急性呼吸窘迫綜合征精

1、2021-12-10.1Acute Respiratory Distress Syndrome,ARDS 2021-12-10.2 急性呼吸窘迫綜合征急性呼吸窘迫綜合征（ARDS):概述概述 是是屬于屬于急性呼吸衰竭急性呼吸衰竭，臨床上以，臨床上以進(jìn)行性呼吸窘迫進(jìn)行性呼吸窘迫、頑固性低氧血癥頑固性低氧血癥和和非心源性肺水腫非心源性肺水腫為特征。近幾年的研究表明：為特征。近幾年的研究表明： ARDS不是一個(gè)病理過程，僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而不是一個(gè)病理過程，僅僅限于肺部的獨(dú)立的疾病，而是是全身炎癥反應(yīng)綜合征全身炎癥反應(yīng)綜合征在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)。在肺部的一種嚴(yán)重表現(xiàn)。 是一個(gè)連續(xù)的病理過程，

2、其是一個(gè)連續(xù)的病理過程，其早期階段早期階段表現(xiàn)為表現(xiàn)為急性肺損傷急性肺損傷（ALI），），重度的重度的ALI， 即稱為即稱為ARDS！ ARDS晚期晚期多發(fā)展為或合并多發(fā)展為或合并多臟器功能障礙綜合征多臟器功能障礙綜合征（MODS），甚至），甚至多臟器功能衰竭多臟器功能衰竭（MOF），）， 故病死率很高，為臨床常見的急、故病死率很高，為臨床常見的急、危重癥之一。危重癥之一。2021-12-10.3一、一、 ARDS的的概念：概念： 是由肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致的是由肺內(nèi)、外嚴(yán)重疾病導(dǎo)致的以毛細(xì)血管彌以毛細(xì)血管彌漫性損傷和通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明漫性損傷和通透性增強(qiáng)為基礎(chǔ)，以肺水腫、透明膜形

3、成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸膜形成和肺不張為主要病理變化，以進(jìn)行性呼吸窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰窘迫和難治性低氧血癥為臨床特征的急性呼吸衰竭綜合征。竭綜合征。ARDS是急性肺損傷發(fā)展到后期的典是急性肺損傷發(fā)展到后期的典型表現(xiàn)型表現(xiàn) ALI-ARDS。 其實(shí)，從其實(shí)，從ALI發(fā)展到發(fā)展到ARDS的的時(shí)間短促時(shí)間短促，在臨，在臨床中無法將床中無法將ALI和和ARDS截然區(qū)分。截然區(qū)分。2021-12-10.4 二、二、 ARDS 病因病因已報(bào)道引起已報(bào)道引起ARDS的原發(fā)病因多達(dá)的原發(fā)病因多達(dá)100余種，余種，涉及臨涉及臨床各系統(tǒng)疾病床各系統(tǒng)疾病/ /各科室病人。歸納起來

4、大致有以下各科室病人。歸納起來大致有以下幾方面：幾方面：1 1.休克休克 各種類型休克，如感染性、出血性、心源性各種類型休克，如感染性、出血性、心源性和過敏性等，特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致的和過敏性等，特別是革蘭氏陰性桿菌敗血癥所致的感染性休克。感染性休克。2 2.創(chuàng)傷創(chuàng)傷 多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷多發(fā)性創(chuàng)傷、肺挫傷、顱腦外傷 、燒傷、電、燒傷、電擊傷和脂肪栓塞等。擊傷和脂肪栓塞等。2021-12-10.5二、二、 ARDS 病因病因v3.感染感染 肺臟和全身性的細(xì)菌、病毒、真菌和原蟲的肺臟和全身性的細(xì)菌、病毒、真菌和原蟲的嚴(yán)重感染。嚴(yán)重感染。v4.吸入有毒氣體吸入有毒氣體 如高濃度氧

5、、臭氧、氨氧、氟、二如高濃度氧、臭氧、氨氧、氟、二氧化氮、光氣、醛類和煙霧等。氧化氮、光氣、醛類和煙霧等。v5.誤吸誤吸 胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內(nèi)容物是發(fā)生胃液、溺水和羊水等。誤吸胃內(nèi)容物是發(fā)生ARDS的最常見因素，特別是胃液的最常見因素，特別是胃液PH2.5時(shí)，溺時(shí)，溺水和誤吸羊水等也容易發(fā)生。水和誤吸羊水等也容易發(fā)生。v6.藥物過量藥物過量 巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、巴比妥類、水楊酸、氫氯噻嗪、硫酸鎂、特布他林和鏈激酶等。特布他林和鏈激酶等。2021-12-10.6二、二、 ARDS 病因病因v7.代謝紊亂 肝衰竭、尿毒癥和糖尿病酮癥酸中毒。急性胰腺炎218并發(fā)急性呼吸窘迫綜

6、合癥征。v8.血液系統(tǒng)疾病 大量輸入庫存血和錯(cuò)誤血型輸血、DIC等。v9.其他 子癇和先兆子癇、肺淋巴管癌、肺出血、腎病綜合癥、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、心肺復(fù)蘇后、放射治療和器官移植等。2021-12-10.7三、發(fā)病機(jī)制和病理變化三、發(fā)病機(jī)制和病理變化其發(fā)病機(jī)制包括： 1.炎性細(xì)胞的遷移和聚集；2.炎癥介質(zhì)釋放；3.肺泡毛細(xì)血管損傷和通透性增高。其病理改變可分為三個(gè)階段： 1.滲出期：見于發(fā)病后第一周。肺呈暗紅或暗紫的肝樣變，可見水腫、出血。 2.增生期：損傷后13周，導(dǎo)致血管腔面積減少。2021-12-10.8三、發(fā)病機(jī)制和病理變化三、發(fā)病機(jī)制和病理變化3.纖維化期：生存超過34周的ARDS患者肺

7、泡隔和氣腔壁廣泛增厚，散在分隔的膠原結(jié)締組織增生致彌漫性不規(guī)則纖維化。2021-12-10.9四、臨床表現(xiàn)四、臨床表現(xiàn) ARDSARDS的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中的癥狀多在各種原發(fā)疾病過程中逐漸出現(xiàn)逐漸出現(xiàn)，因而，因而起病隱匿起病隱匿，易被，易被誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重誤認(rèn)為是原發(fā)病的加重。 如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者如并發(fā)于嚴(yán)重創(chuàng)傷者，可，可突然出現(xiàn)癥狀突然出現(xiàn)癥狀，呈急性起病、呈急性起病、癥狀大多（癥狀大多（8080）在原發(fā)病病程的）在原發(fā)病病程的242448h48h出現(xiàn)出現(xiàn). . 但全身重癥感染但全身重癥感染/ /膿毒癥并發(fā)的膿毒癥并發(fā)的ARDSARDS ，h h以內(nèi)即可以內(nèi)即可發(fā)生發(fā)生，患者往往

8、多無肺部疾患史?；颊咄酂o肺部疾患史。 ARDSARDS繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報(bào)道。繼發(fā)于粟粒性肺結(jié)核、金葡菌肺炎者屢有報(bào)道。在在原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上原發(fā)肺疾患基礎(chǔ)上，發(fā)生的急性呼吸衰竭發(fā)生的急性呼吸衰竭，亦應(yīng)考，亦應(yīng)考慮慮ARDSARDS的可能。的可能。2021-12-10.10 五、五、癥狀和體征癥狀和體征： 典型的癥狀為典型的癥狀為呼吸頻數(shù)呼吸頻數(shù)增加增加，呼吸窘迫。呼吸頻率常，呼吸窘迫。呼吸頻率常28/min，-進(jìn)行性加快，最快可達(dá)進(jìn)行性加快，最快可達(dá)60/min以上。以上。 隨著呼吸頻率的加快，隨著呼吸頻率的加快，呼吸困難呼吸困難逐步明顯逐步明顯，以致所有，以致所有的輔助

9、呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng)，的輔助呼吸肌均參與呼吸運(yùn)動(dòng)，-表現(xiàn)為表現(xiàn)為呼吸窘迫。呼吸窘迫。 可有不同程度咳嗽可有不同程度咳嗽/少痰，晚期可咳出少痰，晚期可咳出典型的典型的血水痰血水痰。 缺氧明顯缺氧明顯，口唇、甲床，口唇、甲床發(fā)紺發(fā)紺。為了維持正常的血氧為了維持正常的血氧分壓，必須分壓，必須不斷提高吸入氧濃度不斷提高吸入氧濃度；或吸入純氧亦難糾正；或吸入純氧亦難糾正缺氧，缺氧，-稱為稱為頑固性低氧血癥頑固性低氧血癥?；颊邩O度煩躁患者極度煩躁/不安不安/神志恍惚神志恍惚/淡漠淡漠等等神經(jīng)精神癥狀。神經(jīng)精神癥狀。2021-12-10.11六、體格檢查六、體格檢查 1、早期除早期除呼吸頻數(shù)快呼吸頻數(shù)快外，

10、可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。外，可無明顯呼吸系統(tǒng)體征。 2、隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)、隨著病情進(jìn)展，出現(xiàn)呼吸窘迫的呼吸窘迫的“三凹征三凹征”， 3、唇、甲、唇、甲發(fā)紺發(fā)紺。 4、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，、晚期肺部可聞及支氣管呼吸音，干性羅音干性羅音，捻發(fā)音以，捻發(fā)音以至至水泡音水泡音。 5、 原發(fā)病的臨床體癥原發(fā)病的臨床體癥，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的，如多發(fā)性骨折、脂肪栓塞并發(fā)的ARDS，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺，可有發(fā)熱、神志改變及皮下出血點(diǎn)等；急性胰腺炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。炎并發(fā)者有腹痛、惡心、嘔吐，可有休克表現(xiàn)。 6、ARDS晚期多合并肺部感染晚期多合并

11、肺部感染，可有畏寒、，可有畏寒、發(fā)熱、咯痰發(fā)熱、咯痰等癥狀等等。等癥狀等等。 2021-12-10.12七、七、臨床經(jīng)過和分期臨床經(jīng)過和分期 ARDS的病程多的病程多呈急性經(jīng)過呈急性經(jīng)過。但有些病例，。但有些病例，雖經(jīng)積極治療，病程較長。典型的雖經(jīng)積極治療，病程較長。典型的ARDS臨床臨床過程可分為過程可分為四期：四期： 第一期第一期：原發(fā)病原發(fā)病急性損傷期急性損傷期，即，即ARDS的高的高危因素作用于機(jī)體，引起機(jī)體直接的危因素作用于機(jī)體，引起機(jī)體直接的急性損傷急性損傷過程。過程。本期可無本期可無ARDS特異的表現(xiàn)特異的表現(xiàn)，僅，僅少數(shù)人少數(shù)人可有過度通氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中可有過度通

12、氣所致的低碳酸血癥和呼吸性堿中毒毒，PaO2仍可正常仍可正常。2021-12-10.13 第二期第二期：潛伏期，潛伏期，又稱又稱外觀穩(wěn)定期外觀穩(wěn)定期。 在原發(fā)病引起的在原發(fā)病引起的急性損傷后急性損傷后48內(nèi)內(nèi)，患者似乎，患者似乎已經(jīng)恢復(fù)，心肺功能亦似穩(wěn)定；已經(jīng)恢復(fù)，心肺功能亦似穩(wěn)定； 但過度通氣仍然持續(xù)但過度通氣仍然持續(xù)， ?？砂l(fā)現(xiàn)常可發(fā)現(xiàn)PaO2（ PaO2 /Fio2）、肺血管阻力及、肺血管阻力及血血pH等有異常等有異常 胸胸片?？梢娨蚱？梢娨蜷g質(zhì)性肺水腫間質(zhì)性肺水腫而形成的而形成的細(xì)網(wǎng)狀浸潤影細(xì)網(wǎng)狀浸潤影。因此，本期患者需因此，本期患者需密切監(jiān)護(hù)，密切監(jiān)護(hù)，尋找可能發(fā)生尋找可能發(fā)生AR

13、DS的的潛在證據(jù)潛在證據(jù)。-是收治是收治ICU監(jiān)護(hù)指正監(jiān)護(hù)指正!2021-12-10.14第三期第三期：急性呼吸衰竭期急性呼吸衰竭期。 患者患者突然呼吸增快突然呼吸增快、呼吸困難，呼吸費(fèi)力、呼吸困難，呼吸費(fèi)力 出現(xiàn)出現(xiàn)頑固性低氧血癥頑固性低氧血癥。 胸 片 見胸 片 見 雙 肺雙 肺 彌 漫 浸 潤彌 漫 浸 潤 而而 呈 面 紗 征 （呈 面 紗 征 （ h a z y appearance）。）。 雙肺雙肺可聞及濕羅音可聞及濕羅音。此時(shí)作出。此時(shí)作出ARDS的診斷多不困的診斷多不困難。難。 由于肺內(nèi)分流由于肺內(nèi)分流/肺水腫，低氧血癥不能用提高肺水腫，低氧血癥不能用提高FiO2來來糾正；糾正

14、；而需要而需要機(jī)械通氣機(jī)械通氣支持支持。本期可短可長。本期可短可長。 2021-12-10.15第四期第四期：終末期，又稱終末期，又稱嚴(yán)重生理功能異常期嚴(yán)重生理功能異常期。在第三期基礎(chǔ)上病情進(jìn)一步惡化，在第三期基礎(chǔ)上病情進(jìn)一步惡化，出現(xiàn)高碳酸血癥出現(xiàn)高碳酸血癥，提示提示病情危重病情危重， 但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。但并非表明發(fā)生不可逆的肺功能損害。-有一定可逆有一定可逆性性由于肺功能改變恢復(fù)較慢，呼吸機(jī)支持常需由于肺功能改變恢復(fù)較慢，呼吸機(jī)支持常需持續(xù)數(shù)持續(xù)數(shù)周至數(shù)月之久。周至數(shù)月之久。亦一些患者，亦一些患者，低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)械通氣支低氧血癥和高碳酸血癥對(duì)機(jī)械通氣支持治療毫無反

15、應(yīng)，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。持治療毫無反應(yīng)，出現(xiàn)致命的代謝障礙，終致死亡。2021-12-10.16八、實(shí)驗(yàn)室檢查八、實(shí)驗(yàn)室檢查(一一) 外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)與分類1、ARDS早期早期，由于中性粒細(xì)胞在，由于中性粒細(xì)胞在肺內(nèi)聚集、浸潤，外肺內(nèi)聚集、浸潤，外周白細(xì)胞常呈短暫的、周白細(xì)胞常呈短暫的、一過性下降，一過性下降，最低可最低可109/L，桿狀核粒細(xì)胞桿狀核粒細(xì)胞10。2、 隨著病情的發(fā)展，外周白細(xì)胞隨著病情的發(fā)展，外周白細(xì)胞很快回升至正常很快回升至正常； 3、由于、由于合并感染合并感染或其它應(yīng)激因素，亦可顯著或其它應(yīng)激因素，亦可顯著高于高于正常。正常。4、作為、作為SI

16、RS的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是的一部分，其診斷標(biāo)準(zhǔn)之一就是外周白細(xì)胞外周白細(xì)胞計(jì)數(shù)計(jì)數(shù)12109/L，或或109/L，或桿狀核，或桿狀核10。2021-12-10.17 (二二) 血?dú)夥治鲅獨(dú)夥治?1、低氧血癥低氧血癥是突出的表現(xiàn)。是突出的表現(xiàn)。PaO2PaO260mmHg60mmHg，但，但有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí)，即應(yīng)警惕有進(jìn)行性下降趨勢(shì)時(shí)，即應(yīng)警惕！。！。此時(shí)可以此時(shí)可以計(jì)算氧合指數(shù)（計(jì)算氧合指數(shù)（PaO2/FiO2PaO2/FiO2），因其能較好地反），因其能較好地反映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況映吸氧情況下機(jī)體缺氧的情況。 2 2、早期早期PaCO2PaCO2多不升高，其至可因過度通氣而多不

17、升高，其至可因過度通氣而低于正常；若低于正常；若PaCO2PaCO2升高，則提示病情危重。升高，則提示病情危重。 3 3、酸堿失衡方面：、酸堿失衡方面：早期早期多為單純多為單純呼吸性堿；呼吸性堿；中期中期可合并代謝性酸中毒；可合并代謝性酸中毒；晚期晚期，可出現(xiàn)，可出現(xiàn)呼吸呼吸性酸中毒性酸中毒、三重酸堿失衡三重酸堿失衡，預(yù)后極差。，預(yù)后極差。 2021-12-10.18( (三三) )線檢查：線檢查：胸部胸部X X線檢查表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影線檢查表現(xiàn)為雙肺斑片狀陰影 2021-12-10.19九、診斷和鑒別診斷九、診斷和鑒別診斷 目前目前ARDS的臨床診斷主要的臨床診斷主要依據(jù)病史依據(jù)病史、呼吸

18、系統(tǒng)臨床表現(xiàn)呼吸系統(tǒng)臨床表現(xiàn)及及動(dòng)脈血?dú)夥治鰟?dòng)脈血?dú)夥治龅冗M(jìn)行綜等進(jìn)行綜合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。合判斷，各國尚無統(tǒng)一的診斷標(biāo)準(zhǔn)。 對(duì)對(duì)ARDS早期診斷、早期預(yù)防干預(yù)，成早期診斷、早期預(yù)防干預(yù)，成為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)之一。為當(dāng)今研究的熱點(diǎn)之一。2021-12-10.20臨床診斷臨床診斷ARDS的主要依據(jù)的主要依據(jù)1、 具有可引起具有可引起ARDS的原發(fā)疾病的原發(fā)疾?。ㄖ匕Y感染嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù)重癥感染嚴(yán)重創(chuàng)傷大手術(shù)）；）；2、 呼吸頻數(shù)（呼吸頻數(shù)（28/min）或呼吸窘迫；或呼吸窘迫；3、低氧血癥：呼吸空氣時(shí)，、低氧血癥：呼吸空氣時(shí)，PaO28.0 kPa （60 mm Hg） 或氧合指數(shù)（或氧

19、合指數(shù)（PaO2/FiO2）300（mmHg）- 150 （mmHg）4、 除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾??；除外慢性肺疾病和左心功能衰竭等疾??；5、線胸片肺紋理多、模糊，或線胸片肺紋理多、模糊，或斑片狀斑片狀/大片滲出性浸潤陰影大片滲出性浸潤陰影。在上述條中，胸部線表現(xiàn)缺乏特征性，僅在上述條中，胸部線表現(xiàn)缺乏特征性，僅作為診斷的參考條件，余條則為診斷作為診斷的參考條件，余條則為診斷必備條件必備條件。 2021-12-10.21 十、十、ARDS 治療治療： 至今尚無特效的治療方至今尚無特效的治療方法法。 根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，根據(jù)其病理生理改變和臨床表現(xiàn)，采取針采取針對(duì)性或支持性對(duì)

20、性或支持性綜合治療綜合治療措施措施，積極治療原發(fā)病，積極治療原發(fā)病，特別是控制感染特別是控制感染；改善通氣和組織氧供；調(diào)；改善通氣和組織氧供；調(diào)控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水控全身炎癥反應(yīng)，防止進(jìn)一步肺損傷和肺水腫；以及減少呼吸功等，腫；以及減少呼吸功等，是目前治療是目前治療 ARDS的主要方法的主要方法。 2021-12-10.22十一、ARDS的急救護(hù)理u急救原則： 積極治療原發(fā)病，特別是控制感染，抗休克和修復(fù)創(chuàng)傷，改善氧合功能，糾正缺氧，保護(hù)重要器官，防治并發(fā)癥。2021-12-10.23十一、ARDS的急救護(hù)理v急救措施急救措施:v.保持呼吸道通暢：保持呼吸道通暢： v（1）評(píng)

21、估患者臨床癥狀：咳嗽、咳痰、喘憋、進(jìn)行性呼吸困難，持）評(píng)估患者臨床癥狀：咳嗽、咳痰、喘憋、進(jìn)行性呼吸困難，持續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色，濕化痰液，清除氣道分續(xù)性低氧血癥；口唇、顏面、四肢末梢顏色，濕化痰液，清除氣道分泌物。泌物。v（2）對(duì)神志清楚的病人，鼓勵(lì)其咳痰，咳嗽無力者定時(shí)翻身拍背，）對(duì)神志清楚的病人，鼓勵(lì)其咳痰，咳嗽無力者定時(shí)翻身拍背，變換體位，促進(jìn)痰液引流。變換體位，促進(jìn)痰液引流。v（3）不能自行排痰者，及時(shí)吸痰。）不能自行排痰者，及時(shí)吸痰。v（4）必要時(shí)建立人工氣道）必要時(shí)建立人工氣道v.體位與氧療：體位與氧療：v患者取舒適臥位（半臥位），遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧，

22、使患者取舒適臥位（半臥位），遵醫(yī)囑給予高濃度甚至純氧給氧，使PaO2較快提高到安全水平（較快提高到安全水平（6070mmHg），記錄吸氧方式、吸氧），記錄吸氧方式、吸氧濃度及吸氧時(shí)間，若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時(shí)間，一般不濃度及吸氧時(shí)間，若吸入高濃度或純氧要嚴(yán)格控制吸氧時(shí)間，一般不超過超過24小時(shí)。密切觀察氧療的效果及副作用。小時(shí)。密切觀察氧療的效果及副作用。2021-12-10.24十一、ARDS的急救護(hù)理v嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征：嚴(yán)密監(jiān)測(cè)患者生命體征：v給予心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)病人的呼吸情況，給予心電監(jiān)護(hù)，監(jiān)測(cè)病人的呼吸情況，SPO2和雙肺呼吸音和雙肺呼吸音情況，觀察有無呼吸困難的表現(xiàn)情況，

23、觀察有無呼吸困難的表現(xiàn) 。v建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥：建立靜脈通路，遵醫(yī)囑用藥：v對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持對(duì)于急性期患者，應(yīng)保持較低較低的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平的血管內(nèi)容量，予以液體負(fù)平衡。此期，膠體液不宜衡。此期，膠體液不宜(過多過多)使用，以免其通過滲透性增加使用，以免其通過滲透性增加的的ACM，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。，在肺泡和間質(zhì)積聚，加重肺水腫。但肺循環(huán)灌注壓但肺循環(huán)灌注壓過低，又會(huì)影響心輸出量，過低，又會(huì)影響心輸出量，不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理不利于組織氧合。一般認(rèn)為，理想的想的補(bǔ)液量補(bǔ)液量應(yīng)使應(yīng)使PCWP維持在維持在1416cmH2O之間。之間。備好吸備好吸引裝置、監(jiān)護(hù)儀

24、、電極片、氣管插管用物、呼吸機(jī)。引裝置、監(jiān)護(hù)儀、電極片、氣管插管用物、呼吸機(jī)。 v靜脈采血送檢，急查動(dòng)脈血?dú)猓⒁獗Ｅ⒎乐故軟?。靜脈采血送檢，急查動(dòng)脈血?dú)猓⒁獗Ｅ?、防止受涼?v扣背、協(xié)助排痰，必要時(shí)行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸或氣管插管?？郾场f(xié)助排痰，必要時(shí)行無創(chuàng)呼吸機(jī)輔助呼吸或氣管插管。2021-12-10.25十一、ARDS的急救護(hù)理v用藥護(hù)理：v（1）茶堿類能松弛支氣管平滑肌，減少氣道阻力，改善氣道功能，緩解呼吸困難。v（2）呼吸興奮劑，通過刺激呼吸中樞或外周化學(xué)感受器，增強(qiáng)呼吸頻率和潮氣量，改善通氣。v（3）禁用對(duì)呼吸有抑制作用的藥物，如嗎啡等，慎用其他鎮(zhèn)靜藥，如地西泮，以防發(fā)生呼吸抑制。v（4）應(yīng)用甲強(qiáng)龍的觀察要點(diǎn)：觀察有無腹痛、惡心、嘔吐等胃腸道不適的表現(xiàn)，大劑量應(yīng)用激素易引起消化系統(tǒng)潰瘍和腸穿孔等。如患者主訴上腹部疼痛，嘔吐物呈咖啡色或血性，應(yīng)及時(shí)告知醫(yī)生處理。2021-12-10.26 維持重要臟器功能，防止和減少維持重要臟器功能，防止和減少M(fèi)ODS的發(fā)生的發(fā)生 ARDS常常是常常是MODS的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致的首發(fā)衰竭臟器；亦可導(dǎo)致MODS，維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！維持和保護(hù)其它臟器的功能尤為重要！ ARDS在有效的機(jī)械通氣支持在有效的機(jī)械通氣支持治療治療下，呼吸衰竭可能下，呼吸衰竭可能不會(huì)成為不會(huì)成為ARDS的主要死因，的