最新免疫學(xué)復(fù)習(xí)題答案很花功夫總結(jié)的

1、精品文檔免疫學(xué)復(fù)習(xí)題解答1 .免疫學(xué)發(fā)展史上的重大發(fā)現(xiàn)及其意義？免疫學(xué)發(fā)展經(jīng)歷的階段：（一）經(jīng)驗(yàn)免疫學(xué)時(shí)期（17世紀(jì)-19世紀(jì)）Jenner接種牛痘預(yù)防天花（二）經(jīng)典免疫學(xué)時(shí)期 （19世紀(jì)中葉-20世紀(jì)中葉）：1、1876年后，疫苗的發(fā)展和使用， 預(yù)防多種傳染??；2、1900年后，抗原抗體的相繼發(fā)現(xiàn)，揭示出“抗原誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生”這一免疫學(xué)根本問(wèn)題；3、1957年后，細(xì)胞免疫學(xué)興起；4、1977年后，分子免疫學(xué)得到發(fā)（三）近代和現(xiàn)代免疫學(xué)時(shí)期（自 20世紀(jì)中葉至今）進(jìn)入后基因時(shí)代，從功能基因入手，研究免疫應(yīng)答與分子耐 受機(jī)制，及新型疫苗的設(shè)計(jì)研制。2 .免疫學(xué)與生命科學(xué)其他學(xué)科的關(guān)系？免疫學(xué)的發(fā)

2、展及向醫(yī)學(xué)等個(gè)學(xué)科的滲透，產(chǎn)生了許多免疫學(xué)分支學(xué)科和交叉學(xué)科，如免疫理學(xué)、免疫遺傳學(xué)、免疫 藥理學(xué)、免疫毒理學(xué)、神經(jīng)免疫學(xué)、腫瘤免疫學(xué)、移植免疫學(xué)、臨床免疫學(xué)等這些學(xué)科極大地促進(jìn)了現(xiàn)代生物學(xué)和 醫(yī)學(xué)的發(fā)展。免疫學(xué)的發(fā)展必將在惡性腫瘤的防治、器官移植、傳染病的防治、免疫性疾病的防治、生殖的控制以 及延緩衰老等方面推動(dòng)醫(yī)學(xué)的進(jìn)步。目前免疫學(xué)在醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用有：疫苗的制備；基于免疫應(yīng)答及免疫耐受的 特異性為基礎(chǔ)的特異性治療方案；抗體cDNA表達(dá)文庫(kù)、噬菌體顯示文庫(kù)及蛋白質(zhì)組學(xué)的開發(fā)利用；免疫藥物的開發(fā)等。在生物學(xué)方面，免疫系統(tǒng)對(duì)自己與非己的識(shí)別、信息的傳遞、MHC基因、免疫球蛋白基因的遺傳表達(dá)等方

3、面的研究都大大豐富了分子生物學(xué)的研究?jī)?nèi)容，促進(jìn)了對(duì)真核生物基因結(jié)構(gòu)和表達(dá)調(diào)控模式的認(rèn)識(shí)。免疫學(xué)技術(shù)的 發(fā)展，特別是抗體的應(yīng)用給生物學(xué)科的發(fā)展帶來(lái)了突破性的變革，如血清學(xué)法、免疫熒光標(biāo)記技術(shù)、免疫酶標(biāo)記技 術(shù)、免疫印跡等技術(shù)在生物學(xué)上得到廣泛應(yīng)用。總之，免疫學(xué)帶動(dòng)了多學(xué)科的發(fā)展，多學(xué)科的交叉又促進(jìn)了免疫學(xué) 的發(fā)展。3 .簡(jiǎn)述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)：1、免疫器官：中樞（胸腺、骨髓）；外周（淋巴結(jié)、脾臟、皮膚淋巴組織、粘膜淋巴樣組織）2、免疫細(xì)胞：淋巴細(xì)胞（B細(xì)胞、T細(xì)胞、NK細(xì)胞）、單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、輔助細(xì)胞、粒細(xì)胞、樹突細(xì)胞、朗 格漢斯細(xì)胞；3、免疫分子：抗體、補(bǔ)體、細(xì)胞因子、MHC分子、C

4、D分子。4 .免疫系統(tǒng)對(duì)動(dòng)物的生存與健康有何意義？免疫系統(tǒng)有三大基本功能：1、免疫防御：免疫防御是針對(duì)外來(lái)抗原的一種免疫保護(hù)作用，在正常情況下可保護(hù)機(jī)體不受病原體的感染。過(guò)高可引起超敏反應(yīng)，過(guò)低可引起免疫缺陷，容易導(dǎo)致機(jī)會(huì)感染。2、免疫穩(wěn)定：清除體內(nèi)出現(xiàn)的變性、衰老和死亡細(xì)胞，維持體內(nèi)環(huán)境相對(duì)穩(wěn)定。如果這種功能發(fā)生紊亂，易得自 身免疫病。3、免疫監(jiān)視：機(jī)體免疫系統(tǒng)具有識(shí)別、清除突變細(xì)胞和持續(xù)性感染細(xì)胞的功能。如免疫監(jiān)視功能低下，可出現(xiàn)癌變或持續(xù)性感染5 .中樞淋巴器官和外周淋巴器官在功能上有何重要區(qū)別？中樞免疫器官是免疫細(xì)胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟的場(chǎng)所：骨髓的功能：1、各類血細(xì)胞和免疫細(xì)胞發(fā)生

5、的場(chǎng)所；2、B細(xì)胞分化成熟的場(chǎng)所； 3、再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要部位胸腺的功能：1、T細(xì)胞分化、成熟的場(chǎng)所；2、免疫調(diào)節(jié)3、自身耐受的建立與維持外周免疫器官是成熟淋巴細(xì)胞定居的場(chǎng)所，也是這些淋巴細(xì)胞針對(duì)外來(lái)抗原刺激啟動(dòng)初次免疫應(yīng)答的主要部位：淋巴結(jié)的功能：1、TB細(xì)胞定居的場(chǎng)所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場(chǎng)所；3、參與淋巴細(xì)胞再循環(huán) 4、過(guò)濾作用（過(guò)濾精品文檔精品文檔淋巴液）脾的功能：1、TB細(xì)胞定居的場(chǎng)所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場(chǎng)所；3、合成某些生物活性物質(zhì)（如補(bǔ)體成分等）；4、過(guò)濾作用（過(guò)濾血液）黏膜淋巴樣組織：M細(xì)胞轉(zhuǎn)運(yùn)抗原、B細(xì)胞分泌可溶性抗體 sIgA6 .哪些免疫細(xì)胞有呈遞抗原的功能？抗原呈

6、遞與哪些分子的功能有關(guān)？單核細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B淋巴細(xì)胞、樹突狀細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞等，他們都可歸為抗原呈遞細(xì)胞（ APC）,能加工處理抗 原并能將抗原肽通過(guò) MHC分子復(fù)合物表位形式呈遞抗原信息。APC將胞質(zhì)內(nèi)自身產(chǎn)生的或者攝取入細(xì)胞的抗原分子降解并加工處理成一定大小的多肽片段，使之與MHC分子結(jié)合，以抗原肽-MHC復(fù)合物的形式表達(dá)于 APC表面；在APC與T細(xì)胞接觸的過(guò)程中，表達(dá)于APC表面的抗原肽-MHC 復(fù)合物被T細(xì)胞識(shí)別，APC表面的抗原肽與 MHC分子結(jié)合的復(fù)合物與 T細(xì)胞表面的TCR結(jié)合為TCR-抗原肽-MHC 三元體，CD4分子與MHCII分子結(jié)合，CD8分子與MHCI結(jié)合，增加了 T

7、細(xì)胞與相關(guān)分子結(jié)合的敏感性與牢固性； 細(xì)胞表面的黏附分子（如 ICAM-1、ICAM-3等）及其配體（LFA-1等）介導(dǎo)了細(xì)胞之間的接觸；CD28/B7結(jié)合形成第二信號(hào)；一些相關(guān)的細(xì)胞因子也發(fā)揮著作用。7 . TCR和抗體的抗原識(shí)別機(jī)制有何不同？TCR的抗原識(shí)別是對(duì)氨基酸序列的識(shí)別，抗原肽的一個(gè)氨基酸的變更或移換位置即可改變其原來(lái)的抗原特性，而不被原來(lái)的TCR識(shí)別； 抗體對(duì)抗原的識(shí)別表現(xiàn)為對(duì)抗原肽的空間構(gòu)象或氨基酸序列的識(shí)別，抗原構(gòu)象或氨基酸序列的改變都可能使抗體特 異性結(jié)合的特性發(fā)生改變?？乖c抗體能特異性結(jié)合是基于抗原決定簇和抗體超變區(qū)分子間的結(jié)構(gòu)互補(bǔ)與親和性，而非共價(jià)結(jié)合，這種特性是 由

8、抗原、抗體分子空間構(gòu)型決定的。除兩者分子構(gòu)型高度互補(bǔ)外抗原表位核抗體超變區(qū)必須密切接觸，才有足夠親 和力。TCR為異源二聚體，屬于IgSF,和Ig一樣其抗原特異性存在于可變區(qū)。V區(qū)含有三個(gè)超變區(qū)，也稱結(jié)構(gòu)互補(bǔ)區(qū)（CDR1、CDR2、CDR3）8. MHC-I類分子和MHC-II類分子的結(jié)構(gòu)、功能及表達(dá)情況有哪些不同?分子組成空間結(jié)構(gòu)表達(dá)部位功能重鏈（a鏈）、3 2-m五個(gè)主要結(jié)構(gòu)域a 1、a 2構(gòu)成抗原 結(jié)合槽。3、3 2-m 構(gòu)成 Ig樣區(qū)所有有核細(xì)胞表 面識(shí)別呈遞內(nèi)源性抗原肽， 與輔助受體CD8結(jié) 合，對(duì)CTL的識(shí)別起限制作用a鏈、3鏈跨膜區(qū)、胞質(zhì)區(qū)a 1、3 1構(gòu)成抗原結(jié)合槽抗原呈遞細(xì)胞

9、、B 細(xì)胞、活化的T細(xì) 胞表面識(shí)別提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié) 合，對(duì)Th的識(shí)別起限制作用9 . T細(xì)胞表位基序與 MHC多態(tài)性之間有何聯(lián)系？T細(xì)胞表位有眾多 CD分子（包括 TCR、CD2、CD3、CD4、CD8、CD25、CD28等）在T細(xì)胞活化過(guò)程中起著重 要的作用，MHC以其產(chǎn)物結(jié)合并呈遞抗原肽供 TCR識(shí)別，分為III兩類。TCR特異性識(shí)別并結(jié)合抗原肽-MHC-分子復(fù)合物，CD4、CD8為輔助受體，介導(dǎo)黏附和信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)。其中，CD4是由一條肽構(gòu)成的跨膜蛋白，胞外區(qū)有4個(gè)Ig折疊樣結(jié)構(gòu)域，其中遠(yuǎn)膜端的兩個(gè)結(jié)構(gòu)域能夠與MHCII類分子的32結(jié)構(gòu)域名合；CD8由。和3兩條鏈構(gòu)成，胞外

10、區(qū)個(gè)含有一個(gè)Ig折疊樣結(jié)構(gòu)域，能與 MHCI類分子的a3功能區(qū)結(jié)合。CD4、CD8分子除了輔助TCR識(shí)別抗 原外，還參與TCR識(shí)別抗原所產(chǎn)生的活化信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)過(guò)程。10 .簡(jiǎn)述吞噬細(xì)胞殺傷被吞噬微生物的機(jī)制。精品文檔吞噬細(xì)胞殺傷被吞噬微生物的作用機(jī)制可分為兩大系統(tǒng)：A、氧依賴性殺菌系統(tǒng)在吞噬作用激發(fā)下，通過(guò)呼吸爆發(fā)激活細(xì)胞膜上NADPI氧化酶、NADPII氧化酶使氧分子活化生成超氧陰離子、羥自由基、過(guò)氧化氫、單線態(tài)氧等活性氧，具有很強(qiáng)的氧化作用及細(xì)胞毒性作用對(duì)病原體直接殺傷；誘導(dǎo)產(chǎn)生一氧化氮合成酶生成月瓜氨酸及NO。B、氧非依賴殺菌系統(tǒng) 吞噬溶酶體形成后，其內(nèi)糖酵解作用增強(qiáng)，積累乳酸降低 PH,酸

11、性環(huán)境可殺/抑菌；溶酶體 內(nèi)溶菌酶、鐵乳蛋白、防御素等分解消化菌體11.比較補(bǔ)體通過(guò)多條途徑活化的異同及生物學(xué)意義?經(jīng)典途徑凝集素途徑旁路途徑不同點(diǎn)參與組分C1q、C1r、C1s、C2、C4MBL MASP-1 MASP-2B因子、D因子、P因子起始物抗原抗體復(fù)合物病原微生物表回甘露糖 殘基細(xì)菌、G-內(nèi)毒素、酵母多糖、 葡聚糖活化順序依次活化 C1q、C1r、C1s、C2、C4、C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶（c4b2a）C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b ）依次活化MASP C2、C4C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2a）、 C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b）活化C3氏B因子、D因子、 備解素P、C3,形成旁路途徑C3

12、轉(zhuǎn)化酶（PC3bBb ）,同時(shí)存在 C3b的級(jí)聯(lián)放大機(jī)制，進(jìn)而活化 C5轉(zhuǎn)化酶（PCbBb3bn）是否依賴抗體是否否參與的免疫反應(yīng)特異性的體液免疫天然免疫天然免疫相同點(diǎn)參與組分共同的固有成分 C3,共同的末端反應(yīng)成分 CS C& C7、C8 C9共同的末端效應(yīng)形成C5轉(zhuǎn)化酶把C5裂解成C5a和C5b,若補(bǔ)體激活發(fā)生在脂質(zhì)雙層上， 則C5b 與C6 C7、C8 C9形成膜攻擊復(fù)合物（MAC；若發(fā)生在血清中，則與 S蛋白 結(jié)合形成無(wú)溶細(xì)胞活性的物質(zhì)。補(bǔ)體系統(tǒng)生物學(xué)意義：1、溶解細(xì)胞、細(xì)菌、病毒（在靶細(xì)胞表面形成攻膜復(fù)合體導(dǎo)致靶細(xì)胞裂解）；2、調(diào)理作用（C3b、C4b等是重要的調(diào)理素，可促進(jìn)

13、吞噬細(xì)胞的吞噬作用）；3、趨化性、免疫吸附、引起炎癥反應(yīng)。12 .什么是PAMP?與固有免疫系統(tǒng)識(shí)別的“危險(xiǎn)信號(hào)”有何關(guān)系？病原模式分子PAMP是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括G-菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分支桿菌和螺旋體的脂蛋白和脂肽、細(xì)菌和真菌的甘露糖、細(xì)菌或病毒的非甲基化CpG DNA以及病毒dsRNA/ssRNA等。 PAMP是固有免疫系統(tǒng)是別的一種“危險(xiǎn)信號(hào)”，此外免疫應(yīng)答的分子模式還有DAMP （損傷相關(guān)分子模式）、SAMP（應(yīng)激相關(guān)分子模式），它們均可啟用表面模式識(shí)別受體PRR及RAG受體，區(qū)分自身與非己成分，引起信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)啟動(dòng)免疫應(yīng)答13 .

14、什么是固有體液免疫應(yīng)答？其主要免疫生物學(xué)效應(yīng)是什么？固有體液免疫應(yīng)答中參與的固有體液免疫分子主要包括補(bǔ)體系統(tǒng)、細(xì)胞因子、防御素、溶菌酶等。補(bǔ)體系統(tǒng)是固有體液免疫應(yīng)答中最重要的一類免疫效應(yīng)分子，可通過(guò)胖路途徑、MBL途徑迅速激活補(bǔ)體系統(tǒng)并由此產(chǎn)生溶菌或病毒溶解作用，一些補(bǔ)體裂解產(chǎn)物（如C3a、C5a）具有趨化和至炎作用。細(xì)胞因子 IFN-a/3、IFN- 丫具抗病毒作用；IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1等細(xì)胞因子使局部血管擴(kuò)展、募集吞噬細(xì)胞、精品文檔精品文檔介導(dǎo)炎癥、刺激肝細(xì)胞合成分泌急性期蛋白；作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。防御素對(duì)細(xì)菌、真菌和某些有包膜的病毒具有直接殺傷作用溶菌酶

15、 裂解G+菌細(xì)胞壁中的3-1,4糖昔鍵，導(dǎo)致菌細(xì)胞溶解14 .主要的固有免疫細(xì)胞有哪些？其主要生物學(xué)功能各是什么？主要的固有免疫細(xì)胞包括：吞噬細(xì)胞（中性粒細(xì)胞和單核吞噬細(xì)胞）、樹突狀細(xì)胞、NK細(xì)胞、NK T細(xì)胞、丫 ST細(xì)胞、B1細(xì)胞、肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等。吞噬細(xì)胞：吞噬殺菌、抗原加工呈遞；NK細(xì)胞：殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細(xì)胞，分泌 IFN-乎 IL-2、TNF等細(xì)胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；丫 ST細(xì)胞：是執(zhí)行非特異免疫的 T細(xì)胞殺傷靶細(xì)胞、分泌多種細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié)；NKT細(xì)胞：非特異性殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細(xì)胞，分泌 IL-4、IFN- 丫、MCP

16、-1等細(xì)胞因子參與免疫調(diào)節(jié)和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；B1細(xì)胞：產(chǎn)生IgM為主的低親和力抗體15 .作為抗原要具備哪些基本條件？抗原有兩個(gè)重要特性：免疫原性（抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細(xì)胞的能力）、抗原性（抗原與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細(xì)胞特異性相結(jié)合的能力）?？乖饕再|(zhì)有：一、異物性化學(xué)結(jié)構(gòu)與宿主本身成分相異，或機(jī)體未成熟免疫細(xì)胞未接觸的物質(zhì)；二、特異性指抗原刺激機(jī)體產(chǎn)生免疫應(yīng)答及其與應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生反應(yīng)所顯示的專一性。16 .簡(jiǎn)述五種Ig分子的基本結(jié)構(gòu)和功能的異同。共同點(diǎn)：B淋巴細(xì)胞在有效的抗原刺激下分化為漿細(xì)胞，產(chǎn)生具有與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合功能的免疫球蛋白；具有類似的化學(xué)

17、結(jié)構(gòu)：具有 2條重鏈和2條輕鏈，具有可變區(qū)恒定區(qū)。不同點(diǎn)比較：IgGIgMIgAIgDIgE形式單體單體膜結(jié)合型五聚體分泌型單體sIgA為二聚體單體單體含量75%80%5%10%10%15%低極低分布廣泛分布可穿過(guò)胎盤屏障mIgM存在于B細(xì)胞表面分泌型在血液中單體存在于血清中sIgA分泌至外 分泌液血清IgD mIgD由黏瞋下淋巴組 織中的漿細(xì)胞分 泌功能再次免疫應(yīng)答最 主要的抗體通過(guò)經(jīng)典途徑活化補(bǔ)體與吞噬細(xì)胞NK細(xì) 胞表面Fc受體結(jié) 合發(fā)揮調(diào)理作用初次體液免疫應(yīng)答 最早產(chǎn)生的抗體 易激活補(bǔ)體外分泌液主要 抗體，參與黏膜 局部免疫B細(xì)胞分化成熟 的標(biāo)志與肥大細(xì)胞、嗜 堿性粒細(xì)胞結(jié)合 引起I型超

18、敏應(yīng) 抗寄生蟲17 .試述抗體分子多樣性產(chǎn)生的機(jī)制。a、胚胎細(xì)胞的 V-J或V-D-J重排胚系免疫球蛋白基因在B細(xì)胞發(fā)育分化過(guò)程中的重排是抗體多樣性的主要來(lái)源。重鏈基因片段有500種以上的Vh基因，4個(gè)Jh和20個(gè)D片段，在重排過(guò)程中 Vh、D和J之間的組合是隨機(jī)的；在連接酶進(jìn)行連接時(shí)，兩種基 精品文檔精品文檔因的識(shí)別序列有不同程度的丟失或移位，從而改變編碼的氨基酸類別；在識(shí)別序列切開之后連接前，還可能受到外切酶和聚合酶的作用，添加部分核甘酸序列（既N區(qū)插入）b、體細(xì)胞突變體細(xì)胞突變?cè)贐細(xì)胞內(nèi)發(fā)生頻率很高，只改變 VJ或VDJ單個(gè)片段的個(gè)別核甘酸，從而導(dǎo)致免疫球蛋白的特異 性變化c、L連和H鏈

19、的隨機(jī)配對(duì)18 .什么是Fc受體？其功能是什么？能與免疫球蛋白的 Fc段結(jié)合的受體稱為 Fc受體，廣泛存在于 B淋巴細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、NK細(xì)胞、活化T細(xì)胞等表面。此受體與游離的Ig結(jié)合力弱易解離，但與已和抗原結(jié)合的IgG復(fù)合物或聚合的IgG分子的Fc段結(jié)合牢固，激活相應(yīng)細(xì)胞發(fā)揮功能：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc段補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)，從而通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)；與吞噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；通過(guò)抗原依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，F(xiàn)c段結(jié)合NK細(xì)胞相應(yīng)受體殺傷抗體結(jié)合的靶細(xì)胞；IgE通過(guò)Fc段與肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞包面高親和力IgE Fc受體結(jié)合，并使其致敏。19.

20、試比較內(nèi)源性抗原及外源性抗原加工、呈遞及效應(yīng)過(guò)程的差異?？乖瓉?lái)源內(nèi)源性抗原外源性抗原加工呈遞途徑MHC I類分子途徑MHC n類分子途徑抗原降解的胞內(nèi)位置胞質(zhì)蛋白酶體內(nèi)體、溶酶體抗原與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中 m n C提呈抗原多肽的 MHC分子MHC I類分子MHC n類分子伴侶分子TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素處理和提呈抗原的細(xì)胞所啟后核細(xì)胞專職性抗原呈遞細(xì)胞識(shí)別和應(yīng)答細(xì)胞CD8+T細(xì)胞（主要是CTL ）CD4+T細(xì)胞（主要是Th）20 . T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫殺傷與抗體介導(dǎo)的免疫殺傷各有哪些途徑？T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫殺傷主要形式有：CTL細(xì)胞與靶細(xì)胞特異性結(jié)合，通過(guò)穿孔素/顆粒酶途徑

21、、Fas/FasL途徑致死性攻擊；Th細(xì)胞釋放淋巴因子，是免疫效應(yīng)擴(kuò)大和增強(qiáng)?？贵w介導(dǎo)的免疫殺傷途徑有：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc段補(bǔ)體結(jié)合位點(diǎn)，從而通過(guò)經(jīng)典途徑激活補(bǔ)體系統(tǒng)；與吞噬細(xì)胞或中性粒細(xì)胞Fc受體結(jié)合，促進(jìn)吞噬作用；通過(guò)抗原依賴的細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用殺傷抗體結(jié)合的靶細(xì)胞21 .細(xì)胞因子的種類與功能及主要由哪些細(xì)胞分泌？細(xì)胞因子是由機(jī)體多種細(xì)胞分泌的小分子蛋白質(zhì)，通過(guò)結(jié)合細(xì)胞表面的相應(yīng)受體發(fā)揮生物學(xué)功能，主要分為六大類：L白細(xì)胞介素IL1IL29 ,主要由單核細(xì)胞、活化 T細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等產(chǎn)生，在趨化作用、炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等方面起重要作用2 .干擾素（IFN） 一組誘導(dǎo)細(xì)胞抗

22、病毒感染的蛋白質(zhì)，可分為 I型和II型分別由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞和活化 T細(xì)胞 產(chǎn)生，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等作用3 .腫瘤壞死因子超家族（TNFSF）能使腫瘤發(fā)生出血、壞死的細(xì)胞因子。分為 TNF-a / 3和淋巴毒素，由巨噬細(xì)胞、 T細(xì)胞、成纖維細(xì)胞產(chǎn)生4 .集落刺激因子（CSF）能刺激多能造血干細(xì)胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細(xì)胞增殖分化，由T細(xì)胞、上皮細(xì)胞、纖維母細(xì)胞等產(chǎn)生，有：GM-CSF, M-CSF, G-CSF, EPO, SCF, TPO 等5 .趨化因子家族分類C亞家族 CC亞家族 CXC亞家族 CX3c亞家族，功能是招募血液中的單核細(xì)胞、中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞等進(jìn)入感染部

23、位6 .生長(zhǎng)因子（GF）具有刺激細(xì)胞生長(zhǎng)作用，包括轉(zhuǎn)化生長(zhǎng)因子 -3 （TGF- 3）、表皮細(xì)胞生長(zhǎng)因子（EGF）、血管內(nèi) 皮生長(zhǎng)因子（VEGF ）、成纖維細(xì)胞生長(zhǎng)因子（FGF）、神經(jīng)生長(zhǎng)因子（NGF ）、血小板衍生生長(zhǎng)因子（PDGF ）等。 精品文檔精品文檔22簡(jiǎn)述免疫耐受產(chǎn)生的方式與意義？免疫耐受主要機(jī)制包括中樞耐受、外周耐受：一、中樞耐受 T細(xì)胞及B細(xì)胞分別在胸腺及骨髓微環(huán)境中發(fā)育，此間進(jìn)行陰性選擇， 啟動(dòng)細(xì)胞凋亡，致克隆消除，以減少出生后自身免疫病的發(fā)生。誘導(dǎo)中樞耐受的抗原：1）體內(nèi)各組織細(xì)胞普遍存在的抗原；2）組織特異性抗原：如部分內(nèi)分泌相關(guān)蛋白，胰島素、甲狀腺球蛋白可表達(dá)于胸腺髓質(zhì)

24、上皮細(xì)胞。二、外周耐受1）克隆清除及免疫忽視克隆清除 指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度很高，且外周存在對(duì)其有高親和力的T細(xì)胞克隆，一旦與抗原接觸后，可經(jīng)APC提呈，但因這些未經(jīng)活化的APC表達(dá)較少的協(xié)同刺激分子，不能產(chǎn)生第二信號(hào)，致使此類被自身抗原活化白T T細(xì)胞發(fā)生凋亡，而被克隆清除。免疫忽視指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度低，或外周存在的T細(xì)胞克隆對(duì)其親和力低，雖由活化的APC提呈，因缺乏第一信號(hào)，不足以活化T細(xì)胞，表現(xiàn)為自身組織特異性抗原與自身應(yīng)答性T細(xì)胞克隆并存狀態(tài)，在正常情況下不引起自身免疫病，稱為免疫忽視。2）克隆無(wú)能及不活化絕大多數(shù)組織特異性抗原濃度太低，不足以活化相應(yīng)的 T細(xì)胞。當(dāng)抗原濃度適宜，自身反應(yīng)性T細(xì)胞與組織細(xì)胞 MHC-I 一自身Ag復(fù)合物接觸，產(chǎn)生第一信號(hào)，但無(wú)第二信號(hào)，細(xì)胞不能充分活化，導(dǎo)致細(xì) 胞克隆處于無(wú)能或不活化狀態(tài)。3）免疫調(diào)節(jié)（抑制）細(xì)胞的作用調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Tr）: CD4+CD25+T ,具有負(fù)調(diào)節(jié)作用， 通過(guò)細(xì)胞間的直接作用，抑制CD8+、CD4+T細(xì)胞的應(yīng)答。后天誘導(dǎo)Tr細(xì)胞和其他類型 T細(xì)胞，通過(guò)分泌IL-10、TGF-3 ,抑制iDC的成熟，