糖尿病課件.講課教案

1、第八篇 代謝(dixi)疾病和營養(yǎng)疾病 第二章糖尿?。―iabetes Mellitus)第一頁，共139頁。n 1掌握糖尿病的病因、發(fā)病機制、臨床表現(xiàn)和常見的并發(fā)癥。n 2了解糖尿病的分類。n 3. 了解長期良好控制糖尿病的重要意義。n 4掌握糖尿病的診斷、鑒別診斷及治療原則n 5掌握口服降糖藥和胰島素的使用(shyng)n 6掌握糖尿病酮癥酸中毒、高滲性非酮癥糖尿病昏迷的診斷依據(jù)和治療原則。學習(xux)目的和要求第二頁，共139頁。講授(jingshu)主要內(nèi)容概述病因和發(fā)病機制(jzh)臨床表現(xiàn)實驗室檢查診斷標準鑒別診斷治療第三頁，共139頁。概 述n由多種病因引起的、以慢性高血糖為特

2、征的代謝性疾病。由于胰島素分泌或/和作用缺陷（胰島素抵抗），導致(dozh)碳水化合物、蛋白質(zhì)、脂肪、水電解質(zhì)等代謝異常。第四頁，共139頁。流行病學(li xn bn xu) 糖尿病是常見病、多發(fā)病，隨生活水平提高，生活方式改變，人口老化，診斷技術(shù)(jsh)的進步，患病人數(shù)增多。 患病率： DM IGT 1980年 0.61% 1994年 2.51% 3.2% 1996年 3.21% 4.76% 2010年 1.8億人 9千萬第五頁，共139頁。第六頁，共139頁。糖尿病分類(fn li) 糖尿病病因?qū)W分類（1997，ADA建議）（一）1 型糖尿病（B細胞破壞(phui)，胰島素絕對不足）

3、1.免疫介導（急發(fā)型、緩發(fā)型） 2.特發(fā)性（二）型糖尿?。ㄒ葝u素分泌不足伴胰島素抵抗）第七頁，共139頁。n 其他特殊類型(lixng)糖尿病n 1 B細胞功能遺傳性缺陷n （1）青年人中的成年發(fā)病型糖尿病(MODY)n （2）線粒體基因突變糖尿病n 2 胰島素作用遺傳性缺陷（基因異常）n 3 胰腺外分泌疾病n 4 內(nèi)分泌疾病n 5 藥物或化學品所致糖尿病n 6 感染n 7 不常見的免疫介導糖尿病 抗胰島素受體抗體n 8 其他 可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性綜合征 第八頁，共139頁。n 妊娠（期）糖尿病（GDM）n 指妊娠期間發(fā)現(xiàn)的糖尿病或糖耐量減退。不論是否需用胰島素，不論分娩后是否持續(xù)，均可認

4、為是GDM。n 妊娠結(jié)束6周后，復查并按血糖水平分類(fn li)：n （1）糖尿病n （2）空腹血糖過高n （3）糖耐量（IGT）減低n （4）正常血糖者第九頁，共139頁。病因和發(fā)病(f bng)機制n 第十頁，共139頁。第十一頁，共139頁。第十二頁，共139頁。一、型糖尿病 與遺傳因素、環(huán)境因素及自身免疫有關(guān)(yugun)（一） 第期遺傳學易感性（二） 第期啟動自身免疫反應(yīng)（三） 第期免疫學異常（四） 第期進行性胰島B細胞功能喪失（五） 第期臨床糖尿?。?第期胰島B細胞完全破壞，糖尿病 臨床表現(xiàn)明顯第十三頁，共139頁。n（一） 遺傳學易感性 n 1型糖尿病與某些特殊HLA類型有

5、關(guān) n 類等位基因B15、B8、B18出現(xiàn)頻率(pnl)高，B7出現(xiàn)頻率(pnl)低n 類等位基因DR3、DR4陽性相關(guān)n DQB57非門冬氨酸n DQA52精氨酸n 第十四頁，共139頁。第十五頁，共139頁。第十六頁，共139頁。n（二） 環(huán)境因素n 1. 病毒感染 直接破壞(phui)胰島或損傷胰島誘發(fā)自身免疫反應(yīng) ，進一步破壞(phui)胰島引起糖尿病。n 2.化學物質(zhì)n 3.飲食因素第十七頁，共139頁。n（三）自身(zshn)免疫n n 胰島細胞自身(zshn)抗體n 胰島素自身(zshn)抗體n 谷氨酸脫羧酶抗體第十八頁，共139頁。二、型糖尿病其發(fā)生、發(fā)展可分為(fn wi)個

6、階段（一） 遺傳易感性（二） 高胰島素血癥和或胰島素抵抗（三） 糖耐量減低（IGT）（四） 臨床糖尿病第十九頁，共139頁。（一）遺傳因素 1.B細胞功能缺陷(quxin) (1)葡萄糖激酶缺陷(quxin) (2)葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白(GLUT2)數(shù)量減少或活性降低 (3)線粒體缺陷(quxin) (4)胰島素原加工障礙 (5)胰島素結(jié)構(gòu)異常 (6)胰淀粉樣肽 第二十頁，共139頁。2. 胰島素抵抗(dkng) 致胰島素抵抗(dkng)的主要遺傳因素有：（1）葡萄糖轉(zhuǎn)運蛋白 GLUT2 、GLUT4（2）胰島素受體第二十一頁，共139頁。（二）環(huán)境因素 老齡化、營養(yǎng)(yngyng)因素、肥胖、體力

7、活動少、子宮內(nèi)環(huán)境、應(yīng)激、化學毒物等。 第二十二頁，共139頁。病理(bngl)生理n胰島素絕對或相對不足n葡萄糖肝、肌肉、脂肪組織對葡萄糖利用減少，肝糖輸出增多n脂肪 脂肪組織攝取葡萄糖減少，脂肪合成減少n 脂蛋白脂酶活性低下(dxi)，游離脂肪酸、甘油三酯濃度升高n 胰島素絕對缺乏時，脂肪組織大量分解產(chǎn)生大量酮體，導致酮癥酸中毒n蛋白質(zhì) 合成減弱，分解加速，負氮平衡第二十三頁，共139頁。臨床表現(xiàn) 一、代謝紊亂癥候群 二、急性并發(fā)癥和伴發(fā)病(f bng) 三、慢性并發(fā)癥 第二十四頁，共139頁。n多尿n多飲n多食n消瘦n乏力、皮膚(p f)瘙癢、視物模糊一、代謝(dixi)紊亂癥候群第二十

8、五頁，共139頁。第二十六頁，共139頁。n1型 癥狀明顯(mngxin) 首發(fā)癥狀可為DKAn2型 隱匿 緩慢n 除三多一少外，視力下降，皮膚瘙癢等均可為首發(fā)癥狀 圍手術(shù)期或健康檢查時發(fā)現(xiàn)高血糖第二十七頁，共139頁。第二十八頁，共139頁。n1.糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮糖尿病酮癥酸中毒和高滲性非酮癥昏迷癥昏迷n2.感染感染 n 皮膚化膿性感染皮膚化膿性感染n 皮膚真菌感染皮膚真菌感染n 真菌性陰道炎真菌性陰道炎n 肺結(jié)核肺結(jié)核n 尿路感染尿路感染n 腎乳頭壞死腎乳頭壞死 （高熱、腎絞痛（高熱、腎絞痛(jio tn)、血尿、尿中排出壞死、血尿、尿中排出壞死的腎乳頭組織）的腎乳頭組織）二、

9、急性(jxng)并發(fā)癥或伴發(fā)癥第二十九頁，共139頁。第三十頁，共139頁。（一） 大血管病變(bngbin)（二） 微血管病變(bngbin) 1糖尿病腎病 2糖尿病性視網(wǎng)膜病變(bngbin) 3糖尿病心肌?。ㄈ┥窠?jīng)病變(bngbin)（四）眼的其他病變(bngbin)（五）糖尿病足三、慢性(mn xng)并發(fā)癥第三十一頁，共139頁。（一） 大血管(xugun)病變 1動脈粥樣硬化第三十二頁，共139頁。n冠狀動脈(gunzhung-dngmi) 冠心病n腦血管 腦梗死 n腎動脈n外周血管 下肢動脈粥樣硬化第三十三頁，共139頁。 (二) 微血管病變 微循環(huán)障礙、微血管瘤形成和微血管基

10、底膜增厚是糖尿病微血管病變的典型改變。 蛋白質(zhì)的非酶糖基化、山梨醇旁路代謝(dixi)增強、血液流變學改變、凝血機制失調(diào)、血小板功能異常、糖化血紅蛋白含量增高等可能與微血管病變的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。第三十四頁，共139頁。n1糖尿病腎病 毛細血管間腎小球硬化n 期 腎臟體積增大，腎小球濾過率升高n 入球小動脈擴張，球內(nèi)壓增加(zngji)n 期 腎小球毛細血管基底膜增厚，尿白蛋白n 排泄率（AER)正?；蜷g歇性增高n 期 早期腎病，微量白蛋白尿,AER20200g/minn 期 臨床腎病，AER200g/min,即尿白蛋白排出量300mg/24h,尿蛋白總量0.5g/24h, 腎小球濾過率下降，浮

11、腫和高血壓n 期 尿毒癥第三十五頁，共139頁。n2糖尿病性視網(wǎng)膜病變 n 期 微血管瘤，出血n 期 微血管瘤，出血并有硬性滲出n 期 出現(xiàn)棉絮狀軟性(run xn)滲出n 期 新生血管形成，玻璃體出血n 期 機化物形成n 期 視網(wǎng)膜脫離，失明第三十六頁，共139頁。單純(dnchn)型 I期微微血管血管瘤瘤第三十七頁，共139頁。出血增多出血增多(zn du)黃白色黃白色硬性滲出硬性滲出單純(dnchn)型 II期第三十八頁，共139頁。單純(dnchn)型 III期黃白色黃白色棉絮棉絮(minx)樣樣軟性滲出軟性滲出第三十九頁，共139頁。增殖(zngzh)型 期新生血管新生血管玻璃體出血

12、玻璃體出血纖維增殖纖維增殖(zngzh)黃斑水腫黃斑水腫第四十頁，共139頁。增殖增殖(zngzh)(zngzh)型型 期期新生新生(xnshng)血管血管纖維增殖纖維增殖視網(wǎng)膜脫離視網(wǎng)膜脫離第四十一頁，共139頁。n3.其他(qt) n 糖尿病性心肌病n 第四十二頁，共139頁。（三）糖尿病神經(jīng)病變(1) 周圍神經(jīng)(zhuwishnjng)病變 感覺神經(jīng) 運動神經(jīng)(2) 自主神經(jīng)病變 胃腸 心血管 泌尿生殖 排汗異常第四十三頁，共139頁。（四）眼的其他病變 白內(nèi)障、黃斑病、青光眼、屈光改變、虹膜睫狀體病變等（五）糖尿病足 末梢神經(jīng)病變，下肢供血不足(bz)，細菌感染、外傷等因素，引起足部疼

13、痛、皮膚潰瘍、肢端壞疽第四十四頁，共139頁。第四十五頁，共139頁。第四十六頁，共139頁。 第四十七頁，共139頁。實驗室檢查(jinch)一、尿糖測定二、血葡萄糖（血糖）測定三、葡萄糖耐量試驗四、糖化血紅蛋白A1c和糖化血漿(xujing)白蛋白測定五、血漿(xujing)胰島素和C肽測定六、其他 血脂 蛋白尿、尿白蛋白、BUN 、Cr 酮癥酸中毒：血氣分析、電解質(zhì)、尿酮 高滲性昏迷：血滲透壓第四十八頁，共139頁。n一、尿糖測定(cdng) 腎糖閾n二、血葡萄糖（血糖）測定n 血糖升高是診斷糖尿病的主要依據(jù)n 血糖是反應(yīng)糖尿病病情(bngqng)和控制情況的主要指標n 葡萄糖氧化酶法n

14、 靜脈血 血漿、血清n 毛細血管 全血第四十九頁，共139頁。n三、葡萄糖耐量試驗(OGTT和IVGTT)n OGTT 75g 葡萄糖溶于250300ml水中，5分鐘內(nèi)飲完，2小時后再測血糖。n 兒童(r tng)1.75g/kg,總量不超過75g。第五十頁，共139頁。n四、糖化血紅蛋白A1(GHbA1)和糖化血漿(xujing)n白蛋白測定n GHbA1c 3%6%n GHbA1 8%10%n 果糖胺 1.72.8mmol/L n 第五十一頁，共139頁。n 胰島素 空腹520mu/L n 3060分鐘達高峰，為基礎(chǔ)的510倍，34小時恢復(huf)到基礎(chǔ)水平n C 肽 空腹0.4nmol

15、/L n 高峰達基礎(chǔ)的56倍五、血漿(xujing)胰島素和C肽測定第五十二頁，共139頁。第五十三頁，共139頁。診斷(zhndun)標準n 1. 空腹血漿葡萄糖(FPG)的分類(fn li)n 正常 6.0 mmol/l (108mg/dl)n 空腹血糖過高（IFG）6.16.9mmol/ln (110125 mg/dl)n 糖尿病7.0 mmol/l(126mg/dl)(需另一天再次證實)第五十四頁，共139頁。2. OGTT中2小時血漿葡萄糖(2hPG)的分類(fn li) 正常 7.7mmol/l 糖耐量減低 7.811.1 mmol/l ( 140199mg/dl) 糖尿病 11.

16、1mmol/l (200mg/dl)第五十五頁，共139頁。3. 糖尿病的診斷標準 癥 狀 ( z h n g z h u n g ) + 隨 機 血 糖11.1mmol/l(200mg/dl) 或FPG7.0mmol/l(126mg/dl) 或OGTT中 2HPG11.1mmol/l(200mg/dl)。 癥狀(zhngzhung)不典型者，需另一天再次證實。 第五十六頁，共139頁。鑒別(jinbi)診斷 n（ 一 ） 其 他 原 因 所 致 的 尿 糖 陽 性(yngxng)n（二）繼發(fā)性糖尿病n（三）1型與2型糖尿病的鑒別第五十七頁，共139頁。（一） 其他原因(yunyn)所致的尿糖

17、陽性1.腎性糖尿2.腸道吸收過快 甲亢、胃空腸吻合術(shù)后3.假陽性第五十八頁，共139頁。（二）繼發(fā)性糖尿病 1 胰源性糖尿病 2 肝源性糖尿病 3 內(nèi)分泌疾病 4 應(yīng)激和急性(jxng)疾病時 5 藥物第五十九頁，共139頁。 1型 2型 起病年齡及峰值 40歲，6065歲 起病方式 急 緩慢而隱匿 起病時體重 正?；蛳?超重或肥胖 “三多一少”癥群 典型 不典型，或無癥狀 急性并發(fā)癥 酮癥傾向大 酮癥傾向小 慢性(mn xng)并發(fā)癥 心血管 較少 70%,主要死因 腎病 30%45%，主要死因 5%10% 腦血管 較少 較多 胰島素及C肽釋放試驗 低下或缺乏 峰值延遲或不足 胰島素治療及

18、反應(yīng) 依賴，敏感 不依賴，抵抗（三）1型與2型糖尿病的鑒別(jinbi)第六十頁，共139頁。治 療 治療目標 消除癥狀、血糖正?；蚪咏！⒎乐够蜓泳彶l(fā)癥、維持良好健康狀況和勞動（學習）能力、保障兒童生長發(fā)育、延長壽命、降低病死率、提高生活質(zhì)量治療原則(yunz) 早期治療、長期治療、綜合治療、個體化治療 治療措施 以飲食治療和體育鍛煉為基礎(chǔ)，根據(jù)病情予以藥物治療第六十一頁，共139頁。第六十二頁，共139頁。第六十三頁，共139頁。一、糖尿病教育 對象 包括糖尿病人、家屬(jish)、醫(yī)療保健人員 內(nèi)容 糖尿病知識、糖尿病的危害、自我監(jiān)測第六十四頁，共139頁。二、飲食治療 1型 合適的

19、總熱量、食物成分、規(guī)則的餐飲安排基礎(chǔ)上，配合胰島素治療，控制高血糖、防止低血糖 2型 肥胖或超重患者，飲食治療有利于減輕體重(tzhng)，改善高血糖、脂代謝紊亂和高血壓，減少降糖藥物劑量第六十五頁，共139頁。（一） 制訂總熱量 理想(lxing)體重(kg)=身高(cm)-105 休息時 2530kcal/kg/日 輕體力勞動 3035 kcal/kg/日 中度體力勞動 3540kcal/kg/日 重體力勞動 40kcal/kg/日以上第六十六頁，共139頁。n（二）碳水化合物n 約占總熱量(rling)的50%60%第六十七頁，共139頁。（三）蛋白質(zhì) 不超過(chogu)總熱量的15%

20、，至少1/3來自動物蛋白質(zhì) 成人 0.81.2g/kg/日 兒童、孕婦、乳母、營養(yǎng)不良、 伴消耗性疾病者 1.52g/kg/日 伴糖尿病腎病腎功能正常者，0.8g/kg/日 血BUN升高者，0.6g/kg/日第六十八頁，共139頁。(四) 脂肪 約占總熱量的30%，0.61.0g/kg/日 飽和脂肪、多價不飽和脂肪與單價(dnji) 不飽和脂肪的比例為1：1：1第六十九頁，共139頁。 (五）其他 纖維素、微量元素、食鹽 30U,可加用磺脲類藥物。第八十一頁，共139頁?；请孱惒贿m用于： （1）1型DM （2）2型合并嚴重感染(gnrn)、DKA、NHDC,大手術(shù)或妊娠 （3）2型合并嚴重慢性

21、并發(fā)癥或伴肝腎功能不全時 （4）2型有酮癥傾向者 第八十二頁，共139頁。2 .非磺脲類 也作用于胰島B細胞膜上的KATP，模擬(mn)生理性胰島素分泌，主要用于控制餐后高血糖。 種類: （1）瑞格列奈 （2）那格列奈第八十三頁，共139頁。(二) 雙胍類作用機制：促進葡萄糖的攝取和利用(lyng) 抑制肝糖異生及糖原分解 改善胰島素敏感性種類：二甲雙胍、苯乙雙胍(基本不用)第八十四頁，共139頁。 適應(yīng)證： 肥胖或超重的2型糖尿病 可與磺脲類合用于2型 1型 胰島素+雙胍類 禁忌證： DKA、急性感染、心力衰竭、肝腎(n shn)功能不全、缺氧、孕婦、乳母、兒童、老年人慎用 第八十五頁，共1

22、39頁。(三) -葡萄糖苷酶抑制(yzh)劑作用機制：抑制(yzh) -葡萄糖苷酶，延緩碳水化合 物的吸收，降低餐后高血糖種類：阿卡波糖 伏格列波糖第八十六頁，共139頁。適應(yīng)(shyng)證： 2型DM，單用或與其他降糖藥合用 1型DM,與胰島素合用第八十七頁，共139頁。禁忌證：（1）過敏(gumn)（2）胃腸功能障礙者（3）腎功能不全（4）肝硬化（5）孕婦、哺乳期婦女（6）18歲以下兒童（7）合并感染、創(chuàng)傷、DKA等第八十八頁，共139頁。(四) 噻唑烷二酮類作用(zuyng)機制：作用(zuyng)于過氧化物酶體增殖物激活受體(PPAR), PPAR屬于激素核受體超家族，被激活后調(diào)控與

23、胰島素效應(yīng)有關(guān)的多種基因的轉(zhuǎn)錄。如加強IRS-2、 GLU-4 、LPL基因表達，抑制TNF-、瘦素基因表達。對胰島素的敏感性增強，被視為胰島素增敏劑。第八十九頁，共139頁。種類：羅格列酮（文迪雅）、吡格列酮（艾丁）適應(yīng)證:單獨(dnd)或聯(lián)合其他口服降糖藥治療2型糖尿病,尤其胰島素抵抗明顯者。第九十頁，共139頁。不宜用于： 1型糖尿病、孕婦(ynf)、哺乳期婦女、兒童、心力衰竭、肝功能不良。副作用： 水腫、肝功能不良。第九十一頁，共139頁。第九十二頁，共139頁。六、胰島素治療（一）適應(yīng)證 1. 1型糖尿病 2. 急性(jxng)并發(fā)癥 3. 嚴重慢性并發(fā)癥 4. 合并重癥疾病 5.

24、圍手術(shù)期 6. 妊娠和分娩 7. 2型經(jīng)飲食和口服藥物控制不佳 8. 胰腺切除或重癥胰腺炎所致的繼發(fā)性糖尿病第九十三頁，共139頁。第九十四頁，共139頁。第九十五頁，共139頁。第九十六頁，共139頁。（二）制劑類型 來源：人（重組DNA技術(shù)）、豬、牛、類似物 濃度：40U/ml、 100U/ml 起效和維持(wich)時間：短效、中效、長效 (預混30R、50R)第九十七頁，共139頁。第九十八頁，共139頁。第九十九頁，共139頁。（三）使用原則和劑量調(diào)節(jié) 在一般治療和飲食治療的基礎(chǔ)上應(yīng)用胰島素。個體化原則。根據(jù)血糖、胖瘦、有無胰島素抵抗(dkng)因素等決定初始劑量，監(jiān)測三餐前后血糖調(diào)

25、整劑量，注意低血糖。 第一百頁，共139頁。全胰切除(qich) 4050U多數(shù)病人 1824U/天初始劑量 1型 0.50.8U/kg/天,不超過1.0 2型 0.2U/kg/天 中長效 0.2 U/kg/天, 加至0.40.5占全天30%50%第一百零一頁，共139頁?？崭垢哐堑脑?yunyn)：（1）夜間胰島素作用不足（2）黎明現(xiàn)象 清晨升血糖激素分泌過多（3）Somogyi現(xiàn)象第一百零二頁，共139頁。胰島素副作用1.低血糖2.過敏反應(yīng)3.水腫(shuzhng)4.視物模糊5.脂肪萎縮或增生第一百零三頁，共139頁。七、胰腺(yxin)移植和胰島細胞移植 第一百零四頁，共139頁。

26、八、慢性并發(fā)癥的治療糖尿病腎病 ACEI ARB糖尿病視網(wǎng)膜病變(bngbin) 熒光造影 激光治療糖尿病神經(jīng)病變(bngbin)糖尿病足第一百零五頁，共139頁。糖尿病酮癥酸中毒 胰島素嚴重不足及升糖激素不適當升高，引起糖、脂肪、蛋白質(zhì)代謝紊亂，水、電解質(zhì)和酸堿平衡(pnghng)失調(diào)，以高血糖、高血酮為主要臨床表現(xiàn)的臨床綜合癥。第一百零六頁，共139頁。誘因誘因感染感染胰島素治療中斷或不適當減量胰島素治療中斷或不適當減量飲食不當飲食不當(b dn)手術(shù)手術(shù)創(chuàng)傷創(chuàng)傷妊娠和分娩妊娠和分娩精神刺激等精神刺激等第一百零七頁，共139頁。nDKA是1型糖尿病突出的并發(fā)癥，也多見于2型糖尿病伴嚴重的間

27、發(fā)病者。是臨床上最常見、最重要、但經(jīng)及時合理的治療可逆轉(zhuǎn)的糖尿病急性代謝并發(fā)癥。n男、女患病之比為1：12。nDKA的死亡率在胰島素問世以前為60%，發(fā)明胰島素以后降至515%；在非專業(yè)化的醫(yī)療機構(gòu)仍高達19%。且死亡率隨增齡而增加。n其造成(zo chn)死亡的原因為：低血容量休克、嚴重的低血鉀、代謝性酸中毒、腦水腫。第一百零八頁，共139頁。病理(bngl)生理一、酸中毒 乙酰乙酸、 -羥丁酸、丙酮 酮血癥、酮尿 失代償性酮癥酸中毒 pH7.2 Kussmaul 呼吸 pH16.7mmol/L多有脫水，33.3mmol/L則多伴有高滲或腎功能不全。 血酮體：血酮升高1mmol/L，5mmo

28、l/L(50mg/dl)時為高酮血癥。 血酸度： 酸中毒代償期血pH在正常范圍內(nèi)；失代償期常pH320mOsm/L。 血象：紅細胞壓積及血紅蛋白可增高；白細胞在無感染的情況下可增高，提示了失水后血液(xuy)濃縮。第一百一十七頁，共139頁。診斷(zhndun)和鑒別診斷(zhndun) 對昏迷、酸中毒、失水、休克的病人，應(yīng)考慮DKA。對臨床凡具有DKA癥狀而疑為DKA的患者，立即查尿糖和尿酮體。如尿糖、尿酮體陽性的同時血糖增高、血pH或碳酸氫鹽降低者，無論(wln)既往有無糖尿病史即可診斷。 DKA昏迷者應(yīng)與低血糖昏迷、高滲性非酮癥糖尿病昏迷等鑒別。第一百一十八頁，共139頁。 DKA分級(

29、fn j) 碳酸氫鹽（碳酸氫鹽（mmol/L） pH輕度輕度 20 7.35中度中度 15 7.20重度重度 10 16.6mmol/L，予生理鹽水 + 胰島素。n 注意：胰島素劑量按小時計算，同時(tngsh)結(jié)合預定的液體的輸入率。n 可先按4-6u/h給予。每2小時或每瓶液末查血糖，然后依據(jù)血糖下降情況進行劑量調(diào)整：n （1）血糖下降幅度超過胰島素使用前30%，或平均每小時下降3.9-5.6mmol/L可維持原劑量、原速度。n （2）如血糖未下降或下降速度過慢（5.6mmol/L），可減慢液速，或?qū)⑸睇}水加量以稀釋胰島素的濃度，減少胰島素的輸入量。n B如血糖已5.6mmol/L 或有

30、低血糖反應(yīng)，可單予生理鹽水或葡萄糖液第一百二十四頁，共139頁。第二階段n當血糖下降至13.9mmol/L開始此階段治療。主要有2點變化：n （1）將生理鹽水改為5%GS或5%GNS。理由：可防止低血糖的發(fā)生；防止血糖下降過快引起血漿滲透壓的急劇改變；有利于抑制脂肪的進一步分解和酮體的生成；胰島素和葡萄糖同時滴注有助于胰島素依賴性組織對葡萄糖利用的恢復。n （2） 胰島素用量可按一定(ydng)比例加入GS中?？梢罁?jù)病人血糖情況調(diào)整葡萄糖：胰島素之比，一般為 2-4 ：1（即每2-4g葡萄糖+1u胰島素）。n此階段需依據(jù)病人血糖變化及時調(diào)整液體中葡萄糖與胰島素的比例，維持血糖在11.1mmol/L左右 ，直至尿酮轉(zhuǎn)（-）。 第一百二十五頁，共139頁。第三階段：n酮體轉(zhuǎn)陰后可改為皮下胰島素常規(guī)治療。如酮體轉(zhuǎn)陰停止n靜點胰島素前，不予皮下注射胰島素，可出現(xiàn)“胰島素間隙”，n即血糖迅速升高，易導致酮癥再發(fā)。n為杜絕胰島素間隙，要求停輸胰島素前30-60分鐘必須皮下n追加胰島素。劑量4-10u，注射后進餐少許。n如果酮體轉(zhuǎn)陰后，患者因某種原因不能進食，不