消化內(nèi)科疾病鑒別診斷

1、消化內(nèi)科疾病鑒別診斷消化內(nèi)科疾病鑒別診斷學(xué)一、腹瀉1、急性胃腸炎：臨床表現(xiàn)主要為惡心、嘔吐、 腹痛、腹瀉、發(fā)熱等。本病常見于夏秋季，病人 稀水樣大便，無膿血便，腹瀉后腹痛可以減輕。2、急性細(xì)菌性痢疾：由痢疾桿菌所致。臨床上 以發(fā)熱、腹痛、腹瀉、里急后重及排含粘液、膿 血的稀便為其主要癥狀。，發(fā)燒39C以上，繼之 出現(xiàn)腹痛、腹瀉，大便開始時為稀便或水樣便， 以后大便次數(shù)增多， 但便量逐漸減少， 并且轉(zhuǎn)變 為粘液便或膿血便，一般每日1020次，嚴(yán)重 者可達(dá)2030次，大便時里急后重感（大便時 有下墜感、排便不盡感）明顯，整個病程約 1 2 周。中毒型痢疾是細(xì)菌性痢疾的危重臨床類型， 包括休克型、腦

2、型和混合型，起病急，發(fā)展快， 病情嚴(yán)重，死亡率高。3、潰瘍性結(jié)腸炎：潰瘍性結(jié)腸炎是一種自身免 疫性疾病， 病變局限在結(jié)腸粘膜和粘膜下層， 本病見于任何年齡，但 2030 歲最多見。病人腹 瀉常為慢性腹瀉， 可以有膿血便， 病變好發(fā)于直 腸及乙狀結(jié)腸， 重者可以累及全結(jié)腸， 內(nèi)鏡下可 見：（1）受累結(jié)腸黏膜呈現(xiàn)多發(fā)性淺潰瘍，伴有 充血、水腫，病變多由直腸起始，往往累及其它 結(jié)腸；（2）腸黏膜外觀粗糙不平，呈細(xì)顆粒狀， 組織脆弱且易出血或覆蓋有膿性分泌物； （ 3）結(jié) 腸袋變平或變鈍，以致消失； （4）有時可見到多 個大小不等的炎性息肉。鋇灌腸檢查（ 1）結(jié)腸腸管縮短，變硬，結(jié)腸袋消失，呈水管狀外

3、觀； （2）多發(fā)性淺表潰瘍時，腸壁邊緣呈鋸齒狀， 有多發(fā)性炎性息肉時可見多發(fā)性圓形充盈缺損； （ 3）黏膜粗糙，紊亂，或見細(xì)粒樣變化。4、偽膜性腸炎：偽膜性腸炎是主要發(fā)生于結(jié)腸的急 性粘膜壞死性炎癥， 并覆有偽膜。 此病常見于應(yīng) 用抗生素治療之后，本病發(fā)病年齡多在 5059 歲，起病大多急驟，病情輕者僅有輕度腹瀉，重 者可呈暴發(fā)型， 病情進(jìn)展迅速。 病情嚴(yán)重者可以 致死。廣譜抗生素應(yīng)用之后，特別是林可霉素、 氯林可霉素、 氨基芐青霉素、 羥氨芐青霉素等的 應(yīng)用，抑制了腸道內(nèi)的正常菌群， 使難辨梭狀芽 孢桿菌得以迅速繁殖并產(chǎn)生毒素而致病。 本病還 可發(fā)生于抗病能力和免疫能力極度低下， 或因病 情

4、需要而接受抗生素治療的患者。 腹瀉 是最主 要的癥狀，腹痛為較多見的癥狀。 有時很劇烈。5、結(jié)腸癌：早期結(jié)腸癌患者在臨床上可毫無癥 狀，但隨著病程的發(fā)展和病灶的不斷增大， 可以 產(chǎn)生一系列結(jié)腸癌的常見癥狀， 諸如大便次數(shù)增 多、大便帶血和粘液、腹痛、腹瀉或便秘、腸梗 阻以及全身乏力、體重減輕和貧血等癥狀。6、抗腫瘤藥引起的腹瀉：抗腫瘤藥可直接損傷 腸黏膜，引起腹瀉的發(fā)生率在 10以上。可引 起腹瀉的抗腫瘤藥如氟脲嘧啶、 氟胞嘧啶、 甲氨 蝶呤、阿糖胞苷、卡培他濱、卡莫司汀、絲裂霉 素、柔紅霉素、長春堿、紫杉醇、羥基脲、米托 蒽醌等。 幾種抗腫瘤藥聯(lián)合應(yīng)用時， 引起腹瀉的 可能性增加。由腸黏膜損

5、傷所致腹瀉可發(fā)生在用 藥后幾小時， 也可發(fā)生在化療后。 典型的臨床表 現(xiàn)為無痛性腹瀉或伴輕度腹痛，噴射性水樣便， 1天數(shù)次或數(shù)十次，持續(xù)57天，嚴(yán)重者長達(dá)2 3 個月。7、甲狀腺髓樣癌：甲狀腺髓樣癌發(fā)生于甲狀腺 濾泡旁 細(xì)胞 , 臨 床 較少 見, 約占 甲 狀 腺癌的10%12% ,其發(fā)病、病理及臨床表現(xiàn)不同于一般的甲狀腺癌。 濾泡旁細(xì)胞的主要特 征為分泌降鈣素及產(chǎn)生淀粉樣物質(zhì)等。 由于腫瘤 可分泌前列腺素和 5-羥色胺 , 臨床上可出現(xiàn) 面部潮紅和腹瀉。腹瀉出現(xiàn)較早 , 每日數(shù)次至十 次不等, 呈水樣瀉 , 常有腹痛和里急后重 , 飯 后和夜晚加重 , 大便無膿血?；颊咭话銉H有水及 電解質(zhì)

6、丟失 , 營養(yǎng)障礙不明顯。腹瀉和腫瘤的 演變有 明顯 關(guān)系, 一旦腫瘤 切除 即消 失, 如有轉(zhuǎn)移或復(fù)發(fā) , 腹瀉再次出現(xiàn)。 甲狀腺髓 樣癌分泌降鈣素 , 但臨床上不出現(xiàn)低血鈣 , 可 能是由于甲狀旁腺代償?shù)慕Y(jié)果。8、功能性胃腸病： 功能性胃腸病是指具有腹脹、 腹痛、腹瀉及便秘等消化系統(tǒng)癥狀 , 但缺乏器質(zhì) 性疾病 （如胃炎、腸炎等 ）或其他證據(jù)的一組疾病 在普通人群的發(fā)生率達(dá)到 23.5%74%。二、腹痛1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化 系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍， 消化性潰 瘍發(fā)生在與胃酸接觸的部位如胃和十二指腸也可發(fā) 生于食管下段胃空腸吻合口附近及 Meckel 憩室約的

7、消化潰瘍發(fā)生在胃或十二指腸 故又分別稱為胃潰瘍或十二指腸潰瘍 潰瘍病的腹痛有周期性 和節(jié)律性。病程中常出現(xiàn)發(fā)作期與緩解期交替出 現(xiàn)，胃潰瘍疼痛表現(xiàn)為餐后痛， 餐后半小時疼痛 開始，至下一次餐前消失，周而復(fù)始。十二指腸 球部潰瘍的主要臨床表現(xiàn)為上腹部疼痛， 可為鈍 痛、灼痛、脹痛或劇痛，也可表現(xiàn)為僅在饑餓時 隱痛不適。典型者表現(xiàn)為輕度或中度劍突下持續(xù) 性疼痛，可被制酸劑或進(jìn)食緩解。臨床上約有 2/3的疼痛呈節(jié)律性：早餐后13小時開始出 現(xiàn)上腹痛，如不服藥或進(jìn)食則要持續(xù)至午餐后才 緩解。食后 2 4 小時又痛，也須進(jìn)餐來緩解。 約半數(shù)患者有午夜痛， 病人常可痛醒。 節(jié)律性疼 痛大多持續(xù)幾周，隨著緩

8、解數(shù)月，可反復(fù)發(fā)生。2、急性胃腸炎：腹痛以上腹部與臍周部為主， 常呈持續(xù)性急痛伴陣發(fā)性加劇。 常伴惡心、嘔吐、 腹瀉，亦可有發(fā)熱。 體格檢查時可發(fā)現(xiàn)上腹部或 及臍周部有壓痛，多無肌緊張，更無反跳痛，腸 鳴音稍亢進(jìn)。結(jié)合發(fā)病前可有不潔飲食吏不難診 斷。3、膽總管結(jié)石：膽總管結(jié)石的臨床表現(xiàn)及病情 的輕，重，危完全取決于結(jié)石阻塞程度和有無膽 道感染。發(fā)作時陣發(fā)性上腹部疼痛，寒顫，發(fā)熱 和黃疸三者并存( Charcot 三聯(lián)征)，是結(jié)石阻 塞膽總管繼發(fā)膽道感染的典型表現(xiàn)。 由于膽汁滯 留，膽總管擴(kuò)張，加之膽囊的收縮，膽總管的蠕 動，可使結(jié)石移位或排除。一旦梗阻解除，膽汁 流通，癥狀得以緩解。但如膽道感

9、染嚴(yán)重，并發(fā) 急性梗阻性化膿性膽管炎時， 病情發(fā)展迅速， 近 半數(shù)病人很快出現(xiàn)煩燥， 譫語或嗜睡， 昏迷以及 血壓下降和酸中毒等感染性休克表現(xiàn)， 如不及時 治療，常在 1-2 日內(nèi)甚至數(shù)小時內(nèi)因循環(huán)衰竭而 死亡。內(nèi)鏡逆行胰膽管造影(ERCP),經(jīng)皮經(jīng)肝 膽管造影(PTC), CT和超聲波檢查都可為診斷提 供不同程度詳細(xì)準(zhǔn)確的資料 . 檢查方法的選擇取 決于醫(yī)生的技能和醫(yī)院的設(shè)備以及各人對某一 技術(shù)的提倡程度。超聲波和 CT檢查能可靠地發(fā) 現(xiàn)阻塞所致的膽管擴(kuò)張。 內(nèi)鏡逆行括約肌切開術(shù) (ERS)是ERCP在治療方面的應(yīng)用.這種治療方法 主要是用電熱燒灼法將軟組織， 乳頭括約肌纖維 和十二指腸壁內(nèi)

10、膽管切開，使結(jié)石排入十二指 腸，其有效率為 90%.對于膽總管結(jié)石的老年及 已行膽囊切除術(shù)的患者，如條件許可，ERS不失 為一種良好的治療方法 . 當(dāng)這些患者出現(xiàn)急性膽 管炎或膽結(jié)石性胰腺炎時， 內(nèi)鏡下膽管減壓能起 到和外科手術(shù)減壓同樣的效果 . 在結(jié)石阻塞膽管 而膽囊功能良好的患者， 最佳的方法是行內(nèi)鏡下 括約肌切開取石術(shù) . 如果病人年齡不到 60 歲，或 原有膽囊炎病史者，應(yīng)擇期行膽囊切除術(shù)。4、膽囊炎及膽囊結(jié)石： 此病好發(fā)于中老年婦女。 慢性膽囊炎者常感右上腹部隱痛、 進(jìn)食脂肪餐后 加劇，并向右肩部放射。 急性膽囊炎常在脂肪餐 后發(fā)作，呈右上腹持續(xù)性劇痛、向右肩部放射， 多伴有發(fā)熱、

11、惡性嘔吐。 患膽石癥者多同伴有慢 性膽囊炎。膽石進(jìn)入膽囊管或在膽管中移動時可 引起右上腹陣發(fā)性絞痛， 亦向右肩背部放射。 亦 常伴惡性。體格檢查時在右上腹有明顯壓痛和肌 緊張， Murphy 征陽性是囊炎的特征。若有黃疸 出現(xiàn)說明膽道已有梗阻， 如能捫及膽囊說明梗阻 已較完全。急性膽囊炎發(fā)作時白細(xì)胞總數(shù)及中性 粒細(xì)胞明顯增高。超聲檢查與 X 線檢查可以確 診。5、急性胰腺炎：急性胰腺炎：多在飽餐后突然發(fā)作，中上腹持續(xù)性劇痛， 常伴惡性嘔吐及發(fā)熱。 上腹部深壓痛、 肌緊張及反跳痛不甚明顯。 血清 淀粉酶明顯增高可以確診本病。不過血清淀粉酶的增高常在發(fā)病后 68小時，故發(fā) 病初期如若血清淀粉酶不高

12、不能排隊(duì)此病的可 能。如若腹痛擴(kuò)展至全腹， 并迅速出現(xiàn)休克癥狀， 檢查發(fā)現(xiàn)滿腹壓痛， 并有肌緊張及反跳痛， 甚至 發(fā)現(xiàn)腹水及臍周、 腹側(cè)皮膚斑， 則提示為出血壞 死性胰腺炎。此時血甭淀粉酶或明顯增高或反不 增高。X線平片可見胃與小腸充分?jǐn)U張而結(jié)腸多 不含氣而塌陷。 CT 檢查可見胰腺腫大、周圍脂 肪層消失。6、下壁心肌梗塞：見于中老年人，梗塞的部位 如在膈面（下壁） ，尤其面積較大者多有上腹部 痛。其痛多在勞累、緊張或飽餐后突然發(fā)作，呈 持續(xù)性絞痛， 并向左肩或雙臂內(nèi)側(cè)部位放射。 常 伴惡心， 可有休克。 體征檢查時上腹部或有輕度 壓痛、無肌緊張和反跳痛， 但心臟聽診多有心律 紊亂。作心電圖檢

13、查可以確診本病。7、主動脈夾層： 為本病突出而有特征性的癥狀， 約 96%的患者有突發(fā)、急起、劇烈而持續(xù)且不能 耐受的疼痛，不像心肌梗死的疼痛是逐漸加重且 不如其劇烈。疼痛部位有時可提示撕裂口的部 位；如僅前胸痛， 90%以上在升主動脈，痛在頸、 喉、頜或臉也強(qiáng)烈提示升主動脈夾層， 若為肩胛 間最痛，則 90%以上在降主動脈，背、腹或下肢 痛也強(qiáng)烈提示降主動脈夾層。 極少數(shù)患者僅訴胸 痛，可能是升主動脈夾層的外破口破人心包腔而 致心臟壓塞的胸痛， 有時易忽略主動脈夾層的診 斷，應(yīng)引起重視。8、輸尿管結(jié)石：腹痛常突然發(fā)生，多在左或右 側(cè)腹部呈陣發(fā)性絞痛， 并向會陰部放射。 腹部壓 痛不明顯。疼痛

14、發(fā)作扣可見血尿?yàn)楸静〉奶卣鳎?作腹部 X 線攝片、靜脈腎盂造影等可以明確診 斷。9、急性闌尾炎：大多數(shù)患者起病時先感中腹持 續(xù)性隱痛， 數(shù)小時后轉(zhuǎn)移至右下腹， 呈持續(xù)性隱 痛，伴陣發(fā)性加劇。 亦有少數(shù)患者起病時即感右 下腹痛。中上腹隱痛經(jīng)數(shù)小時后轉(zhuǎn)右下腹痛為急 性闌尾炎疼痛的特點(diǎn)。 可伴發(fā)熱與惡性。 檢查可 在麥?zhǔn)宵c(diǎn)有壓痛， 并可有肌緊張， 是為闌尾炎的 典型體征。結(jié)合白細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞增高， 急性闌尾炎的診斷可以明確。 若急性闌尾炎未獲 及時診斷、處理，12日后右下腹部呈持續(xù)性 痛，麥?zhǔn)宵c(diǎn)周圍壓痛、肌緊張及反跳痛明顯，白 細(xì)胞總數(shù)及中性粒細(xì)胞顯著增高， 則可能已成壞 疽性闌尾炎。若在右下

15、腹捫及邊緣模糊的腫塊， 則已形成闌尾包塊。10、腸梗阻：腸梗阻可見于各種年齡的中患者， 兒童以蛔蟲癥、 腸套疊等引起的為多。 成人以疝 或腸粘連引起的多，老人則可由結(jié)腸癌等引起。 腸梗阻的疼痛多在臍周， 呈陣發(fā)性絞痛， 伴嘔吐 與停止排便排氣。 體征檢查時可見腸型、 腹部壓 痛明顯，腸鳴音亢進(jìn)，甚至可聞“氣過水”聲。 如若腹痛呈持續(xù)性疼痛伴陣發(fā)性加劇， 腹部壓痛 明顯伴肌緊張及反跳痛， 或更發(fā)現(xiàn)腹水， 并迅速 呈現(xiàn)休克者則提示為絞窄性腸梗阻。 X 線平片檢 查，若發(fā)現(xiàn)腸腔充氣， 并有多數(shù)液平時腸梗阻的 診斷即可確立。11 、肝性血卟啉?。貉策∮址Q血紫質(zhì)病，系 由遺傳缺陷造成血紅素合成途徑中

16、有關(guān)的酶缺 乏導(dǎo)致卟啉產(chǎn)生和排泄異常所引起的代謝性疾 病。肝性血卟啉病分 4 種類型即：（ 1 ）急性間歇 性卟啉?。ˋIP）:為卟膽原（PBG脫氨酶缺乏 所致；（ 2）遲發(fā)性皮膚型；（ 3）混合型；（ 4）隱 匿型。血卟啉病臨床表現(xiàn)為三大主癥:腹痛、精 神神經(jīng)癥狀、皮損。急性間歇性卟啉病（ AIP） 臨床最常見。 腹痛是最主要和突出的癥狀， 發(fā)作 性的絞痛有時雖可極輕， 但大多較嚴(yán)重， 甚至難 以忍受。 疼痛部位可以是局限的， 也可波及整個 腹部，或放射至背部或腰部，可伴有惡心嘔吐。 常有頑固性便秘。檢查時腹部大多沒有明顯壓 痛，除略有脹氣外很少陽性發(fā)現(xiàn)。因此，不少病 例被誤診為神經(jīng)官能癥癔

17、癥。有的病人因有便 秘、腹脹、嘔吐、低熱、白細(xì)胞增多和心率加快 火罐網(wǎng)被誤診為急腹癥。12、腹腔臟器破裂: 常見的有因外力導(dǎo)致的脾破 裂，肝癌結(jié)節(jié)因外力作用或自發(fā)破裂， 宮外孕的 自發(fā)破裂等。發(fā)病突然，持續(xù)性劇痛涉及全腹， 常伴休克。 檢查時多發(fā)現(xiàn)為滿腹壓痛， 可有肌緊 張，多有反跳痛。常可發(fā)現(xiàn)腹腔積血的體征。腹 腔穿刺得積血即可證實(shí)為腹腔臟器 破裂。宮外孕破裂出血如在腹腔未能穿刺到可穿 刺后穹隆部位，常有陽性結(jié)果。實(shí)時超聲檢查、 甲臺蛋白化驗(yàn)、 CT 檢查、婦科檢查等可有助于 常見臟器破裂的鑒別診斷。13、鉛中毒：見于長期接觸鉛粉塵或煙塵的人， 偶爾亦見由誤服大量鉛化合物起者。 鉛中毒有急

18、性與慢性之分。但無論急性、慢性，陣發(fā)性腹絞 痛則為其特征。其發(fā)作突然，多在臍周部。常伴 腹脹、便秘及食欲不振等。 檢查時腹部體征有不 明顯，無固定壓痛點(diǎn)，腸鳴音多減弱。此外，齒 齦邊緣可見鉛線， 為鉛中毒特征性體征。 周圍血 中可見嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞， 血鉛和尿鉛的增高可 以確立診斷。14 、 缺 血 性 腸 病 ： 缺 血 性 腸 病 ( ischemicboweldisease )是因腸壁缺血、乏氧， 最終發(fā)生梗死的疾病。本病多見于患動脈硬化， 心功能不全的老年患者。 病變多以結(jié)腸脾曲為中 心呈節(jié)段性發(fā)生。 造成結(jié)腸缺血的直接原因多為 腸系膜動、靜脈，特別是腸系膜上動脈因粥樣硬 化或血栓形成

19、引起的血管閉塞及狹窄。心力衰 竭、休克引起血壓降低， 腸局部供血不足也可成 為發(fā)病原因。最常見的表現(xiàn)是突發(fā)左下腹痙攣性 疼痛，伴有明顯便意，在之后的 24h 內(nèi)便血， 為鮮紅色或暗紅色， 血與糞便混 勻，出血量不大，極少需輸血，否則需考慮其他 診斷。由于腸道缺血導(dǎo)致腸功能紊亂， 可出現(xiàn)惡 心、嘔吐、噯氣、腹脹、腹瀉等癥狀。結(jié)腸鏡檢 查具有確診意義， 特別是在便血期的急診內(nèi)鏡檢 查，是早期診斷的關(guān)鍵。 并能確定病變的范圍及 病變的階段，同時能獲取組織學(xué)檢查， 有助于與其他炎性腸病、 結(jié)腸 癌的鑒別診斷。15、胰腺癌 : 腹痛 為胰腺癌的早期癥狀，多 見于胰體及胰尾癌， 位于上腹部、臍周或右上腹，

20、 性質(zhì)為絞痛， 陣發(fā)性或持續(xù)性、 進(jìn)行性加重的鈍 痛，大多向腰背部放射，臥位及晚間加重，坐、 立、前傾位或走動時疼痛可減輕。16、腹型癲癇： 腹型癲癇也是間腦癲癇的一種類 型，國內(nèi)報(bào)道約占癲癇的 1.1%，是一種少見類 型，兒童期發(fā)病最多。 其可能的病因以高熱驚厥 為首位，其次為出生時窒息、產(chǎn)傷。本病的發(fā)病 機(jī)制目前尚不很清楚， 多數(shù)學(xué)者認(rèn)為病灶多位于 皮質(zhì)下自主神經(jīng)系統(tǒng)中樞一下丘腦部， 多屬于皮 質(zhì)自主神經(jīng)功能障礙發(fā)作而出現(xiàn)異常放電所致。病的臨床主要特征有以下幾種： (1) 腹痛呈突發(fā) 性、劇烈絞痛或刀割樣痛， 持續(xù)幾分鐘或幾小時； (2) 多數(shù)伴有自主神經(jīng)功能紊亂癥狀； (3) 間歇期 正

21、常；(4) 神經(jīng)系統(tǒng)檢查陰性； (5) ?？膳c各種類 型的癲癇發(fā)作并存； (6) 家庭史中常有癲癇或其 他發(fā)作性疾病如偏頭痛等病史； (7) 常規(guī)腦電圖 或誘發(fā)腦電圖均可見陣發(fā)性中一高幅、0慢波活 動，伴有癇樣放電； (8) 服用一般消炎、解痙、 止痛藥物無效， 而服用抗癲癇藥物有效。 常見的 腹型癲癇有兩個亞型： (1) 以周期性嘔吐為主要 表現(xiàn)者，典型發(fā)作每次嘔吐，持續(xù) 2040，每日 可出現(xiàn)多次或數(shù)日出現(xiàn)工次。 發(fā)作時一側(cè)半球近 中線處有高幅 0 節(jié)律。抗癲癇藥可使發(fā)作減少。 (2) 以周期性腹痛為主要表現(xiàn)者，外側(cè)裂深部病 變可呈現(xiàn)本型癥狀。 腹痛常延續(xù)數(shù)分鐘或數(shù)十分 鐘。本發(fā)作可僅表現(xiàn)

22、為腹痛， 也可演變成全身性 發(fā)作，關(guān)于后一種形式者過去則將其腹痛看作是 先兆。17、其他：如胃癌、結(jié)腸癌等三、上消化道出血1、消化性潰瘍：消化性潰瘍是一種常見的消化 系統(tǒng)疾病包括胃潰瘍和十二直腸潰瘍， 臨床上常 有規(guī)律性、節(jié)律性、季節(jié)性腹痛，輕者可有黑便， 重者可嘔血，消化性潰瘍是臨床上最常見的消化 道出血的病因。2、急性胃粘膜病變：急性胃粘膜病變 ( Acute Gastric Mucosal Lesions ，AGM)L 是以胃粘膜發(fā)生不同程度糜爛、 淺潰瘍和出血為 特征的病變，以急性粘膜糜爛病變?yōu)橹髡叻Q急性 糜爛性胃炎；以粘膜出血改變?yōu)橹骺煞Q為急性出 血性胃炎， 發(fā)生于應(yīng)激狀態(tài)， 以多發(fā)

23、性潰瘍?yōu)橹?者可稱為應(yīng)激性潰瘍。 本病是上消化道出血的常 見病因之一，約占 20 30?？诜刚衬て琳?破壞劑為導(dǎo)致急性胃粘膜病變的首要原因 , 常 表現(xiàn)為上消化道出血 , 胃鏡檢查是診斷本病的 首選手段。3、消化系統(tǒng)腫瘤：如胃癌、食道癌、胃間質(zhì)瘤、 結(jié)腸癌等，此類疾病均為全身消耗性惡性疾病， 可有法力、貧血、體重下降等。4、食管- 胃底靜脈曲張破裂出血： 由于肝硬化門 脈高壓引起側(cè)支循環(huán)開放， 主要包括腹壁靜脈曲 張、食管 - 胃底靜脈曲張和痔靜脈擴(kuò)張，其中食 管-胃底靜脈曲張常因此消化道大出血，上消化 道出血為肝硬化的最常見的并發(fā)癥，多突然發(fā) 生，一般出血量較大，多在 1000ml 以上，

24、很難 自行止血。除嘔鮮血及血塊外， 常伴有柏油便。5、門脈高壓性胃病：由于肝硬化門脈高壓引起 胃粘膜可以淤血、 水腫和糜爛， 呈馬賽克或蛇皮 樣改變叫門脈高壓性胃病。6、賁門粘膜撕裂綜合癥：賁門粘膜撕裂綜合癥 系由 Mallory 與 Weiss 于 1929 年首次報(bào)道，因 而又稱為 Mallory-Weiss 綜合征。常在劇烈嘔吐 后阻尿毒癥、萎縮性胃炎，妊娠劇烈嘔吐、 分娩、 劇烈運(yùn)動、偏頭痛、用力排便等的亦與 Mallory 發(fā)生，酗酒是常見的原因許多其他疾病， 如潰瘍 病消化道惡性腫瘤引起的腸梗 -Weiss 綜合征有 關(guān)，特別是合并裂孔疝甚為常見。7、Dieulafoy 病 : D

25、ieulafoy 病最早在 1884 年 由 Gallard 報(bào) 道 ， 1898 年 法 國 外 科 醫(yī) 生 Diieulafoy 報(bào)道并對該病進(jìn)行了描述，故該病 被命名為 Dieulafoy 病，亦稱為 Dieulafoy 血管 畸形，它是罕見的消化道出血的病因之一， 因其 部位隱匿 , 極易發(fā)生誤診漏診，出血量大且反復(fù) 發(fā)作，常導(dǎo)致失血性休克， 可直接威脅患者生命， 近年來隨著內(nèi)鏡的普及與對該病認(rèn)識的加深， 其 發(fā)病率似呈上升的趨勢， 占急性非靜脈曲張性上 消化道出血的 l -5.8 , Dieulafoy 病的發(fā) 病機(jī)制目前多數(shù)學(xué)者認(rèn)為是一種先天性血管畸 形。胃黏膜下恒徑動脈來自于胃左

26、動脈， 一般供 血動脈進(jìn)入黏膜下以后逐漸形成毛細(xì)血管。 Dieulafoy 病時胃左動脈分支進(jìn)入胃粘膜肌層后 缺乏逐漸變細(xì)的過程， 而是保持恒定的直徑， 故 稱為恒徑動脈，由于局部胃黏膜缺乏細(xì)小血管分 支及毛細(xì)血管供血， 導(dǎo)致局部血液循環(huán)障礙， 易 發(fā)生局部黏膜缺血、壞死、萎縮。胃黏膜肌層的 反復(fù)蠕動、收縮使黏膜下恒徑動脈受壓血流受 阻，壓力增加導(dǎo)致動脈迂曲， 在高壓力的循環(huán)狀 態(tài)下迂曲的恒徑動脈易發(fā)生硬化， 隨著年齡的增 長，機(jī)體自我修復(fù)能力下降， 血管壁順應(yīng)性下降， 更易導(dǎo)致血管破裂，因此，此病在老年人多發(fā)，尤其是在受到外界刺激時可發(fā)生破裂大出血。 本 病在整個消化道均可發(fā)生，如胃、食管、

27、十二指 腸、空腸、回腸、直腸等，但 75%95%位于 距離賁門6cm以內(nèi)胃小彎側(cè)，由于出血后血壓下 降、血栓及凝血塊的作用，出血可以逐漸停止， 一旦血壓上升， 血栓或凝血塊一旦脫落， 又可再 發(fā)生大出血， 因而臨床上表現(xiàn)為間歇性， 反復(fù)嘔 血的特點(diǎn)， 由于本病是恒徑動脈破裂出血， 出血 量大，多以嘔血或嘔血伴黑便為首發(fā)表現(xiàn) . 內(nèi) 鏡下可見多發(fā)生于賁門與胃連接部 6 厘米范圍 內(nèi)：孤立性粘膜缺損，直徑多在 25 mm范圍 內(nèi)， 其周圍無明顯炎癥： 缺損的粘膜中央可以 見突出的血管走形：于裸露的的血管上可有血 痂、滲血或可見搏動性出血。四、吞咽困難1、食道癌：食道癌又叫食管癌，是發(fā)生在食管 上皮

28、組織的惡性腫瘤，占所有惡性腫瘤的 2%。 食道癌早期癥狀以咽下梗噎感最多見， 可自行消 失和復(fù)發(fā)，不影響進(jìn)食。 常在病人情緒波動時發(fā) 生，故易被誤認(rèn)為功能性癥狀。 .胸骨后和劍突下疼痛較多見。 咽下食物時有胸骨 后或劍突下痛， 其性質(zhì)可呈燒灼樣、 針刺樣或牽 拉樣，以咽下粗糙、灼熱或有刺激性食物為著。 初時呈間歇性，當(dāng)癌腫侵及附近組織或有穿透 時，就可有劇烈而 持續(xù)的疼痛。疼痛部位常不完全與食管內(nèi)病變部 位一致。疼痛多可被解痙劑暫時緩解。中、晚期 食道癌的典型癥狀： 進(jìn)行性吞咽困難。 可有吞咽 時胸骨后疼痛和吐黏液樣痰。 2 、霉菌性食管炎： 霉菌性食管炎主要是由白色念珠菌感染所致。 念 珠菌

29、廣泛存在于自然界中，正常人皮膚、口腔、 肛門、陰道中都可分離出該菌， 但以消化道帶菌 率最高，約占 50%。但一般情況下不會導(dǎo)致食管 炎，當(dāng)機(jī)體狀況發(fā)生一定變化， 如長期大量使用 廣譜抗生素；長期接受激素或抗腫瘤藥物治療； 慢性病及營養(yǎng)不良致機(jī)體抵抗力低下等情況下， 宿主和微生物之間的動態(tài)平衡發(fā)生紊亂， 機(jī)體免 疫功能受損均易發(fā)生霉菌性食管炎。 霉菌性食管 炎患者大多因上消化道癥狀來就診， 比如吞咽異 物感、胸骨后不適感、反酸惡心、飽脹感。也可 能僅有上腹不適感及厭食。 常規(guī)胃鏡檢查時， 醫(yī) 生可發(fā)現(xiàn)食管出現(xiàn)不連續(xù)點(diǎn)狀及島狀白色物質(zhì) 附著，用水沖洗不易沖走，進(jìn)行細(xì)菌刷檢涂片， 可發(fā)現(xiàn)白色念珠菌

30、、 隱球菌或球狀孢子菌等真菌 感染。 3 、反流性食管炎：反流性食管炎是因 為胃內(nèi)容物反流至食管引起， 因?yàn)檎Ｇ闆r下胃 酸只存在于胃中， 當(dāng)反流人食管時灼燒或刺激食 管而產(chǎn)生“燒心感” 。常常發(fā)生于飯后，因?yàn)槭?管括約肌帳力減弱或胃內(nèi)壓力高于食管而引起。 胃內(nèi)容物長期反復(fù)刺激食管黏膜， 尤其是食臂下 段黏膜而引起炎癥， 該病經(jīng)常與慢性胃炎、 消化 性潰瘍或食道裂孔疝等病并存，但也可單獨(dú)存 在。初期?？梢蚴彻苎滓鹄^發(fā)性食管痙攣而出 現(xiàn)間歇性咽下困難。 后期則可由于食管瘢痕形成 狹窄，燒灼感和燒灼痛逐漸減輕而為永久性咽下 困難所替代，進(jìn)食固體食物時可引起堵塞感或疼 痛。 4 、缺鐵性吞咽困難：

31、又稱缺鐵性咽下困 難 ,Plummer-Vinson 綜合征。缺鐵性吞咽困難是 食管腔內(nèi)的一層薄的隔膜， 根據(jù)其在食管的部位 不同分為：上食管蹼、中食管蹼、下食管蹼，其 中以上食管蹼多見。 多數(shù)食管蹼病人無癥狀， 在 健康體檢或偶然的消化管造影時發(fā)現(xiàn)。 少數(shù)可表 現(xiàn)為咽下困難，男女均可發(fā)病，國內(nèi)報(bào)告罕見。 主要癥狀為間歇性吞咽困難。 多數(shù)是在吃硬食時 出現(xiàn)。吃流食一般無癥狀。 病人感到有食物停留 在上胸部。 Plummer-Vinson 綜合征病人常有： 消瘦、蒼白，時有發(fā)紅，舌質(zhì)紅而光滑，舌乳頭 消失，多數(shù)缺齒或完全無牙、口角皸裂、匙狀指 甲、脾大甚至巨脾。 如果病人訴說吞咽困難則診 斷肯定

32、。有關(guān)本病的病因，目前尚不清楚。多數(shù) 人認(rèn)為， 缺鐵是本病最基本的因素。 這是因?yàn)殍F 的不足引起上皮層的改變， 導(dǎo)致吞咽困難。 例如 患缺鐵性貧血病人往往同時有上食管蹼。 臨床治 療采用鐵劑而不必?cái)U(kuò)張食管即可使吞咽困難消 失。內(nèi)鏡檢查 蹼像是 1 個光滑的，有色的隔膜 狀孔，有偏心的開口，位于環(huán)咽肌水平以下，薄 膜狀蹼， 有時薄到未能被檢查者發(fā)現(xiàn)。 罕見的蹼 很粗硬， 阻礙食物通過。 必要時進(jìn)行細(xì)胞刷或活 檢，以除外炎癥性狹窄和癌。 Plummer-Vinson 綜 合征病人約 40%并發(fā)萎縮性胃炎、 30%惡性貧血， 還有 50%黏液性水腫。部分病人血液中，可檢出甲狀腺和胃壁細(xì)胞抗體。 5

33、、賁門失遲緩癥： 賁門失弛緩癥 (achalasia of cardia) 系指食管 神經(jīng)肌肉運(yùn)動功能障礙， 而食管下端括約肌弛緩 不全，食物無法順利通過而滯留， 從而逐漸使食 管張力、 蠕動減低及食管擴(kuò)張的一種疾病。 無痛 性咽下困難是本病最常見最早出現(xiàn)的癥狀，占 80%- 95%以上。起病多較緩慢，但亦可較急， 初起可輕微， 僅在餐后有飽脹感覺而已。 咽下困 難多呈間歇性發(fā)作，常因情緒波動、發(fā)怒、憂慮 驚駭或進(jìn)食過 冷和辛辣等刺激性食物而誘發(fā)。 病初咽下困難時有時無， 時輕時重， 后期則轉(zhuǎn)為 持續(xù)性。少數(shù)患者咽下液體較固體食物更困難， 有人以此征象與其他食管器質(zhì)性狹窄所產(chǎn)生的咽下困難相鑒別

34、。 但大多數(shù)病人咽下固體比 液體更困難，或咽下固體和液體食物同樣困難。 6、頸椎?。侯i椎病時其常有椎體骨質(zhì)增生，當(dāng) 骨增生位于頸椎的前方而較大時，或由于頸 椎病時病理性刺激交感神經(jīng)導(dǎo)致食道痙攣或吞 咽功能障礙， ?？砂橛刑弁吹缺憩F(xiàn)。 此種頸椎病 也稱食道型頸椎病。其特點(diǎn)是吞咽障礙時輕時重，與頸部位置有關(guān)，可以經(jīng)常發(fā)作，但可自行 緩解。僅少數(shù)病例伴有吞咽時疼痛。 7 、其他： 腦梗死、精神因素（癔癥）等五、胰腺炎 1 、梗阻：本病最常見的原因。 由于膽總管與主胰管常有共同通路， 當(dāng)局部因素 引起膽、胰管共同開口梗阻， 膽汁可逆流入胰管， 使胰酶活化； 梗阻又可使胰管內(nèi)壓力增高， 胰小 管和胰腺泡

35、破裂， 胰液外溢，引起胰腺組織損害。 梗阻最常見的原因?yàn)槟懙兰膊。?如膽總管下端結(jié) 石、膽道蛔蟲病、十二指腸乳頭水腫、 Oddi 括 約肌痙攣、壺腹部狹窄等， 以上原因引起的胰腺 炎，又稱為膽源性胰腺炎；其次是胰管梗阻，胰 管結(jié)石、腫瘤或十二指腸梗阻等。 2 、酒精中毒 ： 酒精刺激胃酸分泌增多， 胃酸在十二指腸又刺激 促胰液素和膽囊收縮素的分泌。 促使胰液分泌增 多。酒精又可引起 Oddi 括約肌痙攣、水腫，使 胰管引流不暢，胰管內(nèi)壓增高，破壞胰腺腺泡。 此外，酒精對胰腺還有直接毒性作用。 3 、暴 飲暴食 ： 尤其過食高蛋白、高脂肪食物，加之 飲酒，可刺激胰腺過量分泌， 在伴有胰管部分梗

36、阻時?？砂l(fā)生急性胰腺炎。 4 、高脂血癥。 5 、 高鈣血癥：常發(fā)生于甲狀旁腺功能亢進(jìn)的患者。 鈣能誘導(dǎo)胰蛋白酶原激活， 使胰腺自身破壞； 高 鈣可產(chǎn)生胰管結(jié)石， 造成胰管梗阻； 高鈣還可刺 激胰液分泌增多。 6 、外傷和手術(shù)：胃、膽道 手術(shù)或胰腺外傷引起胰管破裂， 使胰液外溢， 再 加上血運(yùn)障礙和感染等導(dǎo)致胰腺炎； 內(nèi)鏡逆行性 胰膽管造影術(shù)后，也可并發(fā)胰腺炎。 7 、環(huán)狀 胰腺：胚胎期兩個胰芽 (胰與副胰 )的愈合位置不 正常，當(dāng)十二指腸旋轉(zhuǎn)時， 腹側(cè)胰芽固定不動并 延長，以后與背側(cè)胰芽聯(lián)合時將十二指腸降部環(huán) 繞，壓迫十二指腸引起高位腸梗阻， 稱為環(huán)狀胰 腺 (annular pancrea

37、s) 。環(huán)狀胰腺的胰頭仍位于 十二指腸弧內(nèi)。 環(huán)狀部分的組織含有與正常胰腺 相同的胰島和腺泡組織。環(huán)狀胰腺( annluar pancreas )是一種先天性的發(fā)育畸形， 病人有一 帶狀胰腺組織環(huán)， 部分或完全包繞十二指腸第一 段或第二段，致使腸腔狹窄。本病于 1818 年由 Tiedemann首先在尸檢中發(fā)現(xiàn)，1862年Ecker首 先報(bào)道。臨床上常將環(huán)狀胰腺分為新生兒型和成 人型，其臨床表現(xiàn)與十二指腸的受壓程度和伴隨 的其他病理改變密切相關(guān)。 1、新生兒型多在出 生后 1 周內(nèi)發(fā)病， 2周以上發(fā)病者少見。主要表 現(xiàn)為急性完全性十二指導(dǎo)腸梗阻。 病兒出現(xiàn)頑固 性嘔吐，嘔吐物中含有膽汁。由于頻

38、繁的嘔吐， 可繼續(xù)脫水、 電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、 營養(yǎng) 不良。如為不完全性十二指梗阻， 則表現(xiàn)為間歇 性腹痛及嘔吐， 可伴有上腹部飽脹不適， 進(jìn)食后 加重。以上癥狀可反復(fù)出現(xiàn)。此外，環(huán)狀胰腺還 常伴有其他先天性疾病， 如伸舌樣癡呆、 食管閉 鎖、食管氣管瘺、美克爾憩室、先天性心臟病、 畸形足等。2、成人型多見于2040歲，多表現(xiàn) 為十二指腸慢性不全性梗阻的癥狀， 而且癥狀出 現(xiàn)愈早， 十二指腸梗阻的表現(xiàn)也愈嚴(yán)重。 病人主 要表現(xiàn)有反復(fù)上腹痛和嘔吐， 呈陣發(fā)性發(fā)作， 進(jìn) 食后腹痛加重， 嘔吐后可緩解， 嘔吐物為胃十二 指腸液，含有膽汁。病人除了十二指腸梗阻以外， 還可以并發(fā)其他病理改變， 并

39、引起相應(yīng)的臨床癥 狀。環(huán)狀胰腺并發(fā)胃和十二指腸潰瘍者，可達(dá) 30 40%，其中以十二指腸潰瘍較常見。潰瘍的 發(fā)生原因可能與環(huán)狀胰腺的壓迫、 胃液長期潴留 和胃、十二指腸內(nèi)容物酸度過高等有關(guān)。 環(huán)狀胰腺并發(fā)胰腺炎者占1530%其發(fā)生原因可能與 胰腺導(dǎo)管系統(tǒng)異常有關(guān)， 胰液淤滯或膽汁逆流至 胰管而致病。 胰腺炎可僅限于環(huán)狀胰腺部分或侵 及全胰腺，急性胰腺炎的水腫或慢性胰腺炎的纖 維疤痕還可加重十二指腸梗阻。 由于環(huán)狀胰腺位 于乏特氏壺腹處、 環(huán)狀胰腺致十二指腸第二段明 顯狹窄并壓迫膽總管以及胰腺炎等原因， 均可引 起膽總管下端梗阻而出現(xiàn)黃疸。 病程久者還可繼 發(fā)膽道結(jié)石。 腹部平片 主要表現(xiàn)為十二

40、指腸梗 阻。臥位片可見胃和十二指腸壺腹部均擴(kuò)張脹 氣 ， 出 現(xiàn) 所 謂 雙 氣 泡 征 (double bubble sign) 。因胃和十二指腸壺腹 部常有大量空腹滯留液， 故在立位片可見胃和十 二指腸壺腹部各有一液平面。 有時十二指腸狹窄 區(qū)上方與下方腸管均脹氣， 從而將狹窄區(qū)襯托顯 影。ERCP鏡下造影能使環(huán)狀胰管顯影，對診斷 極有幫助。由于環(huán)狀胰腺引起的十二指腸狹窄常 在主乳頭的近側(cè)， 若內(nèi)鏡不能通過狹窄則無法造 影有時可因環(huán)狀胰腺壓迫膽總管末端出現(xiàn)膽總 管 狹 窄 像 。 成 人 環(huán) 狀 胰 腺 ， 男 性 為 75. 7% ， 平 均 年 齡 34. 8 歲 ， 62.1% 在

41、1940 歲之間發(fā)病。成人環(huán)狀胰 腺的病程比較長， 這與環(huán)狀胰腺多數(shù)病例在治療 過程中未考慮到環(huán)狀胰腺或?qū)Ρ静≌J(rèn)識不足以 及合并癥的影響有關(guān)， 應(yīng)引起重視。 只有術(shù)前 考慮到本病的可能性才不致于術(shù)中漏診。 因而對 病程長的腹痛腹脹， 惡心嘔吐病人應(yīng)考慮到該 病進(jìn)行特異檢查以免延誤診治。 環(huán)狀胰腺易并 發(fā)十二指腸潰瘍，為 43. 2% ，這與環(huán)狀胰腺 使食物在胃內(nèi)停滯酸度過高對胃腸損傷有關(guān)， 另 外環(huán)狀胰腺使十二指腸擴(kuò)張受限進(jìn)一步障礙與 堿性十二指腸液中和而造成潰瘍。 因此應(yīng)當(dāng)強(qiáng)調(diào) 凡在典型狹窄附近發(fā)現(xiàn)異位潰瘍即應(yīng)首先考慮 環(huán)狀胰腺。 16.2%并發(fā)胰腺炎，這與胰管走形彎 曲成角縮窄， 使胰液引

42、流障礙逆流， 胰酶被激 活造成胰腺炎。 13. 5%并發(fā)膽結(jié)石膽囊炎，與 十二指腸乳頭部狹窄， 膽汁引流不暢淤積易發(fā)結(jié) 石和繼發(fā)感染有關(guān) 8、胰腺分裂癥：胰腺分裂癥 (Pancreatic Divisum,PD) 是一種胰腺發(fā)育過程 中主、副胰管未融合的先天性發(fā)育不全大部分胰 液通過相對較細(xì)的副乳頭引流 , 引起部分及功能 性梗阻 , 導(dǎo)致胰性腹痛和胰腺炎發(fā)作。胰腺分裂 是胰腺最常見的先天畸形， 是胚胎發(fā)育過程中腹 側(cè)胰管和背側(cè)胰管融合異常即腹測胰管 (主 胰管）和背測胰管（副胰管）未融合，從而不能 與膽總管匯合后開口于十二指腸內(nèi)， 致使背胰的 胰液只能通 過小乳頭排出， 但小乳頭一般較小，

43、在引流大量 的胰液過程中， 可因小乳頭局部炎癥等因素， 而 造成狹窄或梗阻， 胰液排出不暢， 胰管內(nèi)壓增高 而發(fā)生胰腺炎。近年來發(fā)現(xiàn) PD 患者并不少見， 國外報(bào)道尸檢資料中有10%勺PD在ERCF下非 胰腺疾病患者約4%有 PD而在“特發(fā)性胰腺炎”。 因此認(rèn)為PD是胰腺炎的重要病因之一。有報(bào)導(dǎo) 歐美人群發(fā)生率為 10，尸檢發(fā)現(xiàn)率為 4-14， ERCF診斷率為1.3 6.7 %，亞洲人群發(fā)生率為 1 2。胰腺分裂如果主、 副胰管分別有通暢的 乳頭開口則可終身無癥狀，否則往往合并腹痛、 復(fù)發(fā)性急性胰腺炎和慢性胰腺炎（ 4161%）。 廣義的胰腺分裂也包括胰腺不完全分裂 （功能性 胰腺分裂）即主

44、副胰管部分融合。 臨床上患者 常見于2050歲發(fā)病，表現(xiàn)為上腹痛，有向背 部放射和進(jìn)食（尤其脂肪餐）后加重的特點(diǎn)?？?有急性或慢性胰腺炎病史。 無癥狀者無需特殊治療；對癥狀輕微者可對癥處理； 若頑固性上腹痛 影響睡眠需服用鎮(zhèn)痛藥或引起胰腺炎時， 需手術(shù) 治療。有乳頭狹窄者可行十二指腸括約肌成形 術(shù)；有慢性胰腺炎和明顯胰管病變者可置支架引 流或切除受累胰腺。胰管支架能解除胰管阻塞， 達(dá)到控制腹痛發(fā)作的目的。 國內(nèi)外報(bào)道用胰管支 架治療PD癥狀明顯改善。手術(shù)從小乳頭插入 導(dǎo)絲后，安放胰管支架（ 5F，4.5 cm ），見胰液 從支架內(nèi)溢入腸腔。 術(shù)后患者腹痛消失， 隨訪半 年未復(fù)發(fā)。 因此認(rèn)為：

45、對臨床上反復(fù)發(fā)作上腹痛 的胰腺炎患者要考慮到 PD的可能；胰管支架置 入術(shù)是治療PD行之有效的手段之一。當(dāng)然，在 此同時應(yīng)充分了解支架置入術(shù)的風(fēng)險(xiǎn)。 9 、其 他某些藥物，如雌激素、口服避孕藥、硫唑嘌呤 和維生素 A 等可引起胰腺炎； 病毒感染也可引起 急性胰腺炎。 臨床上還有一部分病例未能找出明 顯的病因，稱為特發(fā)性胰腺炎。六、腸梗阻一）按梗阻發(fā)生的原因分類 1. 機(jī)械性腸梗阻 系機(jī)械性因素引起腸腔狹 小或不通，致使腸內(nèi)容物不能通過， 是 I 臨床上 最多見的類型。常見的原因包括：腸外因素， 如粘連及束帶壓迫、疝嵌頓、腫瘤壓迫等；腸 壁因素，如腸套疊、腸扭轉(zhuǎn)、先天性畸形等； 腸腔內(nèi)因素，如蛔

46、蟲梗阻、異物、糞塊或膽石堵 塞等。2. 動力性腸梗阻 其又分為麻痹性與痙攣性 兩類，是（醫(yī)學(xué)教育網(wǎng)搜集整理）由于神經(jīng)抑制 或毒素刺激以致腸壁肌運(yùn)動紊亂， 但無器質(zhì)性腸 腔狹小。 麻痹性腸梗阻較為常見， 多發(fā)生在腹腔 手術(shù)后、 腹部創(chuàng)傷或彌漫性腹膜炎病人， 由于嚴(yán) 重的神經(jīng)、 體液及代謝（如低鉀血癥） 改變所致。 痙攣性腸梗阻較為少見， 可在急性腸炎、 腸道功 能紊亂或慢性鉛中毒病人中發(fā)生。 3. 血運(yùn)性腸 梗阻 由于腸系膜血管栓塞或血栓形成， 使腸 管血運(yùn)障礙，失去蠕動能力，腸腔雖無阻塞，但 腸內(nèi)容物停止運(yùn)行， 故亦可歸納人動力性腸梗阻 之中。但因其可迅速繼發(fā)腸壞而。4. 原因不明的假性腸梗阻

47、與麻痹性腸梗阻不同，無明顯的病因， 屬慢性疾病， 也可是一種遺傳性 疾病，但不明了是腸平滑肌還是腸壁內(nèi)神經(jīng)叢有 異常。表現(xiàn)為反復(fù)發(fā)作的腸梗阻癥狀， 但十二指 腸與結(jié)腸蠕動可能正常， 病人有腸蠕動障礙、 腹 痛、嘔吐、腹脹、腹瀉甚至脂肪痢，腸鳴音減弱 或正常，腹部 X 線平片不顯示有機(jī)械性腸梗阻時 出現(xiàn)的腸脹氣和液平面。 假性腸梗阻的治療主要 是非手術(shù)方法， 僅在并發(fā)穿孔、 壞死等情況時才 進(jìn)行手術(shù)處理。 腸外營養(yǎng)是治療這類病人的一種 方法。 （二）按腸壁血運(yùn)有無障礙分類1. 單純性腸梗阻： 僅有腸內(nèi)容物通過受阻， 而腸 管無血運(yùn)障礙。 2.絞窄性腸梗阻： 因腸系膜血 管或腸壁小血管受壓、 血管

48、腔栓塞或血栓形成而 使相應(yīng)暢段急性缺血，引起腸壞死、穿孔。 （三）按梗阻部 位分類可分為高位小腸 （空腸） 梗阻、低位小腸（回腸） 梗阻和結(jié)腸梗阻。 后者因有回盲瓣的作用， 腸內(nèi) 容物只能從小腸進(jìn)人結(jié)腸， 而不能返流， 故又稱 “閉袢性梗阻”。任何一段腸袢兩端完全阻塞，如腸扭轉(zhuǎn)，均屬閉袢性梗阻。 （四）按梗阻程 度分類可分為完全性和不完全性腸梗阻。 根據(jù)病程發(fā) 展快慢， 又分為隱性和慢性腸梗阻。 慢性不完全 性腸梗阻屬單純性腸梗阻， 急性完全性腸梗阻多 為絞窄性。七、肝硬化 1 、病毒性肝炎后肝硬化：指病毒 性肝炎發(fā)展至后期形成肝硬化。 現(xiàn)已知肝炎病毒 有甲、乙、丙、丁、戊等類型。近年研究認(rèn)為

49、甲 型肝炎及戊型肝炎無慢性者， 除急性重癥外， 不 形成肝硬化。 乙、丙型肝炎容易轉(zhuǎn)成慢性即慢性 活動性肝炎和肝硬化。 從病毒性肝炎發(fā)展為肝硬 化，與病毒毒力及人體免疫狀態(tài)有顯著關(guān)系。 肝 炎后肝硬化是我國最常見的肝硬化的病因。 2 、 酒精性肝硬化：西方國家酒精性肝硬化發(fā)病率 高，由酗酒引起。近年我國酒的消耗量增加，脂 肪肝及酒精性肝硬化的發(fā)生率也有所增高。 據(jù)統(tǒng) 計(jì)肝硬化的發(fā)生與飲酒量和時間長短成正比。 每 天飲含酒精 80g 的酒即可引起血清谷丙轉(zhuǎn)氨酶 升高，持續(xù)大量飲酒數(shù)周至數(shù)月多數(shù)可發(fā)生脂肪 肝或酒精性肝炎。 若持續(xù)大量飲酒達(dá) 15年以上， 75%可發(fā)生肝硬化。 3 、原發(fā)性膽汁淤積

50、性肝硬 化：原發(fā)性膽汁性肝硬化又稱肝內(nèi)梗阻性膽汁性 肝硬化。本病主要病變是肝內(nèi)小膽管的非化膿性 炎癥和梗阻。 其病因至今不明， 一般認(rèn)為本病是 一種自身免疫性疾病。 以 T 細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng) 攻擊小葉內(nèi)膽管為特征。 致病因子對膽管上皮細(xì) 胞的持續(xù)攻擊導(dǎo)致膽管結(jié)構(gòu)逐漸破壞而消失。 持 續(xù)不斷的小葉內(nèi)膽管消失將引起膽汁淤積的癥 狀和體征， 隨著疾病是進(jìn)展， 最后出現(xiàn)肝硬化和 肝功能衰竭。本病常與其他自身免疫性疾病如類 風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、干燥綜合征、硬皮病、慢性淋巴細(xì) 胞性甲狀腺炎等并存。 患者可出現(xiàn)免疫球蛋白增 高（ IgM 增高尤為明顯），以及線粒體抗體、抗 核抗體、 膽管細(xì)胞抗體等自身抗體陽性，

51、均提示 本病與自身免疫有關(guān)。 肝腫大是本病的主要病理 表現(xiàn)，肝臟組織病理變化可分為 4期：第 1期（膽 管炎期）主要為肝小葉間膽管或中隔膽管的慢性 非化膿性炎癥， 膽小管管腔、 管壁及其周圍有淋 巴細(xì)胞、漿細(xì)胞、組織細(xì)胞和少數(shù)嗜酸粒細(xì)胞浸 潤，而使匯管區(qū)擴(kuò)大， 約半數(shù)病例在匯管區(qū)內(nèi)有 淋巴濾泡和典型的肉芽腫形成。 第 2 期（細(xì)小膽 管增生期）特點(diǎn)為小膽管增生， 小葉間膽管消失， 其周圍有炎癥細(xì)胞或成纖維細(xì)胞， 因此稱為小膽 管周圍炎。肝細(xì)胞多正常， 但在炎變匯管區(qū)周圍 的肝細(xì)胞有淤膽現(xiàn)象。第 3 期（斑痕期）炎癥減 輕，遺留下星狀斑痕， 匯管區(qū)的斑痕組織向另一 匯管區(qū)或肝小葉內(nèi)伸展。 膽汁淤

52、積更加嚴(yán)重。 第 4 期（肝硬化期）肝細(xì)胞呈局灶性壞死，匯管區(qū) 纖維隔互相擴(kuò)展和連接， 分隔肝小葉而形成假小 葉和再生結(jié)節(jié)。 4 、布加綜合征：布加綜合征 （BLldd 一 Chiari syndroYne） 是由各種原因所致 肝靜脈和其開口以上段下腔靜脈阻塞性病變引 起的常伴有下腔靜脈高壓為特點(diǎn)的一種肝后門 脈高壓征。 5 、肝小靜脈閉塞癥：肝小靜脈閉塞 癥（HVOD是指肝小葉靜脈和肝小靜脈支內(nèi)皮腫 脹、纖維化，從而引起管腔狹窄甚至閉塞，繼而 發(fā)生肝細(xì)胞萎縮、 彌漫性肝纖維化， 臨床出現(xiàn)肝 臟腫大、疼痛、腹水等， 半數(shù)以上病人可以康 復(fù)， 20%的病人死于肝功能衰竭，少數(shù)病人發(fā)展 為肝硬化門

53、脈高壓。 某些生物毒素、 化學(xué)藥物等 因素導(dǎo)致肝臟小靜脈水腫、 增厚繼而狹窄、閉塞， 同時伴有肝內(nèi)門靜脈相應(yīng)的病變。 本病報(bào)道最多 的主要是攝入含有有毒生物堿 - 野百合堿的草藥 而引起，如狗舌草、豬屎豆、天芥菜、土三七等， 化學(xué)藥物如尿烷、長春新堿、硫唑嘌呤等，也可由 黃曲霉素、二甲基亞硝胺、放射治療等所引起。 6、血色?。貉?(hematochromatosis) 又稱遺 傳性血色病，它是由于第 6 號染色體存在兩個 血色病突變基因而導(dǎo)致的鐵代謝異常。 由于鐵 蓄積是緩慢發(fā)生的，癥狀常在 4060歲之間出 現(xiàn)。最常見的表現(xiàn) 50%90%的患者，主要是皮 膚真皮有黑色素沉著， 皮膚呈青銅

54、色； 如果同時 有含鐵血黃素沉著，則皮膚呈金屬或石板樣灰 色。糖尿病、心力衰竭、肝硬化等引起的虛弱、 嗜睡、消瘦等癥狀， 以及性功能不全， 關(guān)節(jié)痛等。 皮膚色素沉著遍及全身， 但以面頸部、 手背及前 臂伸側(cè)、下肢、外陰部皮膚皺褶處及瘢痕處最為 明顯。 10%15%的患者累及口腔黏膜。 蜘蛛痣少 見，有的發(fā)生典型遲發(fā)型皮膚型卟啉病樣皮損。肝大而質(zhì)硬為常見的體征， 伴有壓痛。 黃疸不常 見，除非在嚴(yán)重的肝硬化或肝癌時可見到。 脾大 也較常見。靜脈放血減輕體內(nèi)鐵負(fù)荷的最主要 的，有效措施是靜脈放血療法。 一般每次可放血 400500ml，每周12次。每次放血約能去除 200300mg鐵，每次排鐵量以

55、血中血紅蛋白水 平而異，每排出 1g 血紅蛋白等于排鐵 3.4mg。 1 年中約可放血100單位(每單位200ml)。具體放 血方案應(yīng)視患者體內(nèi)鐵負(fù)荷程度不同而不同， 每 次放血前后， 監(jiān)測血清鐵， 血清鐵蛋白與轉(zhuǎn)鐵蛋 白飽和度。一般鐵逐漸移除后血清鐵蛋白會隨之 下降，而轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度仍維持高水平。當(dāng) Hb 降到100g/L，血清鐵蛋白12g/L時應(yīng)暫停靜脈 放血，以后可每34個月放血500ml維持治療。 放血后臨床表現(xiàn)包括心臟功能、 肝臟功能、 門脈 高壓、皮膚色素沉著、 內(nèi)分泌功能等均可顯著好 轉(zhuǎn)，甚至消失。 7 、肝豆?fàn)詈俗冃裕焊味範(fàn)詈?變性( hepatolenticular dege

56、neration ， HLD) 又稱威爾遜氏病， 常染色體隱性遺傳的銅代謝障 礙疾病。 由 Wilson 首先報(bào)道和描述， 是一種遺 傳性銅代謝障礙所致的肝硬化和以基底節(jié)為主 的腦部變性疾病。 臨床上表現(xiàn)為進(jìn)行性加重的椎 體外系癥狀、肝硬化、精神癥狀、腎功能損害及 角膜色素環(huán) K-F 環(huán)。臨床主要表現(xiàn)神經(jīng)精神癥狀 與肝臟癥狀兩大方面。血清銅藍(lán)蛋白 (CP)<200mg/L 或血清銅氧化酶 <0.2 活力單位。8 a 1抗胰蛋白酶缺乏癥：a 1-抗胰蛋白酶缺 乏癥是血中抗蛋白酶成份-a 1-抗胰蛋白酶(簡 稱a 1-AT)缺乏引起的一種先天性代謝病， 通過 常染色體遺傳。 臨床特點(diǎn)為

57、新生兒肝炎， 嬰幼兒 和成人的肝硬化、 肝癌和肺氣腫等。 a 1-抗胰蛋 白酶缺乏在兒童期表現(xiàn)為肝病， 在成人表現(xiàn)為肺 氣腫，老年人表現(xiàn)為肝硬化。 許多病人在病程中 的少數(shù)幾個月內(nèi)表現(xiàn)為膽汁淤積和肝炎， 一些病 人可能死亡， 但大多數(shù)病人存活， 兒童在后期出 現(xiàn)局灶性肝腫大， 并發(fā)展為肝硬化及成人早期的 后遺癥。 正規(guī)治療應(yīng)針對肺部疾病進(jìn)行， 措施包 括戒煙， 去除可導(dǎo)致呼吸道阻塞的因素， 預(yù)防支 氣管肺部感染及全身健康的評價， 目前尚無刺激 a 1 - 抗胰蛋白酶產(chǎn)生或替代 a 1- 抗胰蛋白酶的 治療措施。 對于嚴(yán)重的肝損害， 肝移植是唯一有 效的治療方法，肝移植后受體可獲得供體的表 型，

58、移植的肝臟可產(chǎn)生正常的 a 1-抗胰蛋白酶。 9、寄生蟲性肝硬化：如血吸蟲或肝吸蟲等蟲體在門脈系統(tǒng)寄居， 蟲卵隨門脈 血流沉積于肝內(nèi)， 引起門靜脈小分支栓塞。 蟲卵大于肝小葉門靜脈 輸入分支的 直徑，故栓塞在匯管區(qū)引起炎癥、 肉芽腫和纖維組織增生， 使匯管區(qū)擴(kuò)大， 破壞肝 小葉界板， 累及小葉邊緣的肝細(xì)胞。 肝細(xì)胞再生 結(jié)節(jié)不明顯， 可能與蟲卵堵塞門靜脈小分支， 肝 細(xì)胞營養(yǎng)不足有關(guān)。 因門靜脈受阻， 門脈高壓癥 明顯，有顯著的食管靜脈曲張和脾大。 成蟲引起 細(xì)胞免疫反應(yīng)和分泌毒素， 是肝內(nèi)肉芽腫形成的 原因。蟲卵引起體液免疫反應(yīng)，產(chǎn)生抗原 - 抗體 復(fù)合物，可能是肝內(nèi)門脈分支及其周圍發(fā)生炎癥

59、 和纖維化的原因。 寄生蟲性肝硬化在形態(tài)學(xué)上屬 再生結(jié)節(jié)不顯著性肝硬化。 10 、中毒性肝硬化： 化學(xué)物質(zhì)對肝臟的損害可分兩類： 一類是對肝臟 的直接毒物，如四氯化碳、甲氨蝶呤等 ; 另一類 是肝臟的間接毒物， 此類毒物與藥量無關(guān)， 對特 異素質(zhì)的病人先引起過敏反應(yīng)， 然后引起肝臟損 害。少數(shù)病人可引起肝硬化，如異煙酰、 異丙肼 (iproniazid) 、氟烷。其病變與肝炎后肝 硬化相似。 四氯化碳為肝臟的直接毒物， 對肝臟 的損害與藥量的大小成正比關(guān)系， 引起肝臟彌漫 性的脂肪浸潤和小葉中心壞死。 四氯化碳本身不 是毒性物質(zhì)，經(jīng)過藥物代謝酶的作用，如 P-450 微粒體酶系統(tǒng)， 將四氯化碳去掉一個氯原子， 而 形成三氯甲烷， 即氯仿， 則成為肝細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和 微粒體的藥物代謝酶系統(tǒng)的劇毒 （ 產(chǎn)生三氯甲基 自由基和氯自由基 ） ，引起肝細(xì)胞生物膜的脂質(zhì) 過氧化及肝細(xì)胞損害。 由于對肝細(xì)胞內(nèi)微細(xì)結(jié)