發(fā)熱病理生理學(xué)習(xí)題

1、第六章 發(fā)熱一、選擇題1 .下列有關(guān)發(fā)熱概念的敘述哪一項(xiàng)是正確的（）A. 體溫超過(guò)正常值0.6 CB. 產(chǎn)熱過(guò)程超過(guò)散熱過(guò)程C. 是臨床上常見(jiàn)的疾病D. 由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)定點(diǎn)上移引起的體溫升咼E. 由體溫調(diào)節(jié)中樞調(diào)節(jié)功能障礙引起的體溫升高2. 人體最重要的散熱途徑是（）A. 肺B. 皮膚C. 尿D. 糞E. 肌肉3. 下述哪一種體溫升高屬于過(guò)熱（）A. 婦女月經(jīng)前期B. 婦女妊娠期C. 劇烈運(yùn)動(dòng)后br /> D .先天性無(wú)汗腺E.流行性腦膜炎4. 體溫調(diào)節(jié)中樞的高級(jí)部分是（）A. 視前區(qū)-前下丘腦B. 延腦C. 橋腦D. 中腦E. 脊髓5. 炎熱環(huán)境中皮膚散熱的主要形式是（）A. 發(fā)汗B

2、. 對(duì)流C. 血流D. 傳導(dǎo)E. 輻射6. 引起發(fā)熱的最常見(jiàn)的病因是（）A. 淋巴因子B. 惡性腫瘤C. 變態(tài)反應(yīng)D. 細(xì)菌感染E. 病毒感染7. 輸液反應(yīng)出現(xiàn)的發(fā)熱其產(chǎn)生原因多數(shù)是由于（）A. 變態(tài)反應(yīng)B. 藥物的毒性反應(yīng)C. 外毒素污染D. 內(nèi)毒素污染E. 霉菌污染8. 下述哪種物質(zhì)屬內(nèi)生致熱原（）A. 革蘭陽(yáng)性細(xì)菌產(chǎn)生的外毒素B. 革蘭陰性菌產(chǎn)生的內(nèi)毒素C. 體內(nèi)的抗原抗體復(fù)合物D. 體內(nèi)腎上腺皮質(zhì)激素代謝產(chǎn)物本膽烷醇酮E. 單核細(xì)胞等被激活后釋放的致熱原9. 近年來(lái)證明白細(xì)胞致熱原（LP）與下述哪種物質(zhì)相一致（）A. 腫瘤壞死因子B. 組織胺C. 淋巴因子D. IL-1E. IL-21

3、0. 發(fā)熱的發(fā)生機(jī)制中共同的中介環(huán)節(jié)主要是通過(guò)（）A. 外致熱原B. 內(nèi)生致熱原C. 前列腺素D. 5-羥色胺E. 環(huán)磷酸腺苷11. 下述哪一種細(xì)胞產(chǎn)生和釋放白細(xì)胞致熱原的量最多（）A. 中性粒細(xì)胞B. 單核細(xì)胞C. 嗜酸粒細(xì)胞D. 肝臟星形細(xì)胞E. 淋巴細(xì)胞12. 茶堿增強(qiáng)發(fā)熱反應(yīng)的機(jī)制是（）A. 增加前列腺素B. 增強(qiáng)磷酸二酯酶活性C. 抑制磷酸二酯酶活性D. 抑制前列腺素合成E. 使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放去腎上腺素13. 內(nèi)毒素是（）A. 革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖B. 革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是脂多糖C革蘭陽(yáng)性菌的菌壁成分，其活性成分是核心多糖D. 革蘭陰性菌的菌

4、壁成分，其活性成分是核心多糖E. 革蘭陰性菌的菌壁成分，其活性成分是小分子蛋白質(zhì)14. 多數(shù)發(fā)熱發(fā)病學(xué)的第一環(huán)節(jié)是（）A. 產(chǎn)熱增多，散熱減少B. 發(fā)熱激活物的作用C內(nèi)生致熱原的作用D. 中樞發(fā)熱介質(zhì)參與作用E. 體溫調(diào)定點(diǎn)上移15. 體溫上升期的熱代謝特點(diǎn)是（）A. 產(chǎn)熱和散熱平衡B. 散熱大于產(chǎn)熱C. 產(chǎn)熱大于散熱D. 產(chǎn)熱障礙E. 散熱障礙16. 發(fā)熱病人最常出現(xiàn)（）A. 代謝性酸中毒B. 呼吸性酸中毒C. 混合性酸中毒D. 代謝性堿中毒E. 混合性堿中毒17. 退熱期可導(dǎo)致（）A. Na+潴留B. Cl-潴留C. 水潴留D. 脫水E. 出汗減少18. 下述對(duì)發(fā)熱時(shí)機(jī)體物質(zhì)代謝變化的敘述

5、中那項(xiàng)是錯(cuò)誤的（）A. 物質(zhì)代謝率增高B. 糖原分解加強(qiáng)C. 脂肪分解加強(qiáng)D. 蛋白質(zhì)代謝出現(xiàn)負(fù)氮平衡E. 維生素消耗減少19. 體溫每升高1° C,心率平均每分鐘約增加（）A. 5次B. 10 次C. 15 次D. 18 次E. 20 次20. 尼克酸使發(fā)熱反應(yīng)減弱的機(jī)制是（）A. 增強(qiáng)磷酸二脂酶活性B. 擴(kuò)張血管C. 抑制前列腺素E合成D. 使腎上腺素能神經(jīng)末梢釋放介質(zhì)E. 降低腦內(nèi)5-羥色胺含量21. 外致熱原引起發(fā)熱主要是（）A. 激活局部的血管內(nèi)皮細(xì)胞，釋放致炎物質(zhì)B. 刺激局部的神經(jīng)末梢，釋放神經(jīng)介質(zhì)C. 直接作用于下丘腦的體溫調(diào)節(jié)中樞D. 激活產(chǎn)EP細(xì)胞導(dǎo)致內(nèi)生致熱原的

6、產(chǎn)生和釋放E. 加速分解代謝，產(chǎn)熱增加22. 發(fā)熱激活物又稱EP誘導(dǎo)物，包括 （）A. IL-1 和 TNFB. CRH和 NOSC內(nèi)生致熱原和某些體外代謝產(chǎn)物D. 前列腺素和其體內(nèi)代謝產(chǎn)物E. 外致熱原和某些體內(nèi)產(chǎn)物23. 革蘭陽(yáng)性菌的致熱物質(zhì)主要是（）A. 全菌體和其代謝產(chǎn)物B. 脂多糖C. 肽聚糖D. 內(nèi)毒素E. 全菌體和內(nèi)毒素24. 革蘭陰性細(xì)菌的致熱物質(zhì)主要是（）A. 外毒素B. 螺旋毒素C. 溶血素D. 全菌體、肽聚糖和內(nèi)毒素E. 細(xì)胞毒因子25. 病毒的致熱物質(zhì)主要是（）A. 全菌體及植物凝集素B. 全病毒體及血細(xì)胞凝集素C. 全病毒體及裂解素D. 胞壁肽及血細(xì)胞凝集素E. 全病

7、毒體及內(nèi)毒素26. 瘧原蟲(chóng)引起發(fā)熱的物質(zhì)主要是（）A. 潛隱子B. 潛隱子和代謝產(chǎn)物C. 裂殖子和瘧色素等D. 裂殖子和內(nèi)毒素等E. 瘧原蟲(chóng)體和外毒素27. 內(nèi)生致熱原是 （）A. 由中樞神經(jīng)系統(tǒng)產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)B. 由產(chǎn)熱器官產(chǎn)生的能引起體溫升高的內(nèi)在介質(zhì)C. 由產(chǎn)熱原細(xì)胞產(chǎn)生的能引起體溫升高的神經(jīng)激素D. 由產(chǎn)EP細(xì)胞在發(fā)熱激活物的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)E. 由產(chǎn)EP細(xì)胞在磷酸激酶的作用下，產(chǎn)生和釋放的能引起體溫升高的物質(zhì)。二、問(wèn)答題1. 體溫升高包括哪幾種情況？2. 試述EP引起的發(fā)熱的基本機(jī)制？3. 在發(fā)熱的體溫上升期的變化及其機(jī)制是怎樣的？4. 發(fā)熱時(shí)

8、機(jī)體心血管系統(tǒng)功能有那些變化？5. 發(fā)熱時(shí)機(jī)體的物質(zhì)代謝有那些變化？6. 急性期反應(yīng)有那些主要表現(xiàn)？7. 體溫升高是否就是發(fā)熱，發(fā)熱與過(guò)熱的基本區(qū)別在哪里？為什么？8. 外致熱原通過(guò)哪些基本環(huán)節(jié)使機(jī)體發(fā)熱？9 .對(duì)發(fā)熱病人的處理原則是什么?【參考答案】-、選擇題1.D2 .B3 .D4 .A5 .A6 .D7 .D8 .E9 .D10 .B11.B12.C13 .B14.B15.C16.A17.D18.E19 .D20 .A21.D22.E23 .A24.D25.B26.C27.D二、問(wèn)答題1體溫升高可見(jiàn)于下列情況：生理性體溫升高。如月經(jīng)前期，妊娠期以及劇烈運(yùn)動(dòng)等生 理?xiàng)l件，體溫升高可超過(guò)正常

9、體溫的0.5 C；病理性體溫升高，包括兩種情況：一是發(fā)熱，是在致熱原作用下，體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移引起的調(diào)節(jié)性體溫升高；二是過(guò) 熱，是體溫調(diào)節(jié)機(jī)構(gòu)失調(diào)控或調(diào)節(jié)障礙所引起的被動(dòng)性體溫升高，體溫升高的水平可超 過(guò)體溫調(diào)定點(diǎn)水平。見(jiàn)甲狀腺功能亢進(jìn)引起的產(chǎn)熱異常增多，先天性汗腺缺乏引起的散 熱障礙等。2發(fā)熱激活物激活體內(nèi)產(chǎn)內(nèi)生致熱原細(xì)胞，使其產(chǎn)生和釋放EP EP作用于視前區(qū)-下丘腦前部（POAH的體溫調(diào)節(jié)中樞，通過(guò)某些中樞發(fā)熱介質(zhì)的參與，使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定 點(diǎn)上移，弓I起發(fā)熱。因此，發(fā)熱發(fā)病學(xué)的基本機(jī)制包括三個(gè)基本環(huán)節(jié)：信息傳遞。激 活物作用于產(chǎn)EP細(xì)胞，使后者產(chǎn)生和釋放 EP,后者作為“信使”，

10、經(jīng)血流被傳遞到下丘 腦體溫調(diào)節(jié)中樞；中樞調(diào)節(jié)。即EP以某種方式作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞神經(jīng)細(xì)胞，產(chǎn)生中樞發(fā)熱介質(zhì)，并相繼促使體溫調(diào)節(jié)中樞的調(diào)定點(diǎn)上移。于是，正常血液溫度變?yōu)?冷刺激，體溫中樞發(fā)出沖動(dòng)，引起調(diào)溫效應(yīng)器的反應(yīng)；效應(yīng)部分，一方面通過(guò)運(yùn)動(dòng)神 經(jīng)引起骨骼肌緊張?jiān)龈呋蚝畱?zhàn)，使產(chǎn)熱增加，另一方面，經(jīng)交感神經(jīng)系統(tǒng)引起皮膚血管 收縮，使散熱減少。于是，產(chǎn)熱大于散熱，體溫生至與調(diào)定點(diǎn)相適應(yīng)的水平。3發(fā)熱的第一時(shí)相是中心體溫開(kāi)始迅速或逐漸上升，快者幾小時(shí)或一晝夜就達(dá)高峰，有的 需幾天才達(dá)高峰，稱為體溫上升期。主要的臨床表現(xiàn)是畏寒、皮膚蒼白，嚴(yán)重者寒戰(zhàn)和 雞皮。由于皮膚血管收縮血流減少表現(xiàn)為皮色蒼白。

11、因皮膚血流減少，皮溫下降刺激冷 感受器，信息傳入中樞而有畏寒感覺(jué)。雞皮是經(jīng)交感傳出的沖動(dòng)引起皮膚立毛肌收縮而 致。寒戰(zhàn)則是骨骼肌不隨意的周期性收縮，是下丘腦發(fā)出的沖動(dòng)，經(jīng)脊髓側(cè)索的網(wǎng)狀脊 髓束和紅核脊髓束，通過(guò)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)傳遞到運(yùn)動(dòng)終板而引起。此期因體溫調(diào)定點(diǎn)上移，中 心溫度低于調(diào)定點(diǎn)水平，因此，熱代謝特點(diǎn)是產(chǎn)熱增多，散熱減少，體溫上升。4 體溫每升高 C,心率增加18次/分。這是血溫增高刺激竇房結(jié)及交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)的結(jié)果。心率加快可增加每分心輸出量，是增加組織血液供應(yīng)的代償性效應(yīng)，但對(duì)心肌 勞損或有潛在性病灶的病人，則因加重心肌負(fù)擔(dān)而易誘發(fā)心力衰竭。寒戰(zhàn)期動(dòng)脈血壓可 輕度上升，是外周血管收縮

12、，阻力增加，心率加快，使心輸出量增加的結(jié)果。在高峰期 由于外周血管舒張，動(dòng)脈血壓輕度下降。但體溫驟降可因大汗而失液，嚴(yán)重者可發(fā)生失 低血容量性休克。5.發(fā)熱時(shí)，一般體溫每升高 1C,基礎(chǔ)代謝率提高13%因此，持續(xù)高熱或長(zhǎng)期發(fā)熱均可使 體內(nèi)物質(zhì)消耗，尤其是糖、脂肪、蛋白質(zhì)分解增多，使機(jī)體處于能量代謝的負(fù)平衡。 蛋白質(zhì)代謝：高熱病人蛋白質(zhì)加強(qiáng)，長(zhǎng)期發(fā)熱使血漿總蛋白和白蛋白量減少，尿素氮明 顯增高，呈負(fù)氮平衡；糖與脂肪代謝：發(fā)熱時(shí)糖原分解增高，血糖增高，糖原的儲(chǔ)備 減少；發(fā)熱患者食欲低下，糖類(lèi)攝入不足，導(dǎo)致脂肪分解也加強(qiáng)，大量脂肪分解且氧化 不全可使血中酮體增加；由于糖分解代謝加強(qiáng)，氧供應(yīng)相對(duì)不足，

13、于是糖酵解增加，血 乳酸增多；水、電解質(zhì)與維生素代謝：發(fā)熱病人維生素不足，尤其是維生素C和B族缺乏；在發(fā)熱的體溫上升期和高熱持續(xù)期，由于尿量減少，可致水、鈉、氮等在體內(nèi)儲(chǔ)留。在體溫下降期，由于皮膚、呼吸道大量蒸發(fā)水分，出汗增多及尿量增多，可引起高 滲性脫水。發(fā)熱時(shí)，組織分解代謝增強(qiáng)，細(xì)胞內(nèi)鉀釋放入血，血鉀增高，腎臟排鉀減少， 尿鉀增高。嚴(yán)重者因乳酸、酮體增多及高鉀血癥，可發(fā)生代謝性酸中毒。6急性期反應(yīng)的主要表現(xiàn)包括：發(fā)熱反應(yīng)，為急性期最早出現(xiàn)的全身反應(yīng)之一，屬于自穩(wěn)性升溫反應(yīng)；代謝反應(yīng)包括急性期蛋白合成增多，如纖維蛋白原、a 2巨球蛋白等增多數(shù)倍；而C-反應(yīng)蛋白、血清淀粉樣 A蛋白等可增加近百

14、倍；負(fù)急性期反應(yīng)蛋白，如 白蛋白、前白蛋白、轉(zhuǎn)鐵蛋白等減少；脂蛋白脂酶、細(xì)胞色素P450減少；骨骼骨蛋白合成降解加強(qiáng)，大量氨基酸入血；免疫激活，白細(xì)胞激活、T細(xì)胞激活增生，IFN和IL-2 合成增多；細(xì)胞激活大量合成免疫球蛋白，NK細(xì)胞活性加強(qiáng)等；血液造血反應(yīng)表現(xiàn)為循環(huán)血中性白細(xì)胞增多，造血功能激活；血中各種蛋白質(zhì)及其產(chǎn)物濃度明顯變化；血漿 Fe2+、Zn2+濃度下降，ClT濃度升高，表現(xiàn)為低鐵血癥，低鋅血癥和高銅血癥；內(nèi)分泌 反應(yīng)：CRH ACTH糖皮質(zhì)激素、促甲狀腺激素，血管加壓素增多，出現(xiàn)高血糖素血癥。7 體溫升高有兩種情況，即生理性體溫升高和病理性體溫升高，它們共同特點(diǎn)是體溫超過(guò) 正常水平0.5 C。病理性體溫升高又分為發(fā)熱和過(guò)熱。發(fā)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)上移，為調(diào)節(jié) 性體溫升高；過(guò)熱時(shí)體溫調(diào)定點(diǎn)不上移為被動(dòng)性體溫升高。所以體溫升高不一定就是發(fā) 熱。在發(fā)生原因上，發(fā)熱多因疾病所致，過(guò)熱多因環(huán)境溫度過(guò)高或機(jī)體產(chǎn)熱增加、散熱 障礙所致，在發(fā)熱環(huán)節(jié)上；發(fā)熱與致熱原有關(guān)、過(guò)熱與致熱原無(wú)關(guān)；在發(fā)熱機(jī)制上，發(fā) 熱有體溫調(diào)定點(diǎn)上移，過(guò)熱無(wú)體溫調(diào)定點(diǎn)上移；在發(fā)熱程度上，