2018口腔執(zhí)業(yè)醫(yī)師綜合筆試知識點(二百三十七)(共3頁)

1、精選優(yōu)質(zhì)文檔-傾情為你奉上4.退熱用于嚴重的中毒性感染。機制可能是：抑制體溫中樞對致熱原的反應(yīng)，穩(wěn)定溶酶體膜，減少內(nèi)源性致熱原的釋放。5.允許作用對有些組織細胞雖無直接活性，但可給其他激素發(fā)揮作用創(chuàng)造有利條件。6.對物質(zhì)代謝的影響（1）糖：促進糖原異生，減慢葡萄糖分解，降低機體組織對葡萄糖的利用。 （2）蛋白質(zhì)：加速蛋白質(zhì)分解，造成負氮平衡；大劑量抑制蛋白質(zhì)合成。（3）脂肪：大劑量長期使用可增高血漿膽固醇，促使皮下脂肪分解，重新分布在面部、上胸部、頸背部、腹部和臀部，形成向心性肥胖。（4）核酸代謝：能影響敏感組織中的核酸代謝。（5）水和電解質(zhì)代謝：有較弱的保鈉排鉀作用，有利尿作用。長期用藥可造

2、成骨質(zhì)脫鈣。7.對血液與造血系統(tǒng)的作用刺激骨髓造血功能，使紅細胞和血紅蛋白含量增加，大劑量可使血小板增多；使中性粒細胞增多，但卻降低其游走、吞噬和及糖酵解等功能，因而減弱對炎癥區(qū)的浸潤與吞噬活動。使血液中淋巴細胞減少。8.其他（1）中樞神經(jīng)系統(tǒng)：提高中樞的興奮性；能降低大腦的電興奮閾，促使癲癇發(fā)作。（2）骨骼：長期大量應(yīng)用可出現(xiàn)骨質(zhì)疏松，特別是脊椎骨，可有腰背痛。甚至發(fā)生壓縮性骨折、魚骨樣及楔形畸形。機制可能是：抑制成骨細胞活力，減少膠原合成，促進膠原和骨基質(zhì)分解，使骨質(zhì)形成發(fā)生障礙。（3）心血管系統(tǒng)：增強血管對其他活性物質(zhì)的敏感性。二、臨床應(yīng)用1.嚴重感染或炎癥（1）嚴重急性感染主要用于中毒

3、性感染或同時伴有休克者，作為抗菌藥物治療的輔助治療。病毒性感染一般不用激素，以免因機體防御能力減低而加劇感染擴散。（2）抗感染治療及防止某些炎癥的后遺癥早期應(yīng)用可減少炎性滲出.減輕愈合過程中纖維組織過度增生及粘連，防止后遺癥發(fā)生。眼科疾病應(yīng)用后可迅速消炎止痛、防止角膜混濁和瘢痕粘連。2.自身免疫性疾病、器官移植排斥反應(yīng)和過敏性疾?。?）自身免疫性疾?。嚎删徑獍Y狀。對多發(fā)性皮肌炎，糖皮質(zhì)激素為首選藥。（2）過敏性疾?。簩乐夭±蚱渌幬餆o效時，可用作輔助治療，目的是抑制抗原-抗體反應(yīng)所引起的組織損害和炎癥過程。如前所述，吸入型糖皮質(zhì)激素可用于防治哮喘。（3）器官移植排斥反應(yīng)預(yù)防性治療：術(shù)前12

4、天開始口服潑尼松，每日100mg。術(shù)后第一周改為每日60mg，以后逐漸減量。若已發(fā)生，治療：大劑量氫化可的松靜脈滴注，排斥反應(yīng)控制后再逐步減少劑量至最小維持量，并改為口服。若與環(huán)孢霉素A等免疫抑制劑合用，療效更好，并可減少兩藥的劑量。3.抗休克治療（1）感染中毒性休克：在有效的抗菌藥物治療下，可及早、短時間突擊使用大劑量糖皮質(zhì)激素。（2）過敏性休克：與首選藥腎上腺素合用。（3）低血容量性休克：補液或輸血效果不佳者，合用超大劑量糖皮質(zhì)激素。4.血液病治療兒童急性淋巴細胞性白血病。還可用于再生障礙性貧血，粒細胞減少癥，血小板減少癥和過敏性紫癜等。對急性非淋巴細胞性白血病療效較差。5.局部應(yīng)用用于濕

5、疹、肛門瘙癢、接觸性皮炎、牛皮癬，以及肌肉韌帶或關(guān)節(jié)勞損時，注入韌帶壓痛點或關(guān)節(jié)腔內(nèi)以消炎止痛。6.替代療法用于急、慢性腎上腺皮質(zhì)功能不全、腦垂體前葉功能減退及腎上腺次全切除術(shù)后。三、不良反應(yīng)1.長期大劑量應(yīng)用引起的不良反應(yīng)（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能亢進：大劑量糖皮質(zhì)激素引起脂質(zhì)代謝和水鹽代謝紊亂。表現(xiàn)為滿月臉、水牛背、皮膚變薄、多毛、水腫、低血鉀、高血壓、糖尿病等。（2）誘發(fā)或加重感染。（3）股骨頭無菌性缺血壞死（機制：長期使用引起高脂血癥，來源于中性脂肪的栓子可使血管栓塞）。（4）骨質(zhì)疏松、肌肉萎縮、傷口愈合遲緩、影響生長發(fā)育（與其促進蛋白質(zhì)分解、抑制蛋白質(zhì)合成及增加鈣、磷排泄有關(guān)）。（5

6、）消化系統(tǒng)：可誘發(fā)或加重胃、十二指腸潰瘍，甚至造成消化道出血或穿孔。少數(shù)可誘發(fā)胰腺炎或脂肪肝。（6）心血管系統(tǒng)：可引起高血壓和動脈粥樣硬化（由于水鈉潴留、血脂升高）。（7）糖尿?。杭s半數(shù)患者出現(xiàn)糖耐量受損或糖尿?。惞檀夹蕴悄虿。＃?）神經(jīng)系統(tǒng)：誘發(fā)癲癇或精神癥狀（有癲癇或精神病史者禁用或慎用）。2.停藥反應(yīng)（1）醫(yī)源性腎上腺皮質(zhì)功能不全：長期應(yīng)用尤其是連日給藥的患者，減量過快或突然停藥，特別是當遇到感染、創(chuàng)傷、手術(shù)等嚴重應(yīng)激情況時，可引起腎上腺皮質(zhì)功能不全或危象。機制：長期大劑量使用糖皮質(zhì)激素，反饋性抑制垂體-腎上腺皮質(zhì)軸，導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮所致。（2）反跳現(xiàn)象：病情尚未完全控制，突然停藥

7、或減量過快而致原病復(fù)發(fā)或惡化。機制：可能是患者對激素產(chǎn)生了依賴性。四、代表藥物主要藥物有可的松、潑尼松、氫化可的松和潑尼松龍等。第二十七單元 甲狀腺激素及抗甲狀腺藥【考試大綱】二十七、甲狀腺激素及抗甲狀腺藥抗甲狀腺藥（1）硫脲類的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)（2）碘及碘化物藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)抗甲狀腺藥一、硫脲類的藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)（一）藥理作用1.抑制甲狀腺激素的合成抑制甲狀腺過氧化物酶，進而抑制酪氨酸的碘化及耦聯(lián)，減少甲狀腺激素的生物合成。但對已合成的甲狀腺激素?zé)o效。2.抑制外周組織的T4轉(zhuǎn)化為T3迅速控制血清中T3（生物活性較強）水平，故重癥甲亢、甲狀腺危象可首選硫脲類

8、。3.免疫抑制作用能降低血循環(huán)中TSI（甲狀腺刺激免疫球蛋白），對甲亢有一定的病因治療作用。（二）臨床應(yīng)用1.甲亢內(nèi)科治療適用于輕癥和不宜手術(shù)或放射性碘治療者，如兒童、青少年、術(shù)后復(fù)發(fā)、中、重度患者而年老體弱或兼有心、肝、腎、出血性疾患的患者。2.甲狀腺手術(shù)前準備術(shù)前先服用硫脲類藥物，可使甲狀腺功能恢復(fù)或接近正常，減少甲狀腺次全切除手術(shù)患者在麻醉和手術(shù)后的并發(fā)癥及甲狀腺危象。3.甲狀腺危象立即應(yīng)用硫脲類阻止甲狀腺素合成是甲狀腺危象治療的一部分。（三）不良反應(yīng)1.過敏反應(yīng)最常見。表現(xiàn)為皮膚瘙癢、藥疹，少數(shù)伴有發(fā)熱。一般不需停藥。2.粒細胞缺乏癥最嚴重的不良反應(yīng)。應(yīng)定期檢查血象。3.消化道反應(yīng)有厭

9、食、嘔吐、腹痛、腹瀉等。4.甲狀腺腫及甲狀腺功能減退長期用藥，反饋性增加TSH分泌而引起腺體代償性增生、腺體增大、充血；還可誘發(fā)甲狀腺功能減退。二、碘及碘化物藥理作用、臨床應(yīng)用及不良反應(yīng)（一）藥理作用1.小劑量是合成甲狀腺激素的原料，可預(yù)防單純性甲狀腺腫，對早期患者療效顯著。2.大劑量有抗甲狀腺作用。機制：（1）抑制甲狀腺激素的釋放減少GSH（還原型谷胱甘肽），從而使TG（甲狀腺球蛋白）對蛋白水解酶不敏感；（2）拮抗TSH促進激素釋放作用；（3）抑制甲狀腺過氧化物酶，影響酪氨酸碘化和碘化酪氨酸耦聯(lián)，減少甲狀腺激素的合成。（二）臨床應(yīng)用1.甲亢手術(shù)前準備目的：大劑量碘能抑制TSH促進腺體增生的作用，使腺體縮小變韌、血管減少、利于手術(shù)進行及減少出血。2.甲狀腺危象是其治療的一部分。（三）不良反應(yīng)1.一般反應(yīng)咽喉不適、口內(nèi)金屬味、呼吸道刺激、鼻竇炎和眼結(jié)膜炎癥狀及唾