病理生理休克PPT學(xué)習(xí)教案

1、會(huì)計(jì)學(xué)1病理生理休克病理生理休克 病 例第1頁(yè)/共90頁(yè) 病 例第2頁(yè)/共90頁(yè)疑 問(wèn)第3頁(yè)/共90頁(yè)第4頁(yè)/共90頁(yè) 指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體后，引起的以全身有效循環(huán)血量銳減、組織微循環(huán)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，并由此導(dǎo)致組織細(xì)胞損害及器官功能障礙，這樣一病理過(guò)程。第5頁(yè)/共90頁(yè) 休克定義：指各種強(qiáng)烈致病因子作用于機(jī)體后，引起的以全身有效循環(huán)血量銳減、組織微循環(huán)血液灌流嚴(yán)重不足為主要特征，并由此導(dǎo)致組織細(xì)胞損害及器官功能障礙，這樣一病理過(guò)程。 是指單位時(shí)間通過(guò)心血管系統(tǒng)進(jìn)行循環(huán)的血量，但不包括：貯存于肝、脾和淋巴血竇中或停滯在毛細(xì)血管中的血量。 其依賴于：第6頁(yè)/共90頁(yè)第7頁(yè)/共9

2、0頁(yè)第一節(jié) 休克的病因和分類第8頁(yè)/共90頁(yè) 大面積燒傷 血漿大量丟失 疼痛 皮膚的屏障作用 燒傷性休克 感染性休克早期晚期第9頁(yè)/共90頁(yè)內(nèi)毒素引起休克的機(jī)制示意圖PAF、IFN*LPS激活單核巨噬細(xì)胞、PMNs釋放促炎細(xì)胞因子、炎癥介質(zhì)、氧自由基、溶酶體酶、NO等血管通透性 ；血管擴(kuò)張、血液淤積*LPS可直接激活交感系統(tǒng)微血管收縮，組織灌流第10頁(yè)/共90頁(yè)型變態(tài)反應(yīng)（超敏反應(yīng)）變應(yīng)原首次 IgE肥大細(xì)胞、嗜緘性粒細(xì)胞釋放 組胺、緩激肽血管壁通透性小血管擴(kuò)張(cap等）血液大量停滯在外周微循環(huán),回心血量過(guò)敏性休克變應(yīng)原第二次血液外滲 血容量第11頁(yè)/共90頁(yè)高位脊髓麻醉、損傷劇烈的疼痛刺激

3、血管運(yùn)動(dòng)中樞受抑制交感縮血管功能血管擴(kuò)張、血管床容積 回心血量神經(jīng)源性休克第12頁(yè)/共90頁(yè)心臟病變：如，大面積急性心梗、急性心肌炎、嚴(yán)重的心律失常等心外阻塞性病變：如，急性心臟壓塞、急性肺栓塞、張力性氣胸等心泵功能,排血量有效循環(huán)血量心源性休克心外阻塞性休克第13頁(yè)/共90頁(yè)心泵功能血容量血管床容積(血管張力)Effective circulation blood volume （ECBV）：第14頁(yè)/共90頁(yè)起始環(huán)節(jié)休克發(fā)病：低血容量性休克心源性休克血管源性休克血容量心泵功能血管床容積共同環(huán)節(jié) 有效循環(huán)血量，組織灌流第15頁(yè)/共90頁(yè) ( hypovolemic shock )第16頁(yè)/共

4、90頁(yè)第17頁(yè)/共90頁(yè) 分布異常性休克第18頁(yè)/共90頁(yè)血 容 量血管床容積心輸出量第19頁(yè)/共90頁(yè)低排高阻型低排高阻型高排低阻型高排低阻型低排低阻型低排低阻型心排血量心排血量降低降低增高增高降低降低總外周阻力總外周阻力增高增高降低降低降低降低血壓血壓稍降低稍降低稍降低稍降低降低降低脈壓差脈壓差減小減小增大增大-皮膚血管皮膚血管血管收縮血管收縮血管擴(kuò)張血管擴(kuò)張-皮溫皮溫溫度低溫度低溫度高溫度高-暖休克冷休克第20頁(yè)/共90頁(yè)第21頁(yè)/共90頁(yè)直捷通路動(dòng)-靜脈短路營(yíng)養(yǎng)通路第22頁(yè)/共90頁(yè)生理功能：物質(zhì)交換特點(diǎn)：20% 、交替開(kāi)放微循環(huán)的三種通路：組成：微A后微A毛細(xì)血管前括約?。ㄇ伴l門）

5、真毛細(xì)血管網(wǎng)毛細(xì)血管后括約?。ê箝l門） 微V第23頁(yè)/共90頁(yè) 2直捷通路 組成：微A后微A直通毛細(xì)血管微V 特點(diǎn)：物質(zhì)交換少 功能：加速血液進(jìn)入微靜脈 3A-V短路（動(dòng)靜脈吻合支） 組成：微AA-V吻合支微V 特點(diǎn)：無(wú)物質(zhì)交換，平時(shí)關(guān)閉 功能：迅速回流，調(diào)節(jié)溫度第24頁(yè)/共90頁(yè)(1 受體）第25頁(yè)/共90頁(yè)微循環(huán)的調(diào)節(jié): B. 體液調(diào)節(jié)縮血管因素：CA、TXA2、血管緊張素、內(nèi)皮素等。舒血管因素：組胺、激肽、 腺苷、乳酸 、 PGI2等。 C. 自身調(diào)節(jié) 灌注壓 壓力微A(+)灌流量 壓力微A(-)灌流量 主要見(jiàn)于腦血管的調(diào)節(jié)。第26頁(yè)/共90頁(yè)后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌收縮毛細(xì)血管關(guān)閉、

6、血流局部組胺、激肽、腺苷、乳酸等堆積平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性局部組胺、激肽、腺苷、乳酸等清除后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌松弛、舒張毛細(xì)血管開(kāi)放、血流平滑肌對(duì)縮血管物質(zhì)反應(yīng)性Cap交替開(kāi)放（20%）第27頁(yè)/共90頁(yè)第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程及機(jī)制典型失血性休克：休克代償期（微循環(huán)缺血缺氧期）休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血缺氧期）休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第28頁(yè)/共90頁(yè)一、休克期： （微循環(huán)缺血性缺氧期）第29頁(yè)/共90頁(yè)第30頁(yè)/共90頁(yè)p 小血管收縮、痙攣 微循環(huán) 灌流、回流p 前阻力血管收縮更強(qiáng) 前阻力后阻力、 灌流回流 p 直捷通路、動(dòng)靜脈短路開(kāi)放 非營(yíng)養(yǎng)血流(一) 微循環(huán)的改變 微循環(huán)缺血性缺氧

7、期第31頁(yè)/共90頁(yè)一、休克期： 微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)“少灌少流，灌少于流 ”，微循環(huán)缺血。第32頁(yè)/共90頁(yè)（二）微循環(huán)變化的機(jī)制 微循環(huán)缺血性缺氧期循環(huán)血量、 BP 交感神經(jīng)（+）心源性休克失血失液燒傷創(chuàng)傷低血容量性休克竇弓反射第33頁(yè)/共90頁(yè)各種致休克因素第34頁(yè)/共90頁(yè)2. 2. 其他體液因子的作用其他體液因子的作用（二）微循環(huán)變化的機(jī)制 微循環(huán)缺血性缺氧期u血管緊張素（Ang）u血管加壓素（vasopressin）u內(nèi)皮素（ET）u血栓素A2（TXA2）u心肌抑制因子（MDF）：胰腺組織蛋白酶-D第35頁(yè)/共90頁(yè)途徑：1.血液重新分布2.自身輸血3.自身輸液意義：保證心、腦

8、的血液供應(yīng)(“移緩救急”)促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓第36頁(yè)/共90頁(yè)效應(yīng)器官 受 體 效 應(yīng) 第37頁(yè)/共90頁(yè)肌性小靜脈肝、脾儲(chǔ)血庫(kù)淋巴血竇收縮增加回心血量，維持BP；是休克時(shí)增加回心血量的 “第一道防線” “ 自身輸血 ” 第38頁(yè)/共90頁(yè)前阻力后阻力，cap流體靜壓 組織液回流 “ 自身輸液 ”是休克時(shí)增加回心血量的“第二道防線”第39頁(yè)/共90頁(yè)p “自身輸血”p “自身輸液”p 心率、心肌收縮力心輸出量p 外周血管收縮 外周阻力p 鈉水潴留：醛固酮、ADHl 血液重新分布：有利于心腦的血液供應(yīng)l 促回心血量增加，維持動(dòng)脈血壓休克早期 - 代償意義：第40頁(yè)/共90頁(yè)？脈搏加快四

9、肢濕冷面色蒼白尿量減少BP可驟降、略降or正常脈壓減小神智清楚中樞煩躁不安一、休克期： 缺血性缺氧期、代償期第41頁(yè)/共90頁(yè)消除病因，補(bǔ)充血容量，解除血管痙攣，增加組織血液灌流。治療原則：第42頁(yè)/共90頁(yè) 期：休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)淤血性缺氧期第43頁(yè)/共90頁(yè)p小血管對(duì)CAs反應(yīng)性 前阻力血管松弛、擴(kuò)張 真毛細(xì)血管開(kāi)放 灌流p微靜脈端血流緩慢，RBC、Plt聚集，WBC黏附貼壁，血黏度 后阻力前阻力，回流p灌流回流，血液淤滯 期：休克進(jìn)展期（微循環(huán)淤血性缺氧期）（一）微循環(huán)變化 第44頁(yè)/共90頁(yè)：（微循環(huán)淤血性缺氧期）微循環(huán)“灌多流少、灌大于流”，微循

10、環(huán)血液淤滯、組織淤血、缺氧。第45頁(yè)/共90頁(yè)（二）微循環(huán)變化的機(jī)制： ？休克期：微循環(huán)淤血性缺氧期激活巨噬細(xì)胞 1酸中毒： 微血管平滑肌對(duì)CAs的反應(yīng)性3內(nèi)毒素的作用： 感染、內(nèi)毒素入血4血液流變學(xué)改變：第46頁(yè)/共90頁(yè)血液流變學(xué)改變：血漿外滲、血液濃縮、血粘度RBC和血小板易于聚集（微V端） WBC滾動(dòng)、貼壁、粘附 微血管嵌塞、堵塞休克期：微循環(huán)淤血性缺氧期第47頁(yè)/共90頁(yè)（三）失代償變化 1.“自身輸血”、“自身輸液”停止2. 血流重分布停止 心、腦 血液灌流3. 惡性循環(huán)形成微循環(huán)淤血性缺氧期：可逆性失代償期第48頁(yè)/共90頁(yè)“自身輸血”自身輸血” （三）失代償變化 第49頁(yè)/共9

11、0頁(yè)微循環(huán)淤血，cap流體靜壓 組織液返流毛細(xì)血管壁通透性（組胺、激肽等) 血漿外滲 循環(huán)血量（三）失代償變化 第50頁(yè)/共90頁(yè)微循環(huán)淤血、血漿外滲循環(huán)血量、回心血量心輸血量、血壓組織缺血、缺氧、酸中毒 惡性循環(huán) 的形成 微血管大量開(kāi)放毛細(xì)血管流體靜壓血管壁通透性血漿外滲、血液濃縮、血粘度紅細(xì)胞聚集微循環(huán)淤滯（三）失代償變化 第51頁(yè)/共90頁(yè)（四）臨床表現(xiàn) 中樞神經(jīng)系統(tǒng)？心血管系統(tǒng)？泌尿系統(tǒng)？皮膚？ 神智淡漠、意識(shí)不清、昏迷 心搏無(wú)力、心音低鈍、BP 腎血流嚴(yán)重不足少尿、無(wú)尿 淤血、缺氧 發(fā)紺 或 花斑紋期：休克進(jìn)展期、可逆性失代償期外周微循環(huán)淤血 回心血量第52頁(yè)/共90頁(yè)（四）主要臨床

12、表現(xiàn)：少尿或無(wú)尿發(fā)紺、花斑紋血壓進(jìn)行性下降意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷期：休克進(jìn)展期心音低鈍、心搏無(wú)力脈搏細(xì)速第53頁(yè)/共90頁(yè)期：休克進(jìn)展期充分?jǐn)U容、糾正酸中毒合理應(yīng)用血管活性藥物治療原則：(以縮血管藥物為主（特別對(duì)肌性小靜脈有選擇性收縮作用）第54頁(yè)/共90頁(yè)v休克期：微循環(huán)缺血性缺氧期v休克期：微循環(huán)淤血性缺氧期v休克期：微循環(huán)衰竭期第55頁(yè)/共90頁(yè)微循環(huán)缺血性缺氧期微循環(huán)淤血性缺氧期第56頁(yè)/共90頁(yè)三. 休克期： 微循環(huán)衰竭期 也稱休克晚期、休克難治期、不可逆期 第57頁(yè)/共90頁(yè)期：淤血期期：衰竭期第58頁(yè)/共90頁(yè)p嚴(yán)重缺氧、酸中毒 微血管對(duì)CAs等血管活性物質(zhì)喪失反應(yīng) 微血管 麻痹、

13、擴(kuò)張p微血管壁通透性 血漿外滲、血液濃縮、血流緩慢 加重微循環(huán)淤血、甚至淤滯p微血栓大量形成（DIC，彌散性血管內(nèi)凝血） 阻塞血管無(wú)復(fù)流 “血流停止、不灌不流”(一) 微循環(huán)變化及機(jī)制 第59頁(yè)/共90頁(yè)微循環(huán) 血流停止，“不灌不流”、 血液高凝，組織細(xì)胞完全無(wú)氧供。 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期）期：衰竭期第60頁(yè)/共90頁(yè) 1. 循環(huán)衰竭CVP、BP靜脈塌陷、脈搏頻速微弱、升壓藥無(wú)效 2. 重要器官功能障礙或衰竭 組織器官微循環(huán)灌流嚴(yán)重不足，細(xì)胞受損、死亡。(三) 臨床表現(xiàn) 期：休克難治期（微循環(huán)衰竭期）第61頁(yè)/共90頁(yè)v休克期：微循環(huán)缺血性缺氧期v休克期：微循環(huán)淤血性缺氧期v休克期：微

14、循環(huán)衰竭期第二節(jié) 休克的發(fā)展過(guò)程第62頁(yè)/共90頁(yè)期：休克代償期少灌少流、灌少于流組織缺血、缺氧組織灌流特點(diǎn)：-微循環(huán)缺血性缺氧期第63頁(yè)/共90頁(yè)期：休克進(jìn)展期- 微循環(huán)淤血性缺氧期灌多流少、血液淤滯組織淤血、缺氧組織灌流特點(diǎn)：第64頁(yè)/共90頁(yè) 期：休克難治期血流停止、不灌不流、微血管麻痹擴(kuò)張 循環(huán)衰竭- 微循環(huán)衰竭期第65頁(yè)/共90頁(yè)此患者發(fā)病過(guò)程如何分期？第66頁(yè)/共90頁(yè)如何解釋前面的問(wèn)題？第67頁(yè)/共90頁(yè)問(wèn) 題： 1、該患者的主要病理生理過(guò)程是什么？ 2、為什么入院時(shí)血壓基本正常（105/85），經(jīng)手術(shù)治療及輸血補(bǔ)液后血壓反而下降（80/50）？ 3、為什么后期（BP降至70/4

15、0mmHg時(shí)）繼續(xù)給予升壓藥物反而無(wú)效？ 4、上述治療過(guò)程還有改進(jìn)的方面嗎？第68頁(yè)/共90頁(yè) （一）休克時(shí)細(xì)胞形態(tài)結(jié)構(gòu)的變化膜通透性,離子泵細(xì)胞腫脹、鈣超載腫脹、空泡形成、溶酶釋放細(xì)胞自溶、消化基底膜、激活激肽系統(tǒng)、形成MDF等毒性多肽呼吸功能ATP合成休克后期：結(jié)構(gòu)改變腫脹、嵴消失、崩解缺血缺氧第69頁(yè)/共90頁(yè) （二）細(xì)胞代謝變化休克時(shí)微循環(huán)障礙，組織低灌流，細(xì)胞缺氧糖酵解脂肪蛋白質(zhì)第70頁(yè)/共90頁(yè)原原 因因 變變 化化 后后 果果膜通透性膜通透性K+外流、外流、Na+內(nèi)流及內(nèi)流及Ca2+內(nèi)流內(nèi)流高血鉀癥高血鉀癥 能量缺乏能量缺乏鈉泵、鈣泵鈉泵、鈣泵細(xì)胞腫脹細(xì)胞腫脹鈣超載鈣超載無(wú)氧酵解

16、無(wú)氧酵解乳酸堆積乳酸堆積代謝性酸中毒代謝性酸中毒早期呼吸早期呼吸PaCO2呼吸性堿中毒呼吸性堿中毒后期肺損傷后期肺損傷PaCO2 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （三）休克對(duì)水電解質(zhì)及酸堿平衡的影響第71頁(yè)/共90頁(yè) 目 錄第72頁(yè)/共90頁(yè)第四節(jié) 各器官系統(tǒng)的功能變化肺腎肝心臟胃腸道第73頁(yè)/共90頁(yè) 指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能指在嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染和休克時(shí)，原無(wú)器官功能障礙的患者，障礙的患者，在短時(shí)間內(nèi)在短時(shí)間內(nèi)相繼出現(xiàn)相繼出現(xiàn)兩個(gè)以上兩個(gè)以上器官器官系統(tǒng)的功能障礙或功能衰竭，以致出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)系統(tǒng)的功能障礙或功能衰竭，以致出現(xiàn)嚴(yán)重的內(nèi)環(huán)境紊亂，這一綜合征稱為環(huán)境紊亂，這一綜合征稱為多器

17、官功能障礙綜合多器官功能障礙綜合征征（MODS）或）或多系統(tǒng)器官衰竭多系統(tǒng)器官衰竭（MSOF）。）。v 多器官功能障礙綜合征v 多系統(tǒng)器官衰竭第74頁(yè)/共90頁(yè)(一) 腎功能的變化休克時(shí)最易損害的臟器之一（“休克腎”）臨床表現(xiàn)：急性腎衰休克初期：功能性腎衰機(jī)制：腎血流量腎小球?yàn)V過(guò)率休克后期：器質(zhì)性腎衰機(jī)制：持續(xù)性腎缺氧、酸中毒腎實(shí)質(zhì)細(xì)胞損害（變性、壞死等）- 少尿或無(wú)尿、氮質(zhì)血癥、 高血鉀、代謝性酸中毒第75頁(yè)/共90頁(yè)(二) 肺功能的變化呼吸中樞興奮呼吸加快通氣過(guò)度低碳酸血癥呼吸性堿中毒早期缺氧、酸中毒、致炎物質(zhì)） 呼吸膜損傷急性呼吸衰竭（ARDS）休克后期交感及CAs等縮血管物質(zhì)作用肺血管

18、收縮、循環(huán)阻力（收縮不均）肺泡通氣/血流失調(diào) PaO2進(jìn)一步發(fā)展第76頁(yè)/共90頁(yè)l 間質(zhì)性 or 肺泡性肺水腫l 肺毛細(xì)血管內(nèi)微血栓l 肺泡微萎陷肺不張l 透明膜形成呼吸膜損傷 “休克肺”第77頁(yè)/共90頁(yè)(三)心功能的變化冠脈血液灌流酸中毒和高血鉀冠脈血管內(nèi)DIC形成 心肌抑止因子（MDF） 細(xì)菌毒素（內(nèi)毒素）非心源性休克：早期心功能一般不受影響；隨休克發(fā)展, 心功能，甚至心力衰竭。其主要機(jī)制：循環(huán)血量、灌注壓（BP )、灌流時(shí)間（HR舒張期）；心肌耗氧 氧供需失衡：H、K影響Ca2轉(zhuǎn)運(yùn)及心肌電生理：局灶性壞死、心內(nèi)膜下出血：抑止心肌收縮力、心泵功能第78頁(yè)/共90頁(yè)(四)腦功能的變化血液

19、重新分布腦血流自身調(diào)節(jié)煩躁不安無(wú)功能障礙早期腦組織血液灌流不足缺血缺氧能量供應(yīng)不足腦細(xì)胞損傷、CNS功能障礙：神志淡漠、意識(shí)障礙、嗜睡、昏迷等進(jìn)一步發(fā)展腦內(nèi)DIC形成腦供血嚴(yán)重不足管壁通透性腦梗死、腦出血、水腫 顱內(nèi)壓腦疝休克晚期第79頁(yè)/共90頁(yè) 其它器官系統(tǒng)的功能變化胃腸道功能的變化肝缺血、淤血、DIC等 肝功能損害、肝功能障礙主要表現(xiàn)：解毒 促進(jìn)腸源性內(nèi)毒素血癥 乳酸的利用、清除 加重酸中毒胃腸粘膜缺血：黏膜變性、壞死、糜爛臨床表現(xiàn)：腹痛、消化不良、嘔血、黑便等- 應(yīng)激性潰瘍（stress ulcer)第80頁(yè)/共90頁(yè) 其它器官系統(tǒng)的功能變化早期血液高凝凝血因子消耗，繼發(fā)性纖溶亢進(jìn)后期血液低凝：明顯的出血非特異的炎癥反應(yīng)亢進(jìn)：炎細(xì)胞活化、炎癥介質(zhì)泛濫 抗炎介質(zhì)過(guò)度表達(dá)：免疫功能抑制，炎癥反應(yīng)失控 第81頁(yè)/共90頁(yè) 目 錄第82頁(yè)/共90頁(yè) 第七節(jié) 防治的病理生理學(xué)基礎(chǔ)及早預(yù)防積極治療 1. 改善微循環(huán)，提高組織灌流量 2. 改善細(xì)胞代謝，防治細(xì)胞損傷 3. 應(yīng)用體液因