TMR磁敏感加權(quán)成像在顱腦疾病中的應(yīng)用實(shí)用教案_第1頁
TMR磁敏感加權(quán)成像在顱腦疾病中的應(yīng)用實(shí)用教案_第2頁
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文檔簡介

1、第1頁/共53頁第一頁,共54頁。第2頁/共53頁第二頁,共54頁。磁敏感(mngn)加權(quán)成像(SWI) 利用不同組織間磁敏感度的差異(chy)產(chǎn)生圖像對(duì)比,對(duì)于局部磁場變化非常敏感 長回波時(shí)間, 3個(gè)方向均有流動(dòng)補(bǔ)償,梯度回波 具有三維、高分辨率、薄層掃描的特點(diǎn)susceptibility weighted imaging第3頁/共53頁第三頁,共54頁。引起磁場變化的原因:- 腦內(nèi)靜脈結(jié)構(gòu)- 出血 (血液代謝(dixi)產(chǎn)物,順磁性的含鐵 血黃素)- 鐵蛋白的沉積第4頁/共53頁第四頁,共54頁。主要(zhyo)臨床應(yīng)用 隱匿的血管疾病 外傷 腦梗死 出血 血管性癡呆和淀粉樣腦血管病 神經(jīng)

2、變性性疾病(鐵分布異常) 提高對(duì)腫瘤(zhngli)的診斷第5頁/共53頁第五頁,共54頁。顱內(nèi)靜脈(jngmi)血管瘤 能夠清晰(qngx)顯示腦白質(zhì)內(nèi)“傘”樣聚集的髓質(zhì)靜脈 經(jīng)增粗的匯集靜脈向硬膜竇或室管膜引流 形成典型“海蟄頭征”第6頁/共53頁第六頁,共54頁。女性,60歲,頭暈(tu yn)1天就診右側(cè)額葉隱約可見條形及點(diǎn)狀低信號(hào),無法(wf)明確診斷第7頁/共53頁第七頁,共54頁。左額葉內(nèi)海蜇頭樣低信號(hào)(xnho),并向室管膜引流第8頁/共53頁第八頁,共54頁。靜脈(jngmi)血管瘤第9頁/共53頁第九頁,共54頁。女性,46歲,間斷性頭痛(tutng)10年,頻發(fā)抽搐4小時(shí)

3、 第10頁/共53頁第十頁,共54頁。第11頁/共53頁第十一頁,共54頁。第12頁/共53頁第十二頁,共54頁。DSA示右側(cè)大腦(dno)中動(dòng)脈和大腦(dno)后動(dòng)脈枕葉分支供血區(qū)內(nèi)動(dòng)靜脈畸形 AVM第13頁/共53頁第十三頁,共54頁。男性,29歲,主因(zh yn)自覺走路不穩(wěn)、頭暈9天第14頁/共53頁第十四頁,共54頁。周邊可見低信號(hào)含鐵血黃素(hun s)環(huán)中央信號(hào)混雜第15頁/共53頁第十五頁,共54頁。第16頁/共53頁第十六頁,共54頁。20天后(tin hu)復(fù)查海綿狀血管瘤并出血(ch xi)第17頁/共53頁第十七頁,共54頁。腦靜脈(jngmi)(竇)血栓形成 SWI

4、可見引流(ynli)區(qū)小靜脈數(shù)量增多,管徑增粗,信號(hào)減低 同時(shí)發(fā)現(xiàn)更多的微小出血灶 SWI對(duì)血栓本身的顯示較困難第18頁/共53頁第十八頁,共54頁。第19頁/共53頁第十九頁,共54頁。引流區(qū)小靜脈數(shù)量(shling)增多,管徑增粗第20頁/共53頁第二十頁,共54頁。Parkinson 病 黑質(zhì)、蒼白球部位異常鐵沉積(chnj) 黑質(zhì)致密帶寬度變窄第21頁/共53頁第二十一頁,共54頁。Parkinson病常規(guī)圖像未見異常,患者臨床癥狀(zhngzhung)明顯,SWI圖像可見蒼白球明顯鐵沉積第22頁/共53頁第二十二頁,共54頁。常規(guī)圖像未見異常,SWI圖像可見蒼白球明顯(mngxin)

5、鐵沉積第23頁/共53頁第二十三頁,共54頁。腦淀粉(dinfn)樣血管病(Cerebral amyloid angiopathy,CAA) 是一種自身免疫性疾病 是老年人原發(fā)性、非外傷性、非高血壓性腦出血(ch xi)的常見原因 是一種腦血管病,其病理特點(diǎn)為淀粉樣物質(zhì)在大腦皮層、皮層下、軟腦膜中、小血管的中、外膜沉積,其發(fā)病率和病情嚴(yán)重程度隨年齡增加而增加 其出血(ch xi)具有反復(fù)性和多發(fā)性的特點(diǎn) 多位于皮層、皮層下和蛛網(wǎng)膜下腔,很少發(fā)生在基底節(jié)區(qū)、丘腦和腦干第24頁/共53頁第二十四頁,共54頁。男性,50歲。近5年來無明顯誘因出現(xiàn)發(fā)作性意識(shí)混亂,手舞足蹈,發(fā)作10余秒后緩解,過后(g

6、uhu)無任何不適第25頁/共53頁第二十五頁,共54頁。 頭顱外傷時(shí),位于不同層面的神經(jīng)纖維可承受大小不同的剪切力,而受軸向牽拉的神經(jīng)纖維和小血管會(huì)發(fā)生斷裂和分離,即彌漫性軸索損傷 最常發(fā)生于較表淺的、大腦(dno)半球灰白質(zhì)交界處的白質(zhì) 常規(guī)圖像微量出血/剪切和彌漫性軸索損傷(DAI)發(fā)現(xiàn)困難 SWI能發(fā)現(xiàn)很小的出血病灶外 傷第26頁/共53頁第二十六頁,共54頁。男性(nnxng),36歲,外傷后一月第27頁/共53頁第二十七頁,共54頁。第28頁/共53頁第二十八頁,共54頁。男性,21歲,外傷(wishng)1天就診,CT未見異常第29頁/共53頁第二十九頁,共54頁。第30頁/共5

7、3頁第三十頁,共54頁。第31頁/共53頁第三十一頁,共54頁。第32頁/共53頁第三十二頁,共54頁。第33頁/共53頁第三十三頁,共54頁。十天后復(fù)查(fch)第34頁/共53頁第三十四頁,共54頁。腦梗死伴出血性轉(zhuǎn)變(zhunbin)(HT) SWI監(jiān)測大面積腦梗死,及時(shí)準(zhǔn)確發(fā)現(xiàn)有無HT,對(duì)臨床的決策起重要作用(zuyng) SWI除顯示所累及的缺血病灶外,還可顯示梗死灶內(nèi)及周圍的血管變化第35頁/共53頁第三十五頁,共54頁。男性(nnxng),66歲,診斷腦梗死11天 左側(cè)顳枕葉皮層及皮層下片狀低信號(hào),其中(qzhng)可見斑片狀高信號(hào)第36頁/共53頁第三十六頁,共54頁。病變區(qū)廣

8、泛的低信號(hào),范圍較T1WI明顯(mngxin)增大第37頁/共53頁第三十七頁,共54頁。高血壓腦內(nèi)微出血(ch xi) SWI像上呈低信號(hào) 急性期出血灶為圓形低信號(hào)或中心為等信號(hào),外周環(huán)繞低信號(hào)(脫氧血紅蛋白) 陳舊性出血灶中心為低信號(hào),外周等信號(hào),最外層為低信號(hào)(含鐵血黃素沉積(chnj)) 主要在皮層和皮層下區(qū)、基底節(jié)區(qū)(殼核、蒼白球、尾狀核頭)、丘腦區(qū)、橋腦區(qū)第38頁/共53頁第三十八頁,共54頁。男性(nnxng),59歲,高血壓病史10年余第39頁/共53頁第三十九頁,共54頁。女性(nxng),63歲,高血壓病史8年第40頁/共53頁第四十頁,共54頁。第41頁/共53頁第四十一

9、頁,共54頁。SWI對(duì)腫瘤(zhngli)的診斷價(jià)值 對(duì)顯示細(xì)小出血灶、小血管結(jié)構(gòu)等方面擁有常規(guī)MR序列不具備的優(yōu)勢 對(duì)于腫瘤的定性,部分依賴于對(duì)病灶的血管性行為的,可以從血管增生和微出血兩個(gè)角度來觀察(gunch) 侵襲性腫瘤有血管增長迅速、多發(fā)微出血的傾向,因此,提高發(fā)現(xiàn)這些改變的能力,有助于更好的評(píng)估腫瘤的性質(zhì) 對(duì)腫瘤的顯示率以及顯示腫瘤的邊界、出血、靜脈血管、腫瘤內(nèi)部結(jié)構(gòu)和水腫等都比常規(guī)序列更佳 在腫瘤的診斷與分級(jí)、病例篩選、療效評(píng)估和預(yù)后判斷等方面顯示出巨大的潛力第42頁/共53頁第四十二頁,共54頁。在傳統(tǒng)的增強(qiáng)后T1像上,腫瘤常呈一片彌漫(mmn)增強(qiáng), 而SWI 能顯示腫瘤內(nèi)引

10、流靜脈。第43頁/共53頁第四十三頁,共54頁。第44頁/共53頁第四十四頁,共54頁。第45頁/共53頁第四十五頁,共54頁。第46頁/共53頁第四十六頁,共54頁。第47頁/共53頁第四十七頁,共54頁。第48頁/共53頁第四十八頁,共54頁。男性,50歲,肺腺癌(xin i)治療后3月第49頁/共53頁第四十九頁,共54頁。第50頁/共53頁第五十頁,共54頁。第51頁/共53頁第五十一頁,共54頁。第52頁/共53頁第五十二頁,共54頁。感謝您的觀看(gunkn)!第53頁/共53頁第五十三頁,共54頁。NoImage內(nèi)容(nirng)總結(jié)第1頁/共53頁。DSA示右側(cè)大腦中動(dòng)脈和大腦后動(dòng)脈枕葉分支(fnzh)供血區(qū)內(nèi)動(dòng)靜脈畸形。周邊可見低信號(hào)含鐵血黃素環(huán)中央信

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