體外循環(huán)的概況及方法

1、體外循環(huán)的概況及方法北京安貞醫(yī)院一、 體外循環(huán)的歷史二、 體外循環(huán)灌注人員的組成及要求三、 體外循環(huán)的基本原理四、 體外循環(huán)的設(shè)備五、 體外循環(huán)的病理生理改變六、 體外循環(huán)的實施方法體外循環(huán)的歷史1812年 LaGallois 提出用泵灌動脈血維持器官生命的設(shè)想，用血灌注斬下的兔頭，但血凝固了。1821年 Prevost 和Dumas制出去纖維蛋白的不凝固血1828年 Kay 用靜脈血人工循環(huán)使死亡的動物肌肉恢復(fù)活動性1848-1858年Brown-Sequard 認(rèn)識到用氧合的血灌注離體動物之頭，使之能保護某些神經(jīng)反射1868年 Luduig和 Schmidt制成可以維持恒壓的灌注裝置188

2、2年 Von Schroder制成第一套鼓泡式氧合器，用空氣吹入靜脈血使之氧合1885年 Von Frey 和 Max Gruber制成第一套人工心肺機，用傾斜旋轉(zhuǎn)圓筒使血成薄膜狀，氧合血液并制成螺旋形的儲血槽和變溫器，泵如注射器。1809年 Sacobi用手間歇擠壓放在動脈端的橡皮束，以產(chǎn)生搏動血液。1900年 Landstiner ABO血型1914年 Jay Mc Clean發(fā)現(xiàn)了肝素1915年 Richands 和Drinker制成微孔過濾器，使靜脈血通過微孔絲網(wǎng)，并用活塞驅(qū)動玻璃圓筒泵1915年 Hooper研制鼓泡式氧合器，灌注離體腎，研究搏動壓與腎功能的關(guān)系，并發(fā)明了螺旋式氧合器

3、（硬橡皮蝶片），灌注動物的頭。1926年 Bronstein 制成一種氧合器，血通過二個平行的圓筒，內(nèi)有許多玻璃珠，使血氧合，用活塞泵泵血1929年 Brukhonenko用生物肺氧合血，灌注截下的狗頭，可以保持幾小時有反應(yīng)。1934年 DeBakey發(fā)明了180度轉(zhuǎn)動泵1935年 Alexis Garrel和Ghales Lindberg用硼硅酸玻璃泵灌注離體器官，存活一個月，搏動灌注。1936年 兩件重要事情發(fā)生（1）肝素純化；（2）發(fā)現(xiàn)了ABO血型1937年 John Gibbon 心臟直視手術(shù)的創(chuàng)始人，他在短暫阻斷肺動脈期間用螺旋式氧合器進行體外循環(huán)維持了狗的生命1938年 魚精蛋白的

4、應(yīng)用，對凝血機制的控制有了主動權(quán)。1950年 Clank 首次應(yīng)用去泡劑A，解決了鼓泡式氧合器的去泡問題。、1951年 Dogliotte第一次用右心體外循環(huán)為一縱隔腫瘤的病人作了手術(shù)。1951年 Andreasen和 Watson發(fā)現(xiàn)奇靜脈流原理，將上下腔靜脈阻斷，僅開放奇靜脈回流90-？ml/min 這時心輸出量僅為10-16 ml/min/KG，在35分鐘內(nèi)動物的心和腦無功能損害。1952年 Clarence Dennis做了第一個心臟直視手術(shù)，用旋轉(zhuǎn)血膜氧合器，因診斷錯誤死亡。1953年 John Gibbon 用垂平式氧合器和滾壓泵為一個18歲女ASD病人成功的作了世界上第一例心臟直

5、視手術(shù)1954年 Craford在體外循環(huán)下作了左心粘液瘤摘除手術(shù)。1955年 Lillehei Rewell交叉循環(huán)法1955-1956年 Lillehei Rewell發(fā)明鼓泡式螺旋氧合器1956年 Clowes首先將膜肺成功的應(yīng)用于臨床。1956年 葉椿秀開始制造人工心臟1957年 蘇鴻熙用Lillehei Rewell心肺機為一例6歲男孩VSD病人做了直視修補術(shù)。1958年 上海胸科醫(yī)院首次用國產(chǎn)鼓泡式氧合器為一9歲女孩做了PS摘除術(shù)。1965年 第二軍醫(yī)大學(xué)做了國內(nèi)第一例二尖瓣置換術(shù)。1966年 -1976年 冷停跳液保護心肌在國內(nèi)應(yīng)用。體外循環(huán)基本原理人體靜脈血（經(jīng)上下腔靜脈或右房

6、、肺動脈、股靜脈插管）經(jīng)重力引流入氧合器（人工肺）氧合后，經(jīng)過泵（人工心）灌注入大動脈，保證全身組織器官有氧合血的充分灌注，血液不經(jīng)過自身的心肺進行氧合和組織灌注，外科醫(yī)生仍可以在無血、靜止的心臟上進行精細(xì)的手術(shù)操作。高質(zhì)量膜肺要求1、 血液氧合器和二氧化碳排出理想，氧合面積小，減少血液與異物的接觸2、 血液相容性好，血液破壞小3、 變文效果好4、 預(yù)充量小5、 跨膜壓差小6、 操作使用方便，易于排氣 鼓泡式氧合器的功能氧合變溫去泡過濾儲血測溫、取血標(biāo)本、加血加藥 體外循環(huán)的病理生理改變1、 生化改變2、 電解質(zhì)改變3、 血液學(xué)改變4、 心臟的改變5、 腦的改變6、 肺的改變7、 腎的改變8、

7、 肝的改變9、 血液動力的變化體外循環(huán)的生化改變代謝性酸中毒的原因：1、 體外循環(huán)本身是一種控制性休克，非搏動灌注引起微循環(huán)灌注不足，低血壓，低流量，靜脈回流不良，組織淤血，致酸中毒。2、 氧合欠佳，氧分壓下降，SO2下降3、 手術(shù)失血致機內(nèi)、體內(nèi)血容量減少4、 庫血的應(yīng)用，乳酸含量高5、 予充液偏酸性6、 晶體液大量予充致過分稀釋，機體緩沖能力下降7、 低溫、呼吸性堿中毒造成氧解離曲線左移，低溫使肝臟利用乳酸等物質(zhì)的能力減弱，低溫使血液粘滯度增加，微血流不暢。8、 紫紺型先心病和心功能差的病人，術(shù)前就存在不同程度的酸中毒。呼吸性堿中毒（二氧化碳壓力下降）原因：二氧化碳彌散能力較氧氣高20倍，

8、氧合器中不能用二氧化碳，深低溫下易發(fā)生；影響：PC02下降，氧解離曲線左移 PCO2下降，腎保H+排K+，致K+下降 PCO2下降，致低碳酸性血管收縮，腦血流量下降。體外循環(huán)電解質(zhì)的改變：低鉀原因：1、心臟瓣膜病人，術(shù)前用強心、利尿、激素、腎排鉀多，補鉀不足者。 2、代謝性酸中毒時，“鈉泵”的功能受損，致細(xì)胞內(nèi)缺鉀。 3、呼吸性酸中毒致低鉀 4、低溫時鉀向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移 5、體外循環(huán)中用甘露醇、速尿等6、酮分泌增多7、 大量用含鉀低的晶體液8、 合并低鎂時，細(xì)胞內(nèi)鉀外逸低鎂原因：使用不含鎂的予充液過多。體外循環(huán)的血液學(xué)改變：血小板數(shù)量減少，功能降低白細(xì)胞減少（嗜中性最明顯），吞噬作用減退（為術(shù)前的

9、60-70%），術(shù)后感染機會增加紅細(xì)胞破壞，游離血紅蛋白增加纖維蛋白元減少，溶纖維蛋白活力增加，白細(xì)胞、血小板破壞后釋放出溶解纖維蛋白致活因子，PH下降，促使溶纖維蛋白活力增強血漿蛋白變性，釋放出游離脂肪酸，使血管內(nèi)血細(xì)胞凝集，引起廣泛毛細(xì)血管栓DIC（彌漫性血管內(nèi)凝血）機理：1、CPB致血細(xì)胞破壞，釋放出促凝物質(zhì) 2、紅細(xì)胞破裂釋放出紅細(xì)胞素，可促進凝血酶的形成。體外循環(huán)的心臟改變：1、 阻斷冠狀動脈血運，心肌缺血2、 血液平衡不好，左心引流不暢，心臟膨脹3、 心肌缺血后再灌注損傷：心肌細(xì)胞內(nèi)水腫心肌微血管損傷細(xì)胞內(nèi)鈉儲留心內(nèi)膜下血流不足ATP下降，CA2+內(nèi)流，K+下降線粒體結(jié)構(gòu)變化心肌收

10、縮帶壞死體外循環(huán)腦的變化：PCO2下降致使血管收縮，血流量減少，PaCo2在20mmHg以下時，腦血流量可以減少40-50%；氧解離曲線左移，使氧從血紅蛋白釋放發(fā)生障礙，致腦缺血、缺氧上腔靜脈回流受阻會引起腦淤血、腦水腫、顱內(nèi)出血動脈流量低，灌注壓低氧合不良過度稀釋易致腦水腫腦栓塞、微血栓、脂肪栓、硅油栓、異物栓、氣栓體外循環(huán)肺的改變：1、 肺水腫2、 肺充血3、 肺泡出血4、 肺泡萎陷5、 肺不張6、 灌注肺：原因（1）紫紺型先心?。‵4），側(cè)枝循環(huán)多，支氣管動脈分流量增加（20-50%）；（2）栓塞；（3）血管活性物質(zhì)釋放，使肺毛細(xì)血管通透性增加（4）灌注時肺組織本身缺血、缺氧體外循環(huán)腎和

11、肝的改變：1、 可能發(fā)生少尿、無尿，腎功能衰竭：低血壓，低流量灌，血氧合不良，非搏動血流，大量紅細(xì)胞破壞產(chǎn)生游離血紅蛋白，各種栓塞，酸中毒，腎上腺素及腎素等。2、 可能發(fā)生肝靜脈壓增高：下腔靜脈插管太深3、 可能發(fā)生術(shù)后黃疸：肝功能在低溫下受抑制，紅細(xì)胞破壞太多體外循環(huán)的血液動力學(xué)變化：低血壓原因：血容量不足，靜脈引流過多 大量血液稀釋，血液粘滯度過低 兒茶酚胺、腎上腺素稀釋上下腔靜脈插管過粗低溫影響血管的調(diào)節(jié)反應(yīng)脈壓差消失原因：非搏動血流灌注影響組織器官灌注微循環(huán)內(nèi)血液淤滯機體各臟器、各部位血流分布改變免疫功能改變：補體系統(tǒng)是體內(nèi)重要的免疫防御系統(tǒng)之一CPB后常有不同程度的補體激活及破壞可影

12、響機體防御炎癥作用其激活產(chǎn)物可以使毛細(xì)血管通透性增加凝血紊亂間質(zhì)積液白細(xì)胞上升發(fā)熱肺功能不全補體激活的主要因素：尼龍制品及其他材料肝素魚精蛋白復(fù)合物 再灌注損傷中性白細(xì)胞 通過體外循環(huán)管路被激活 微循環(huán)淤滯 微血管阻塞 白細(xì)胞隔離 心肌纖維壞死血管痙攣 線粒體斷裂器官損壞 核染色質(zhì)聚集組織間隙水腫 肺血管內(nèi)膜損傷 釋放趨化因子中性白細(xì)胞釋放蛋白水解酶 氧代謝（氧自由基） 反應(yīng)種類明膠酶 彈性硬蛋白酶 O2 H2O2 OH- 成膠質(zhì)酶作用于細(xì)胞外基質(zhì) 引起細(xì)胞和線粒體膜的脂質(zhì)過氧化損害細(xì)胞功能和結(jié)構(gòu) 細(xì)胞失去完整性 細(xì)胞不可逆損傷 死亡 停跳液140例DVR，術(shù)前心功能級者100例（71.4%）

13、，CTR平均0.62。心肌缺血76-346分鐘，結(jié)果51例（36.4%）自動復(fù)跳，87例（62.1%）電擊復(fù)跳，術(shù)后低心排34例（24.3%），死亡16例（11.4%）。194例F4根治術(shù)，心肌缺血平均115分鐘，自動復(fù)跳率達81.4%，術(shù)后26例（13.4%）發(fā)生重毒低心排，26例（13.4%）死亡手術(shù)種類及心肌缺血情況手術(shù)種類例數(shù)凝血時間180-240分鐘大于240分鐘AVR+MVR17152F4根治66TAPVD糾治321AVR+MVP22DORV糾治22AVR+TVR11MVR11CABG11PDA縫合11合計34277復(fù)跳情況手術(shù)種類例數(shù)自動復(fù)跳例數(shù)%AVR+MVR174（23.5F

14、4根治65（83.3%）TAPVD糾治33（100%）AVR+MVP21（50%）DORV糾治22（100%）AVR+TVR10MVR11（100%）CABG11（100%）PDA縫合10合計3417（50%）低心排情況手術(shù)種類例數(shù)低心排例數(shù)輕重AVR+MVR175（29%）2（12%）F4根治62（33%）2（33%）TAPVD糾治32（67%）1（33%）AVR+MVP21（50%）DORV糾治22（100%）AVR+TVR1MVR1CABG11（100%）PDA縫合1合計3412（35.3%）6（17.6%）死亡原因心包填塞，心律紊亂：1例術(shù)后5天突發(fā)室顫：1例石樣心：1例灌注肺、低心排

15、：1例不復(fù)跳、出血：1例例1：PDA+主A瓣狹窄，轉(zhuǎn)流75分鐘時出血，深低溫21，升主動脈阻斷前52分鐘內(nèi)灌注二次停跳液，后218分鐘內(nèi)，未灌停跳液，總心肌缺血時間270分鐘，后60分鐘內(nèi)逐步復(fù)溫至37，開升主動脈，電擊十次不復(fù)跳例2：DVR，術(shù)前AS，左室肥厚，心功能級，阻斷346分鐘，逆灌停跳液共8次，后2小時內(nèi)未灌停跳液，后100分鐘復(fù)溫，開升主動脈后不復(fù)跳，石頭心例3：DORV糾治，阻斷266分鐘，降溫達25 ，停跳液灌9次，自動復(fù)跳，術(shù)后恢復(fù)良好例4：CABG術(shù)，阻斷251分鐘，停跳液灌9次，電擊二次復(fù)跳，第二次因止血阻斷44分鐘，自動復(fù)跳，術(shù)后發(fā)生輕度低心排，經(jīng)治療后好轉(zhuǎn)。討論（二

16、）本組存活者心肌缺血時間最長達： F4根治 203分鐘、 DVR 242分鐘 CABG 251分鐘 DORV糾治 266分鐘雙瓣置換自動復(fù)跳率比較：逆灌組 5/29 17.2%順灌組 46/111 41.4%搭橋例數(shù) 自動復(fù)跳率安貞號 14 79%托馬氏液 28 43%小結(jié)：安貞號停跳液2430例臨床應(yīng)用，自動復(fù)跳及電擊一次復(fù)跳率達89%，對長時間缺血手術(shù)及較復(fù)雜心臟手術(shù)的心肌保護效果確切良好，對心肌血運阻斷4小時左右的心臟手術(shù)，有較大安全性，為心外科醫(yī)師開展復(fù)雜心臟手術(shù)提供了重要保證。臨床心臟超微結(jié)構(gòu)檢查及血清酶檢查資料均提示心肌保護效果良好。離體鼠心用一號停跳液灌注后缺血240分鐘，再灌注

17、15分鐘，心肌保護作用良好，與臨床結(jié)果符合。補體激活的機理CPB時，補體系統(tǒng)激活的主要通過交替激活途徑、內(nèi)毒素、某些多糖、尼龍等物質(zhì)可以激活血清中的C3激活劑前提轉(zhuǎn)換酶原，又稱“凹C3，PA”或“B因子”，激活后的B因子分解成a.b兩片段，a段又稱為C3激活劑，因此C3及其片段是評價CPB中補體系統(tǒng)激活的重要測定指標(biāo)之一。體外循環(huán)人員組成及狀況學(xué)習(xí)內(nèi)容如何學(xué)好體外循環(huán)1、 掌握理論知識2、 大量實踐3、 總結(jié)經(jīng)驗、深化認(rèn)識4、 學(xué)習(xí)現(xiàn)代化設(shè)備的應(yīng)用5、 學(xué)習(xí)國內(nèi)外先進經(jīng)驗體外循環(huán)的設(shè)備（一）人工心（血泵）：上海3型人工心肺機 4泵天津人工心肺機 4泵COBE人工心肺機 搏動3泵 SARNS人工

18、心肺機 搏動4泵STOCKERT-SHILEY人工心肺機 搏動4泵 設(shè)備（二）鼓泡式人工肺（氧合器）西安型 西京80型87型廣州型型長春JFR型天津袋上海曲管（多功能）SHILEYBENTLYHARVEYPOLYSTANGAMBRO模式肺（氧合器）上海AL2型聚丙烯中空纖維型BENTLY CM-40型，BCM7型SHILEY M2000型COBE CML， VPCML型SARNS UNIVOXTERUMO CAPIOXE設(shè)備（三）心臟切口血液回收器動脈過濾器其他過濾系統(tǒng)廣州，西安，西京，上海，長春，天津SHILEY，BENTLY自制（60U）廣州（40U）寧波（40U）西安（40U）SHILE

19、Y（20U）BENTLY（25U）順德（40U）咸陽（40U）長春（40U）輸血過濾器輸液過濾器予充液過濾器停跳液過濾器氧合過濾器設(shè)備（四）變溫水箱：上海，天津 SARNS，STOCKERT變溫器： 天津，POLYSTAN雙套筒 各種氧合器內(nèi)變溫器動脈供血路測壓表（泵壓表）管路與接頭動靜脈插管，左右心吸引管停跳液灌注管監(jiān)護系統(tǒng)安全系統(tǒng)血液變溫器德類型：血槽夾層型，套筒型（單雙），多管型，波紋管型，平板型，平面折疊型CPB監(jiān)測13?；旌响o脈血氧飽和度SVO2，PVO2均作為組織灌注是否充分德一個指標(biāo)SVO2受溫度、PH、PCO2影響SVO2大于6570%14，氧和二氧化碳流量：15，血鉀 K+4

20、.5-5.5MMOL/L 低鉀原因：稀釋性利尿，利尿劑的應(yīng)用，醛固酮，呼堿，低溫，術(shù)前低鉀，低鎂 定期監(jiān)測調(diào)控16，血球壓積，血色素 HCT：20% 15% HB： 7G% 6G% 定期監(jiān)測調(diào)控17，周圍組織循環(huán)情況 頭、面、口唇、肢端顏色，球結(jié)膜，腮腺水腫18，肝素抗凝和魚精蛋白中的肝素全凝血時間，部分激活凝血酶原時間全血激活復(fù)鈣時間，凝血彈性描記圖ACT方法、數(shù)值重新合成水蛭素抗凝19，其他生化指標(biāo)NA+ 136145MEQ/L CA2+ 4.55.5 MG2+ 1.5-2.5 血色素 80-120 動脈血乳酸 0.470.78 靜脈血乳酸 0.761.2520，動靜脈管路情況：氣泡，擺動

21、 安貞醫(yī)院號心臟停跳液的研制及臨床應(yīng)用研究心臟停跳液是心血管外科手術(shù)中的重要藥品，已經(jīng)得到廣泛應(yīng)用，但處方各異，我們以托馬氏醫(yī)院液為基礎(chǔ)，改良設(shè)計了安貞醫(yī)院的號停跳液。自1984年以來，經(jīng)過2430例臨床應(yīng)用，17例心臟手術(shù)前后血清CPK，CPK-MB測定，27例心臟手術(shù)，心肌缺血前后的電鏡檢查，證明停跳液的心肌保護效果良好。灌注方法首次灌注號停跳液，經(jīng)主動脈根部或左右冠狀動脈，或冠狀靜脈竇逆灌10-15ML/KG，以后每間隔30分鐘或出現(xiàn)心電活動時再灌注號停跳液10ML/KG，順灌壓力80-100MMHG，逆灌壓力40-50MMHG。灌注后心臟靜止，ECG呈直線，心溫15以下。17例心臟手術(shù)

22、，其中F4根治術(shù)5例，VSD修補術(shù)5例，MVR4例，其他手術(shù)3例，心肌缺血16-124分鐘，手術(shù)前后測定CPK，CPK-MB。27例心肌缺血前后超微結(jié)構(gòu)檢查19例（先心病16例，風(fēng)心病3例），心尖部取心肌組織8例（F4四例，二尖瓣病變4例），分別在右室壁及左心房壁取標(biāo)本。表2430例心臟手術(shù)復(fù)跳情況手術(shù)種類例數(shù)自動復(fù)跳例數(shù)（%）電擊一次復(fù)跳例數(shù)（%）電擊二次復(fù)跳例數(shù)（%）不復(fù)跳例數(shù)（%）F4根治288253（87.8）32（11.1）3（1.1）-VSD修補825605（73.3）158（19.2）62（7.5）-DVR14862（41.9）50（33.8）34（23）2（1.3）MVR341

23、180（52.8）97（28.4）64（18.8）-CABG1411（78.6）2（14.3）1（7.1）-其他814495（60.8）220（27.0）98（12.0）1（0.1）合計24301606（66.1）559（23.0）262（1.08）3（0.1）一組33例患者心肌缺血180-346分鐘，平均213分鐘，結(jié)果18例（55%）自動復(fù)跳，10例術(shù)后發(fā)生低心排，7例發(fā)生重度低心排，手術(shù)死亡9例（27%）。本組F4根治術(shù)、DVR、右室雙出口手術(shù)存活者，升主動脈阻斷時間最長分別達203、242、266分鐘，術(shù)后恢復(fù)良好。140例DVR，術(shù)前心功能3-4級者100例（71.4%），CTR平均

24、0.62，心肌缺血時間76-246分鐘。結(jié)果51例（36、4%）自動復(fù)跳，87例電擊復(fù)跳，術(shù)后低心排34例，死亡6例。194例F4根治術(shù)，心肌缺血平均115分鐘，自動復(fù)跳率達81.4%，術(shù)后26例（13.4%）發(fā)生重度低心排，26例（13.4%）死亡。12例馬凡綜合征行BENTALL手術(shù)，術(shù)后無低心排，僅一例出血死亡。64例需要第二、三次轉(zhuǎn)流的病例，自動復(fù)跳率分別為，53%，33%，50%，術(shù)后37例（57.8%）無低心排出量，手術(shù)死亡13例（20.3%）。表3 19例心肌缺血前后線粒體及糖原變化例數(shù)線粒體（例數(shù)）線粒體嵴（例數(shù)）糖原（例數(shù)）豐富中等少量腫脹溶解斷裂平直極豐豐富中等少量缺血前1

25、91540461501234缺血后191441634821034討論一、 臨床應(yīng)用效果1、 自動復(fù)跳率較高2、 長時間心肌缺血效果好3、 復(fù)雜手術(shù)的心肌保護效果好。二、 17例心臟手術(shù)后CPK、CPK-MB值低于或接近西安醫(yī)學(xué)院及ROBERTS報告的數(shù)值。術(shù)后1日CPK-MB均值的比較：1、 心肌缺血時間大于30分鐘者：西安N=23 35（U/L）安貞N=14 29（U/L）2、 按心臟切口不同分組心室切口 心房切口西安 33（U/L） 28（U/L）安貞 31（U/L） 24（U/L）表4 術(shù)后1日CPK-MB均值比較例數(shù)平均缺血時間（分）CPK-MB均值術(shù)后1日2日3日ROBERTS408

26、436±615±54±1安貞177127±1519±105.8±3討論三、 27例心肌缺血前后超微結(jié)構(gòu)檢查，提示缺血前后心肌無明顯改變。 小結(jié)：安貞號停跳液2430例臨床應(yīng)用，自動復(fù)跳及電擊一次復(fù)跳率達89%，對長時間缺血手術(shù)及較復(fù)雜心臟手術(shù)的心肌保護效果確切良好，對心肌血運阻斷4小時左右的心臟手術(shù)，有較大安全性，為心外科醫(yī)師開展復(fù)雜心臟手術(shù)提供了重要保證。臨床心臟超微結(jié)構(gòu)檢查及血清酶檢查資料均提示心肌保護效果良好。停跳液成分：CPB方法：選擇流量的依據(jù)：1、 年齡：50-200ML/MIN/KG2、 體溫3、 血液稀釋度4、 病種：

27、F4分流量大者5、 按耗氧量計算：灌注量=7.46*體重（KG）*基礎(chǔ)耗氧量/HB*（SaO2-Svo2）基礎(chǔ)耗氧量體重（KG） 基礎(chǔ)耗氧量（ML/KG/MIN）10 8.6520 6.8030 5.4040 4.5050 4.1060 3.7570 3.7080 3.65低溫下最低動脈流量安全范圍溫度（鼻溫） 流量（L/MIN2） 安全視限（分）28 1.6 12028 0.5 2026 0.5 30 22 0.5 45停循環(huán)時間的安全范圍溫度（鼻溫） 時間（分）28 2026 3021 45 19 60 灌注不足的常見原因1、 心肺機問題2、 泵管壓緊度太松3、 灌注流量計算錯誤（體表面積

28、算錯）4、 氧合器、變溫器、過濾器等內(nèi)有栓塞5、 動脈灌注管細(xì)長、扭曲、梗阻6、 動脈插管口徑太細(xì)，升主動脈鉗夾住軟質(zhì)主動脈插管，股動脈插管紗帶勒的太緊，動脈插管入夾層，方向不對。7、 靜脈引流管太細(xì)，靜脈插管插入過深，靜脈引流管扭曲，靜脈鉗未打開。8、 患者身體與氧合器靜脈血入口之間垂直距離太小。9、 腔靜脈阻斷紗帶在靜脈插管之前勒住腔靜脈。10、 周圍血管阻力太大11、 末稍阻力下降過多，體內(nèi)血容量不足 12、 有未查出的PDA，未處理，F(xiàn)4側(cè)枝分流量太大。灌注不足的表現(xiàn)：1、PaO2 PvO2 BE 負(fù)值，PH偏酸2、PaO2 3、動脈壓低，小于50 mmHg（低溫時例外）。4、 尿小于

29、1ml/Kg/h5、 已用充分肌松劑，仍有自主呼吸。6、 面部紫脹，球結(jié)膜充血，CVP上升7、 泵壓升高8、 動脈、靜脈管發(fā)生震動、擺動9、 溫差太大（除外溫度電極問題）10、 靜脈引流過多，動脈流量不足，氧合器液面升高，體內(nèi)缺血搏動血流灌注（非同步、同步搏動）1、 符合生理2、 降低周圍血管阻力3、 增加冠狀動脈血流量4、 預(yù)防彌散性腦細(xì)胞損傷綜合癥5、 腎供血改善6、 血栓素的增加低于非搏動灌注。血小板素的增加高于非搏動灌注。二者可以改善組織灌注擴張冠狀動脈，減少栓塞。7、 兒茶酚胺分泌減少8、 轉(zhuǎn)中補液減少，縮短復(fù)溫時間補鉀公式須補鉀的毫當(dāng)量=（4血鉀）*0.3*公斤體重補堿公式需補Na

30、HCO3的毫當(dāng)量= BE負(fù)值 * 公斤體重*0.3 2溫度控制（1）手術(shù)類型鼻咽溫（）降溫PS、ASD、VSD30-34VSD+ PH28-30換瓣手術(shù)26-28CABG26-28F420-26降溫目的通過降低體溫，減低機體代謝及組織耗氧降溫方法體表降溫，血流降溫溫度控制（二）復(fù)溫；心內(nèi)或主要手術(shù)操作完成時開始復(fù)溫，復(fù)溫達鼻咽溫36-37。復(fù)溫注意事項：水溫、鼻溫之差小于10-12 血溫小于39 水溫小于42血液抗凝（1）肝素：為大分子硫酸粘多糖。肝、腎、肺內(nèi)含量豐富。在AT-存在時才有血液抗凝作用。內(nèi)源性肝素：正常人0.009MG/100ML血肝素抗凝原理：1、 抑制凝血酶原激活物形成2、

31、肝素高濃度時能抑制已形成的凝血酶的活動3、 抑制血小板的黏附、聚集、釋放反應(yīng)4、 阻礙纖維蛋白生成5、 抑制、凝血因子的 功能 肝素用量：體內(nèi)3MG/KG 機內(nèi)1MG/KG （如ACT監(jiān)測，可根據(jù)情況而定） 200ML全血加肝素10MG 200ML全血加肝素10-20MG 無ACT監(jiān)測時，每30分鐘追加肝素0.5MG/KG ACT監(jiān)測： 生理值120±20秒，肝素化后維持在480-600秒。如ACT降低，追加肝素0.5-1.0/。 ACT監(jiān)測方法；試管內(nèi)加硅藻土12MG，加水2ML混勻1、 水浴法（37），出現(xiàn)掛試管壁凝血開始計時。2、 Hemochrom儀 ACT監(jiān)測的意義： 肝素

32、的中和：1、魚精蛋白 4/至ACT2、 魚靜蛋白：肝素=1：1至ACT3、 肝素劑量反映曲線至ACT4、 滴定法：優(yōu)點；準(zhǔn)確 缺點：麻煩5、 低劑量魚精蛋白中和肝素2-3/至ACT6、 過量的魚精蛋白反而產(chǎn)生抗凝作用ACT上升肝素中和是否完全的判斷ACT 恢復(fù)生理水平無滲血有血凝塊出現(xiàn)轉(zhuǎn)后要考慮到血液的稀釋因素和破壞因素對凝血機制的影響心肌保護（1）重要性概念的廣義性：術(shù)前、中、后生理學(xué)原理心肌代謝特點；只有足夠的氧，才能充分利用供能物質(zhì)心肌供氧耗氧特點；心肌耗氧是全身最高的，9MLO2/100G/MIN，氧儲備少，停跳的心臟仍有耗氧，21-25停跳，耗氧為正常的7%。心肌保護（2）影響心肌供

33、氧耗氧的因素：1、 冠狀動脈血流量下降：低血壓，冠狀動脈阻塞，心肌肥厚，纖維化，舒張壓過低，舒張期過短，氧分壓下降，HB下降2、 左室壁內(nèi)壓上升：心內(nèi)膜下心肌的壓力較心外膜高，心臟膨脹3、 增加心臟做功的因素，HR ，心縮力 ，動脈壓 ，前負(fù)荷 。術(shù)中心肌保護（1）1、 畸形糾正滿意2、 阻升主動脈前，開升主動脈鉗后減少心臟室顫時間，防止低血壓，過高血壓。3、 盡可能縮短升主動脈阻斷時間4、 減少心臟物理創(chuàng)傷5、 低負(fù)荷停跳，低負(fù)荷復(fù)跳，左心吸引，心臟防脹，使心臟處于松弛狀態(tài)。術(shù)中心肌保護（2）6、 血流降溫（F4）勿太快7、 間斷開放升主動脈（冠狀動脈搭橋）8、 心表冰屑、冰鹽水降溫9、 左心腔內(nèi)間斷冰鹽水灌注10、 低功率除顫（5-20W/S）11、 保護心肌血運12、 4冷晶體停跳液灌注（升主動脈根、冠狀動脈竇、冠狀靜脈竇