休克講課分享資料

1、休休 克克 急診科急診科 李偉李偉1內 容 掌握休克的概念掌握休克的概念 掌握休克的分類掌握休克的分類 熟悉的病理生理機制熟悉的病理生理機制 掌握休克的臨床分期掌握休克的臨床分期 掌握休克的救治措施掌握休克的救治措施2概念 休克（休克（ShockShock）是一個由多種病因引起，但最終共同引起是一個由多種病因引起，但最終共同引起以：以： 有效循環(huán)血量減少有效循環(huán)血量減少 為主要病理改為主要病理改 組織灌注不足、缺組織灌注不足、缺O(jiān)2O2 變的綜合征變的綜合征 細胞代謝紊亂、功能受損細胞代謝紊亂、功能受損 3休克的分類（病因學） 低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷性低血容量性：失血性、燒傷性、創(chuàng)傷

2、性 血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經(jīng)性血管擴張性休克：感染性、過敏性、神經(jīng)性 心源性：心臟病變心源性：心臟病變、心臟壓迫、心臟梗阻、心臟壓迫、心臟梗阻4休克的病理生理休克的病理生理 病生基礎：病生基礎： 有效循環(huán)血量有效循環(huán)血量 組織灌注不足組織灌注不足 炎癥介質炎癥介質 主要包括：主要包括： 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙 代謝障礙代謝障礙 內臟繼發(fā)性損害內臟繼發(fā)性損害5微循環(huán)的變化微循環(huán)的變化 有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)有效循環(huán)血量不足引起休克的過程中，占總循環(huán)血量血量20%的微循環(huán)也的微循環(huán)也相應發(fā)生不同階段的變化。相應發(fā)生不同階段的變化。61 1、缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)

3、收縮期）缺血性缺氧期（代償期，微循環(huán)收縮期） 容量容量 A A血壓血壓 灌注灌注 細胞缺細胞缺O(jiān) O2 2 機體代償機制調節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化機體代償機制調節(jié)和矯正所發(fā)生的病理變化, , 主動脈弓和頸主動脈弓和頸A A竇壓力感受器，兒茶酚胺竇壓力感受器，兒茶酚胺， 腎素腎素+ +血管緊張素血管緊張素。7微循環(huán)的改變微循環(huán)的改變 微血管平滑肌微血管平滑肌,caps,caps前括約肌收縮前括約肌收縮組織灌流組織灌流 V-AV-A短路短路, ,直捷通路開放，直捷通路開放， 外周阻力外周阻力，回心血量，回心血量 capscaps血流血流capscaps壓壓組織液回滲組織液回滲 V V回心血量回心血

4、量 BP BP基本恒定，保持主要臟器血供基本恒定，保持主要臟器血供 這時去除病因，積極復蘇，休克常較易糾正這時去除病因，積極復蘇，休克常較易糾正8特點：特點：痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關閉；痙攣、缺血；毛細血管網(wǎng)關閉； 前阻力前阻力 后阻力；少灌少流。后阻力；少灌少流。機理：機理： 1.交感交感-腎上腺髓質系統(tǒng)興奮；腎上腺髓質系統(tǒng)興奮； 2.縮血管物質釋放：縮血管物質釋放：AT、VP、TXA2、ET、LTs影響：影響： 1.“自身輸血自身輸血”作用；作用； 2.組織液返流入血組織液返流入血-“自身輸液自身輸液”； 3.體內體內血液重分布血液重分布-心腦血液供應正常；心腦血液供應正常； 4.血壓下降

5、不明顯或不下降；血壓下降不明顯或不下降； 5.組織缺血、缺氧。組織缺血、缺氧。92 2、淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期）淤血性缺氧期（可逆性失代償期，微循環(huán)擴張期） 組織灌注不足組織灌注不足乳酸乳酸, ,丙酮酸等酸性物質大量堆丙酮酸等酸性物質大量堆積積 舒血管炎癥介質釋放：組胺、緩激肽舒血管炎癥介質釋放：組胺、緩激肽 capscaps前括約肌耐受性差前括約肌耐受性差舒張舒張 capscaps后括約肌耐受性強后括約肌耐受性強仍收縮仍收縮微循環(huán)只進不出微循環(huán)只進不出血大量灌入血大量灌入capscapscapscaps內靜壓內靜壓血漿外滲血漿外滲血液濃縮和血液粘稠度血液濃縮和血液粘稠度回

6、心血回心血心排量心排量心腦灌注不足心腦灌注不足, ,休克加重休克加重 微循環(huán)的特點是廣泛擴張微循環(huán)的特點是廣泛擴張 臨床血壓下降，意識模糊，酸中毒臨床血壓下降，意識模糊，酸中毒10特點：特點：擴張、淤血；前阻力擴張、淤血；前阻力 后阻力；后阻力； 血小板聚集、血小板聚集、WBC嵌塞；灌多而少流，灌嵌塞；灌多而少流，灌 流。流。機制：機制： 1.“自身輸血自身輸血”停止，血液大量淤積；停止，血液大量淤積； 2.“自身輸液自身輸液”停止，組織液生成停止，組織液生成 ，血液濃縮；，血液濃縮； 3.血壓進行性下降，心、腦缺血。血壓進行性下降，心、腦缺血。影響：影響： 1.小動脈平滑肌在酸中毒時對小動脈

7、平滑肌在酸中毒時對CA敏感性敏感性 ； 2.擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、擴張血管代謝產(chǎn)物增多：腺苷、激肽、K+； 3.內毒素作用；內毒素作用； 4.血液流變學改變：血液流變學改變：RBC聚集，聚集，WBC粘附。血小板粘附與粘附。血小板粘附與聚集聚集11 3 3、難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期）難治性休克期（不可逆期，微循環(huán)衰竭期） DICDIC、多臟器損傷、多臟器損傷 廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于廣泛淤滯在微循中的粘稠血液在酸性環(huán)境中處于 高疑狀態(tài)，紅高疑狀態(tài)，紅C C和血小板聚集和血小板聚集血管內形成微血栓血管內形成微血栓 彌漫性血管內疑血彌漫性血管內疑血缺缺O(jiān)2O

8、2加重，加重，C C溶酶體破裂，溶酶體破裂， 多種酸性水解酶溢出多種酸性水解酶溢出細胞自溶并損害周圍其它細胞自溶并損害周圍其它 細胞，大片組織、器官功能受損細胞，大片組織、器官功能受損12特點：特點：麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；麻痹性擴張；微血栓形成；不灌不流；“無灌流無灌流”。DIC形成機制：形成機制： 1.內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺內皮細胞損傷（感染、內毒素、缺 氧、氧、H+等；等； 2.組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）；組織因子入血（創(chuàng)傷、燒傷等）； 3.血流緩慢，血液粘度升高；血流緩慢，血液粘度升高； 4.血細胞破壞（異型輸血等）；血細胞破壞（異型輸血等）； 5.內毒素的作用。內

9、毒素的作用。影響：影響：比休克期的影響更為嚴重；比休克期的影響更為嚴重； 器官功能急性衰竭；器官功能急性衰竭； 休克轉入不可逆。休克轉入不可逆。13 代謝變化：代謝變化： 1 1、能量代謝障礙、能量代謝障礙: : 細胞缺細胞缺O(jiān) O2 2無無O O2 2代謝代謝糖酵解糖酵解ATPATP生成生成 2 2、酸中毒：、酸中毒： 微循環(huán)障礙微循環(huán)障礙清除清除 肝對乳酸代謝力肝對乳酸代謝力 乳酸堆積乳酸堆積 酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生酸性代謝產(chǎn)物產(chǎn)生 早：早：心率心率，心排出量，心排出量，血管收縮，血管收縮 晚：晚：心率心率，心排出量，心排出量，血管擴張，呼吸深快，血管擴張，呼吸深快， 血紅蛋白氧合能力血紅蛋白氧

10、合能力 143 3、細胞各種膜的功能、細胞各種膜的功能:能量能量Na-KNa-K泵、泵、CaCa泵失靈泵失靈CC內外離子分布異常內外離子分布異常溶酶體膜破裂溶酶體膜破裂, ,細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。細胞自溶、線粒體膜等功能障礙。能量能量影響細胞某些受體的生成影響細胞某些受體的生成激素功能激素功能15臨床表現(xiàn)臨床表現(xiàn)休克代償期：休克代償期：精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼精神緊張，興奮或煩躁不安，皮膚蒼白白 四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量四肢劂冷，心率快、脈壓差小、呼吸加快、尿量減少減少休克失代償期：休克失代償期：神志淡漠，反應遲鈍，意識模糊或神志淡漠，反應遲鈍，意識模糊或昏迷

11、，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出昏迷，皮膚發(fā)涼出冷汗，發(fā)紺，皮膚粘膜，消化道出血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細，少尿，無尿，血壓進行血，口唇肢端發(fā)紺，脈搏細，少尿，無尿，血壓進行性下降，測不出進行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，性下降，測不出進行性呼吸困難，脈迷，煩躁，發(fā)紺，給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥給氧不能緩解，呼吸窘迫綜合癥不可逆期：不可逆期：DICDIC、多臟器功能不全、多臟器功能不全16診斷：診斷：重在早期重在早期 有相關病史有相關病史應想到休克應想到休克 有如下表現(xiàn)有如下表現(xiàn)應疑診休克應疑診休克興奮、不安、出冷汗、興奮、不安、出冷汗、 PP、脈壓、脈壓、BP BP 、尿、尿 有如下

12、表現(xiàn)有如下表現(xiàn)應確診休克應確診休克若神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、若神志淡漠、反應遲鈍、皮膚蒼白、呼吸淺快、SBpSBp90mmHg90mmHg及尿少者及尿少者, ,標志病人進入了休克失代償期。標志病人進入了休克失代償期。174 4、脈率、脈率( (改變早改變早) ): :休克指數(shù)休克指數(shù)= =脈率脈率/ /收縮壓、反應休程度收縮壓、反應休程度 0.50.5多無休克；多無休克；1.0-1.51.0-1.5有休克；有休克；2.02.0嚴重休克。嚴重休克。5 5、尿量、尿量: :反映腎的血液灌流量反映腎的血液灌流量 30ml/hr,30ml/hr,表示休克已糾正表示休克已糾正 25ml/

13、hr,25ml/hr,比重高比重高說明腎血管收縮說明腎血管收縮, ,血容量不足血容量不足 比重輕比重輕,BP,BP正常正?？赡苡屑毙阅I衰可能有急性腎衰18特殊監(jiān)測特殊監(jiān)測1 1、中心靜脈壓（、中心靜脈壓（CVPCVP）: :5-10cmH5-10cmH2 2O O 特點特點: : 變化比動脈壓變化早、影響因素多變化比動脈壓變化早、影響因素多( (血容量血容量, , 靜脈血管張力靜脈血管張力, ,右心排血量右心排血量,etc.),etc.) 5 cmH15 cmH15 cmH2 2O,O,心功不全心功不全,V,V血床過度收縮血床過度收縮, , 循環(huán)阻力增高循環(huán)阻力增高 20 cmH 20 cmH

14、2 2O,O,充血性心衰充血性心衰192 2、肺毛細血管楔壓、肺毛細血管楔壓(PCWP):(PCWP): 反映肺反映肺V,V,左心房左心房, ,左心室壓力左心室壓力 正常值正常值: 6-15mmHg: 6-15mmHg 降低降低: : 血容量不足血容量不足 升高升高: : 肺阻力高肺阻力高, ,肺水腫肺水腫3 3、心排出量、心排出量(CO)(CO)和心指數(shù)和心指數(shù)(CI):(CI): 正常值正常值CO: 4-6L/minCO: 4-6L/min CI:2.5-3.5L/(min m CI:2.5-3.5L/(min m2 2) ) SVR SVR（外周血管阻力）（外周血管阻力）204 4、動脈

15、血氣分析：、動脈血氣分析：“休克時酸堿平衡休克時酸堿平衡” 正常值正常值: PaO: PaO2 2: 80-100mmHg: 80-100mmHg PaCO PaCO2 2: 35-45 mmHg: 35-45 mmHg PH: 7.35-7.45 PH: 7.35-7.45 PaCO PaCO2 245-50 mmHg45-50 mmHg提示嚴重肺泡功能不全提示嚴重肺泡功能不全 PaOPaO2 2 60mmHg60mmHg且吸氧后無效且吸氧后無效, ,提示提示ARDSARDS215 5、動脈血乳酸測定：、動脈血乳酸測定：1-1.5mmol/L1-1.5mmol/L，無，無O O2 2代謝和高

16、乳酸血癥，估計休克及復蘇變化代謝和高乳酸血癥，估計休克及復蘇變化。6 6、DICDIC的檢測的檢測: : 7 7、胃腸粘膜內、胃腸粘膜內PHPH（intramucosal PH, intramucosal PH, PHiPHi）值監(jiān)測：）值監(jiān)測：22治療：原因治療：原因+ +不同階段不同階段相應措施相應措施 一般緊急治療一般緊急治療: : 1 1、盡快控制出血、盡快控制出血 2 2、保證通暢的呼吸道、保證通暢的呼吸道 3 3、安靜、少搬動：、安靜、少搬動：生命體征不穩(wěn)不搬運病人生命體征不穩(wěn)不搬運病人 4 4、取頭和軀干抬高、取頭和軀干抬高20-3020-30以以回心血量回心血量 5 5、保暖、

17、吸氧、保暖、吸氧 6 6、建立有效的靜脈通路，維持血壓、建立有效的靜脈通路，維持血壓23休克體位24 補充血容量補充血容量: : 先晶體后膠體、需多少補多少、晶膠比先晶體后膠體、需多少補多少、晶膠比3 3：1 1 1 1、補充已喪失量、補充已喪失量+ +擴大的血管床容量擴大的血管床容量 2 2、據(jù)監(jiān)測、據(jù)監(jiān)測, ,調節(jié)補液量和速度，調節(jié)補液量和速度，CVPCVP、BpBp、尿量、尿量 3 3、各種臨床表現(xiàn)、各種臨床表現(xiàn) 積極處理原發(fā)病積極處理原發(fā)病 1 1、抗休克同時進行手術：內臟出血，絞窄腸梗阻，、抗休克同時進行手術：內臟出血，絞窄腸梗阻， 腸壞死等腸壞死等 2 2、休克糾正或好轉后、休克糾

18、正或好轉后, ,積極手術積極手術( (穿孔，腹膜炎穿孔，腹膜炎) )25 糾正酸堿平衡失調糾正酸堿平衡失調: : 寧酸勿堿寧酸勿堿 輕度酸中毒往往不需用堿性藥輕度酸中毒往往不需用堿性藥 重度休克時重度休克時, ,酸中毒會影響擴容效果酸中毒會影響擴容效果, ,需補堿，測需補堿，測著補著補 血管活性藥物的應用血管活性藥物的應用 1 1、血管收縮劑：、血管收縮劑： 去甲腎上腺素去甲腎上腺素 間羥胺間羥胺 多巴胺多巴胺 2 2、血管擴張劑、血管擴張劑: : 受體阻斷劑：酚妥拉明受體阻斷劑：酚妥拉明, ,酚芐明酚芐明 抗膽堿能藥物：阿托品抗膽堿能藥物：阿托品,654,6542 2 3 3、強心藥、強心藥: : 西地蘭西地蘭, ,多巴胺、多巴分丁胺多