急性心梗AMI診治

1、急性心梗AMI診治2021-12-62 定 義 是指冠狀動脈急性閉塞，血流中斷，所引起局部心肌的缺血性壞死。 臨床表現(xiàn)可有持久的胸骨后疼痛、休克、心律失常和心力衰竭，并有血清心肌酶增高以及心電圖的改變。第1頁/共115頁2021-12-63 急性冠狀動脈綜合征（acute coronary syndromes, ACSS）： 由于冠狀動脈粥樣斑塊破裂、血栓形成和冠脈動脈痙攣引起的急性冠脈供血不足、心肌缺血、損傷一系列臨床征象： 不穩(wěn)定型心絞痛（UAP） 急性心肌梗死（AMI） 猝死（SCD） 急性心臟事件（acute heart event)：AMI、SCD第2頁/共115頁2021-12-6

2、4AMI發(fā)病狀況 美國患AMI 90萬/年，其中22.5萬人死亡。至少50死于癥狀發(fā)作后1h內(nèi)和到達(dá)急診科之前 歐美多見，我國較少。北京、天津等華北地區(qū)較華南、華東稍多 20002000年1 1月1 1日20012001年1212月3131日期間，上海市住院期間死亡率為15. 20 05 51010151520202525303035351 14 47 71010131316161919222225252828313134343737404043434646494952525555死亡距發(fā)病的天數(shù)死亡距發(fā)病的天數(shù)例例 數(shù)數(shù)第3頁/共115頁2021-12-65 【發(fā)病機理】 冠狀動脈粥樣硬化造

3、成管腔狹窄（95）和心肌供血不足，而側(cè)支循環(huán)尚未建立時 下列原因加重心肌缺血誘發(fā) MI 一、 冠狀動脈完全閉塞 二、心排血量驟降 三、心肌需氧需血量猛增AMI亦可發(fā)生于無冠狀動脈粥樣硬化的冠狀動脈痙攣，偶有因冠狀動脈栓塞、炎癥、先天性畸形所致 第4頁/共115頁2021-12-66 【發(fā)病機理】一、冠狀動脈完全閉塞n 病變血管粥樣斑塊內(nèi)或內(nèi)膜下出血n 冠狀動脈栓塞(血栓、氣體栓塞、心內(nèi)膜炎時含有細(xì)菌的贅生物脫落引起栓塞等)n 動脈持久性痙攣n 冠狀動脈開口的堵塞(梅毒性主動脈炎或主動脈夾層動脈瘤所致)n 冠狀動脈炎第5頁/共115頁2021-12-67 【發(fā)病機理】二、心排血量驟降n休克、脫水

4、、出血、嚴(yán)重的心律失?；蛲饪剖中g(shù)等第6頁/共115頁2021-12-68 【發(fā)病機理】三、心肌需氧需血量猛增n重度體力勞動、情緒激動或血壓劇升時，左心室負(fù)荷劇增，兒茶酚胺分泌增多第7頁/共115頁2021-12-69 【病理】一、壞死部位n 左冠狀動脈主干閉塞 可引起左心室廣泛梗塞n 左冠狀動脈前降支閉塞 左心室前壁、心尖部、下側(cè)壁、室間隔前部梗塞n 左冠狀動脈回旋支閉塞 左心室高側(cè)壁、膈面（左冠狀動脈占優(yōu)勢時）和左心房，可累及房室結(jié)n 右冠狀動脈閉塞 左心室膈面（右冠狀動脈占優(yōu)勢時）、室間隔后部、右心室，并可累及竇房結(jié)和房室結(jié)梗塞第8頁/共115頁2021-12-610第9頁/共115頁20

5、21-12-611n 2030min，心肌即可有少數(shù)壞死n 112h，絕大部分心肌呈凝固性壞死，心肌間質(zhì)充血、水腫、伴有多量炎癥細(xì)胞浸潤n 12w后開始溶解吸收，逐漸纖維化n 68w形成疤痕而愈合陳舊性心梗 【病理】二、病理變化第10頁/共115頁2021-12-612 缺血時問過長導(dǎo)致心肌細(xì)胞死亡，細(xì)胞死亡的定義為細(xì)胞凝固性壞死和(或)收縮帶壞死。根據(jù)面積MI分為： 顯微鏡下梗死（局灶性壞死） 小面積梗死（左心室心肌的30） 【病理】三、心肌梗死病理學(xué)定義第11頁/共115頁2021-12-613 【病理】四、病理類型n 透壁性心肌梗塞 累及心室壁厚度的全層或大部分n 心內(nèi)膜下心肌梗塞 梗塞

6、呈灶性分布累及心室壁的內(nèi)層，不到心室壁厚度的一半n 心室腔內(nèi)附壁血栓 波及心內(nèi)膜而導(dǎo)致第12頁/共115頁2021-12-614 【病理生理】一、血流動力學(xué)改變 壞死心肌收縮力減弱，心肌收縮力不協(xié)調(diào)，心室順應(yīng)性減低，心搏量心排出量下降，心率增快或有血壓下降，出現(xiàn)心力衰竭或心源性休克 心室壁薄弱不足以承受心室內(nèi)壓，能發(fā)生心臟破裂，產(chǎn)生心室膨脹瘤第13頁/共115頁2021-12-615 【病理生理】二、電生理學(xué)改變 梗塞區(qū)心電圖的特異性變化及各種心律失常第14頁/共115頁2021-12-616【臨床表現(xiàn)】 【癥狀】 【體征】 【實驗室及其他檢查】 第15頁/共115頁2021-12-617【癥

7、狀】n胸骨后疼痛n休克n心律失常n心力衰竭n全身癥狀第16頁/共115頁2021-12-618胸骨后疼痛 -最突出的癥狀 （一） 先兆 （二） 誘因 （三） 部位 （四） 性質(zhì) （五）持續(xù)時間及其緩解特點第17頁/共115頁2021-12-619（一）（一）先先 兆兆 原有心絞痛近日發(fā)作頻繁程度加重，持續(xù)時間較久，休息或硝酸甘油不能緩解，甚至在休息中或睡眠中發(fā)作。 突發(fā)上腹部劇痛、惡心、嘔吐、急性心力衰竭，或嚴(yán)重律失常 心電圖檢查ST段一過性抬高或降低，T波高大或明顯倒置第18頁/共115頁2021-12-620（二）（二）誘誘 因因 暴飲暴食、飽餐 尤其是進食大量脂肪，餐后血脂增高，血液粘稠

8、度高，血小板粘附性增強，局部血流緩慢，血小板易于聚集以致血栓形成 過勞、激動 增加心臟負(fù)荷 寒冷刺激 易引起冠狀動脈痙攣 便秘 用力解便增加心臟負(fù)荷 MI后發(fā)生的嚴(yán)重心律失常、休克或心力衰竭 均可使冠狀動脈灌流量進一步降低，心肌壞死范圍擴大第19頁/共115頁2021-12-621（三）（三）部部 位位 典型部位為胸骨體上段或中段的后方 也可在心前區(qū) 范圍大小如手掌 可向左肩、背、左上肢直至小指無名指、頸部、下頜及咽部，或上腹部并伴有消化道癥狀第20頁/共115頁2021-12-622（四）（四）性性 質(zhì)質(zhì) 多為壓迫、緊縮、壓榨性劇痛，有瀕死感。 常伴煩燥不安，面色蒼白，出汗、恐懼、惡心、嘔吐

9、等 第21頁/共115頁2021-12-623（五）（五）持續(xù)時間及其緩解特點持續(xù)時間及其緩解特點 程度較重，持續(xù)時間久，有長達(dá)數(shù)小時甚至數(shù)天 舌下含服硝酸甘油不能緩解 第22頁/共115頁2021-12-624心絞痛與心梗的鑒別第23頁/共115頁2021-12-625休克 20病人在數(shù)小時至1周內(nèi)發(fā)生 主要原因有： 心肌遭受嚴(yán)重?fù)p害，左心室排出量急劇降低（心源性休克） 劇烈胸痛引起神經(jīng)反射性周圍血管擴張 因嘔吐、大汗、攝入不足所致血容量不足第24頁/共115頁2021-12-626心律失常 7595伴有心律失常，以24h內(nèi)為最多見，以室性心律失常最多，如室性早搏，室性心動過速，心室顫動 前

10、壁MI易發(fā)生束支傳導(dǎo)阻滯 下壁MI易發(fā)生房室傳導(dǎo)阻滯、竇性心動過緩、心室停搏 心房MI易發(fā)生室上性心律失常室顫的先兆：(1) “警告性心律失?！?頻發(fā)、多形、成對 、RonT伴QTc延長室早) (2)出現(xiàn)大于T波的U波，尤其是TU方向相反者 (3)心動過緩伴有室性早搏第25頁/共115頁2021-12-627心力衰竭 梗塞后心臟收縮力顯著減弱且不協(xié)調(diào)，易發(fā)生急性左心衰竭、急性肺水腫，右心室MI在開始即可出現(xiàn)右心衰竭第26頁/共115頁2021-12-628全身癥狀 有發(fā)熱、心動過速、白細(xì)胞增高和紅細(xì)胞沉降增快等。 主要因組織壞死吸收引起，一般在梗塞后12天內(nèi)出現(xiàn)，體溫在38左右，很少超過39,

11、持續(xù)約一周左右 約1/3有疼痛的病人胃腸道癥狀，在發(fā)病早期伴有惡心、嘔吐、上腹脹痛，呃逆第27頁/共115頁2021-12-629 心臟 心率多增快或減慢或心律不規(guī)則 ，第一心音減弱，第四心音 約10%20%病人在發(fā)病后23天出現(xiàn)心包摩擦音（纖維性心包炎），多在12天內(nèi)消失 發(fā)生二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)者，心尖區(qū)可出現(xiàn)粗糙的收縮期雜音 發(fā)生心室間隔穿孔者，胸骨左下緣出現(xiàn)響亮的收縮期雜音 血壓 均有不同程度的降低，起病前有高血 壓者，血壓可降至正常 心律失常、心力衰竭、休克體征【體征】第28頁/共115頁2021-12-630約30 的AMI患者可以臨床癥狀不明顯、不典型 部位多變 AMI時心肌缺血

12、缺氧，酸性代謝產(chǎn)物刺激心臟交感神經(jīng)傳入纖維，經(jīng)頸脊髓交感神經(jīng)1-5傳至丘腦植物神經(jīng)中樞，產(chǎn)生痛覺，痛覺可向頸髓2至胸髓4分布的任何部位放射，除可引起胸骨后疼痛外，尚可放射至咽部，下頜等，引起牙痛，咽痛，肩痛等 易誤診為急腹癥 迷走神經(jīng)傳入纖維感受器多數(shù)位于心臟后下壁表面，當(dāng)心肌缺血缺氧時刺激迷走神經(jīng)。故心臟后下壁心肌梗塞易產(chǎn)生腹痛，伴有惡心，嘔吐。但AMI時無上腹明顯壓痛，癥狀與體征不符，且多伴有胸悶、出汗，需查ECG及心肌酶第29頁/共115頁2021-12-631 常以心衰、休克、 心律失常、心臟破裂等并發(fā)癥或突然昏厥、昏迷、偏癱等神經(jīng)系統(tǒng)癥狀為主要表現(xiàn) 冠狀動脈突然閉塞，所供血心肌在尚未

13、釋放足量代謝產(chǎn)物引起疼痛之前已經(jīng)壞死；老年患者反應(yīng)遲鈍，加之MI時心搏出量減少或嚴(yán)重的心律失常而致心腦供血不足、腦血管痙攣，致疼痛閾增高； 糖尿病患者心臟植物神經(jīng)纖維變形、斷裂、數(shù)量減少，甚至消失，致使疼痛的感受和傳導(dǎo)阻滯； 心肌梗死的面積較小，向血中釋放的致痛物質(zhì)較少，不足引起疼痛；冠狀動脈管腔狹窄逐漸形成，心肌長期缺血缺氧，代償性側(cè)枝循環(huán)形成，心肌梗死后不引起疼痛； 老年患者常合并多種慢性疾病，疼痛可被原有疾病掩蓋 AMI時CO下降，心室舒張末期壓力增高，產(chǎn)生肺靜脈瘀血性心衰， 引起呼吸困難及咳嗽，易誤診為肺心病引起的肺源性呼吸困難。高齡患者痛覺減弱，常無胸痛表現(xiàn) 約30 的AMI患者可以

14、臨床癥狀不明顯、不典型第30頁/共115頁2021-12-632 動脈夾層或動脈瘤容易混淆 上述多突發(fā)撕裂樣胸痛，疼痛部位隨夾層發(fā)生位置而異。同時有放射痛。患者常有高血壓病史，隨夾層損及或受壓臟器可有雙上肢血壓值不等及相應(yīng)器官缺血或受損癥狀，心臟超聲及主動脈螺旋CT可確診約30 的AMI患者可以臨床癥狀不明顯、不典型第31頁/共115頁2021-12-633【實驗室及其他檢查】n心電圖n超聲心動圖n放射性核素檢查n選擇性冠狀動脈造影n冠狀動脈內(nèi)多普勒超聲技術(shù)n血液檢查第32頁/共115頁2021-12-634心電圖（一）特征性改變（二）動態(tài)性改變（三）部位和范圍判斷肢體導(dǎo)聯(lián)常規(guī)胸導(dǎo)聯(lián)第33頁/

15、共115頁2021-12-635（一）（一）特征性改變特征性改變 病理性Q波 面向心肌壞死區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上出現(xiàn)寬而深的Q波 ST段抬高呈弓背向上型 面向壞死區(qū)周圍心肌損傷區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上 T波倒置 面向損傷區(qū)周圍心肌缺血區(qū)的導(dǎo)聯(lián)上 心內(nèi)膜下心肌梗死無病理性Q波第34頁/共115頁2021-12-636（二）（二）動態(tài)性改變動態(tài)性改變 超急性期 發(fā)病數(shù)小時內(nèi)異常高大兩肢不對稱T波 急性期數(shù)小時后，ST段明顯抬高，弓背向上，直立的T波，形成單向曲線，12日內(nèi)出現(xiàn)病理性Q波，同時R波減低，病理性Q波或QS波常持久不退 亞急性期ST段抬高持續(xù)數(shù)日兩周左右，逐漸回到基線水平，T波變?yōu)槠教够虻怪?恢復(fù)期數(shù)周數(shù)月后，T

16、波呈V形對稱性倒置，可永久存在，或在數(shù)月至數(shù)年后恢復(fù)第35頁/共115頁2021-12-637（三）（三）部位和范圍判斷部位和范圍判斷 根據(jù)出現(xiàn)特征性改變的導(dǎo)聯(lián)來判斷心肌梗塞的部位 V1、V2、V3反映左心室前壁和側(cè)壁 、aVF反映下壁 、aVL反映左心室高側(cè)壁第36頁/共115頁2021-12-638導(dǎo)聯(lián)導(dǎo)聯(lián)前間隔前間隔局限前壁局限前壁前側(cè)壁前側(cè)壁廣泛前壁廣泛前壁下壁下壁下間壁下間壁下側(cè)壁下側(cè)壁高側(cè)壁高側(cè)壁正后壁正后壁第37頁/共115頁2021-12-639廣泛前壁廣泛前壁AMIAMI超急期圖示V2V5 T波高尖，多導(dǎo)聯(lián)ST改變急性期、avL、 V2V5 QS波，ST段弓形抬高，T波倒置第

17、38頁/共115頁2021-12-640下壁下壁AMIAMI超急期、 、aVF導(dǎo)聯(lián)呈qR型，ST段抬高， T波高尖，其他導(dǎo)聯(lián)ST段壓低或伴T波倒置次日ECG有明顯恢復(fù)，僅、aVF、V5、V6導(dǎo)聯(lián)ST段輕度壓低、T波低平急性期（6th d）、 、aVF 病理性Q波，ST段輕度抬高、T波倒置第39頁/共115頁2021-12-641AMI的ECG分型 Q波型（透壁性） 冠脈主支完全閉塞和心肌側(cè)枝循環(huán)較差，預(yù)后不佳 對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)對應(yīng)導(dǎo)聯(lián)STST段壓低、段壓低、STST段抬高、僅有段抬高、僅有Q Q波和波和T T波改變?nèi)ǜ淖內(nèi)N情況，死亡率分別為種情況，死亡率分別為2828、3 3、0 0 無Q波型（非

18、透壁性）一過性或不全性閉塞 STST段壓低、段壓低、STST段抬高、僅段抬高、僅T T波改變?nèi)N情況死亡率分波改變?nèi)N情況死亡率分別為別為2424、3 3、0 0 出現(xiàn)ST段壓低者預(yù)后差，這可能與冠冠反射致廣泛血管痙攣、心肌缺血結(jié)果 第40頁/共115頁2021-12-642多見于多見于 心內(nèi)膜下心內(nèi)膜下MIMI 復(fù)發(fā)梗死復(fù)發(fā)梗死 多發(fā)梗死多發(fā)梗死 MIMI合并束支阻滯或預(yù)激綜合癥合并束支阻滯或預(yù)激綜合癥約20 的AMI患者可以ECG無異常、20不典型第41頁/共115頁2021-12-643（一）心內(nèi)膜下MI ECG變化與重度心肌缺血者相仿，各導(dǎo)聯(lián)除aVR表現(xiàn)為ST段抬高外，普遍呈ST段壓低

19、，T波呈先負(fù)后正的雙向或倒置，R波降低，持續(xù)數(shù)周或數(shù)月，甚或長期存在，亦稱無Q波的MI約20 的AMI患者可以ECG無異常、20不典型aVR ST段抬高、T波直立外， 、 、aVF、V2V6ST段壓低、T波倒置第42頁/共115頁2021-12-644二）ECG“大致正?！?既往有冠心病史者，心肌缺血時可出現(xiàn)相應(yīng)導(dǎo)聯(lián)的ST-T壓低，T波倒置或低平，該部位發(fā)生AM1時，超急期可出現(xiàn)ST-T抬高及T波高尖。此時，ST-T向量改變與原來ST-T向量改變相互中和，而使心電圖趨于正常(一過性假正?；? AMI特別是下壁或正后壁，由超急期向急性期過渡時，ST段快速回落至基線，而使病理性Q波延遲出現(xiàn)，心電圖

20、可表現(xiàn)為“大致正?！?約20 的AMI患者可以ECG無異常、20不典型第43頁/共115頁2021-12-645（三）僅有T T波改變的MIMI 當(dāng)ECGECG顯示T T波進行性地在數(shù)周內(nèi)出現(xiàn)由淺到深的倒置，同時伴有MIMI臨床表現(xiàn)，以后T T波又逐漸恢復(fù)時，有人認(rèn)為可判斷病人發(fā)生過MIMI。但由于影響T T波變化的因素很多，診斷時還應(yīng)參考臨床表現(xiàn)和血清心肌酶等的變化（四）乳頭肌梗塞二尖瓣前外乳頭肌梗塞時，I I、aVLaVL和V4V4V6V6導(dǎo)聯(lián)有異常改變；后內(nèi)乳頭肌梗塞時，、aVFaVF和V1V1V4V4導(dǎo)聯(lián)有異常改變。急性梗塞或斷裂時，其表現(xiàn)多為J J點壓低，STST段弓背向上，T T波

21、倒置，或J J點壓低，STST段向下凹并壓低；陳舊性MIMI時其表現(xiàn)多為J J點壓低，STST段下凹，T T波直立。但這些圖形的診斷特異性并不高約20 的AMI患者可以ECG無異常、20不典型第44頁/共115頁2021-12-646超聲心動圖檢查測定左心室的噴血分?jǐn)?shù)、心室容量和室壁厚薄運動異常情況等，或加作多巴酚丁胺負(fù)荷試驗可協(xié)助診斷。第45頁/共115頁2021-12-647放射性核素心肌顯像 運動心肌冷區(qū)顯像 201鉈（201TI）或99m锝甲氧丁基異腈（99TC-MIBI）顯像，可觀察心室壁的運動狀況和左心室射血分?jǐn)?shù)，有助于判斷心室功能、室壁運動失調(diào)、室壁瘤等 心肌熱區(qū)顯像 用99TC

22、焦磷酸鹽心肌熱區(qū)顯像，對于監(jiān)測心肌壞死范圍、程度，以及了解治療后心肌存活狀況等具有重要意義第46頁/共115頁2021-12-648選擇性冠狀動脈造影可以了解冠脈病變的定位、狹窄程度、范圍，以及側(cè)枝循環(huán)情況等，是冠心病診斷的重要方法之一可同時予以冠脈內(nèi)溶栓、PTCA等治療第47頁/共115頁2021-12-649冠狀動脈內(nèi)多普勒超聲技術(shù)通過測定冠脈病變近端和遠(yuǎn)端以及細(xì)小分支的血流時相性流速指標(biāo)，如舒張期或收縮期峰值流速、平均峰值速度、舒張期或收縮期速度積分、最大速度減半時間、狹窄近遠(yuǎn)端平均速度比值等，可幫助判斷病變部位和狹窄程度、長度的定量分析 現(xiàn)國外已較廣泛地應(yīng)用于冠脈狹窄程度、側(cè)支循環(huán)情況

23、、AMI部位及再灌注狀況、PTCA或主動脈內(nèi)氣囊反搏術(shù)（IABP）療效評價等方面第48頁/共115頁2021-12-650血液檢查（一）血象（二）血清心肌壞死標(biāo)記物第49頁/共115頁2021-12-651（一）（一）血象血象 WBC：起病2448h后可增至1020109L，中性粒細(xì)胞增多，嗜酸粒細(xì)胞減少或消失 ESR：增快，均可持續(xù)13周第50頁/共115頁2021-12-652（二）（二）血清心肌壞死標(biāo)記物血清心肌壞死標(biāo)記物 項 目 Mb cTnI cTnT CK CK-MB AST . 出現(xiàn)時間(h) 12 24 24 6 34 612100敏感時間(h) 48 812 812 812

24、峰值時間(h) 48 1024 1024 24 1024 2448 持續(xù)時間(d) 0.51 510 514 34 24 35 .注： 應(yīng)同時定 (ALT)，天冬氨酸酶（AST） 丙氨酸轉(zhuǎn)氨酶（ALT）方有意義 肌紅蛋白(Myoglobin) 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 肌鈣蛋白(cTn) 第51頁/共115頁2021-12-6530 4 8 12 16 20 24 48 72 96 120 13h69h2448h48h1224h23d39h24h710dMyoglobinCK-MBTroponin ITime after onset post-AMI (hours)X upper limi

25、t of reference range第52頁/共115頁2021-12-654 肌紅蛋白(Myoglobin) 是存在于心肌和骨骼肌細(xì)胞細(xì)胞質(zhì)中的亞鐵血紅素蛋白，分子量為17.8 kDa，在AMI后13 h升高，69 h達(dá)高峰，24 h內(nèi)可恢復(fù)正常，具有高度敏感性，但無心肌特異性，是目前代表心肌損傷最早的標(biāo)志物之一 常用于早期AMI篩選實驗。當(dāng)患者腎功能不全或肌肉損傷時，也可升高第53頁/共115頁2021-12-655 肌酸激酶同工酶（CK-MB） 大量存在于心肌細(xì)胞質(zhì),是能量代謝的載體蛋白，催化三磷酸腺苷(ATP)生成反應(yīng)，半衰期為124 h。AMI后48 h升高，1220 h達(dá)高峰，

26、23 d恢復(fù)正常。具高度敏感性， 曾被公認(rèn)為是診斷AMI的金指標(biāo) ，CK-MB不是絕對的心肌特異性，有假陽性的結(jié)果出現(xiàn)第54頁/共115頁2021-12-656 肌鈣蛋白(Cardiac troponins，cTn) 是橫紋肌收縮的主要蛋白，有三個亞單位：Tnc，TnI和TnT。細(xì)胞膜完整時cTn不能透過細(xì)胞膜進入血循，細(xì)胞膜破損時cTnI和cTnT進入細(xì)胞間質(zhì)和外周血中。由于cTnI是完全心肌特異的，cTnT僅有少量存在于骨骼肌中，對心肌損傷的敏感性和特異性都較高，并且cTn峰值濃度和心肌梗塞面積密切相關(guān)，單獨CK-MB升高比單獨CK-MB升高更有診斷價值（約25CK-MB不高但cTn升高）

27、 是目前診斷AMI的金標(biāo)準(zhǔn)，與CK相比診斷率增加74 ，與CK-MB相比診斷率增加41第55頁/共115頁2021-12-657 需注意除外其他原因引起的需注意除外其他原因引起的cTncTn升高升高 急性和慢性充血性心力衰竭 腎衰 快速性或緩慢性心律失常，或心臟傳導(dǎo)阻滯 急性神經(jīng)系統(tǒng)疾病包括卒中 肺栓塞和肺動脈高壓 心臟挫傷、消融、起搏和心臟復(fù)律 浸潤性心臟疾病，如淀粉樣變性和硬皮病 炎性疾病，如心肌炎 藥物毒性，如阿霉素和5一氟脲嘧啶(5一FU) 主動脈夾層或肥厚型心肌病 甲減 心尖球型綜合(apical ballooning syndrome) 橫紋肌溶解伴心肌損傷 嚴(yán)重疾病，如敗血癥或燒

28、傷第16屆世界心臟病大會暨歐洲心臟病學(xué)會（ESC）年會（2006年）第56頁/共115頁2021-12-658心肌損傷生化標(biāo)志物的研究進展 炎癥標(biāo)志物炎癥標(biāo)志物 C 反應(yīng)蛋白、急性期蛋白質(zhì)標(biāo)志物（1抗胰蛋白酶、1糖蛋白、結(jié)合珠蛋白、血漿銅藍(lán)蛋白） 血栓形成標(biāo)志物血栓形成標(biāo)志物 血栓前體蛋白(TPP)、血小板選擇蛋白(Plateletselectin）、細(xì)胞因子（IL1、6、TNF、血管細(xì)胞黏附分子）、sCD40配體、髓過氧化物酶(MPO） 心肌缺血缺氧標(biāo)志物心肌缺血缺氧標(biāo)志物 糖原磷酸化酶同功酶BB (GPBB)、脂肪酸結(jié)合蛋白(FABP)、B型利鈉肽、缺血修飾白蛋白、肝素 動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定

29、或破裂標(biāo)志物動脈粥樣斑塊不穩(wěn)定或破裂標(biāo)志物 妊娠相關(guān)血漿蛋白A(PAPPA)第57頁/共115頁2021-12-659【并發(fā)癥】一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂二、心臟破裂三、 栓塞四、 心室膨脹瘤五、心肌梗塞后綜合征第58頁/共115頁2021-12-660一、乳頭肌功能失調(diào)或斷裂 較多見，主要由于乳頭肌缺血、壞死而無力收縮，引起二尖瓣脫垂及關(guān)閉不全，心尖區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音。產(chǎn)生心力衰竭、肺水腫二、心臟破裂 心室游離壁破裂，形成心包積血等導(dǎo)致急性心包填塞而猝死； 室間隔梗塞穿孔時，在胸骨左緣第四肋間出現(xiàn)響亮的吹風(fēng)性收縮期雜音； 可發(fā)生嚴(yán)重的右心衰竭和休克，在數(shù)日內(nèi)死亡第59頁/共115頁2021-12

30、-661三、 栓塞 梗塞區(qū)心內(nèi)膜附壁血栓的脫落，致胸部或其他部位栓塞 四、 心室膨脹瘤 約520，梗塞部位在心臟內(nèi)壓的作用下，顯著膨出呈心室膨脹瘤。心電圖顯示持久的ST段抬高，X線檢查見心影有異常膨出和異常搏動五、心肌梗塞后綜合征 約10，梗塞后24周出現(xiàn)。表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、咯血性痰、可有心包炎、胸膜炎、肺炎或伴有心包及胸腔積液。此征可反復(fù)發(fā)生。每次發(fā)作持續(xù)一周左右。原因是機體對壞死心肌產(chǎn)生的自身免疫性反應(yīng) 第60頁/共115頁2021-12-662【診斷】 必須至少具備下列三條標(biāo)準(zhǔn)中的兩條：(1)缺血性胸痛的臨床病史(2)心電圖的動態(tài)演變(3)血清心肌壞死標(biāo)記物濃度的動態(tài)改變第61頁/共11

31、5頁2021-12-6632006年第16屆世界心臟病大會暨歐洲心臟病學(xué)會（ESC）年會 急性心肌梗死定義 心肌壞死生化標(biāo)志物典型的升高和降低, 升高（最好是cTn）超過正常值的99 至少伴有下述情況之一： (1)心肌缺血癥狀；(2)新發(fā)生心肌缺血的心電圖改變（新發(fā)生的ST段改變或新的LBBB)； (3)心電圖病理性Q波形成； (4)新發(fā)生的存活心肌的丟失或節(jié)段性室壁運動異常的影像學(xué)證據(jù)； (5)心臟性猝死，有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的LBBB；(6)PCI有關(guān)的冠狀動脈缺血事件伴有心肌生化標(biāo)志物超過正常值3倍；(7)CABG有關(guān)的冠狀動脈缺血事件伴有心肌生化標(biāo)志物超過正常值5倍

32、；(8)無心肌生化標(biāo)志物結(jié)果情況下，新發(fā)生的存活心肌的丟失的影像學(xué)證據(jù)伴心肌缺血癥狀；(9)尸體解剖、病理發(fā)現(xiàn)急性心肌梗死第62頁/共115頁2021-12-664 心肌缺血的心電圖改變定義為 新發(fā)生的ST段抬高在V2V3導(dǎo)聯(lián) 0.2mV(男性)或0.15mV(女性)，和(或)其他導(dǎo)聯(lián)0.1mV 兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)新出現(xiàn)的ST段壓低0.05mV，和(或)在R波為主或R/S1的兩個相鄰導(dǎo)聯(lián)T波倒置 0.1mV第63頁/共115頁2021-12-6652006年第16屆世界心臟病大會暨歐洲心臟病學(xué)會（ESC）年會 陳舊性心肌梗死定義 新出現(xiàn)的病理性Q波伴或不伴癥狀 影像學(xué)證據(jù)提示心肌變薄或疤痕化，失去收

33、縮力或無存活性 尸體解剖病理發(fā)現(xiàn)已經(jīng)或正在愈合的心肌梗死第64頁/共115頁2021-12-666 陳舊性心肌梗死的心電圖改變定義 V2V3導(dǎo)聯(lián)Q波寬度 0.02s，或呈QS型，或在I、aVL、aVF或V4V6 導(dǎo)聯(lián)Q波或QS波寬度 0.03s和深度 0.1mV。 注意除外假陽性和假陰性的情況第65頁/共115頁2021-12-667 臨床分期 臨床分期和病理學(xué)分期并不一定完全相符 進展期(6 h) 急性期(6h7d) 愈合期(728d) 陳舊期(29d)第66頁/共115頁2021-12-6682006年第16屆世界心臟病大會暨歐洲心臟病學(xué)會（ESC）年會 臨床分型 I型（自發(fā)性心肌梗死）與

34、原發(fā)冠狀動脈事件如斑塊破裂而引起的心肌缺血相關(guān)。最常見 型 繼發(fā)于心肌氧耗增加或氧供減少導(dǎo)致的心肌缺血，如冠狀動脈痙攣、貧血、冠狀動脈栓塞、心律失常或低血壓。 治療應(yīng)針對原發(fā)病,不宜盲目進行PCI 型（心臟性猝死） 有心肌缺血的癥狀和新出現(xiàn)的ST段抬高或新的左束支傳導(dǎo)阻滯(LBBB），但未及采集血樣之前就死亡。最危急，死亡率高第67頁/共115頁2021-12-6692006年第16屆世界心臟病大會暨歐洲心臟病學(xué)會（ESC）年會 臨床分型 型 由于缺血性冠狀動脈事件而進行的經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)(PCI)等相關(guān) a型： 與PCI相關(guān) b型： 與支架血栓相關(guān) V型 與由于缺血性冠狀動脈事件而進行的冠

35、狀動脈搭橋術(shù)(CABG)相關(guān) 注： 型、 V型為操作并發(fā)癥第68頁/共115頁2021-12-670 【治療】 診斷和處理的關(guān)鍵 普及AMI診斷及處理知識 社區(qū)醫(yī)療機構(gòu)作出初步處理 醫(yī)療救助人員應(yīng)有緊迫感:時間就是心肌，時間就是生命 盡快送到最近能搶救并能完成再灌注治療的醫(yī)院 第69頁/共115頁2021-12-671 【治療】一、急診科處理 要求 到診病人10分鐘內(nèi)完成初步評價 描記18導(dǎo)聯(lián)ECG(常規(guī)12導(dǎo)聯(lián)+ V7V9+ V3R V5R ）并進行分析 20分鐘內(nèi)確診 有適應(yīng)證的患者在就診后30min內(nèi)開始溶栓 治療或90min內(nèi)開始直接行急診PTCA第70頁/共115頁2021-12-6

36、72 【治療】一、急診科處理 處理 鼻導(dǎo)管吸氧 舌下含化硝酸甘油(除非收縮期血壓90mmHg,HR100bpm) 充分鎮(zhèn)痛，嗎啡或度冷丁 口服(嚼服)阿斯匹林160325mg/次 盡早心肌再灌注治療 溶栓治療：12導(dǎo)聯(lián)ECG相鄰ST段抬高1mV高度提示冠狀動脈血栓可作溶栓治療，癥狀持續(xù)伴LBBB與ST段抬高者相同；癥狀持續(xù)但無ST段抬高者，不作溶栓治療 PTCA: 有條件者急診或可擇期行。對心源性休克病人經(jīng)保守治療效果不理想者，應(yīng)爭取盡早急診行PTCA或冠脈內(nèi)支架治療第71頁/共115頁2021-12-673 AMIAMI溶栓治療溶栓治療 ST段抬高采用溶栓能降低死亡率段抬高采用溶栓能降低死亡

37、率1525 ，癥狀發(fā)生后，癥狀發(fā)生后6h內(nèi)受益最大，內(nèi)受益最大，12h內(nèi)溶栓效果仍肯定。癥狀發(fā)作后內(nèi)溶栓效果仍肯定。癥狀發(fā)作后h溶栓，每千例可挽救溶栓，每千例可挽救35個生命，個生命，712h溶溶栓，每千例可挽救栓，每千例可挽救16個生命。血管再通率為個生命。血管再通率為60 70，再通后仍存在嚴(yán)重的，再通后仍存在嚴(yán)重的殘余狹窄，可致使殘余狹窄，可致使10 15患者發(fā)生再梗死患者發(fā)生再梗死適應(yīng)證適應(yīng)證首次首次AMI或新的再梗死不在原陳舊性梗死部位或新的再梗死不在原陳舊性梗死部位ECG顯示至少有兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)顯示至少有兩個以上相鄰導(dǎo)聯(lián)ST段明顯抬高，含硝酸甘油后段明顯抬高，含硝酸甘油后ST段段

38、不恢復(fù)和疼痛不能緩解者不恢復(fù)和疼痛不能緩解者疼痛發(fā)作疼痛發(fā)作6h內(nèi)，已超過內(nèi)，已超過6h（24h)但癥狀無緩解、但癥狀無緩解、ST段仍抬高且段仍抬高且R未未全消失者全消失者年齡一般不超過年齡一般不超過75歲歲禁忌癥禁忌癥對近期有活動性出血、未能控制的嚴(yán)重高血壓和肝腎功不全者對近期有活動性出血、未能控制的嚴(yán)重高血壓和肝腎功不全者溶栓治療輕度增加顱腦內(nèi)出血危險性（危險因素：年齡溶栓治療輕度增加顱腦內(nèi)出血危險性（危險因素：年齡65歲，體重歲，體重70Kg，高血壓和使，高血壓和使用用tpA）第72頁/共115頁2021-12-674常用藥物有尿激酶（UK）、鏈激酶（SK）、組織型纖溶酶原激活劑(tpA

39、)、單鏈尿激酶型纖溶酶原激活劑、尿激酶前體等給藥途徑分靜脈給藥和經(jīng)導(dǎo)管直接向閉塞冠脈內(nèi)給藥兩種，因前者方法簡單、效果亦較確切，故多采用該方法，冠脈再通率可達(dá)6070%以上。后者對全身凝血機制影響小，但操作復(fù)雜靜脈給藥法常采用UK，SK次之。UK靜脈滴入150萬IU/30min，必要時緩慢靜滴重復(fù)，通常約用2.2萬IU/kg。SK通常靜脈滴入應(yīng)用150萬IU。應(yīng)密切注意治療前后血漿纖維蛋白原、出血時間和凝血時間等的變化，纖維蛋白原降至0.1/dl以下易出血第73頁/共115頁2021-12-675血管再通的標(biāo)準(zhǔn)開始輸注溶栓劑后2h內(nèi)任何一個30min間期的前后比較抬高的ST段回降50；CK-MB

40、峰值提前到發(fā)病后14h以內(nèi)，CK峰值提前到16h以內(nèi)；開始溶栓后2h，胸痛迅速減輕70或緩解；再灌注性心律失常發(fā)生于開始溶栓2h內(nèi)，如加速性自主性心律、竇緩或伴有低血壓、房室傳導(dǎo)阻滯或束支傳導(dǎo)阻滯等。、為主要指標(biāo)，后兩項為次要指標(biāo)，具有兩項主要指標(biāo)或一項主要指標(biāo)加兩項次要指標(biāo)時則判斷為血管再通 第74頁/共115頁2021-12-676 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù)（PTCAPTCA） 目前國內(nèi)外已得到了較廣泛的應(yīng)用，其方法是將帶球囊的導(dǎo)管經(jīng)周圍目前國內(nèi)外已得到了較廣泛的應(yīng)用，其方法是將帶球囊的導(dǎo)管經(jīng)周圍動脈送入冠動脈狹窄部位，向球囊內(nèi)注入造影劑達(dá)到擴張狹窄血管的作動脈送入冠

41、動脈狹窄部位，向球囊內(nèi)注入造影劑達(dá)到擴張狹窄血管的作用，一般手術(shù)即時成功率在用，一般手術(shù)即時成功率在8090%左右，約左右，約10左右病人在術(shù)后左右病人在術(shù)后36個月內(nèi)發(fā)生再狹窄個月內(nèi)發(fā)生再狹窄較理想的手術(shù)指征較理想的手術(shù)指征 AMI：急性：急性ST段抬高病理段抬高病理Q波或新出現(xiàn)波或新出現(xiàn)LBBB，發(fā)心原性休克患者，年齡發(fā)心原性休克患者，年齡75歲，發(fā)病在歲，發(fā)病在36h內(nèi)，并且血管重建術(shù)內(nèi)，并且血管重建術(shù)可在休克發(fā)生可在休克發(fā)生18h內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接內(nèi)完成者，應(yīng)首選直接PTCA治療；心絞痛病程在治療；心絞痛病程在1年以內(nèi)且藥物治療不佳；支冠脈病變且在近端，無鈣化或痙攣；有年以內(nèi)且藥物治

42、療不佳；支冠脈病變且在近端，無鈣化或痙攣；有較好的左室功能和側(cè)支循環(huán)。較好的左室功能和側(cè)支循環(huán)。 溶栓有禁忌癥或效果不佳者溶栓有禁忌癥或效果不佳者主要手術(shù)并發(fā)癥主要手術(shù)并發(fā)癥 冠狀動脈撕裂、血管痙攣閉塞、血栓致再狹窄冠狀動脈撕裂、血管痙攣閉塞、血栓致再狹窄第75頁/共115頁2021-12-677 【治療】一、住院治療 連續(xù)ECG監(jiān)護，必要時血流動力學(xué)監(jiān)測立即測定血清心肌壞死標(biāo)記物(間隔6h內(nèi)復(fù)查）絕對休息：絕對臥床2448h，以后漸增床上至床邊活動吸氧、鎮(zhèn)痛飲食和通便: 禁食至胸痛消失, 然后給予流質(zhì)、半流質(zhì)飲食,低脂普食，控制飲食量。均應(yīng)使用緩瀉劑通便住院后前24h盡量不使用抗心律藥，應(yīng)備

43、好阿托品、利多卡因、腎上腺素、經(jīng)皮起搏電極板和經(jīng)靜脈起搏電極和除顫器第76頁/共115頁2021-12-678 【治療】一、住院治療 心肌再灌注治療：溶栓治療、 PCI(PTCA、支架植入術(shù)）硝酸鹽類藥物抗血小板、抗凝療法受體阻滯劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)葡萄糖-胰島素-鉀溶液靜脈滴注(GIK)其他第77頁/共115頁2021-12-679 硝酸鹽類藥物硝酸鹽類藥物 主要作用主要作用 非選擇性擴張動脈、靜脈及小動脈，以靜脈平滑肌最為敏感，降低心臟前、非選擇性擴張動脈、靜脈及小動脈，以靜脈平滑肌最為敏感，降低心臟前、后負(fù)荷，減少心室容量和室壁張力，降低心肌耗氧量，提高運動耐量后負(fù)荷，減

44、少心室容量和室壁張力，降低心肌耗氧量，提高運動耐量 擴張心外膜冠狀動脈，對小冠狀動脈擴張作用較弱，可增加冠脈血流量擴張心外膜冠狀動脈，對小冠狀動脈擴張作用較弱，可增加冠脈血流量 缺血心肌血流再分布，擴張狹窄的冠狀動脈和降低左室舒張末壓，減少血缺血心肌血流再分布，擴張狹窄的冠狀動脈和降低左室舒張末壓，減少血流阻力，增加側(cè)枝循環(huán)血流，使缺血心肌血流增加，減小梗死心肌范圍，改流阻力，增加側(cè)枝循環(huán)血流，使缺血心肌血流增加，減小梗死心肌范圍，改善梗死后心室重塑善梗死后心室重塑 禁忌或慎用禁忌或慎用 低血壓、心動過緩或明顯心動過速，下壁梗死、右室梗死患者，可引起反射低血壓、心動過緩或明顯心動過速，下壁梗死

45、、右室梗死患者，可引起反射性心率加快和血壓下降性心率加快和血壓下降 應(yīng)用應(yīng)用 可選用短效類如硝酸甘油靜滴可選用短效類如硝酸甘油靜滴2448小時，小時，10100 g /min為宜為宜,后改口服后改口服第78頁/共115頁2021-12-680 抗血小板和抗凝治療抗血小板和抗凝治療阿司匹林阿司匹林 通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血惡烷通過抑制血小板內(nèi)的環(huán)氧化酶使凝血惡烷2(血栓素血栓素2,TXA2)合成減少合成減少,達(dá)達(dá)到抑制血小板聚集的作用到抑制血小板聚集的作用 急性期使用劑量應(yīng)在急性期使用劑量應(yīng)在150300mg/之間之間,首次水溶性或腸溶阿司匹林嚼服，首次水溶性或腸溶阿司匹林嚼服，3后改為

46、小劑量后改為小劑量50150mg/維持維持氯吡格雷氯吡格雷 主要抑制主要抑制ADP誘導(dǎo)的血小板聚集誘導(dǎo)的血小板聚集 多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架者多用于對阿司匹林過敏或禁忌的患者或者與阿司匹林聯(lián)合用于置入支架者 初始劑量初始劑量300mg,以后劑量以后劑量75mg/維持維持第79頁/共115頁2021-12-681 抗血小板和抗凝治療抗血小板和抗凝治療普通肝素普通肝素 通過抑制凝血酶，阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓通過抑制凝血酶，阻止纖維蛋白原轉(zhuǎn)變?yōu)槔w維蛋白最終形成血栓 首劑靜脈滴注首劑靜脈滴注30005000U，以后，以后6001000U/h，每，

47、每46測定測定1次次APTT或或ACT,及時調(diào)整劑量及時調(diào)整劑量,保持其延長至對照的保持其延長至對照的1. 52. 0倍倍,使用時間為使用時間為4872,以后可改用皮下注射以后可改用皮下注射7500每每12一次一次,注射注射23。如果存在體循環(huán)。如果存在體循環(huán)血栓形成的傾向血栓形成的傾向,如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史如左心室有附壁血栓形成、心房顫動或有靜脈血栓栓塞史的患者的患者,靜脈肝素治療時間可適當(dāng)延長或改口服抗凝藥物靜脈肝素治療時間可適當(dāng)延長或改口服抗凝藥物 低分子量肝素低分子量肝素 通過子抗抑制凝血酶優(yōu)于普通肝素，應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出通過子抗抑制凝血酶優(yōu)于

48、普通肝素，應(yīng)用方便、不需監(jiān)測凝血時間、出血并發(fā)癥低血并發(fā)癥低 方法方法0.4ml，腹壁皮下注射，腹壁皮下注射，12/d第80頁/共115頁2021-12-682 受體阻滯劑受體阻滯劑 主要作用主要作用 通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心通過減慢心率，降低體循環(huán)血壓和減弱心肌收縮力來減少心肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急肌耗氧量，對改善缺血區(qū)的氧供需失衡，縮小心肌梗死面積，降低急性期病死率有肯定的療效性期病死率有肯定的療效 適應(yīng)癥適應(yīng)癥 在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用在無該藥禁忌證的情況下應(yīng)及早常規(guī)應(yīng)用 禁忌證禁忌證 心率心率60bpm;動脈收

49、縮壓動脈收縮壓0. 24;嚴(yán)重慢性阻塞性肺嚴(yán)重慢性阻塞性肺部疾病或哮喘部疾病或哮喘;末梢循環(huán)灌注不良。末梢循環(huán)灌注不良。 相對禁忌證相對禁忌證 哮喘病史哮喘病史;周圍血管疾病周圍血管疾病;胰島素依賴性糖尿病胰島素依賴性糖尿病 方法方法 美托洛爾靜脈注射劑量為美托洛爾靜脈注射劑量為5mg/次次,間隔間隔5min后可再給予后可再給予12次次,繼口服劑量維持繼口服劑量維持,(2550mg,每日每日2次或次或3次次)第81頁/共115頁2021-12-683 血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑(ACEI)主要作用主要作用 通過影響心肌重塑、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭通過影響心肌重塑

50、、減輕心室過度擴張而減少充盈性心力衰竭的發(fā)生率和死亡率的發(fā)生率和死亡率適應(yīng)癥適應(yīng)癥 在無該藥禁忌證的情況下在無該藥禁忌證的情況下,溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用溶栓治療后血壓穩(wěn)定即可開始使用,特特別是伴左心室功能不全者別是伴左心室功能不全者禁忌證禁忌證 AMI急性期動脈收縮壓急性期動脈收縮壓265mol/);有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者有雙側(cè)腎動脈狹窄病史者;對對ACEI制劑過制劑過敏者敏者;妊娠、哺乳婦女等妊娠、哺乳婦女等方法方法 應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量應(yīng)從低劑量開始逐漸增加劑量，46周后無并發(fā)癥和無左心室功周后無并發(fā)癥和無左心室功能障礙者能障礙者,可停服可停服第82頁/共115頁2021-1

51、2-684第83頁/共115頁2021-12-685 鈣拮抗劑鈣拮抗劑AMI常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物常規(guī)治療中鈣拮抗劑被視為不宜使用的藥物地爾硫卓、維拉帕米可用于地爾硫卓、維拉帕米可用于AMI并發(fā)心房顫動伴快速心室率、高血并發(fā)心房顫動伴快速心室率、高血壓壓,又不適合使用又不適合使用受體阻滯劑者受體阻滯劑者硝苯地可反射性增加心率硝苯地可反射性增加心率,對部分患者甚至有害對部分患者甚至有害禁忌：禁忌：AMI合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過合并左心室功能不全、房室傳導(dǎo)阻滯、嚴(yán)重竇性心動過緩及低血壓緩及低血壓(90mmHg)者者第84頁/共115頁2021-12-686

52、洋地黃制劑洋地黃制劑AMI 24h之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑之內(nèi)一般不使用洋地黃制劑適用于：適用于：AMI恢復(fù)期在恢復(fù)期在ACEI和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭和利尿劑治療下仍存在充血性心力衰竭的患者的患者、AMI左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者左心衰竭并發(fā)快速心房顫動的患者方法：方法：首次靜脈注射西地蘭首次靜脈注射西地蘭0.4mg，此后根據(jù)情況追加，此后根據(jù)情況追加0.20.4mg,然后口服地高辛維持然后口服地高辛維持第85頁/共115頁2021-12-687 葡萄糖葡萄糖-胰島素胰島素-鉀溶液靜脈滴注鉀溶液靜脈滴注(GIK)n可抑制脂肪分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀可抑制脂肪

53、分解，降低血中游離脂肪酸濃度，葡萄糖和氯化鉀分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞的分別提供能量和恢復(fù)心肌細(xì)胞膜的極化狀態(tài)有利于心肌細(xì)胞的存活存活第86頁/共115頁2021-12-688 其他療法其他療法 冠狀動脈旁路移植手術(shù)（冠狀動脈旁路移植手術(shù)（CABG） 適用于適用于PTCA失敗有持續(xù)胸痛，血流動力學(xué)不穩(wěn)定；持續(xù)復(fù)發(fā)性缺血，失敗有持續(xù)胸痛，血流動力學(xué)不穩(wěn)定；持續(xù)復(fù)發(fā)性缺血，不適合不適合PTCA；心源性休克且冠脈解剖不適合；心源性休克且冠脈解剖不適合PTCA；心臟機械性損害：；心臟機械性損害：如乳頭肌斷裂伴繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全或室間隔穿孔如乳頭肌斷裂伴繼發(fā)性二尖瓣關(guān)閉不全或

54、室間隔穿孔 冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)冠狀動脈內(nèi)支架植入術(shù)第87頁/共115頁2021-12-689 中醫(yī) 第88頁/共115頁2021-12-690 心律失常的治療心律失常的治療第89頁/共115頁2021-12-691 心力衰竭的治療心力衰竭的治療 第90頁/共115頁2021-12-692 休克的治療休克的治療 第91頁/共115頁2021-12-693第92頁/共115頁2021-12-694 【治療】二、長期治療 阿司匹林、-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物 第93頁/共115頁2021-12-6952008年醫(yī)院管理年對AMI診治要求 到達(dá)醫(yī)院后即刻使用阿司匹林（有禁忌者應(yīng)給予氯吡格

55、雷） 到達(dá)醫(yī)院后即刻使用阻滯劑（無禁忌癥者） 實施左心室功能評價（按Killip分級評價心功能） STEMI再灌注治療（到院30分鐘內(nèi)實施溶栓治療、到院90分鐘內(nèi)實施急診經(jīng)皮冠狀動脈介入治療(PCI) 住院期間使用阿司匹林、-阻滯劑、ACEI/ARB 、他汀類藥物有明示（無禁忌癥者） 出院時繼續(xù)使用阿司匹林、-阻滯劑、ACEI/ARB、他汀類藥物有明示（無禁忌癥者） 為患者提供急診心肌梗死（AMI）健康教育 平均住院日14天，住院費用5萬元 第94頁/共115頁2021-12-696 【冠心病健康宣教】 冠心病的防治知識冠心病的防治知識 冠心病的危險因素，預(yù)防冠心病的發(fā)生和發(fā)展冠心病的危險因素

56、，預(yù)防冠心病的發(fā)生和發(fā)展 冠心病的早期癥狀，特別是冠心病的早期癥狀，特別是MI前心絞痛癥狀，前心絞痛癥狀， 早診斷早治療早診斷早治療 冠心病人的合理生活制度，避免誘發(fā)因素冠心病人的合理生活制度，避免誘發(fā)因素 普及心肺復(fù)蘇技術(shù)普及心肺復(fù)蘇技術(shù)第95頁/共115頁2021-12-697 【AMI健康教育】 急性期（急性期（AMI后第一周）后第一周） 心理指導(dǎo)、臥床指導(dǎo)、飲食護理、排便護理 亞急性期（亞急性期（AMI后第后第23周）周） 活動指導(dǎo)、飲食調(diào)整、不良習(xí)慣的糾正 出院指導(dǎo)（出院指導(dǎo)（AMI后后46周已進入恢復(fù)期）周已進入恢復(fù)期） 生活指導(dǎo)（吸煙、飲食結(jié)構(gòu)不合理、肥胖、A型性格、缺 少運動、

57、飲酒、勞累、激動） 活動量指導(dǎo)、用藥指導(dǎo)、普及預(yù)防知識第96頁/共115頁2021-12-69820062006年年AHAAHA更新的冠心病二級預(yù)防指更新的冠心病二級預(yù)防指南南 吸煙 目標(biāo)是徹底戒煙，且遠(yuǎn)離煙草環(huán)境 血壓控制 目標(biāo)140/90mmHg，若為糖尿病或慢性腎病患者則130/80mmHg 開始或維持健康的生活方式，包括控制體重，增加體力活動，飲酒適量，減少鈉鹽攝人，增加新鮮水果、蔬菜和低脂乳制品的攝入 血壓 140/90mmHg的患者以及血壓130/80mmHg的慢性腎病或糖尿病患者：如可以耐受，加用降壓藥物，首選B受體阻滯劑和(或)ACEI，必要時可加用其他藥物如噻嗪類以達(dá)到目標(biāo)血

58、壓第97頁/共115頁2021-12-6992006年AHA更新的冠心病二級預(yù)防指南 血脂控制 目標(biāo) LDL-C100mg/dl.若甘油三酯200mg/dl，則非HDL-C應(yīng)130mg/dl 開始飲食治療，減少飽和脂肪酸(占總熱量的比例7)、反式脂肪酸和膽固醇(10g/d)攝人可進一步降低LDL-C 增加日常體力活動并控制體重 鼓勵以魚或魚油膠囊的形式增加3脂肪酸攝A(1g/d),尤其在治療高甘油三酯血癥時 降低非HDL-C的治療選擇有：加大降LDL-C治療強度，或煙酸類治療或貝特類治療 如果甘油三酯500mg/dl，為預(yù)防胰腺炎，應(yīng)在降LDL-C治療前使用貝特類或煙酸；并在降甘油三酯治療后將

59、LDL-C降至目標(biāo)水平第98頁/共115頁2021-12-61002006年AHA更新的冠心病二級預(yù)防指南 體力活動 目標(biāo) 30min/d，每周7d(最少5d) 體重控制 目標(biāo) BMI：18.524.9kg/m2 。腰圍：男性40英寸,女性35英寸 糖尿病控制 目標(biāo) HbAlc7第99頁/共115頁2021-12-61012006年AHA更新的冠心病二級預(yù)防指南 抗血小板及抗凝治療 如無禁忌證，所有患者均開始75162mg/d阿司匹林，并長期維持 冠脈搭橋術(shù)患者需在術(shù)后48h內(nèi)開始服用阿司匹林，以減少隱靜脈移植物閉塞危險，有效劑量需在100325 mg/d之間，162mg/d以上的劑量需維持1

60、年 急性冠脈綜合征患者需與阿司匹林聯(lián)用氯吡格雷(75mg/d)1年或在經(jīng)皮冠脈支架置入術(shù)后聯(lián)用（裸金屬支架需1個月，西羅莫司洗脫支架需33個月，紫杉醇洗脫支架需6個月) 接受經(jīng)皮冠脈支架置入術(shù)的患者首選325mg/d的大劑量阿司匹林，置入裸金屬支架者服用1個月，西羅莫司洗脫支架者服用3個月，紫杉醇洗脫支架者服用6個月 陣發(fā)或長期房顫、房撲患者以及有適應(yīng)證的心肌梗死后患者(如房顫、左室血栓)，接受華法林治療維持國際化標(biāo)準(zhǔn)比值(INR)在2.03.0之間 聯(lián)合使用阿司匹林和(或)氯吡格雷以及華法林會增加出血風(fēng)險，需密切監(jiān)視第100頁/共115頁2021-12-61022006年AHA更新的冠心病二