最新免疫學(xué)復(fù)習(xí)題答案很花功夫總結(jié)的

1、精品文檔免疫學(xué)復(fù)習(xí)題解答1 .免疫學(xué)發(fā)展史上的重大發(fā)現(xiàn)及其意義？免疫學(xué)發(fā)展經(jīng)歷的階段：（一）經(jīng)驗免疫學(xué)時期（17世紀-19世紀）Jenner接種牛痘預(yù)防天花（二）經(jīng)典免疫學(xué)時期 （19世紀中葉-20世紀中葉）：1、1876年后，疫苗的發(fā)展和使用， 預(yù)防多種傳染??；2、1900年后，抗原抗體的相繼發(fā)現(xiàn)，揭示出“抗原誘導(dǎo)抗體的產(chǎn)生”這一免疫學(xué)根本問題；3、1957年后，細胞免疫學(xué)興起；4、1977年后，分子免疫學(xué)得到發(fā)（三）近代和現(xiàn)代免疫學(xué)時期（自 20世紀中葉至今）進入后基因時代，從功能基因入手，研究免疫應(yīng)答與分子耐 受機制，及新型疫苗的設(shè)計研制。2 .免疫學(xué)與生命科學(xué)其他學(xué)科的關(guān)系？免疫學(xué)的發(fā)

2、展及向醫(yī)學(xué)等個學(xué)科的滲透，產(chǎn)生了許多免疫學(xué)分支學(xué)科和交叉學(xué)科，如免疫理學(xué)、免疫遺傳學(xué)、免疫 藥理學(xué)、免疫毒理學(xué)、神經(jīng)免疫學(xué)、腫瘤免疫學(xué)、移植免疫學(xué)、臨床免疫學(xué)等這些學(xué)科極大地促進了現(xiàn)代生物學(xué)和 醫(yī)學(xué)的發(fā)展。免疫學(xué)的發(fā)展必將在惡性腫瘤的防治、器官移植、傳染病的防治、免疫性疾病的防治、生殖的控制以 及延緩衰老等方面推動醫(yī)學(xué)的進步。目前免疫學(xué)在醫(yī)學(xué)研究中的應(yīng)用有：疫苗的制備；基于免疫應(yīng)答及免疫耐受的 特異性為基礎(chǔ)的特異性治療方案；抗體cDNA表達文庫、噬菌體顯示文庫及蛋白質(zhì)組學(xué)的開發(fā)利用；免疫藥物的開發(fā)等。在生物學(xué)方面，免疫系統(tǒng)對自己與非己的識別、信息的傳遞、MHC基因、免疫球蛋白基因的遺傳表達等方

3、面的研究都大大豐富了分子生物學(xué)的研究內(nèi)容，促進了對真核生物基因結(jié)構(gòu)和表達調(diào)控模式的認識。免疫學(xué)技術(shù)的 發(fā)展，特別是抗體的應(yīng)用給生物學(xué)科的發(fā)展帶來了突破性的變革，如血清學(xué)法、免疫熒光標記技術(shù)、免疫酶標記技 術(shù)、免疫印跡等技術(shù)在生物學(xué)上得到廣泛應(yīng)用?？傊庖邔W(xué)帶動了多學(xué)科的發(fā)展，多學(xué)科的交叉又促進了免疫學(xué) 的發(fā)展。3 .簡述免疫系統(tǒng)的組成。免疫系統(tǒng)：1、免疫器官：中樞（胸腺、骨髓）；外周（淋巴結(jié)、脾臟、皮膚淋巴組織、粘膜淋巴樣組織）2、免疫細胞：淋巴細胞（B細胞、T細胞、NK細胞）、單核細胞、巨噬細胞、輔助細胞、粒細胞、樹突細胞、朗 格漢斯細胞；3、免疫分子：抗體、補體、細胞因子、MHC分子、C

4、D分子。4 .免疫系統(tǒng)對動物的生存與健康有何意義？免疫系統(tǒng)有三大基本功能：1、免疫防御：免疫防御是針對外來抗原的一種免疫保護作用，在正常情況下可保護機體不受病原體的感染。過高可引起超敏反應(yīng)，過低可引起免疫缺陷，容易導(dǎo)致機會感染。2、免疫穩(wěn)定：清除體內(nèi)出現(xiàn)的變性、衰老和死亡細胞，維持體內(nèi)環(huán)境相對穩(wěn)定。如果這種功能發(fā)生紊亂，易得自 身免疫病。3、免疫監(jiān)視：機體免疫系統(tǒng)具有識別、清除突變細胞和持續(xù)性感染細胞的功能。如免疫監(jiān)視功能低下，可出現(xiàn)癌變或持續(xù)性感染5 .中樞淋巴器官和外周淋巴器官在功能上有何重要區(qū)別？中樞免疫器官是免疫細胞發(fā)生、分化、發(fā)育和成熟的場所：骨髓的功能：1、各類血細胞和免疫細胞發(fā)生

5、的場所；2、B細胞分化成熟的場所； 3、再次體液免疫應(yīng)答發(fā)生的主要部位胸腺的功能：1、T細胞分化、成熟的場所；2、免疫調(diào)節(jié)3、自身耐受的建立與維持外周免疫器官是成熟淋巴細胞定居的場所，也是這些淋巴細胞針對外來抗原刺激啟動初次免疫應(yīng)答的主要部位：淋巴結(jié)的功能：1、TB細胞定居的場所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場所；3、參與淋巴細胞再循環(huán) 4、過濾作用（過濾精品文檔精品文檔淋巴液）脾的功能：1、TB細胞定居的場所；2、免疫應(yīng)答發(fā)生的場所；3、合成某些生物活性物質(zhì)（如補體成分等）；4、過濾作用（過濾血液）黏膜淋巴樣組織：M細胞轉(zhuǎn)運抗原、B細胞分泌可溶性抗體 sIgA6 .哪些免疫細胞有呈遞抗原的功能？抗原呈

6、遞與哪些分子的功能有關(guān)？單核細胞、巨噬細胞、B淋巴細胞、樹突狀細胞、內(nèi)皮細胞等，他們都可歸為抗原呈遞細胞（ APC）,能加工處理抗 原并能將抗原肽通過 MHC分子復(fù)合物表位形式呈遞抗原信息。APC將胞質(zhì)內(nèi)自身產(chǎn)生的或者攝取入細胞的抗原分子降解并加工處理成一定大小的多肽片段，使之與MHC分子結(jié)合，以抗原肽-MHC復(fù)合物的形式表達于 APC表面；在APC與T細胞接觸的過程中，表達于APC表面的抗原肽-MHC 復(fù)合物被T細胞識別，APC表面的抗原肽與 MHC分子結(jié)合的復(fù)合物與 T細胞表面的TCR結(jié)合為TCR-抗原肽-MHC 三元體，CD4分子與MHCII分子結(jié)合，CD8分子與MHCI結(jié)合，增加了 T

7、細胞與相關(guān)分子結(jié)合的敏感性與牢固性； 細胞表面的黏附分子（如 ICAM-1、ICAM-3等）及其配體（LFA-1等）介導(dǎo)了細胞之間的接觸；CD28/B7結(jié)合形成第二信號；一些相關(guān)的細胞因子也發(fā)揮著作用。7 . TCR和抗體的抗原識別機制有何不同？TCR的抗原識別是對氨基酸序列的識別，抗原肽的一個氨基酸的變更或移換位置即可改變其原來的抗原特性，而不被原來的TCR識別； 抗體對抗原的識別表現(xiàn)為對抗原肽的空間構(gòu)象或氨基酸序列的識別，抗原構(gòu)象或氨基酸序列的改變都可能使抗體特 異性結(jié)合的特性發(fā)生改變?？乖c抗體能特異性結(jié)合是基于抗原決定簇和抗體超變區(qū)分子間的結(jié)構(gòu)互補與親和性，而非共價結(jié)合，這種特性是 由

8、抗原、抗體分子空間構(gòu)型決定的。除兩者分子構(gòu)型高度互補外抗原表位核抗體超變區(qū)必須密切接觸，才有足夠親 和力。TCR為異源二聚體，屬于IgSF,和Ig一樣其抗原特異性存在于可變區(qū)。V區(qū)含有三個超變區(qū)，也稱結(jié)構(gòu)互補區(qū)（CDR1、CDR2、CDR3）8. MHC-I類分子和MHC-II類分子的結(jié)構(gòu)、功能及表達情況有哪些不同?分子組成空間結(jié)構(gòu)表達部位功能重鏈（a鏈）、3 2-m五個主要結(jié)構(gòu)域a 1、a 2構(gòu)成抗原 結(jié)合槽。3、3 2-m 構(gòu)成 Ig樣區(qū)所有有核細胞表 面識別呈遞內(nèi)源性抗原肽， 與輔助受體CD8結(jié) 合，對CTL的識別起限制作用a鏈、3鏈跨膜區(qū)、胞質(zhì)區(qū)a 1、3 1構(gòu)成抗原結(jié)合槽抗原呈遞細胞

9、、B 細胞、活化的T細 胞表面識別提呈外源性抗原肽，與輔助受體CD4結(jié) 合，對Th的識別起限制作用9 . T細胞表位基序與 MHC多態(tài)性之間有何聯(lián)系？T細胞表位有眾多 CD分子（包括 TCR、CD2、CD3、CD4、CD8、CD25、CD28等）在T細胞活化過程中起著重 要的作用，MHC以其產(chǎn)物結(jié)合并呈遞抗原肽供 TCR識別，分為III兩類。TCR特異性識別并結(jié)合抗原肽-MHC-分子復(fù)合物，CD4、CD8為輔助受體，介導(dǎo)黏附和信號轉(zhuǎn)導(dǎo)。其中，CD4是由一條肽構(gòu)成的跨膜蛋白，胞外區(qū)有4個Ig折疊樣結(jié)構(gòu)域，其中遠膜端的兩個結(jié)構(gòu)域能夠與MHCII類分子的32結(jié)構(gòu)域名合；CD8由。和3兩條鏈構(gòu)成，胞外

10、區(qū)個含有一個Ig折疊樣結(jié)構(gòu)域，能與 MHCI類分子的a3功能區(qū)結(jié)合。CD4、CD8分子除了輔助TCR識別抗 原外，還參與TCR識別抗原所產(chǎn)生的活化信號轉(zhuǎn)導(dǎo)過程。10 .簡述吞噬細胞殺傷被吞噬微生物的機制。精品文檔吞噬細胞殺傷被吞噬微生物的作用機制可分為兩大系統(tǒng)：A、氧依賴性殺菌系統(tǒng)在吞噬作用激發(fā)下，通過呼吸爆發(fā)激活細胞膜上NADPI氧化酶、NADPII氧化酶使氧分子活化生成超氧陰離子、羥自由基、過氧化氫、單線態(tài)氧等活性氧，具有很強的氧化作用及細胞毒性作用對病原體直接殺傷；誘導(dǎo)產(chǎn)生一氧化氮合成酶生成月瓜氨酸及NO。B、氧非依賴殺菌系統(tǒng) 吞噬溶酶體形成后，其內(nèi)糖酵解作用增強，積累乳酸降低 PH,酸

11、性環(huán)境可殺/抑菌；溶酶體 內(nèi)溶菌酶、鐵乳蛋白、防御素等分解消化菌體11.比較補體通過多條途徑活化的異同及生物學(xué)意義?經(jīng)典途徑凝集素途徑旁路途徑不同點參與組分C1q、C1r、C1s、C2、C4MBL MASP-1 MASP-2B因子、D因子、P因子起始物抗原抗體復(fù)合物病原微生物表回甘露糖 殘基細菌、G-內(nèi)毒素、酵母多糖、 葡聚糖活化順序依次活化 C1q、C1r、C1s、C2、C4、C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶（c4b2a）C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b ）依次活化MASP C2、C4C3,形成C3轉(zhuǎn)化酶（C4b2a）、 C5轉(zhuǎn)化酶（C4b2a3b）活化C3氏B因子、D因子、 備解素P、C3,形成旁路途徑C3

12、轉(zhuǎn)化酶（PC3bBb ）,同時存在 C3b的級聯(lián)放大機制，進而活化 C5轉(zhuǎn)化酶（PCbBb3bn）是否依賴抗體是否否參與的免疫反應(yīng)特異性的體液免疫天然免疫天然免疫相同點參與組分共同的固有成分 C3,共同的末端反應(yīng)成分 CS C& C7、C8 C9共同的末端效應(yīng)形成C5轉(zhuǎn)化酶把C5裂解成C5a和C5b,若補體激活發(fā)生在脂質(zhì)雙層上， 則C5b 與C6 C7、C8 C9形成膜攻擊復(fù)合物（MAC；若發(fā)生在血清中，則與 S蛋白 結(jié)合形成無溶細胞活性的物質(zhì)。補體系統(tǒng)生物學(xué)意義：1、溶解細胞、細菌、病毒（在靶細胞表面形成攻膜復(fù)合體導(dǎo)致靶細胞裂解）；2、調(diào)理作用（C3b、C4b等是重要的調(diào)理素，可促進

13、吞噬細胞的吞噬作用）；3、趨化性、免疫吸附、引起炎癥反應(yīng)。12 .什么是PAMP?與固有免疫系統(tǒng)識別的“危險信號”有何關(guān)系？病原模式分子PAMP是病原體及其產(chǎn)物所共有的、某些高度保守的分子結(jié)構(gòu)，主要包括G-菌的脂多糖、G+菌的肽聚糖和脂磷壁酸、分支桿菌和螺旋體的脂蛋白和脂肽、細菌和真菌的甘露糖、細菌或病毒的非甲基化CpG DNA以及病毒dsRNA/ssRNA等。 PAMP是固有免疫系統(tǒng)是別的一種“危險信號”，此外免疫應(yīng)答的分子模式還有DAMP （損傷相關(guān)分子模式）、SAMP（應(yīng)激相關(guān)分子模式），它們均可啟用表面模式識別受體PRR及RAG受體，區(qū)分自身與非己成分，引起信號轉(zhuǎn)導(dǎo)啟動免疫應(yīng)答13 .

14、什么是固有體液免疫應(yīng)答？其主要免疫生物學(xué)效應(yīng)是什么？固有體液免疫應(yīng)答中參與的固有體液免疫分子主要包括補體系統(tǒng)、細胞因子、防御素、溶菌酶等。補體系統(tǒng)是固有體液免疫應(yīng)答中最重要的一類免疫效應(yīng)分子，可通過胖路途徑、MBL途徑迅速激活補體系統(tǒng)并由此產(chǎn)生溶菌或病毒溶解作用，一些補體裂解產(chǎn)物（如C3a、C5a）具有趨化和至炎作用。細胞因子 IFN-a/3、IFN- 丫具抗病毒作用；IL-1、IL-6、IL-8、MCP-1等細胞因子使局部血管擴展、募集吞噬細胞、精品文檔精品文檔介導(dǎo)炎癥、刺激肝細胞合成分泌急性期蛋白；作用于下丘腦體溫調(diào)節(jié)中樞引起發(fā)熱。防御素對細菌、真菌和某些有包膜的病毒具有直接殺傷作用溶菌酶

15、 裂解G+菌細胞壁中的3-1,4糖昔鍵，導(dǎo)致菌細胞溶解14 .主要的固有免疫細胞有哪些？其主要生物學(xué)功能各是什么？主要的固有免疫細胞包括：吞噬細胞（中性粒細胞和單核吞噬細胞）、樹突狀細胞、NK細胞、NK T細胞、丫 ST細胞、B1細胞、肥大細胞、嗜堿性粒細胞、嗜酸性粒細胞等。吞噬細胞：吞噬殺菌、抗原加工呈遞；NK細胞：殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細胞，分泌 IFN-乎 IL-2、TNF等細胞因子發(fā)揮免疫調(diào)節(jié)作用；丫 ST細胞：是執(zhí)行非特異免疫的 T細胞殺傷靶細胞、分泌多種細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)；NKT細胞：非特異性殺傷腫瘤、病毒或包內(nèi)寄生菌感染的靶細胞，分泌 IL-4、IFN- 丫、MCP

16、-1等細胞因子參與免疫調(diào)節(jié)和介導(dǎo)炎癥反應(yīng)；B1細胞：產(chǎn)生IgM為主的低親和力抗體15 .作為抗原要具備哪些基本條件？抗原有兩個重要特性：免疫原性（抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答，誘導(dǎo)產(chǎn)生抗體或致敏淋巴細胞的能力）、抗原性（抗原與其所誘導(dǎo)產(chǎn)生的抗體或致敏淋巴細胞特異性相結(jié)合的能力）?？乖饕再|(zhì)有：一、異物性化學(xué)結(jié)構(gòu)與宿主本身成分相異，或機體未成熟免疫細胞未接觸的物質(zhì)；二、特異性指抗原刺激機體產(chǎn)生免疫應(yīng)答及其與應(yīng)答產(chǎn)物發(fā)生反應(yīng)所顯示的專一性。16 .簡述五種Ig分子的基本結(jié)構(gòu)和功能的異同。共同點：B淋巴細胞在有效的抗原刺激下分化為漿細胞，產(chǎn)生具有與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合功能的免疫球蛋白；具有類似的化學(xué)

17、結(jié)構(gòu)：具有 2條重鏈和2條輕鏈，具有可變區(qū)恒定區(qū)。不同點比較：IgGIgMIgAIgDIgE形式單體單體膜結(jié)合型五聚體分泌型單體sIgA為二聚體單體單體含量75%80%5%10%10%15%低極低分布廣泛分布可穿過胎盤屏障mIgM存在于B細胞表面分泌型在血液中單體存在于血清中sIgA分泌至外 分泌液血清IgD mIgD由黏瞋下淋巴組 織中的漿細胞分 泌功能再次免疫應(yīng)答最 主要的抗體通過經(jīng)典途徑活化補體與吞噬細胞NK細 胞表面Fc受體結(jié) 合發(fā)揮調(diào)理作用初次體液免疫應(yīng)答 最早產(chǎn)生的抗體 易激活補體外分泌液主要 抗體，參與黏膜 局部免疫B細胞分化成熟 的標志與肥大細胞、嗜 堿性粒細胞結(jié)合 引起I型超

18、敏應(yīng) 抗寄生蟲17 .試述抗體分子多樣性產(chǎn)生的機制。a、胚胎細胞的 V-J或V-D-J重排胚系免疫球蛋白基因在B細胞發(fā)育分化過程中的重排是抗體多樣性的主要來源。重鏈基因片段有500種以上的Vh基因，4個Jh和20個D片段，在重排過程中 Vh、D和J之間的組合是隨機的；在連接酶進行連接時，兩種基 精品文檔精品文檔因的識別序列有不同程度的丟失或移位，從而改變編碼的氨基酸類別；在識別序列切開之后連接前，還可能受到外切酶和聚合酶的作用，添加部分核甘酸序列（既N區(qū)插入）b、體細胞突變體細胞突變在B細胞內(nèi)發(fā)生頻率很高，只改變 VJ或VDJ單個片段的個別核甘酸，從而導(dǎo)致免疫球蛋白的特異 性變化c、L連和H鏈

19、的隨機配對18 .什么是Fc受體？其功能是什么？能與免疫球蛋白的 Fc段結(jié)合的受體稱為 Fc受體，廣泛存在于 B淋巴細胞、巨噬細胞、中性粒細胞、NK細胞、活化T細胞等表面。此受體與游離的Ig結(jié)合力弱易解離，但與已和抗原結(jié)合的IgG復(fù)合物或聚合的IgG分子的Fc段結(jié)合牢固，激活相應(yīng)細胞發(fā)揮功能：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc段補體結(jié)合位點，從而通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)；與吞噬細胞或中性粒細胞Fc受體結(jié)合，促進吞噬作用；通過抗原依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用，F(xiàn)c段結(jié)合NK細胞相應(yīng)受體殺傷抗體結(jié)合的靶細胞；IgE通過Fc段與肥大細胞和嗜堿性粒細胞包面高親和力IgE Fc受體結(jié)合，并使其致敏。19.

20、試比較內(nèi)源性抗原及外源性抗原加工、呈遞及效應(yīng)過程的差異?？乖瓉碓磧?nèi)源性抗原外源性抗原加工呈遞途徑MHC I類分子途徑MHC n類分子途徑抗原降解的胞內(nèi)位置胞質(zhì)蛋白酶體內(nèi)體、溶酶體抗原與MHC分子結(jié)合部位內(nèi)質(zhì)網(wǎng)溶酶體及內(nèi)體中 m n C提呈抗原多肽的 MHC分子MHC I類分子MHC n類分子伴侶分子TAP、鈣聯(lián)素Ii鏈、鈣聯(lián)素處理和提呈抗原的細胞所啟后核細胞專職性抗原呈遞細胞識別和應(yīng)答細胞CD8+T細胞（主要是CTL ）CD4+T細胞（主要是Th）20 . T細胞介導(dǎo)的免疫殺傷與抗體介導(dǎo)的免疫殺傷各有哪些途徑？T細胞介導(dǎo)的免疫殺傷主要形式有：CTL細胞與靶細胞特異性結(jié)合，通過穿孔素/顆粒酶途徑

21、、Fas/FasL途徑致死性攻擊；Th細胞釋放淋巴因子，是免疫效應(yīng)擴大和增強?？贵w介導(dǎo)的免疫殺傷途徑有：抗原抗體特異性結(jié)合后，暴露抗體Fc段補體結(jié)合位點，從而通過經(jīng)典途徑激活補體系統(tǒng)；與吞噬細胞或中性粒細胞Fc受體結(jié)合，促進吞噬作用；通過抗原依賴的細胞介導(dǎo)的細胞毒作用殺傷抗體結(jié)合的靶細胞21 .細胞因子的種類與功能及主要由哪些細胞分泌？細胞因子是由機體多種細胞分泌的小分子蛋白質(zhì)，通過結(jié)合細胞表面的相應(yīng)受體發(fā)揮生物學(xué)功能，主要分為六大類：L白細胞介素IL1IL29 ,主要由單核細胞、活化 T細胞、淋巴細胞等產(chǎn)生，在趨化作用、炎癥反應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)等方面起重要作用2 .干擾素（IFN） 一組誘導(dǎo)細胞抗

22、病毒感染的蛋白質(zhì)，可分為 I型和II型分別由白細胞、成纖維細胞和活化 T細胞 產(chǎn)生，具有抗病毒、抗腫瘤和免疫調(diào)節(jié)等作用3 .腫瘤壞死因子超家族（TNFSF）能使腫瘤發(fā)生出血、壞死的細胞因子。分為 TNF-a / 3和淋巴毒素，由巨噬細胞、 T細胞、成纖維細胞產(chǎn)生4 .集落刺激因子（CSF）能刺激多能造血干細胞和不同發(fā)育分化階段的造血祖細胞增殖分化，由T細胞、上皮細胞、纖維母細胞等產(chǎn)生，有：GM-CSF, M-CSF, G-CSF, EPO, SCF, TPO 等5 .趨化因子家族分類C亞家族 CC亞家族 CXC亞家族 CX3c亞家族，功能是招募血液中的單核細胞、中性粒細胞、淋巴細胞等進入感染部

23、位6 .生長因子（GF）具有刺激細胞生長作用，包括轉(zhuǎn)化生長因子 -3 （TGF- 3）、表皮細胞生長因子（EGF）、血管內(nèi) 皮生長因子（VEGF ）、成纖維細胞生長因子（FGF）、神經(jīng)生長因子（NGF ）、血小板衍生生長因子（PDGF ）等。 精品文檔精品文檔22簡述免疫耐受產(chǎn)生的方式與意義？免疫耐受主要機制包括中樞耐受、外周耐受：一、中樞耐受 T細胞及B細胞分別在胸腺及骨髓微環(huán)境中發(fā)育，此間進行陰性選擇， 啟動細胞凋亡，致克隆消除，以減少出生后自身免疫病的發(fā)生。誘導(dǎo)中樞耐受的抗原：1）體內(nèi)各組織細胞普遍存在的抗原；2）組織特異性抗原：如部分內(nèi)分泌相關(guān)蛋白，胰島素、甲狀腺球蛋白可表達于胸腺髓質(zhì)

24、上皮細胞。二、外周耐受1）克隆清除及免疫忽視克隆清除 指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度很高，且外周存在對其有高親和力的T細胞克隆，一旦與抗原接觸后，可經(jīng)APC提呈，但因這些未經(jīng)活化的APC表達較少的協(xié)同刺激分子，不能產(chǎn)生第二信號，致使此類被自身抗原活化白T T細胞發(fā)生凋亡，而被克隆清除。免疫忽視指體內(nèi)某些組織特異性抗原濃度低，或外周存在的T細胞克隆對其親和力低，雖由活化的APC提呈，因缺乏第一信號，不足以活化T細胞，表現(xiàn)為自身組織特異性抗原與自身應(yīng)答性T細胞克隆并存狀態(tài)，在正常情況下不引起自身免疫病，稱為免疫忽視。2）克隆無能及不活化絕大多數(shù)組織特異性抗原濃度太低，不足以活化相應(yīng)的 T細胞。當(dāng)抗原濃度適宜，自身反應(yīng)性T細胞與組織細胞 MHC-I 一自身Ag復(fù)合物接觸，產(chǎn)生第一信號，但無第二信號，細胞不能充分活化，導(dǎo)致細 胞克隆處于無能或不活化狀態(tài)。3）免疫調(diào)節(jié)（抑制）細胞的作用調(diào)節(jié)性T細胞（Tr）: CD4+CD25+T ,具有負調(diào)節(jié)作用， 通過細胞間的直接作用，抑制CD8+、CD4+T細胞的應(yīng)答。后天誘導(dǎo)Tr細胞和其他類型 T細胞，通過分泌IL-10、TGF-3 ,抑制iDC的成熟，