三基名詞解釋復習資料.

1、 課程名稱習題集 第一部分 名詞解釋 1. 慢性支氣管炎: 感染和（或）非感染因素作用于人體引起支氣管粘膜及其周圍組織慢性非特異性炎癥，臨床上表現(xiàn)慢性咳嗽、咳痰，有的有喘息，經(jīng)常有感染而急性發(fā)作，癥狀加重，每年發(fā)病持續(xù)三個月至少連續(xù)兩年以上。 2. 慢性支氣管炎急性發(fā)作期: 慢性支氣管炎多在呼吸系統(tǒng)感染后出現(xiàn)咳、痰、喘癥狀加重，可有發(fā)熱、黃痰、末梢血白細胞增多等，此時為慢性支氣管炎急性發(fā)作期 3. 肺性腦病: 慢性肺部疾病出現(xiàn)型呼吸衰竭而引起精神神經(jīng)障礙，同時要除外其它疾病引起的神志意識障礙。 4. 慢性肺原性心臟病: 是由于慢性支氣管炎、肺氣腫及其它肺胸或肺血管等慢性疾病使肺功能、肺結(jié)構(gòu)發(fā)生

2、病理改變，從而引起肺動脈高壓最后導致右心室肥大、右心衰竭。 5. 哮喘持續(xù)狀態(tài): 哮喘嚴重發(fā)作，經(jīng)一般治療24小時仍不能緩解者。 6. 支氣管擴張癥: 是支氣管慢性化膿性疾病，系由呼吸道急慢性炎癥及支氣管阻塞引起的支氣管組織結(jié)構(gòu)出現(xiàn)較嚴重的病理性破壞，支氣管呈現(xiàn)不可復原性擴張與變形。 7. 鐵銹樣痰: 充斥在肺泡內(nèi)大量紅細胞崩解釋放出含鐵血黃素，與痰混合。 8. 肺實變體征: 患側(cè)呼吸動度減弱，語顫增強，叩診呈濁音，聽診聞及病理性支氣管呼吸音或濕羅音。 9. 肺炎: 由多種病原體引起的肺充血、水腫、炎性細胞浸潤和滲出性病變。臨床表現(xiàn)主要有發(fā)熱、咳嗽、咳痰和呼吸困難，肺部X線可見炎性浸潤陰影。

3、10. 感染性肺炎: 是病原體進入肺內(nèi)引起肺部炎癥，按病原體不同又分為：（1）細菌性肺炎、（2）病毒性肺炎、（3）支原體性肺炎、（4）真菌性肺炎、（5）其它尚有：立克次體肺炎、衣原體肺炎、弓形體肺炎、寄生蟲肺炎等。 11. 非感染性肺炎: 是非病原體的理化因素、自身免疫性疾病引起的肺部非感染性炎癥，其中包括：（1）化學性肺炎、（2）放射性肺炎、（3）過敏性肺炎、（4）結(jié)締組織病肺炎、（5）藥物性肺炎 12. 肺炎球菌肺炎: 是肺炎球菌侵入肺組織引起肺實變炎癥，臨床表現(xiàn)為突然的寒戰(zhàn)、高熱、胸痛、鐵銹色痰等癥狀、檢查有肺實變體征。X線檢查可見較高均勻一致的片狀陰影，呈段節(jié)或大葉性分布。有的可出現(xiàn)感

4、染性休克。 13. 金黃色葡萄球菌肺炎: 金葡菌經(jīng)呼吸道或經(jīng)血行進入肺內(nèi)，引起的肺化膿性炎癥。臨床表現(xiàn)為急驟起病、高熱畏寒、貧血、衰竭、咳嗽、咳痰多呈膿痰或膿血痰，伴有胸痛、呼吸困難、發(fā)紺，可有肺實變體征及濕羅音，胸膜摩擦音。血行播散者全身中毒癥狀較重，呼吸道表現(xiàn)較輕。病程較長，金葡菌肺炎也是感染性休克的常見病因之一。 14. 吸入性肺膿腫: 吸入帶有病原菌的分泌物或異物，造成細支氣管阻塞，肺小葉萎陷、缺氧，細菌迅速繁殖，使肺組織充血、水腫，炎性細胞浸潤，引起化膿性壞死，形成膿腫。 15. 肺膿腫: 由多種病原菌引起的肺組織化膿性、壞死性炎癥，在其周圍常有肉芽和纖維組織包繞形成膿腫，隨著壞死組

5、織液化，膿腫張力增高破潰，膿液經(jīng)支氣管排出，形成空洞可有液平面，主要臨床特點為高熱、胸痛、咳嗽、咳大量膿臭痰。 16. 血源性肺膿腫: 皮膚或組織器官的化膿性感染引起敗血癥或膿毒血癥，細菌或膿毒栓子可經(jīng)血流進入肺循環(huán)，引起肺小血管栓塞，致組織發(fā)生化膿性炎癥，形成多發(fā)性膿腫。 17. 繼發(fā)性肺膿腫: 指繼發(fā)于肺內(nèi)原有的化膿性病變、支氣管內(nèi)新生物阻塞支氣管或鄰近器官化膿性病灶引起的肺組織化膿性壞死形成膿腫。 18. 霍納（Horner）綜合征: 為（肺尖）癌腫浸潤或壓迫頸交感神經(jīng)所致。表現(xiàn)為同側(cè)瞳孔縮小、上瞼下垂、眼球凹陷及額部無汗。 19. 周圍型肺癌: 是指肺段以遠的小支氣管粘膜上皮，多位于肺

6、周邊部分的肺癌。 20. 支氣管肺癌: 指原發(fā)于支氣管粘膜或腺體的最常見的肺部腫瘤，臨床表現(xiàn)可隱匿或復雜多樣，常有咳嗽、咯血、胸痛、發(fā)熱等表現(xiàn)。 21. 倍增時間: 各類腫瘤增長的速度有一定的規(guī)律，一般采用體積增長一倍所需的時間稱為倍增時間。 22. 中心型肺癌: 指原發(fā)于總支氣管或葉、段支氣管，位于肺門附近的肺癌。 23. 隱性肺癌: 即痰中發(fā)現(xiàn)癌細胞而無明顯癥狀，常規(guī)X線未能發(fā)現(xiàn)者。 24. 副癌綜合征: 不是由腫瘤浸潤和轉(zhuǎn)移而出現(xiàn)的一組癥狀群。包括多種表現(xiàn)：（1）內(nèi)分泌代謝異常、（2）杵狀指及骨關(guān)節(jié)肥大、（3）神經(jīng)肌肉病變、（4）皮膚改變、（5）凝血系統(tǒng)異常。 25. 結(jié)核A菌群:代謝活

7、躍、生長旺盛的結(jié)核菌群。 26. 浸潤性肺結(jié)核: 即型肺結(jié)核，通常由肺內(nèi)感染灶或由型肺結(jié)核原發(fā)灶發(fā)展而來，亦可因密切接觸排菌病人，外界結(jié)核菌新近感染所致。 27. 原發(fā)型肺結(jié)核: 即型肺結(jié)核。當非特異性免疫功能低下時，結(jié)核菌首次進入肺內(nèi)，便引起發(fā)病。此行病人既往從無結(jié)核感染，亦無接種卡介苗，機體對結(jié)核菌無特異性免疫反應，亦無變態(tài)反應。 28. 原發(fā)綜合征: 原發(fā)型肺結(jié)核X線檢查有原發(fā)病灶、肺門淋巴結(jié)結(jié)核，結(jié)核性淋巴管炎影像，三者同時存在稱為原發(fā)綜合征。 29. 原發(fā)性肺結(jié)核: 結(jié)核桿菌首次侵入肺內(nèi)即發(fā)病，此時機體無特異性免疫，亦無變態(tài)反應，此種肺結(jié)核稱為原發(fā)性肺結(jié)核。 30. 結(jié)核感染: 非特

8、異性免疫力較強，結(jié)核桿菌侵入肺泡，只引起結(jié)核感染而不發(fā)病。 31. 型呼吸功能衰竭: 是呼吸功能衰竭的一型，為單純?nèi)毖跣院粑ソ?，PaO2< 8kPa 而無二氧化碳潴留。 32. 型呼吸衰竭: 是呼吸衰竭的一個類型，為缺氧伴二氧化碳潴留性呼吸衰竭，PaO2<8kPa、PaCO2>6.67kPa 。 33. 通氣/血流比例失調(diào): 正常情況下其比值為0.8，若吸入氣體和流經(jīng)肺內(nèi)的血流分布不均勻，則可引起相應部位通氣減少血流相對正常或通氣正常血流少，比值<（或>）0.8，導致通氣/血流比例失調(diào)。 34. 代償性慢性呼吸衰竭: 此種患者在呼吸自然空氣條件下尚能堅持輕工作和

9、日?；顒印?35. 失代償性呼吸衰竭: 因呼吸道感染或其他原因，導致呼吸功能急劇惡化，呼吸困難和低氧血癥及高碳酸血癥更加嚴重。 36. 呼吸功能衰竭: 多種原因引起的呼吸功能障礙，導致缺氧和（或）二氧化碳潴留，動脈血氧分壓（PaO2）低于8kPa（60mmHg）伴或不伴動脈血二氧化碳分壓（PaCO2）高于6.67kPa（60mmHg）。 37. 干性胸膜炎: 病理變化為胸膜充血、水腫及纖維蛋白滲出，胸膜增厚及表面粗糙；結(jié)核中毒癥狀，胸痛及胸膜摩擦音是其臨床特征。多為結(jié)核性胸膜炎早期。 38. 結(jié)核性胸膜炎: 結(jié)核菌侵入胸膜腔，引起胸膜纖維蛋白或漿液纖維蛋白滲出為主要病理變化的胸膜炎癥，表現(xiàn)為發(fā)

10、熱、胸痛、呼吸困難。檢查可聞及胸膜摩擦音并可有胸腔積液體征。 39. 肺性腦病: 慢性肺部疾病出現(xiàn)型呼吸衰竭而引起精神神經(jīng)障礙，同時要除外其它疾病引起的神志意識障礙。 40. 心功能一級: 指心功能正常，體力活動不受限制，日常活動不引起癥狀，但有心血管疾病和（或）體征。 41. 心力衰竭: 由心臟病變或心臟超負荷，引起心肌舒張收縮功能減弱而導致心臟排血功能降低，動脈系統(tǒng)缺血，靜脈系統(tǒng)淤血的臨床綜合征。 42. 泵衰竭: 是指急性心排血功能不全所致心衰并伴右心源性休克者. 43. 心功能四級: 指心血管病人體力活動重度受限制，不能從事任何體力活動，即使休息也有癥狀。 44. 端坐呼吸: 呼吸困難

11、在臥位時發(fā)生，抬高頭部時減輕。 45. 交替脈: 撓動脈搏動一強一弱交替出現(xiàn)，見于早期左心衰。 46. 右心衰: 是右心心肌病變或心肌超負荷引起右心室排血功能降低導致體靜脈瘀血、靜脈壓升高的臨床綜合征。 47. 急性左心衰: 是指各種原因使左心發(fā)生急性收縮力減退，急性心室負荷過重導致急性排血量降低，臨床表現(xiàn)為急性肺水腫的一系列癥狀。 48. 高血壓腦病: 指腦小動脈發(fā)生持久而嚴重的痙攣，腦循環(huán)急性障礙，導致腦水腫和顱內(nèi)壓升高，引起一系列臨床表現(xiàn)，可發(fā)生于急進型或嚴重緩進型病人。 49. 高血壓危象: 指在高血壓過程中，由于交感神經(jīng)亢進，血循環(huán)中兒茶酚胺過多，導致周圍小動脈發(fā)生強烈痙攣，血壓急驟

12、升高，引起一系列交感興奮的臨床表現(xiàn)。 50. 高血壓病: 是一種原因不明的，臨床以動脈血壓升高為特征，可伴有心、腦、腎等器官異常的全身疾病。 51. 高血壓性心臟病:指長期血壓增高，導致左心室后負荷過重，而出現(xiàn)左心室肥厚、擴張，繼而左心衰竭，最后發(fā)展至全身衰竭。 52. 心肌梗塞后綜合癥: 是機體對壞死的心肌所產(chǎn)生的一種自身免疫性反應，表現(xiàn)為心肌梗塞后數(shù)周甚至數(shù)月出現(xiàn)的一種彌漫性心包炎，可伴有心包積液，此外尚有胸膜炎、肺炎、發(fā)熱等各種表現(xiàn)。 53. 放射性核素心肌顯影: 99mTc焦磷酸鹽可選擇性的集中在缺血梗塞心肌中，僅梗賽區(qū)顯影，梗賽的部位、范圍、程度可以作出定量診斷。 54. 心肌梗塞:

13、 在冠狀動脈粥樣硬化的基礎上，心肌發(fā)生急性嚴重缺血，導致部分心肌壞死，臨床表現(xiàn)為持續(xù)的胸骨后疼痛，發(fā)熱，白細胞計數(shù)和血清心肌酶增高以及進行性特征性心電圖演變，嚴重時可伴有心衰、心律失常、休克甚至猝死。 55. 自發(fā)性心絞痛: 是一類無明顯誘因，心絞痛與勞累或情緒激動無關(guān)，心絞痛程度較重，疼痛持續(xù)時間較長，對硝酸甘油治療反應不佳的心絞痛類別。 56. 經(jīng)皮腔內(nèi)冠狀動脈成形術(shù): 是冠心病治療史上的一大進展。用帶球囊的的心導管經(jīng)股動脈送到冠狀動脈狹窄處，然后用4-6個大氣壓將一定量的造影劑注入球囊，使狹窄的冠狀動脈擴張。 57. 心絞痛: 是急性、短暫性心肌缺血缺氧，所引起的臨床綜合征。常有勞累和情

14、緒激動誘發(fā)，表現(xiàn)為陣發(fā)性壓榨樣或緊數(shù)樣胸骨后疼痛，可向心前區(qū)及左上肢放射，持續(xù)約數(shù)分鐘，經(jīng)休息或使用硝酸酯制劑后可完全緩解。 58. 隱匿型冠心?。河址Q無癥狀型冠心病，指平靜時或運動后心電圖有心肌缺血表現(xiàn)，但無臨床癥狀。 59. 冠心?。汗跔顒用}粥樣硬化性心臟病，系指冠狀動脈因粥樣硬化或伴痙攣所致的心肌缺血為主要特征的心臟病。臨床可表現(xiàn)為心絞痛、心肌梗塞、心律失常和心力衰竭等各種類型。 60. 勞力型心絞痛：指心絞痛的發(fā)作與體力活動，情緒激動等有明顯的關(guān)系，經(jīng)休息或舌下含服硝酸甘油后迅速消失。 61. 變異型心絞痛：是自發(fā)性心絞痛中的一種類型，表現(xiàn)為休息時胸痛，常在半夜，偶在午睡時發(fā)作，發(fā)作時

15、間長，可達15-20分鐘，發(fā)作時相應導聯(lián)ST段抬高，并常伴心律失常。 62. 風濕性心臟炎：又稱全心炎，是風濕熱的重要表現(xiàn)，包括心肌炎，心內(nèi)膜炎，和心包炎。 63. 舞蹈癥：是風濕熱免疫反應損害神經(jīng)基底核，引起的一系列神經(jīng)系統(tǒng)癥狀，臨床表現(xiàn)為不自主無意識的動作，面部表情怪異，言語障礙，四肢呈不協(xié)調(diào)動作。安靜時癥狀減輕，激惹后加重。 64. 風濕性關(guān)節(jié)炎：是風濕熱的關(guān)節(jié)損害，其典型表現(xiàn)為關(guān)節(jié)呈多發(fā)性、對稱性、游走性大關(guān)節(jié)炎，局部紅、腫、痛、無化膿，反復發(fā)作不遺留畸形。 65. 風濕熱：是A族乙型溶血性鏈球菌感染有關(guān)的全身結(jié)締組織免疫性疾病。臨床表現(xiàn)為心臟炎、關(guān)節(jié)炎、皮膚損害等，有反復發(fā)作的傾向，

16、且遺留心臟瓣膜的損害，反復發(fā)作易發(fā)展為風濕性心瓣膜病。 66. 聯(lián)合瓣膜?。盒陌昴げ』颊咧校赣袃蓚€或兩個以上瓣膜受損害者，稱為聯(lián)合瓣膜病。 67. 風濕活動：在風濕病的基礎上，有風濕活動的反復發(fā)作。表現(xiàn)為：發(fā)熱、白細胞上升，血沉抗O增高，關(guān)節(jié)痛及環(huán)形紅斑，皮下小結(jié)節(jié)等。 68. 風濕性心瓣膜?。菏羌毙燥L濕性心臟炎遺留的慢性心瓣膜病，多侵犯二尖瓣、主動脈瓣，表現(xiàn)為瓣膜的關(guān)閉不全及狹窄。臨床表現(xiàn)為相應瓣膜的雜音，晚期出現(xiàn)血液動力學的改變，房室增大，心力衰竭。 69. 二尖瓣面容：風濕性二尖瓣狹窄，左房失代償，肺動脈高壓導致患者的兩顴呈紫紅色，口唇輕度紫紺。 70. 感染性心內(nèi)膜炎：是全身感染性疾

17、病，主要有細菌引起，臨床特點為發(fā)熱，心臟易變性雜音，脾大，皮膚粘膜瘀點，進行性貧血，周圍動脈栓塞和血培養(yǎng)陽性等。 71. Osler結(jié)節(jié)：是感染性心內(nèi)膜炎的一種特征性的表現(xiàn)，位于手指或足趾末端掌面，亦可見于大小魚際和足底，有明顯壓痛，呈紫紅色，稍高出皮面，面積小的約1-2mm2，常持續(xù)數(shù)天。 72. Janeway結(jié)：見于感染性心內(nèi)膜炎，常發(fā)生于手掌和足底，呈小結(jié)節(jié)狀出血，無壓痛。使血管受損在皮膚上的表現(xiàn)。 73. 特異性心肌??；又稱繼發(fā)性心肌病，是原因明確或繼發(fā)于全身疾病的心肌疾病。 74. 心肌病：又稱位原發(fā)性心肌病，是一組原因不明的心肌疾病。 75. 肥厚型心肌病：使心肌病中最多見的一個

18、病理類型，其發(fā)生的可能原因與常染色體顯性遺傳有關(guān)，其主要的病理改變?yōu)樾募》屎瘛ＥR床表現(xiàn)為氣短、心悸、頭暈、暈厥、心絞痛。 76. 擴張型心肌?。菏切募〔≈凶疃嘁姷囊粋€病理類型，其病因不明，可能的發(fā)病因素是病毒、細菌感染及藥物中毒，其病理改變主要是以心腔擴張為主。主要臨床表現(xiàn)為心力衰竭、心律失常，晚期可發(fā)生體循環(huán)或肺循環(huán)栓塞。 77. 縮窄性心包炎：是急性心包炎演變而來，是慢性心包炎較嚴重的類型。是由于部分急性心包炎患者，心包膜大量纖維組織增生形成堅厚的瘢痕組織，壓迫并限制心臟的收縮和舒張，從而引起心排血量降低和靜脈壓增高等一系列循環(huán)障礙的表現(xiàn)。 78. 心包填塞：心包腔由大量或過快的積液，而使

19、心包腔的壓力迅速上升，從而壓迫心臟，是心臟舒張期血液充盈量減少，收縮期排血量減少，靜脈壓力增高淤血，收縮壓下降，脈壓差變小，奇脈等。 79. 纖維素性心包炎：是急性心包炎的初期階段，心包臟層和壁層充血，腫脹，有纖維蛋白、白細胞及少許內(nèi)皮細胞滲出，造成心內(nèi)膜不光滑，主要臨床表現(xiàn)為心前區(qū)疼痛及心包摩擦音。 80. 埃瓦（Ewart）征：大量心包積液時心臟向后移位可壓迫左側(cè)肺，表現(xiàn)為左肩胛角下區(qū)叩診濁音，語顫增強并可聽到支氣管呼吸音。 81. 里急后重為直腸刺激癥狀，“里急”指腹痛欲便不爽，“后重”指便是有沉重下墜感。 82. 反酸：是由于賁門功能不全和胃的逆蠕動致酸性胃液返流至口腔的現(xiàn)象。 83.

20、 萎縮性胃炎伴過形成：粘膜萎縮并發(fā)微小凹上皮細胞增生，只是局部粘膜層變厚。 84. 疣狀胃炎：胃竇部有較多的糜爛灶，或伴有數(shù)量不等的隆起性糜爛，亦可稱為慢性糜爛性胃炎。 85. 急性胃粘膜病變：以胃粘膜多發(fā)性糜爛為特征的急性胃炎，常伴有出血。 86. 消化性潰瘍：是指發(fā)生在胃及十二指腸的慢性潰瘍，因其形成與胃酸及胃蛋白酶的消化作用有關(guān)，故稱為消化性潰瘍。 87. 胃粘液-粘膜屏障：胃粘膜上皮分泌的粘液與完整的上皮細胞及細胞間連接形成的一道防線。 88. 多發(fā)性潰瘍復合性潰瘍：胃或十二指腸有二個或以上潰瘍者為多發(fā)性潰瘍；胃與十二指腸均有潰瘍者為復合性潰瘍。 89. 早期胃癌：指胃癌浸潤深度只限于

21、粘膜層及粘膜下層，也可以膨脹和浸潤形式出現(xiàn)。 90. 肝性腦病: 嚴重肝病引起的代謝紊亂為基礎的神經(jīng)系統(tǒng)綜合征，其主要臨床表現(xiàn)是意識障礙和昏迷。 91. 肝腎綜合征: 肝硬化晚期，出現(xiàn)少尿或無尿、氮質(zhì)血癥、稀釋性低鈉血癥、低尿鈉為特征。但腎并無器質(zhì)性病變。 92. 原發(fā)性肝癌：是指從肝細胞或肝內(nèi)膽管細胞發(fā)生的惡性腫瘤。 93. 亞臨床肝癌：指起病隱匿，早期除血清AFP陽性外，常缺乏典型癥狀和體征的原發(fā)性肝癌。 94. 伴癌綜合征：指由于癌本身的代謝異?；?qū)C體影響所發(fā)生的內(nèi)分泌、代謝方面的癥候群。 95. 甲胎蛋白（AFP）：是胎兒時期由肝合成的一種胚胎蛋白。 96. 小癌型肝癌：單個癌結(jié)節(jié)直

22、徑< 3cm或相鄰兩個癌結(jié)節(jié)直徑之和< 3cm，患者無癥狀，但血清AFP陽性，腫瘤切除后可降至正常的原發(fā)性肝癌。 97. 急性胰腺炎：指胰腺的消化酶消化胰腺本身及其鄰近組織引起的急性炎癥。 98. Grey-Turner征：指出血壞死型胰腺炎皮膚瘀斑，在脅腹部皮膚呈灰紫色。 99. Cullen征：指出血壞死型胰腺炎皮膚瘀斑在臍周皮膚呈青紫色。 100. 胰性腦?。褐父咭让秆Y致中樞神經(jīng)系統(tǒng)代謝紊亂，出現(xiàn)意識障礙、譫妄、興奮、精神錯亂、昏迷等表現(xiàn)者。 101. 暴發(fā)型胰腺炎：指極少數(shù)起病急驟，可無明顯腹痛癥狀，突然進入休克、昏迷、心肺功能衰竭而猝死。 102. 腹壁柔韌感：腹膜的慢

23、性炎癥刺激及腹膜增厚，觸診時腹壁有特殊的揉面團樣感覺。 103. PPD皮膚試驗：結(jié)核菌素純蛋白衍化物皮膚試驗。 104. 結(jié)核性腹膜炎：由結(jié)核桿菌感染引起的慢性彌漫性腹膜炎癥。 105. 結(jié)核中毒癥狀：結(jié)核病時人體受結(jié)核桿菌毒素影響而產(chǎn)生的全身癥狀，通常稱為結(jié)核中毒癥狀，以低熱盜汗最為常見。 106. 結(jié)核性腹膜炎滲出型：是結(jié)核性腹膜炎最多見的病理類型，腹膜充血、水腫并有許多黃白色粟粒樣結(jié)核結(jié)節(jié)，腹腔內(nèi)有漿液性滲出液。臨床上以腹水為主要特征。 108. 嘔血：上消化道有較大量出血時，胃內(nèi)或反流到胃內(nèi)的血液量達到250-300，因血液刺激胃壁引起放射性惡心嘔吐，使胃內(nèi)的血液被嘔出者稱為嘔血。

24、109. 上消化道大出血：在數(shù)小時內(nèi)失血量超過1000ml或超過循環(huán)血量的20%以上伴有血容量減少所引起的某種程度的急性周圍循環(huán)障礙。 110. 硬化療法：通過內(nèi)鏡將硬化劑注射至曲張靜脈內(nèi)或靜脈旁的食管粘膜下使血液凝固、血管閉塞以治療食管靜脈破裂出血的一種止血方法。 111. 上消化道出血：是指屈氏韌帶以上的消化道，包括食管、胃及十二指腸、胰、膽等部位的出血其臨床表現(xiàn)為不同程度的嘔血和黑便。 1. 變態(tài)反應-型均可引起呼吸系統(tǒng)疾病。 2. 呼吸系統(tǒng)疾病常見的病因有感染、變態(tài)反應、理化因素、腫瘤等。 3. 慢性呼衰的基礎病因是慢性肺胸疾病。 4. 急性氣管-支氣管炎病理變化主要是粘膜急性炎癥，表

25、現(xiàn)為充血、水腫、漿液滲出、纖毛柱狀上皮損傷脫落及粘膜下層病理改變主要為炎性細胞浸潤、黏膜腺肥大，分泌物增多。 5. 化學性刺激氣體引起急性氣管-支氣管炎除有粘膜損傷外尚可引起肺水腫。 6. 急性氣管-支氣管炎X線檢查可見肺紋理增多、變粗、走行紊亂。 7. 可引起呼吸系統(tǒng)疾病常見的理化因素是大氣污染、吸煙、粉塵、有害化學氣體等。 8. 慢性咳嗽咳痰十余年，近兩年來感冒后常伴喘息，本病人應考慮的診斷是慢性支氣管炎喘息型。 9. 慢性支氣管炎合并感染急性發(fā)作期主要臨床表現(xiàn)包括咳嗽、咳痰或喘息加重、黃色濃痰、白細胞增高、可有發(fā)熱、干濕羅音增多。 10. 慢性支氣管炎痰的性狀是白色粘液痰或白色泡沫樣痰。

26、 11. 慢性支氣管炎急性發(fā)作期主要治療原則應是控制感染、祛痰、舒張支氣管、注意氣溫濕度變化等。 12. 急性氣管-支氣管炎的診斷條件是發(fā)病較急，以咳嗽咳痰為主要癥狀、檢查呼吸音粗糙或有干濕羅音、X線檢可見肺紋理增多變粗紊亂、除外其他疾病引起的咳嗽咳痰。 13. 急性氣管-支氣管炎主要癥狀與體征是輕重不等的咳嗽咳痰、檢查可聞及呼吸音粗糙或有干濕羅音，水泡音等。 14. 急性氣管-支氣管炎病因主要有病毒、細菌、理化因素。 15. 急性氣管-支氣管炎如為細菌感染所致，痰液為粘液膿性，顯微鏡下可見大量膿細胞。 16. 急性氣管-支氣管炎病因中常見的病毒包括流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒、副流感病毒

27、。 17. 急性氣管-支氣管炎的病因中常見的細菌包括流感嗜血桿菌、肺炎球菌、鏈球菌、葡萄球菌。 18. 急性氣管-支氣管炎除咳嗽、咳痰以外尚可有胸痛、胸悶、氣粗喘息、痰中帶血等呼吸系統(tǒng)癥狀。 19. 慢性支氣管炎緩解期治療原則以提高機體免疫力、增強機體抗病能力為主。 20. 終末細支氣管遠端的氣道及肺組織包括呼吸細支氣管、肺泡管、肺囊泡、肺泡。 21. 慢性阻塞性肺氣腫系指小氣道狹窄，不全阻塞引起終末支氣管遠端氣腔過度充氣、持久膨脹、結(jié)構(gòu)破壞、肺組織彈性回縮力降低及肺容積增大。 22. 慢性阻塞性肺氣腫最常見的原發(fā)病慢性支氣管炎。 23. 慢性阻塞性肺氣腫的臨床表現(xiàn)主要有原發(fā)病表現(xiàn)、逐漸加重的

28、呼吸困難、肺氣腫體征。 24. 慢性阻塞性肺氣腫的體征主要有以下幾點：（1）視診可見桶狀胸、肋間隙增寬、呼吸運動減弱，（2）觸診可見語顫增強、呼吸運動減少，（3）叩診可見過清音、肺下界降低、肺下界移動度減少，（4）聽診可見呼吸音減弱。 25. 慢性阻塞性肺氣腫X線檢查主要可見肺透光度增強、胸廓前后徑增大、隔下降、隔頂平坦、隔和胸廓運動減弱。 26. 慢性阻塞性肺氣腫的治療原則是積極治療原發(fā)病、腹式呼吸，提高膈肌運動能力、縮唇呼吸，減少殘氣量、防止呼吸系統(tǒng)感染、對癥治療：祛痰、擴張支氣管、必要時氧療。 27. 慢性肺心病心肺功能失代償期誘發(fā)原因是呼吸系統(tǒng)感染、不適當?shù)膽面?zhèn)靜劑。28. 小葉中心

29、型阻塞性肺氣腫是終末支氣管及一級呼吸性細支氣管狹窄，2級或3級呼吸性細支氣管過度充氣，明顯膨脹擴張。 29. 全小葉型肺氣腫是終末細支氣管狹窄，呼吸性細支氣管、肺泡管、肺囊泡、肺泡即全小葉過度充氣，擴張。 30. 慢性肺心病發(fā)生呼吸衰竭血氣分析的結(jié)果多為低氧血癥、高碳酸血癥。屬于二型呼吸衰竭。 31. 慢性肺心病心肺功能失代償期，除具有代償期臨床表現(xiàn)外，主要表現(xiàn)還有呼吸衰竭、心力衰竭等。 32. 慢性支氣管肺炎、肺氣腫已二十余年，為確定有無肺心病應作的輔助檢查有X線檢查、心電圖檢查、超聲心動圖檢查等以便確定有無肺動脈高壓及右心室增大。 34. 慢性肺心病血液粘稠度增加的原因促使骨髓造血旺盛紅細

30、胞形成增多。 35. 慢性心性病的肺動脈高壓產(chǎn)生的原因是缺氧性肺小動脈痙攣、肺泡毛細血管受壓及破壞、血液粘稠度增加。 36. 慢性肺心病最重要的病理基礎是肺動脈高壓，其產(chǎn)生的最重要的原因是缺氧性肺小動脈痙攣。 37. 慢性肺心病最常見的病因是慢性支氣管炎、肺氣腫。 38. 慢性肺原性心臟病的病因可分為支氣管、肺部慢性疾病，胸廓運動障礙性慢性疾病、肺血管疾病。 39. 慢性肺心病X線檢查有以下表現(xiàn)1、右肺下動脈擴張15毫米，其橫徑與氣管橫徑比值1.07。2、中心動脈擴張、外周分支纖細。3、圓錐部顯著突出或錐高7毫米。4、右心室增大影像。5肺動脈段明顯突出或其高度3毫米。 40. 慢性肺心病心肺功

31、能代償期臨床主要表現(xiàn)為呼吸系統(tǒng)慢性原發(fā)病表現(xiàn)，肺動脈高壓右心室肥大的表現(xiàn)。 41. 以往認為引起支氣管哮喘發(fā)作，釋放生物活性物質(zhì)的主要細胞是肥大細胞和嗜堿細胞。 42. 支氣管哮喘發(fā)作時，兩肺普遍性哮鳴音，其原因主要是支氣管平滑肌痙攣引起。 43. 外源性哮喘屬于1型變態(tài)反應。 44. 茶堿類藥物治療哮喘主要機理是抑制磷酸二酯酶，使環(huán)磷酸腺苷增多，并可使腎上腺髓質(zhì)釋放兒茶酚胺增多。以及抑制體內(nèi)腺苷作用。 45. 支氣管哮喘的主要臨床特點是發(fā)作性呼吸困難及雙肺布滿哮鳴音。 46. 哮喘持續(xù)狀態(tài)就診時，應立即給予的處理是吸氧，靜脈注射支氣管舒張劑，其中包括腎上腺皮質(zhì)激素，去除誘因，處理并發(fā)癥及水電

32、解質(zhì)酸堿平衡紊亂等。 47. 支氣管擴張癥患者常有大量的膿痰，膿痰放置后可分為上、中、下三層，分別為泡沫、粘液、壞死組織及膿性物。 48. 支氣管擴張癥患者咯血最常見的誘因為感染。 49.慢性咳嗽、大量濃痰、反復咯血、反復感染、固定性局限性羅音是支氣管擴張癥的主要臨床表現(xiàn)。 50. 目前肺部炎癥的病原體有如下特征：（1）院外感染的肺炎的病原體仍然是肺炎球菌占重要地位；（2）院內(nèi)感染的肺炎病原體是革蘭陰性桿菌明顯增加，耐藥菌亦在增加及新的病原體不斷被發(fā)現(xiàn)。 51. 典型的肺炎球菌肺炎，初期為干咳或伴少量的粘液痰，起病2-3天后，常咳粘稠的鐵銹樣痰或血性痰，第4-5天則轉(zhuǎn)為粘液膿性痰，至消散期則呈

33、多量稀薄的淡黃色痰。 52. 葡萄球菌肺炎常見的并發(fā)癥有膿胸、膿氣胸。 53. 肺炎球菌肺炎的熱型常呈稽留熱。葡萄球菌肺炎的熱型常呈弛張熱或不規(guī)則熱。 54. 肺炎的臨床表現(xiàn)主要有咳嗽、咳痰和呼吸困難，肺部X線可見炎性浸潤陰影。 55. 肺炎按病因?qū)W分類可分為感染性肺炎、非感染性肺炎。 56. 肺炎球菌肺炎灰色肝樣變期肺泡內(nèi)充滿大量的細胞（中性粒細胞）它在肺炎恢復，消散過程中起的作用是：釋放大量的纖維蛋白酶，溶解纖維蛋白，利于將消散期肺泡內(nèi)容物吸收排出，使之重新充氣。 57. 肺炎球菌肺炎應與急性肺膿腫相鑒別，肺膿腫具有病程中出現(xiàn)大量的濃臭痰并常伴咯血，肺內(nèi)出現(xiàn)空腔和液平，病程長，完全吸收需6

34、周以上。 58. 在細菌性肺炎中肺炎球菌肺炎的一般病理特點是因為肺組織不發(fā)生化膿、壞死或潰瘍，一般病變消散后，不留纖維化瘢痕。 59. 肺炎球菌肺炎病理分四期第一期充血期，第二期紅色肝樣變期，第三期灰色肝樣變期，第四期消散期。 60. 肺炎球菌肺炎病理改變分為四期，從病程（時間）上看大致病后第1-2天為充血期，第3-4_天為紅色肝樣變期。第5-6天為灰色肝樣變期，第7天進入消散期。 61. 肺炎患者出現(xiàn)病變側(cè)胸痛，同時放射至背部，其炎癥累及了膈胸膜。 62. 肺炎球菌肺炎的治療最主要的是選擇敏感的抗生素。 63. 休克型肺炎的治療原則是：控制感染：應用有效的抗生素，糾正休克：補充血容量，血管活

35、性物質(zhì)，糾正酸堿平衡，皮質(zhì)類固醇使用等。 64. 肺炎球菌肺炎其炎癥發(fā)展至最高峰病理改變是灰色肝樣變期。 65. 金黃色葡萄球菌，尤其醫(yī)院內(nèi)感染者多數(shù)對青霉素G耐藥。 66. 金黃色葡萄球菌侵入肺內(nèi)的途徑有吸入性感染，血源性感染。67. 吸入性金葡菌性肺炎臨床表現(xiàn)是：全身中毒癥狀，發(fā)熱衰竭，貧血等，呼吸系統(tǒng)表現(xiàn)咳嗽痰多，常為膿血痰，胸痛及實變體征，濕羅音及胸膜磨擦音。 68. 金黃色葡萄球菌肺炎除臨床表現(xiàn)外可確立診斷的依據(jù)是血或痰培養(yǎng)有金黃色葡萄球菌生長。 69. 治療金黃色葡萄球菌肺炎，選擇高敏感抗生素的最佳方法是根據(jù)細菌培養(yǎng)和藥敏實驗結(jié)果。 70. 經(jīng)黃色葡萄球菌肺炎應首選耐青霉素酶的-內(nèi)

36、酰胺類抗生素，常用的有苯甲異惡唑青霉素（新青二），鄰氯苯青霉素。 71. 血源性金黃色葡萄球菌肺炎臨床特點是：全身中毒癥狀較重、呼吸系統(tǒng)癥狀較輕，起病較慢，X線為雙側(cè)多發(fā)性云團或結(jié)節(jié)狀陰影及多個空洞，可在肺外找到原發(fā)病灶。 72. 肺膿腫的發(fā)生是由數(shù)種厭氧菌吸入肺內(nèi)，引起肺組織化膿性壞死灶的結(jié)果。 73. 引起急性吸入性肺膿腫的細菌主要為厭氧菌所致，血源性肺膿腫主要由金黃色葡萄球菌所致。 74. 肺膿腫的好發(fā)部位，吸入性肺膿腫因右側(cè)總支氣管較為垂直，故右側(cè)發(fā)生率較高。血源性以兩肺多發(fā)性小膿腫為特點。 75. 肺膿腫的并發(fā)癥有胸腔積液，膿胸或膿氣胸，胸膜支氣管漏。 76. 急性肺膿腫治療原則是抗

37、感染、痰液引流、支持療法。 77. 肺膿腫咳出的痰為黃綠色，量大，有惡臭味，可呈膿血痰。 78. 肺膿腫按發(fā)病方式分為吸入性、血源性、繼發(fā)性三種類型。 79. 支氣管肺癌倍增時間長短與放療和化療效果呈負相關(guān)。 80. 按照發(fā)生的解剖位置，支氣管肺癌可分為中心型肺癌，周圍型肺癌，細支氣管-肺泡癌，肺上溝瘤，隱性肺癌。 81. 在各型肺癌中，倍增時間最短的是小細胞為分化癌。 82. 按照生長方式，支氣管肺癌可分為管腔型、管壁型、腫塊型、彌漫型四種類型。 83. 中心型肺癌，原發(fā)于總支氣管或葉、段支氣管，位于肺門附近，以鱗狀細胞癌和小細胞為分化癌多見。 84. 周圍型肺癌，原發(fā)于段以遠小支氣管，多位

38、于肺周邊部分，以腺癌多見。 85. 肺癌咳嗽多為刺激性咳嗽，一般鎮(zhèn)咳藥較難緩解，大量粘液泡沫痰是肺泡細胞癌的特征之一。 86. 原位癌是腫瘤局限于原發(fā)部位，尚未沖破基底膜的癌灶，由原位癌發(fā)展為浸潤癌一般需歷時幾年到幾十年。 87. 肺癌可有發(fā)熱，多為低度至中度發(fā)熱，常因繼發(fā)感染所致，少數(shù)為腫瘤熱。 88. 反復同一部位發(fā)生阻塞性肺炎是肺癌的重要臨床表現(xiàn)之一。 89. 上腔靜脈阻塞綜合征，是由于肺癌侵犯縱隔或縱隔淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移壓迫上腔靜脈，致上腔靜脈回流受阻產(chǎn)生一系列臨床表現(xiàn) 90. 副癌綜合征的發(fā)生機理，一般認為是肺癌組織中含有某種生物活性物質(zhì)，包括激素、酶類抗原和癌胚蛋白等，這可能是導致肺癌患者

39、非轉(zhuǎn)移性肺外表現(xiàn)的原因。 91. 按組織學特征，支氣管肺癌可分為鱗癌、腺癌、未分化癌、細支氣管-肺泡癌。 92. 上腔靜脈阻塞綜合征主要表現(xiàn)為頭面頸部皮膚水腫，頸靜脈怒張，胸壁淺靜脈曲張，上肢靜脈壓升高。 93.鎖骨上淋巴結(jié)腫大是肺癌轉(zhuǎn)移的常見表現(xiàn)。 94. 肺癌骨轉(zhuǎn)移以肋骨多見。 95. 支氣管肺癌的胸部X線檢查方法包括不同體位胸透，正側(cè)位胸片，斷層攝影，支氣管造影，肺血管造影,CT等 96. 肺癌的主要鑒別診斷有肺結(jié)核，肺炎和肺膿腫，肺內(nèi)其他腫塊，結(jié)核性胸膜炎等。 97. 肺癌治療的原則是以手術(shù)切除為首選和放療化療，免疫療法相結(jié)合的綜合療法。 98. 肺癌放射治療有三種：根治性治療，預防性

40、治療，姑息治療。 99. 肺癌發(fā)生率最高的組織型是鱗狀細胞癌。 100. 肺癌的預后以鱗癌較好，腺癌次之，小細胞未分化癌最差。 101. 肺癌的肺部體征可見局限性哮鳴音體征肺不張體征胸腔積液以及阻塞性肺炎。 102. 結(jié)核桿菌有許多型，引起人類肺結(jié)核的結(jié)核桿菌有人型、牛型。103. 肺結(jié)核患者呼吸系統(tǒng)常見的癥狀有咳嗽、咳痰、咯血、胸痛。 104. 結(jié)核桿菌侵入人體是否發(fā)病，即決定于結(jié)核桿菌的致病力，又決定于機體的免疫反應。 105. 肺結(jié)核化療的原則是早期、聯(lián)合、規(guī)則、足量、全程。 106. 預防肺結(jié)核的途徑有控制和消滅傳染源、切斷傳染途徑、降低人體的易感性。 107. 肺結(jié)核的重要傳染源是排

41、菌的結(jié)核病人，重要的傳染途徑是呼吸道。 108. 治療肺結(jié)核的化療藥物，全價殺菌藥常用的有異煙肼、利福平半價殺菌又常用的有鏈霉素、吡嗪酰胺。 109. 原發(fā)型肺結(jié)核典型的X線影像呈雙極征或呈啞鈴型。 110. 肺結(jié)核病灶的活動性及其轉(zhuǎn)歸可分為進展期、穩(wěn)定器、好轉(zhuǎn)期三期。 111. 浸潤型肺結(jié)核病變位置多在肺上野。 112. 診斷肺結(jié)核的痰菌檢查常用的方法有直接涂片法、集菌法，培養(yǎng)法。 113. 臨床常用的結(jié)核菌素試驗制品有OTPPD。 114. 三歲以下兒童結(jié)核菌素試驗陽性，說明體內(nèi)有活動病灶。115. 目前國內(nèi)依靠X線影像將肺結(jié)核分為5型，其中型是浸潤型肺結(jié)核，型是慢性纖維空洞型肺結(jié)核。 1

42、16. 結(jié)核性胸膜炎的臨床分型有結(jié)核性干性胸膜炎、結(jié)核性滲出性胸膜炎、結(jié)核性膿胸。 119. 機械通氣117. 結(jié)核性胸膜炎臨床上主要表現(xiàn)為發(fā)熱、胸痛、呼吸困難。 118. 結(jié)核性胸膜炎結(jié)核菌侵入胸膜腔的途徑有淋巴道、直接蔓延、血行播散。 120. 呼吸衰竭治療的原則為糾正缺氧、改善通氣、治療酸堿失調(diào)電解質(zhì)紊亂和消除誘因。 121. 呼衰由于慢性缺氧可使紅細胞代償增多出現(xiàn)繼發(fā)性紅細胞增多癥。 122. 慢性呼吸功能衰竭發(fā)生消化道大量出血時說明病情嚴重，常提示預后不良。 123. 對于呼衰患者的供氧應采取控制吸氧療法。 124. 型呼吸衰竭吸氧宜低流量1-2L/min，低濃度25-30%，持續(xù)供

43、氧，即控制性供氧，氧濃度計算公式為21+4×流量。 125. 慢性呼吸衰竭的臨床表現(xiàn)是由于缺氧和二氧化碳儲留的結(jié)果，臨床最早出現(xiàn)的癥狀是呼吸困難，嚴重缺氧的臨床表現(xiàn)是發(fā)紺。 126. 慢性呼吸衰竭引起的酸堿平衡失調(diào)最常見的為呼吸性酸中毒，其次為呼吸性酸中毒伴代謝性堿中毒，呼吸性酸中毒伴代謝性酸中毒。 127. 呼吸衰竭的動脈血氣分析型為PaO2<8kPa，若伴有aC02>6.67kPa 為型呼吸衰竭。 128. 呼吸功能衰竭按動脈血氣分析結(jié)果分為1型和型。 129. 引起低氧血癥和高碳酸血癥的主要原因有通氣不足、通氣/血流比例失調(diào)、彌散障礙、耗氧量增多。 130. 重度二

44、尖瓣狹窄伴竇性心律的病人發(fā)生急性肺水腫時忌用洋地黃。 131. 洋地黃中毒時多見的心律失常是室性早搏。 132. 高血壓時左心室的后負荷加重，肺心病時右心室的后負荷加重。 133. 右心衰時紫紺較左心衰顯著，但呼吸困難相對較輕。 134. 硝酸甘油主要擴張小靜脈的擴血管藥物，硝苯砒啶是擴張小動脈_的擴血管藥物。 135. 左心衰時早期的心臟體征是舒張期奔馬律，右心衰的早期征象是頸靜脈怒張。 136. 慢性心衰病因最基本的兩類是：心室負荷過重、心肌病變。 137. 呼吸困難是左心衰的基本臨床表現(xiàn)，是肺淤血和肺活量減少的結(jié)果。 138. 常見的主動性異位心律失常有過早搏動、心房撲動顫動、心室撲動顫

45、動、陣發(fā)性心動過速。 139. 房室間傳導途徑異常，見于預激綜合征。 140. 早搏出現(xiàn)越早，第一心音增強越明顯，而第二心音相應減弱。 141. 大多數(shù)房性早搏后有一個不完全的代償間歇。 142. 室性早搏的代償間歇多數(shù)為完全性的代償間歇。 143. 陣發(fā)性室上性心動過速的心室率一般在160-220次/分。 144. 陣發(fā)性室上性心動過速時的心室率絕對規(guī)則，第一心音強度強度不變。 145. 陣發(fā)性室性心動過速時的心律輕度不規(guī)則，第一心音強度輕度不一。 146. 陣發(fā)性室上性心動過速的發(fā)作特點是突然發(fā)作及突然中止。 147. 陣發(fā)性室上性心動過速按摩頸動脈竇后發(fā)作可突然停止。 148. 陣發(fā)性室

46、上性心動過速無束枝傳導阻滯時，多有QRS波群形態(tài)正常。 149. 陣發(fā)性室性心律失常QRS波群形態(tài)寬大畸形，QRS時限0.12秒。 150. 一、二度房室傳導阻滯為不完全性阻滯，三度為完全性房室傳導阻滯。 151. 過早搏動時脈搏脫漏是由于心室充盈和博血量減少引起。 152. 一度房室傳導阻滯時P-R間期0.20秒。 153. 心房纖顫時心律完全不規(guī)則，第一心音強弱不等，心室率多快速，脈搏短拙或次數(shù)小于心律。 154. 高血壓腦病的治療原則是：快速降壓、降低顱內(nèi)壓、制止抽搐。 155. 原發(fā)性高血壓需與內(nèi)分泌疾病所引起的血壓增高相鑒別的三種疾病嗜絡細胞瘤、原發(fā)性醛固酮增多癥、皮質(zhì)醇增多癥。 1

47、56. 出血性腦血管病常有“三偏”征，指偏身癱瘓、偏身感覺障礙、偏盲。 157. 高血壓腦病損害引起的缺血性腦血管病，常見有以下類型一過性腦缺血、腦動脈血栓形成。 158. 腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)成為體內(nèi)調(diào)節(jié)血管阻力和細胞外液的重要機制。 159. 高血壓病治療中應堅持如下原則：長期性、個體性、綜合性。160. 高血壓病時的腎臟表現(xiàn)，當出現(xiàn)多尿、夜尿時說明腎濃縮功能減弱，后期則腎單位廣泛破壞，以致纖維化，腎功能嚴重受限，可出現(xiàn)氮質(zhì)血癥最后引起尿毒癥。 161. 高血壓心臟病心衰選用以擴張小動脈為主的血管擴張劑。 162. 按起病緩急和病程發(fā)展，可將高血壓病分為緩進型、急進型。 163.

48、變異性心絞痛發(fā)作是由于冠狀動脈痙攣而導致心肌一過性缺血。 164. 急性心肌梗塞后肌酸磷酸激酶開始升高時間是2-4小時；達到高峰時間是24-36小時；恢復正常時間是3天左右。 165. 心肌梗塞發(fā)生心律失常在梗塞最初24-48小時易發(fā)生。 166. 急性心肌梗塞的臨床診斷依據(jù)是：臨床表現(xiàn)、特征性心電圖、血清酶的變化。 167. 除外科手術(shù)，目前常用治療冠心病的介入治療措施有經(jīng)皮冠狀動脈成形術(shù)、冠狀動脈內(nèi)溶栓治療。 168. 亞硝酸異戊酯吸入后10-15分鐘內(nèi)（時間）發(fā)生作用，硝酸甘油口含后1-2分鐘時間）起作用，且持續(xù)20-30分鐘分鐘。 169. 心肌梗塞按受累范圍可分為透壁性和非透壁性梗塞

49、。 170. 病理學資料證明除心內(nèi)膜下心肌梗塞外，大多數(shù)心肌梗塞的發(fā)生均與血栓形成有關(guān)。 171. 急性心肌梗塞病人發(fā)熱，體溫升高一般持續(xù)時間為一周左右。 172. 急性心肌梗塞心電圖動態(tài)演變分期為超急性損傷期、進行期、亞急性期、慢性期。 173. 急性心肌梗塞患者，心包摩擦音出現(xiàn)于起病的2-3天。 174. 急性心肌梗塞發(fā)病后乳酸脫氫酶開始升高的時間8-12小時；恢復正常的時間是1-2周。 175. 心絞痛發(fā)作舌下含服硝酸甘油后，疼痛在1-2分鐘內(nèi)可使心絞痛緩解 176. 硝酸酯類治療心絞痛主要機理是可使靜脈張力降低引起外周靜脈回心血量減少，從而減輕心臟前負荷。 177. 鈣通道阻滯劑對休息

50、時發(fā)作的心絞痛最佳。 178. 冠心病溶栓治療法常用的藥物是鏈激酶、尿激酶。目前認為較有前途的溶栓制劑是tPA（組織型纖維蛋白酶激活劑）。 179. 冠心病我國的臨床分型有隱匿性、心絞痛型、心肌梗塞型、心衰和心律失常型、猝死型。 180. 急性心肌梗塞的三大并發(fā)癥是：心律失常、心力衰竭、心源性休克。 181. 主動脈瓣關(guān)閉不全時左心室的前負荷加重，右心室前負荷加重常見于房間隔缺損或三尖瓣關(guān)閉不全。 182. 風濕熱的病因是機體對A族乙型溶血性鏈球菌感染后的變態(tài)反應，主要病變在結(jié)締組織，易受累的器官是心臟、關(guān)節(jié)、皮膚和神經(jīng)組織。 183. 風濕熱的病理過程分為變性滲出期增殖期硬化期三期 184.

51、 治療風濕熱重度心臟炎的病人可首選糖皮質(zhì)激素。 185. 風濕熱消除鏈球菌的感染預防復發(fā)可首選青霉素治療。 186. 急性風濕熱時心電圖檢查可表現(xiàn)P-R間期延長，Q-T間期延長，ST段與T波改變以及還可以出現(xiàn)各種心律失常。 187. 風濕熱時血清C反應蛋白可呈陽性反應。 188. 血清抗鏈球菌溶血素“O”升高，說明近期曾受鏈球菌感染。 189. 風濕熱的皮膚損害最多見為環(huán)形紅斑以及皮下結(jié)節(jié)和多形滲出性紅斑。 190. 周圍血管征主要包括脈壓差增寬、毛細血管搏動、水沖脈、股動脈槍擊音、杜氏雙重音。 191. 慢性心瓣膜病最常發(fā)生于二尖瓣和主動脈瓣。 192. 嚴重二尖瓣狹窄肺動脈高壓體征是右心大

52、、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進分裂、肺動脈瓣區(qū)舒張期雜音。 193. 根據(jù)二尖瓣狹窄的程度和心臟代償狀況，血液動力學改變分為代償期左房失代償期右心衰期。 194. WHO于1972年進行的一次國際協(xié)作風濕熱人群防治計劃，提出預防風濕熱的主要措施是青霉素注射。 195. 風濕性關(guān)節(jié)炎的特點是多為大關(guān)節(jié)常呈游走性對稱性及恢復后不留畸形。 196. 二尖瓣狹窄左房衰竭期臨床癥狀可表現(xiàn)為勞力性呼吸困難、心悸、咳嗽咯血及鄰近器官壓迫癥狀 197. 風濕性心瓣膜病預防的根本措施是防止風濕熱的發(fā)生和復發(fā)。 198. 診斷二尖瓣狹窄主要體征是心尖區(qū)舒張期雜音、心尖區(qū)第一心音亢進、開瓣音。 199. 二尖瓣狹窄與左房

53、粘液瘤的雜音鑒別要點為后者為間歇性出現(xiàn)、坐位明顯、有腫瘤撲落音、無開瓣音。 200. 二尖瓣狹窄的M型超聲心電圖特征改變是二尖瓣前葉曲線呈城垛樣曲線改變，二尖瓣脫垂的M型超聲心電圖特征是二尖瓣曲線C、D段呈吊床樣改變。 201. 風濕性心瓣膜病的手術(shù)介入治療是瓣膜分離術(shù)、人造瓣膜替換術(shù)、經(jīng)皮球囊瓣膜成形術(shù)、心臟移植術(shù)。 202. 風濕病的并發(fā)癥常有呼吸道感染、心力衰竭、感染性心內(nèi)膜炎、栓塞、心律失常。 203. 感染性心內(nèi)膜炎的基本病理改變?yōu)樾陌昴ず脱軆?nèi)膜上形成贅生物。 204. 亞急性感染性心內(nèi)膜炎致病微生物最常見的是毒力較低的菌種。 205. 診斷感染性心內(nèi)膜炎的主要依據(jù)是在原有的心臟病基礎上，短期內(nèi)出現(xiàn)易變性雜音、原因不明的發(fā)熱超過一周、栓塞征象、血培養(yǎng)陽性、進行性貧血以及超聲心動檢查發(fā)現(xiàn)心瓣膜的團塊回聲。 206. 治療感染性心內(nèi)膜炎應用抗生素的原則是早期用藥、選用殺菌的抗生素、劑量要足、療程要長、聯(lián)合用藥。 207.