酒精性低血糖致癲癇2例報(bào)告

1、酒精性低血糖致癲癇2例報(bào)告【關(guān)鍵詞】 酒精 【摘要】 目的 探討酒精性低血糖致癲癇的病因，臨床特點(diǎn)，診斷和治療。方法 對(duì)2例酒精性低血糖致癲癇患者臨床治療進(jìn)行分析。結(jié)果 2例均表現(xiàn)為既往無(wú)癲癇病史長(zhǎng)期酗酒，一次大量飲酒后出現(xiàn)低血糖癲癇持續(xù)狀態(tài)發(fā)作時(shí)血糖<2.8mmol/L，血鈣、鉀、鈉、胰島素釋放指數(shù)、腹部B超、頭顱CT未見(jiàn)異常，經(jīng)靜脈應(yīng)用50%葡萄糖及肌肉注射維生素B 1 后癲癇控制。結(jié)論 對(duì)于因酒后突發(fā)癲癇持續(xù)狀態(tài)的患者應(yīng)注意檢查血糖及時(shí)糾正低血糖狀態(tài)防止永久性腦損害。關(guān)鍵詞 酒精中毒 低血糖 癲癇低血糖癥臨床上多由不恰當(dāng)?shù)目崭垢咭葝u素血癥包括胰島B細(xì)胞瘤、醫(yī)源性胰島素或磺脲

2、類降血糖藥的副作用和自發(fā)功能性低血糖癥 1 ，多表現(xiàn)為交感神經(jīng)興奮癥狀，以酒精中毒引起的低血糖且表現(xiàn)為癲癇者少見(jiàn)，現(xiàn)報(bào)告2例本病患者并結(jié)合文獻(xiàn)討論如下。1 臨床資料例1，男，48歲，干部。突發(fā)四肢抽搐3h于1998年4月3日22時(shí)入院?；颊哂谖绮秃屯聿凸诧嬀萍s600g后突發(fā)四肢抽搐兩眼上竄、神志不清、口吐白沫、尿失禁，每次發(fā)作25min，共發(fā)作5次，發(fā)作間期患者神志不清。既往患者體健，每日飲酒約500750g。于外院靜脈給予安定患者抽搐短暫緩解后再次發(fā)作，給予甘露醇后轉(zhuǎn)我院就診。入院后查體除昏睡外余未見(jiàn)異常。血鈣、鉀、鈉、頭顱CT未見(jiàn)異常，血糖2.1mmol/L立即給予50%葡萄糖100ml靜

3、脈注射同時(shí)肌肉注射維生素B 1 100mg后未出現(xiàn)抽搐，神志逐漸好轉(zhuǎn)，由于患者就診時(shí)間晚，未能及時(shí)糾正低血糖，出現(xiàn)反應(yīng)遲鈍。查胰島素釋放指數(shù)<0.3（胰島B細(xì)胞瘤>0.3），腹部B超未見(jiàn)異常。2天后查頭顱MRI示彌漫性白質(zhì)局限性T 1 低信號(hào)T 2 高信號(hào)。例2，男，52歲，工人。突發(fā)四肢抽搐1h于2000年7月9日20時(shí)入院?；颊哂谠?、中和晚餐共飲酒約1000g后突發(fā)四肢抽搐兩眼上竄、神志不清、口吐白沫、尿失禁，發(fā)作10min，共發(fā)作1次，發(fā)作后患者逐漸清醒，以癲癇原因待查收入院。既往患者無(wú)癲癇病史，體弱，近事遺忘，定向障礙，虛構(gòu)約34年。入院后查體:神志清，精神

4、欠佳，無(wú)力體型，貧血貌，四肢肌力5級(jí)，雙上肢共濟(jì)準(zhǔn)、感覺(jué)未見(jiàn)異常，雙下肢深感覺(jué)障礙、感覺(jué)性共濟(jì)失調(diào)，雙Babinski征（-）。血鈣、鉀、鈉、頭顱CT未見(jiàn)異常，血糖1.8mmol/L，給予50%葡萄糖120ml靜脈注射，同時(shí)肌肉注射維生素B 1 100mg后未出現(xiàn)抽搐。后查血常規(guī)示:大細(xì)胞性貧血。頭顱MRI，脊髓MRI未見(jiàn)異常。查胰島素釋放指數(shù)<0.3（胰島B細(xì)胞瘤>0.3），腹部B超未見(jiàn)異常。2 討論以急性酒精中毒引起低血糖致癲癇少見(jiàn)，易引起誤診。對(duì)于癥狀性癲癇，先須排除代謝性疾病 2 。Walsh癲癇持續(xù)狀態(tài)的處理方案提出排除低血糖性癲癇發(fā)作 3 。以上都強(qiáng)調(diào)低

5、血糖作為癲癇及癲癇持續(xù)狀態(tài)的重要性，所以我們注意到及時(shí)查血糖避免誤診，及時(shí)治療控制癲癇，防止永久性損害。酒精性低血糖有兩種情況，一種為餐后酒精性低血糖癥，鑒于因酒后約34h，由于刺激胰島素分泌所致;另一種為大量飲酒后不吃食物，可于儲(chǔ)存的肝糖原耗竭后出現(xiàn)空腹低血糖癥 1 。乙醇通過(guò)乙醇脫氫酶代謝，乙醛通過(guò)線粒體醛脫氫酶運(yùn)用NAD代謝。NADH轉(zhuǎn)變?yōu)镹AD比率提高會(huì)使葡萄糖異生作用受到損傷，如果未進(jìn)食以及肝糖原耗盡就會(huì)發(fā)生嚴(yán)重的低血糖，表現(xiàn)有行為改變、癇性發(fā)作，昏迷或局灶性神經(jīng)功能缺失。后遺癥常見(jiàn)，包括癡呆 4 。 低血糖導(dǎo)致癲癇發(fā)作通常是在一種模糊的情況下發(fā)生，常見(jiàn)的原因是神經(jīng)元的完整性的破壞、

6、NH 3 水平增加及GABA和乳酸的水平減少 5 。5%15%的酒精中毒者有癲癇發(fā)作，急慢性酒精中毒均可有癲癇發(fā)作，2/3與停酒有關(guān)。通常停酒致發(fā)作間隔為1824h，90%的發(fā)作發(fā)生在停酒后748h。乙醇在某些癲癇病人可能是一種特殊的誘發(fā)因素，而且癲癇病人左乙醇應(yīng)用后由于順應(yīng)性差、吸收減少及肝酶誘導(dǎo)，將導(dǎo)致抗癲癇藥水平的下降，也可能是誘導(dǎo)癲癇的因素之一 6 。結(jié)合以上分析此2例病例致癲癇原因?yàn)榈脱?，低血糖原因?yàn)榧毙跃凭卸?。酒精中毒在發(fā)病中可能有協(xié)同作用。此2例患者均為慢性酗酒者，慢性飲酒這一方面易于引起慢性胃炎，影響維生素B 1 的吸收，另一方面乙醇本身又直接參與糖代謝，增加對(duì)維生素B 1

7、 的需要，因此也易于發(fā)生多神經(jīng)病變 7 。例1患者由于入院時(shí)間晚，出現(xiàn)中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害，難以檢查是否存在維生素B 1 缺乏的癥狀和體征。例2患者表現(xiàn)出維生素B 1 缺乏所致Wernicke腦病的表現(xiàn)和維生素B 12 缺乏所致的巨幼細(xì)胞性貧血及脊髓亞急性聯(lián)合變性的表現(xiàn)。所以本病治療中嚴(yán)禁未補(bǔ)充維生素B 1 而先給予葡萄糖，因葡萄糖使丙酮酸脫氫酶系活性進(jìn)一步下降，可使患者進(jìn)入昏迷，甚至引起呼吸停止。皮質(zhì)激素亦可妨礙丙酮酸氧化，因此，本病患者不宜應(yīng)用8 。對(duì)于癥狀性癲癇首先要除外代謝性疾患，特別是酗酒后出現(xiàn)癲癇的患者更應(yīng)注意到低血糖引起癲癇的可能。及時(shí)補(bǔ)充維生素B 1 和糾正低血糖狀態(tài)防止中樞神經(jīng)系統(tǒng)永久性損害。參考文獻(xiàn)1 陳灝珠.實(shí)用內(nèi)科學(xué).第十一版.北京:人民衛(wèi)生出版社，2001， 980.2 侯熙德.神經(jīng)病學(xué).第三版.北京:人民衛(wèi)生出版社，1996，179.3 胡維明，王維治.神經(jīng)內(nèi)科主治醫(yī)師700問(wèn).第二版.北京:中國(guó)協(xié)和醫(yī)科大學(xué)出版社，2000，626.4 高旭光，李坤成，陳生弟，等主譯.MERRITTS神經(jīng)病學(xué).沈陽(yáng):遼寧科學(xué)技術(shù)出版社，2002，906.5 郭斌，滿國(guó)彤，宋路線，等主譯.亞當(dāng)斯-維克多神經(jīng)病學(xué).北京:人民衛(wèi)生出版社，2002，1191.6 吳遜.癲癇和發(fā)作性疾病.