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文檔簡介
1、血氣分析在小兒危重癥的臨床應用摘要 血氣分析的基礎 血氣分析的指標 血氣分析的判斷 血氣分析的舉例 血氣分析的處理一、血氣分析的基礎理論1 1、酸堿平衡的調節(jié)機制、酸堿平衡的調節(jié)機制 體內酸堿的絕對量時時刻刻都在變動,人體通過化學緩沖、體內酸堿的絕對量時時刻刻都在變動,人體通過化學緩沖、肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式,將肺代償、腎代償、離子交換四種基本形式,將PHPH值維持在一個狹值維持在一個狹窄的生理范圍內。窄的生理范圍內。 緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作緩沖是指可以減少某一系統(tǒng)酸堿度變化的作用,其代償作用微弱。人體中主要有以下幾種緩沖對:碳酸氫鹽用,其代償作用微弱。人體中主要
2、有以下幾種緩沖對:碳酸氫鹽系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。系統(tǒng)、磷酸鹽系統(tǒng)、血漿蛋白系統(tǒng)、血紅蛋白系統(tǒng)。 化學緩沖系統(tǒng)化學緩沖系統(tǒng) H H2 2COCO3 3 HCO HCO3 3 - - + H+ H+ + 53 53 H H2 2POPO4 4- - HPO HPO4 42- 2- + H+ H+ + 5 5 HPr Pr- + H HPr Pr- + H + + 7 7 HHb Hb- + H HHb Hb- + H + + 35 35 HHbOHHbO2 2 HbO HbO2 2- + H - + H + + COCO2 2是代謝的最終產物,是酸的主要來源,由肺臟排出。機
3、體通是代謝的最終產物,是酸的主要來源,由肺臟排出。機體通過調節(jié)過調節(jié)COCO2 2的排出量或保留量,從而維持酸堿平衡。當呼吸功能障礙的排出量或保留量,從而維持酸堿平衡。當呼吸功能障礙使使COCO2 2排出過少或過多,使血漿中排出過少或過多,使血漿中H H2 2COCO3 3的量增加或減少所引起的酸堿的量增加或減少所引起的酸堿平衡紊亂,則為呼吸性酸中毒或堿中毒。平衡紊亂,則為呼吸性酸中毒或堿中毒。2 2、肺代償:快而有限、肺代償:快而有限血液血液PO2PCO2PH 腦脊液腦脊液PCO2主動脈體主動脈體-頸動脈竇頸動脈竇-化學感受器化學感受器呼吸中樞呼吸中樞化學感受器化學感受器呼呼吸吸中中樞樞興興
4、奮奮肺肺呼呼出出CO2增增多多3 3、腎代償:慢而完善、腎代償:慢而完善 若因代謝紊亂使血漿中若因代謝紊亂使血漿中H2CO3的量增加或減少而引的量增加或減少而引起的酸堿平衡紊亂,稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體起的酸堿平衡紊亂,稱為代謝性酸中毒或堿中毒。體內的固定酸及堿性物質必須經腎臟排出。內的固定酸及堿性物質必須經腎臟排出。排酸保堿 近曲小管:HCO3-重吸收 遠曲小管:排H+泌氨 H+-Na+交換與K+-Na+交換, 競爭性抑制血液:血液: H+ 競爭競爭 K+ 腎臟:遠端分泌腎臟:遠端分泌H+ Na 近端重吸收近端重吸收HCO3- 主要有以下四種形式:主要有以下四種形式:(1)NaHCO3的
5、再吸收(2)腎小管內緩沖鹽的酸化(3)氨的分泌與銨鹽的生成(4)鉀的排泄與K+-Na+交換: 當腎小管濾液 的H+濃度增高時,H+的排泌受到抑制, 此時鉀的分泌增加,并主動承擔與Na+的交換。 腎臟調節(jié)酸堿平衡的作用強大,但需要35天才 能達到最大代償能力。4、體液調節(jié):最快速直接,但為時不長、體液調節(jié):最快速直接,但為時不長 主要通過離子交換:細胞內外離子的交換進入細胞內的H+或HCO3-被細胞內的緩沖物質所緩沖,防止細胞外液PH的急劇變化。3K+3H+酸中毒酸中毒堿中毒堿中毒H+2Na+K+2Na+酸堿平衡的調節(jié)PH(7.40) =20:1HCO3-腎臟腎臟.代謝(代謝(24)H2CO3肺
6、臟肺臟.呼吸(呼吸(40)二、血氣分析的常用指標 酸堿度(PH) 7.357.45(7.40) 二氧化碳分壓(PCO2) 3545(40) mmHg 氧分壓(PO2) 80100 mmHg 實測碳酸氫鹽(AB) 2227(24) mmol/L 標準碳酸氫鹽(SB) 2227(24) mmol/L 二氧化碳結合力(CO2CP) 2227(24) mmol/L 二氧化碳總量(TCO2) 2432 mmol/L 剩余堿(BE) 3 mmol/L 肺泡-動脈氧分壓差(A-aDO2) 515 mmHg 氧合指數(PaO2/FiO2) 400500 mmHg 陰離子間隙(AG) 124 mmol/L1、酸
7、堿度(PH) 定義:血漿PH即血漿酸堿度。PH值受溫度影響 很大,故應用實際溫度,然后校正。 特點:受呼吸、代謝影響 正常:7.357.45(7.40) 意義:PH7.45 堿血癥或失代償性代堿 PH正常范圍 正常、代償性或混合性酸堿 因其他指標只反映某一項原發(fā)或繼發(fā)改變的程度,而PH值所反映的則是包括機體調節(jié)作用在內的最終結果。血液PH變化及其診斷程度程度輕度中度重度 極重度極限度酸中毒7.307.207.107.007.80生命極限生命極限7.8,7.25,7.652、動脈血二氧化碳分壓(PCO2) 定義:指物理溶解于血漿的CO2所產生的氣體壓力。 是反應呼吸性酸堿紊亂的指標,衡量肺泡通氣
8、 量的重要指標。二氧化碳含量=40CO2的溶解系數(0.03) =1.2ml/dl(即100ml動脈血中含有1.2ml的二氧化碳) 特點:直接受呼吸調節(jié) 正常:3545mmHg(平均值40mmHg) 意義:判斷呼吸功能及呼吸性酸堿紊亂 (PaCO2,通氣過度,呼堿/代償性代酸) (PaCO2,通氣不足,呼酸/代償性代堿) 3、動脈血氧分壓(PO2) 指以物理狀態(tài)溶解于血漿中O2所產生的氣體張力。 代表著能被組織利用的、以物理狀態(tài)溶解在血漿中的氧。 與吸氧濃度,肺泡的彌散程度,肺循環(huán)狀態(tài),心搏出量以及組織對氧的利用速度有關。 血漿中血氧含量與血氧分壓的關系: 血氧含量=血氧分壓氧的溶解系數 =1
9、00 0.003=0.3ml/dl(即100ml動脈血中含有0.3ml以物理狀態(tài)溶解于血漿中的氧。)3、氧分壓(PaO2)/血氧飽和度(SaO2)PaO2SaO2定義指以物理狀態(tài)溶解于血漿中O2所產生的氣體張力。指氧合Hb占全部Hb的百分比特點反映吸入氣氧分壓的變化和/或外呼吸功能的狀況。反映PaO2的噶便或某些理化因素影響氧離曲線,不受貧血/Hb因素的影響。正常 80-100mmHg(嬰幼兒平均70,7歲后達成人水平)93-98%意義判斷缺氧程度,在呼吸系統(tǒng)疾患,反應肺臟換氣功能的重要指標,常提示肺實質病變的程度也作為缺氧的指標,但在貧血或Hb減低時,SaO2可正常,但卻可能存在一定程度的缺
10、氧。兩者關系可用呈S型氧離曲線表示, PaO2在60mmHg時,是氧離曲線平坦與陡峭段的轉折點,該點的SaO2為90%。PaO2與SaO2的關系PaO2SaO210098909780957093609050854075305720351013低氧血癥的分度分度PaO2(mmHg)SaO2(%)紫紺輕度60-8090-95無中度40-6075-90有重度40SB呼酸;ABSB呼堿;AB=SB代酸;AB=SB代堿。6、CO2-CP/TCO2二氧化碳結合力(CO2-CP)二氧化碳總量(TCO2)定義指血漿中呈化學結合狀態(tài)的CO2量,意義同HCO3- 。TCO2=化學結合( CO2-CP 95%)+物
11、理溶解(CO2 5%)特點受呼吸(反映遲緩)和代謝(反映及時)影響。注意:當呼酸( PCO2 )伴代酸( HCO3- )時,雖PH明顯下降,但是CO2-CP可正常。受呼吸、代謝影響。注意:當呼酸( PCO2)伴代酸( HCO3- )時,雖PH明顯下降,但是TCO2可正常。正常2227(24) mmol/L24-32(26)意義在無血氣設備時,可取靜脈血,替代實測HCO3-TCO2 :CO2潴留或代堿; TCO2 :通氣過度或代酸。7、剩余堿(BE) 定義:指標準狀態(tài)下(37,PaCO240mmHg, SaO2100% ) 將1L全血溶解到PH為7.40所用的酸或堿的mmol數。 與SB意義大致
12、相同,因反映總的緩沖堿的變化,故較 SB全面。BE=(1-0.014Hb) (HCO3-24)+(9.5+1.63Hb) (PH-7.4) 特點:不受呼吸影響,受Hb濃度影響,故采用BEecf能減少該影響。 正常3 意義:+3mmol/L,提示代堿。8、AG即陰離子間隙(anion gap) 定義:公式:AG=UA-UC=Na-( HCO3- +Cl-) 特點:任何原因使體內乳酸、 丙酮酸等測定陰離子堆積時,根據電中和原理,必然導致HCO3-的下降,出現代酸;此時AG升高,因此,AG反映體內酸的堆積,用來間接反映有機酸(乳酸、酮體)產生增加。 正常:8-16mmol/L 意義:AG提示高AG代
13、酸,對潛在性代酸有診斷價值, 當有呼酸、代堿或呼堿、代堿存在而同時有 AG升 高時,診斷三重酸堿紊亂; AG 意義不大陰離子間隙(AG) 在正常情況下細胞外液中的陰陽離子總和相等,各為151mmol/L 可測定陰離子:Cl-和HCO3- 未測定陰離子(UA):有機酸(OA)、蛋白質(Pr)、HPO42-、SO42- 可測定陽離子:Na+ 未測定陽離子(UC):K+、Ca2+、Mg2+Na+Cl-HCO3-UAUC公式:AG=UA-UC=Na-( HCO3- +Cl-)AG=UA-UC=Na-( HCO3- +Cl-)AG=UA-UCNa+Cl-HCO3-UAUC臨床上AG增高常見:乳酸性酸中毒
14、(心臟驟停,低氧血癥) 酮癥酸中毒(糖尿病、饑餓) 腎功能不全 外源性有機酸攝入(水楊酸)臨床上AG正常常見: 腹瀉、腸瘺、胰膽瘺及應用過多的高氯性藥物,如氯化鈣、氯化鎂等。鑒別高AG或正常AG代酸的意義 高AG代酸主要處理原則是改善通氣及改善循環(huán)。 正常AG代酸則需要用堿性藥物治療。9、潛在HCO3- 定義:指排除并存在的高AG代酸對HCO3- 的掩蓋作 用之后的HCO3- 公式:按電中性原理:AG= HCO3- 潛在HCO3- =實測HCO3- + AG AG=實測AG-12 特點:將潛在HCO3-與呼酸/呼堿預計HCO3-比較: 潛在HCO3-預計HCO3-,提示存在代堿 意義:提示高A
15、G代酸+代堿和三重酸堿失衡中的代堿 存在 按電中性原理: AG= HCO3- HCO3- =AGNa+Cl-HCO3- AG 潛在HCO3- =實測HCO3- + AG潛在HCO3-實測HCO3-AG正常AG實測AG三、血氣分析結果的分析和判斷(一)對呼吸功能的判斷(二)對酸堿平衡的判斷(一)對呼吸功能的判斷功能 參數臨床意義通氣 PaCO2(35-45)mmHg通氣過度45 mmHg2型呼衰50 mmHg機械通氣70 mmHg氧合 PaO2(80-100)mmHg1型呼衰0.6)仍50 mmHg時需機械通氣PaO2/FiO2(400-500)ALI300ARDS200 例:一少年服用鎮(zhèn)靜劑過
16、量昏迷送來急診,呼吸空氣時:PaO2 65mmHg、 PaCO2 60 mmHg。問:低氧血癥是何原因?PAO2=(760-47)0.21-1.25 60=75mmHgPA-aO2=75-65=10mmHgPA-aO2正常范圍,PaCO2升高,其低氧血癥緣于通氣不足。呼吸衰竭的診斷 定義:在海平面一個大氣壓下,在靜息條件下呼吸室 內空氣,并除外心內解剖分流和原發(fā)性心臟排 血量降低等情況下。 PaO2 50 mmHg 臨床存在問題 病人入院時已經吸氧,不少臨床醫(yī)生仍然根據PaO2是否低于 60 mmHg作為判斷呼衰依據。吸氧后呼吸衰竭的判斷方法(1)吸氧前PaO2/吸氧前 PAO2 =吸氧后Pa
17、O2/吸氧后 PAO2 (2) PIO2=(PB-PH20) FiO2%(3) PAO2= PIO2- PaCO2/R(4) FiO2%=21+4 流量(L/min)(5) PAO2=713 FiO2%-PaCO2/0.8 PAO2為肺泡氣氧分壓,PB為大氣壓(760mmHg),PH20為飽和水蒸氣分壓(通常為47mmHg), FiO2為吸入氧分數,R為呼吸商(通常為0.8),假設吸氧前PaCO2=吸氧后PaCO2吸氧前PaO2的計算吸氧前PaO2=22228.0/a%i7138.0/a21.0713PaOCOPOFCOP舉例1:先心VSD,術后 血氣分析(吸氧1L/min) PaO275mm
18、Hg,PaCO250mmHg,該病人是否存在呼衰? 計算: 1、FiO2=25% 2、吸氧前PAO2= 吸氧前PaO2=75/115.7587.23=56.5 答案:2型呼衰758 . 0/50257138 . 0/5021. 0713舉例2:乙腦,深昏迷 血氣分析(吸氧1L/min) PaO276mmHg, PaCO290mmHg,該病人是否存在呼衰? 計算: 1、FiO2=25% 2、吸氧前PAO2= 吸氧前PaO2=76/65.7537.23=43 答案:2型呼衰768.0/90257138.0/9021.0713注意事項 PaO2實測值與推算值判斷吸氧前有無呼吸衰竭,符合率為71%。應
19、該指出在重癥肺炎、肺水腫、肺不張時,尤其是分流量35%時,按上述公式進行推算,結果可能不夠準確。(二)對酸堿失衡的判斷1、檢測血氣和電解質:切記填寫抽血時的體溫和氧濃度2、確定原發(fā),三個參數PH/PaCO2/HCO3-的關系酸酸得酸,堿堿得堿結合病史,確定原發(fā)3、確定混合,三步計算代償值/AG值/潛在HCO3- 值1.是否混合,計算代償值: 急、慢?選公式,單純/混合?2.如有代酸,計算AG: AG=Na-( HCO3- +Cl-),若提示 高AG代酸。3.是否代堿:計算潛堿: 潛在HCO3- =實測HCO3- + AG,若 代償值,提示代堿血氣分析注意事項 標本:一定是動脈血,躺5分鐘以上抽
20、血為佳,橈動脈或肱動脈30-45角入針;股動脈垂直入針。穩(wěn)態(tài)下取血(1.5-3.0ml)。 抗凝:肝素鈉濕潤的注射器,采血后針頭刺入橡皮蓋與空氣隔絕,立即混勻、無氣泡。 混勻:使肝素鈉與血液均勻防止凝血,雙手搓動10次 氣泡:盡可能去除氣泡 時間:抽血后立即測定,愈快愈好,常溫20min內檢測;低溫(20)2小時內檢測(原因:血細胞耗氧,使PaO2和PH值下降, PaCO2升高 )。 注射器:玻璃注射器與塑料注射器并無顯著差別。 申請報告單必須填兩個數據:體溫、氧濃度。 1、采血應在停止吸氧10分鐘后進行,若病情不允許停止吸氧,則注明采血時吸氧濃度。 2、肝素是唯一可用的抗凝劑,過多肝素可使p
21、H、PaCO2值降低,PaO2升高。尤其以PaCO2改變明顯,其下降程度幾乎與肝素溶液占標本的百分數成比例關系。 3、標本中不能混入空氣:空氣的氧分壓158mmHg,二氧化碳分壓0.25mmHg,接觸空氣后會顯著改變結果,使PaO2大大升高,而PaCO2會明顯降低,升降程度取決于混入空氣的多少及時間的長短。在室溫中,每過10分鐘,標本中的氧將消耗1/3,當PaO2為100mmHg時,血氧含量未3ml/L。4 4、標本應在30分鐘內送檢,否則因葡萄糖無氧酵解所生成的乳酸,將使PH值下降,在隔絕空氣狀態(tài)下,細胞呼吸將引起PaO2下降與PaCO2的升高。如在10分鐘后, PaCO2可升高1mmHg,
22、PH降低0.01,而PaO2如上所述可下降1/3,若不能及時送檢標本,須將其保存在0低溫或冰灌中,防止氧的消耗和二氧化碳的產生,影響檢查結果。血氣分析注意事項1、確定原發(fā),三個參數酸酸得酸,堿堿得堿PH(7.40)堿PaCO2(40)酸; 酸(呼酸) PaCO2(40)堿; 堿(呼堿)HCO3-(24)堿; 堿(代堿)結合病史,確定原發(fā)以頸部為界:原發(fā)為呼吸:呼吸/神經系統(tǒng)疾患原發(fā)為代謝:消化(吐瀉)/循環(huán)(休克)/腎臟(腎衰)/ (內分泌)2、是否混合,三步計算計算代償值單純性酸堿失衡預計代償公式單純:在預計范圍內混合:在預計范圍外 (二重/三重)計算AG值AG=Na-( HCO3- +Cl
23、-)若提示高AG代酸計算潛在HCO3-潛在HCO3- =實測HCO3- + AG,若代償值提示代堿單純性酸堿失衡預計代償公式(carroll)預計代償應達范圍預計代償應達范圍 代償所需時間代償所需時間 代償限值代償限值 單純或二聯(lián)酸單純或二聯(lián)酸堿失衡堿失衡 代酸代酸 PaCO2=40-(11.4)HCO3-12-24小時 10mmHg 在預計代償范圍內,為單純性;預計代償范圍高值,合并呼酸;預計代償范圍高值,合并代堿;12小時(3-4天達充分代償) 45mmol/L 呼堿呼堿(急)(急)HCO3- =24-(0.20.25)PaCO2 數分鐘至6小時 18mmol/L 呼堿呼堿(慢)(慢)HCO3- =24-(0.40.5)PaCO212小時(2-3天達充分代償) 12mmol/L 四、各型酸堿失衡判斷示例 急性呼酸 慢性呼酸 急性呼堿 慢性呼堿 代酸 代堿 呼酸并代堿 呼酸并代酸 呼堿并代堿
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