為代堿決定了原發(fā)性酸堿失衡之后，若存在代償反應, 則另一成分將會發(fā)生改變。呼酸或呼堿者若電解質有明顯異常應計算ag, 確定有無高ag代酸，以及有無三重酸堿失衡的 存在臨床常見酸堿失衡的血氣變化一呼吸性酸中毒定義：由于肺泡通氣不足,導致體內c02潴留, 使pac02原發(fā)性升高，稱為呼吸性酸中毒病因： 1. copd急性發(fā)作期，由于呼吸道的感染炎 癥、支氣管痙攣、分泌物枳聚而使氣道

16、阻塞加 重，致co?潴留 2.胸廓畸形、胸膜增厚、氣胸等所致限制性 通氣障礙 3.呼吸肌功能不全所致肺泡通氣不足 4.使用鎮(zhèn)靜劑或吸氧濃度過高，引起呼吸抑 制代償機制 緩沖調節(jié)：血漿蛋口和血紅蛋口離子交換：細胞外的1hj 2nf與細胞內3k+ 進行交換,需2436小時。細胞外c1與細胞內 hcoj的交換通氣調節(jié):paco2增高可興奮呼吸中樞，但paco2 超過9.33kpa (70mmhg)時呼吸屮樞受到抑制。 h+增加和pach降低可興奮主動脈體和頸動脈 竇的化學感受器，反射性地增加通氣量腎臟代償：腎小管細胞增加h+分泌和hco3-的重 吸收，腎臟代償使血漿hco3±升的比例為 h

17、c030.25mmol/l/apac020.133kpa,此代償作 用強大而持久血氣分析 paco2原發(fā)性升高，>6.0kpa(45mmhg)； hco3-代償性升高，>24mmol/l，其變動范圍為 2.63 x paco2(kpa)+10±5.58 , 而不超過 45mmol/l； ph<7.40, ph下降程度取決于co2潴留程度、 速度及代償功能，當paco?超過 9.33kpa(70mmhg)時，機體常失去代償能力而致 ph降低血電解質改變 ci降低：根據(jù)電中和定律，當hco3-增高時必 有ci 降低 k+正?；蛏撸汉羲釙r細胞內k+外逸，血k+ 理應增高

18、，但由于患者進食少、利尿等原因， 故血k+多正常臨床表現(xiàn)急性呼酸病人呈急性缺02和co2潴留表現(xiàn)-慢性呼酸常見于copd,早期表現(xiàn)為倦怠、 頭痛、興奮、失眠，當pacch大于75mmhg時， 可出現(xiàn)c02麻醉，病人呈嗜睡、昏睡、昏迷意識障礙除與paco?的高低密切相關外，尚與 ph值有關，慢性呼酸患者血ph<7.30者較多出現(xiàn)意識障礙 嚴重co2潴留，女|paco2達 13.3kpa( 1 oommhg) 左右，若ph尚能代償者，病人可維持神志清醒。 而在急性發(fā)生的co?潴留致ph重度下降時，可 迅速岀現(xiàn)嚴重的神經(jīng)精神癥狀或腦水腫治療 改善通氣，排出過多co2 持續(xù)低流量吸氧 必要時使用

19、呼吸興奮劑或進行人工通氣； 嚴重呼酸致ph<7.20時，為了應急可酌情補給 少量5%碳酸氫鈉，每次50100ml靜脈滴注糾正低氯血癥可酌情使用氯化鉀、氯化鈣、氯化 鞍等。鹽酸精氨酸雖能補充但同時補充 了h+,可致ph卜降，故呼酸失代償患者不宜 應用呼吸性堿中毒定義：由于肺通氣過度，排岀co?過多，使paco?原發(fā)性降低，稱為呼吸性堿中毒病因：肺部疾病：支氣管哮喘、ards、肺栓塞、肺間 質纖維化等疾病早期出現(xiàn)的通氣過度人工通氣呼吸頻率及潮氣量過人，或過量使用 呼吸興奮劑所致通氣過度呼吸屮樞功能異常:如瘡病、腦炎、腦膜炎、 腦血管意外、肝性腦病等代償機制緩沖調節(jié)：急性呼堿主耍由體液緩沖，堿

20、中毒 時6與hb親和力增強，向組織釋放02減少，無 氧代謝產物乳酸增加，使血漿hj增加，而致 hco3-降低離子交換：h+逸出細胞外，ic進入細胞內通氣調節(jié)；由于paco2下降和ph上升，反射性 地使呼吸變淺、變慢，以保留血中c02腎臟代償：腎小管排出h+和重吸收hco3-均減 少，血hcch降低預計代償公式急性呼堿： hco3=24-0.2 x 40-paco2(mmhg) ± 2.5 =1.5x paco2(kpa)+16±2.5 代償極限為h co<18mmol/l 慢性呼堿： hco3 =24-0.5 x 40-paco2(mmhg) ± 2.5 =

21、3.75 x paco2(kpa)+4±2.5 達到最大代償所需時間為35天，代償極限 為 hco31215mmol/l血氣分析 paco2原發(fā)性降低，<4.7kpa(35mmhg) hccx代償性降低，<24mmol/l,其變動范圍為3.75 x paco2（kpa）+4±2.5,且不低于 12mmol/l ph>7.40血電解質k+與ca?+降低臨床表現(xiàn)患者有通氣過度的病史癥狀常有呼吸加快、口唇發(fā)紅堿小毒直接使神經(jīng)肌肉興奮性增高，輕者四肢 及口唇發(fā)麻、刺痛、肌肉顫動，重者抽搐低碳酸血癥致腦血管痙攣，可有意識不清或昏 厥治療主要是針對引起通氣過度的病因進

22、行治療對使用人工呼吸器的患者應適當控制通氣量手足搐搦者可靜脈注射氯化鈣病情嚴重的呼堿患者可試用含5%co2的氧氣吸 入代謝性酸中毒定義：非揮發(fā)性酸產牛過多，排出障礙，或因 體內失堿過多，使血漿hco?原發(fā)性減少者稱為 代酸。分型 臨床上常按陰離了隙（ag）是否增高而 將代酸分為兩型高ag型代i （正常血氯型代酸）的特點：ag升高，hco3降低，c正常，且aag?= ahco/o常見于缺氧，休克所致的乳酸酸屮毒，或糖尿病所致酮癥酸中毒等。正常ag型代酸（高氯型代酸）的特點：c1升 高，hco3-降低 ag正常，hacrt= ahcoso 常見于腹瀉、腎小管酸中毒致hco.丟失或酸排 泄衰竭。血氣

23、分析 hco3源發(fā)性降低，<22mmol/l paco?代償性降低，<5.3kpa（40mmhg）,其變動 范圍（kpa）為0.2x hc03+1.07±0.27,最小不低 于 1.33kpa ph<7.40 ag>18mmol/l（cr正常）或正常（c升高）血電解質改變 k+：血k+常增高，若血k+正常提示k+總儲量 減少 cr：血cr正常或增高代謝性堿中毒定義：由于體液hco3#量增加（如低c低k+ 所致），或h4丟失過多（如嚴重嘔吐），引起血 漿hco.原發(fā)性升高者稱為代堿原因：失去含hc1的胃液太多（高度幽門梗阻，高位腸 梗阻伴嘔吐）入堿太多（治療代酸

24、過度用hco3-）缺鉀性代謝性堿屮毒（缺k+,腎小管排大量h+） 低氯性代謝性堿中毒（cl失去后hc03增加） 腎小管冋收過多hc03-（慢呼酸伴代償過多） 長期放射性照射（原因不明）血氣分析 hco3源發(fā)性升高，>27mmol/l； paco2代償性升高，>5.3kpa（40mmhg）,其變動 范圍（kpa）為0.12x hco<+2.45±0.67,但不超 過 7.33kpa; ph>7.40血電解質改變 k+、cl ca"均降低血氣分析在臨床的應用 呼吸系統(tǒng)：是重要的輔助檢查 心臟疾?。篹g.心功能不全腎臟疾病：eg.腎功衰 消化系統(tǒng)：eg.肝

25、硬化失代償、嘔吐、腹瀉其它：eg.糖尿病酮癥酸中毒、感染性休克血氣分析對機械通氣的指導指導何吋建立機械通氣機械通氣建立后，據(jù)血氣分析調整參數(shù)根據(jù)血氣分析的結果確定何時撤機總之，機械通氣自始至終都離不開血氣分析的 指導。血氣指標是建立機械通氣的依據(jù)機械通氣的指征：患者的癥狀，體征，基礎疾 病，病情變化趨勢，循環(huán)狀態(tài)等；但是，血氣 分析仍是建立機械通氣的重要依據(jù)因此，在建立機械通氣前，均應在器官插管前, 常規(guī)測定血氣。但是，些緊急的情況除外：如心跳呼吸驟停; 或呼吸緩慢，不規(guī)則，隨吋冇窒息的可能等， 則不需要常規(guī)先查血氣，而是考慮迅速建立機 械通氣。例ards病人機械通氣建立的依據(jù) ards的特點

26、是：呼吸窘迫和頑固的低氧血癥; ards早期：病人清醒，尚可配合，可先試用 而罩cpap或雙水平氣道正壓（bipap）通氣，而不必耍求嚴格的血氣指標。病情加重時如：吸氧濃度人于50%尚不能維持pao2 60mmhg水平，或paco2大于45mmhg ,ph 小于7.30,則應采取氣管插管和止壓通氣，并加 用peep。例2：嚴重哮喘病人機械通氣建立的依據(jù)在哮喘發(fā)作的早期，常因過度通氣，paco2降 低（即3o33mmhg） , ph正?；蚱?。但是，當paco2達40mmhg,常反映了臨床狀態(tài) 的惡化和早期呼吸衰竭的開始，被稱為“轉折 點”，為器官插管和機械通氣的相對指征若paco2繼續(xù)增高（大

27、于45mmhg） , ph減低, 對藥物治療無反應，應予以器官插管和機械通 氣例3：慢性阻塞性肺疾?。╟opd）病人這類病人平吋就有慢性二氧化碳潴留，機體已 適應咼碳酸血癥；此時，參考的標準是：paco? 增高的速度及繼而產生的ph變化。另外，這些 病人長期缺氧，對低氧血癥的耐受性也較高， 建立機械通氣的pao?標準也遠較英它原因的呼 吸衰竭為低。不能過于依靠血氣分析！血氣分析只能作為一種參考，病人何時建立機 械通氣還要看基礎疾病的進展速度和口j逆程 度。女口：急性脊髓灰質炎，格林一巴利綜合癥；這 些原發(fā)病急性進展，但當適當治療后可能恢復 的疾病，應較早的應用機械通氣，以避免呼吸 肌麻痹的迅速進展和病情的突然惡化。血氣分析在機械通氣過程中的應用在剛建立機械通氣階段或撤機過程屮血氣檢測 需較頻繁。般在建立機械通氣后2030分鐘，達到氣體交 換新的動態(tài)平衡后應進行動脈血氣分析，然后 根據(jù)血氣結果來調整通氣機預設參數(shù)。在機械通氣達到較理想的血氣水平，病人的病 情也較穩(wěn)定后，可適當延長動脈血氣分析時間, 即每天12次。根據(jù)血氣分析調整機械通氣機參數(shù)的基本原則根據(jù)path來調整通氣機的給氧濃度（fi>2）和 加用peep水平，根據(jù)pacch和ph來調整通氣 量（通氣頻率和潮氣量）當path