心內(nèi)科主治醫(yī)師相關(guān)專業(yè)知識-24試題

1、心內(nèi)科主治醫(yī)師相關(guān)專業(yè)知識 -24（ 總分： 100.00 ，做題時間： 90 分鐘 ）一、（ 總題數(shù)： 2，分?jǐn)?shù)： 12.00）男性， 50歲。急性腹瀉 3天，自服磺胺嘧啶 2 片，3 次/天，3天后出現(xiàn)少尿，惡心嘔吐，化驗?zāi)虻鞍?（+） ，紅細(xì)胞23個/HP，血紅蛋白100g/L，血肌酐485卩mol/L。（分?jǐn)?shù)：6.00 ）（1）. 該患者腎功能改變考慮最可能的診斷是（分?jǐn)?shù)：2.00）A. 急性腎炎B. 急性腎小管壞死VC. 急進(jìn)性腎炎D. 腎小管性酸中毒E. IgA 腎病解析： 解析 磺胺類藥物可引起急性腎小管壞死 （ATN） 。（2）. 最符合該診斷的化驗結(jié)果是（分?jǐn)?shù)：2.00）A.

2、 尿中B 2微球蛋白升高B. 末梢血嗜酸性粒細(xì)胞增加C. 尿素氮、肌酐急劇上升D. 尿鈉增多 VE. 尿鈉減少解析：解析尿鈉含量增高，多在 4060mmol/L，因腎小管對鈉重吸收減少。尿尿素與血尿素之比降低， 常低于 10。因尿尿素排泄減少，而血尿素升高。尿肌酐與血肌酐之比降低，常低于10。（3）. 如行腎臟穿刺活檢其病理檢查表現(xiàn)最可能為下列哪項（分?jǐn)?shù)：2.00）A. 彌漫性腎小球病變，以內(nèi)皮細(xì)胞及系膜細(xì)胞增生為主B. 腎小管上皮細(xì)胞崩解壞死 VC. 腎小管萎縮，腎間質(zhì)纖維化D. 腎間質(zhì)水腫和炎癥細(xì)胞浸潤E. 腎小球囊腔內(nèi)大新月體形成解析： 解析 急性腎小管壞死光鏡檢查見腎小管上皮細(xì)胞變性、

3、脫落和壞死改變。管腔內(nèi)充滿脫落的小管 上皮細(xì)胞、管型和滲出物腎毒性物質(zhì)引起者，腎小管病變主要分布在近曲小管，如汞、慶大霉素等腎毒性 表現(xiàn)部位在近曲小管近端。上皮細(xì)胞的變性、壞死多累及細(xì)胞本身，分布均勻，腎小管基膜表面完整或缺 陷，腎間質(zhì)水腫等。男性，38歲，無痛性鎖骨上淋巴結(jié)進(jìn)行性腫大2個月，查體發(fā)現(xiàn)雙側(cè)鎖骨上窩各1個3cnX2cm大小淋巴結(jié)，活動度好，無壓痛，余淺表淋巴結(jié)未觸及，肝脾肋下未觸及。臨床疑診淋巴瘤。（分?jǐn)?shù)：6.00）（1）. 為進(jìn)一步明確診斷，下列檢查最有幫助的是（分?jǐn)?shù)：2.00）A. 血常規(guī)B. 血清乳酸脫氫酶、堿性磷酸酶C. 骨髓活檢D. 胸腹部 CTE. 淋巴結(jié)病理切片檢查

4、 V解析：解析病理學(xué)檢查是診斷淋巴瘤的基本檢查。表現(xiàn)：濾泡性結(jié)構(gòu)為大量異常的淋巴細(xì)胞或組織細(xì) 胞破壞：被膜周圍組織同樣有上述大量細(xì)胞浸潤；黏膜及被膜下竇也被破壞。（2）. 病理檢查找到下列哪種細(xì)胞對診斷霍奇金病最有意義（分?jǐn)?shù)：2.00）A. R-S 細(xì)胞 VB. 幼稚淋巴細(xì)胞C. 濾泡性小裂細(xì)胞D. 免疫母細(xì)胞E. 巨核細(xì)胞解析：解析找到里-斯細(xì)胞對霍奇金病的診斷有幫助。里-斯細(xì)胞大小不一，為 2060卩m多數(shù)較大，形態(tài)極不規(guī)則。胞質(zhì)嗜雙色性，核外形不規(guī)則，可呈“鏡影”狀，也可多葉或多核，偶有單核，核染質(zhì)粗 細(xì)不等，核仁可大達(dá)核的1/3。（3）.為了明確該病的臨床分期，首選的進(jìn)一步檢查是（分?jǐn)?shù)

5、：2.00）A. 剖腹探查B. 腹部B超 VC. 腹部透視D. 淋巴管造影E. 全身 PET-CT解析：解析為了做好病期劃分，除細(xì)致的病史和體格檢查外，尚須做胸部X線攝片以除外縱隔、肺門淋巴結(jié)及肺部病變。對膈上I期或H期患者而疑有腹膜后或盆腔淋巴結(jié)腫大時，可做下肢淋巴管造影、B型超聲或計算機(jī)X線斷層攝影（CT）。高位腹膜后、胰周圍、肝門及腹主動脈旁淋巴結(jié)顯影，CT較淋巴管造影為佳。淋巴管造影能顯示淋巴結(jié)結(jié)構(gòu)，有利于鑒別。超聲顯像僅能發(fā)現(xiàn)大于2cm的淋巴結(jié)并無法鑒別腫大原因。二、（總題數(shù)：10,分?jǐn)?shù)：66.00）« A.腦出血« B.腦梗死* C.椎動脈系統(tǒng)TIA«

6、 D.蛛網(wǎng)膜下腔出血 E.頸動脈系統(tǒng)TIA（分?jǐn)?shù)：6.00 ）（1）.女性，56歲，突發(fā)頭暈，聽力減退，視野缺損，左側(cè)肢體無力。癥狀持續(xù)約10分鐘消失，神經(jīng)系統(tǒng)體檢未發(fā)現(xiàn)異常，最可能的診斷為（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析椎-基底動脈系統(tǒng)TIA較頸動脈系統(tǒng)TIA多見，且發(fā)作次數(shù)也多，但時間較短。主要表現(xiàn)為 腦干、小腦、枕葉、顳葉及脊髓近端缺血。神經(jīng)缺損癥狀，常見為眩暈、眼震、站立或行走不穩(wěn)、視物模 糊或變形、視野缺損、復(fù)視、惡心或嘔吐、聽力下降、球麻痹、交叉性癱瘓，輕偏癱和雙側(cè)輕度癱瘓等。少數(shù)可有意識障礙或猝倒發(fā)作。（2）.男性，48歲。打麻將時突發(fā)頭痛，復(fù)視，頸部僵直，

7、急診頭顱CT示腦池內(nèi)高密度影，最可能的診斷為（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析蛛網(wǎng)膜下腔出血多表現(xiàn)為突發(fā)劇烈頭痛及嘔吐，面色蒼白，冷汗，腦膜刺激征陽性以及血性 腦脊液或頭顱CT見顱底各池、大腦縱裂及腦溝中積血等。（3）.男性，62歲，晨起后發(fā)現(xiàn)左側(cè)肢體無力伴不能言語，既往有高血壓、心房顫動病史，頭顱CT示右側(cè)內(nèi)囊低密度影，最可能的診斷為（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析診斷依據(jù)：起病急；有風(fēng)濕性心臟病或頸部動脈重度粥樣硬化等栓子來源和（或）身體其他部位（視網(wǎng)膜、腎、脾）栓塞的證據(jù)；突然出現(xiàn)、很快達(dá)高峰的對側(cè)偏癱（程度嚴(yán)重）、偏側(cè)麻木（感覺喪失）、同向偏盲

8、、失語、失用癥、眩暈、復(fù)視、眼球運動麻痹、共濟(jì)失調(diào)、交叉癱、瞳孔異常、四肢癱瘓、 進(jìn)食吞咽困難、意識障礙等腦動脈閉塞性綜合征；顱腦CT檢查陽性或符合血管分布的單或多部位腦組織 低密度或顱腦磁共振檢查見符合血管分布的缺血或水腫性病灶。 A.APTT正常、PT正常、BT延長、PLT正常« B.APTT正常、PT正常、BT延長、PLT減少« C.APTT延長、PT正常、BT正常、PLT正常 D.BT延長，阿司匹林耐量試驗陽性« E.APTT延長、PT延長、FX、F/、F%、凝血酶原抗原活性降低（分?jǐn)?shù)：8.00 ）（1）.血友病（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.

9、解析：解析凝血檢查：出血時間正常；凝血時間延長；凝血酶原時間（PT）正常；活化部分凝血活酶時間（APTT）延長能被正常新鮮血漿或硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病甲（A）；能被正常血清糾正但不被硫酸鋇吸附血漿糾正者為血友病乙（B）。（2）.過敏性紫癜（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析血常規(guī)的檢查：血細(xì)胞輕中度增高嗜酸細(xì)胞正?；蛘咴龈?，出血量多可貧血，出凝血時間、 血小板計數(shù)、血塊收縮時間均正常。（3）.特發(fā)性血小板減少性紫癜（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析血常規(guī)的檢查：出血時間延長，凝血時間正常，血塊收縮不良或不收縮； 凝血酶原消耗減少， 凝血活酶生成不良。

10、血小板極度減少時，由于缺乏血小板第3因子，可致凝血時間延長，血小板壽命很短。（4）.血小板功能異常（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：* A.尿中有凝溶蛋白* B.尿中有B 2微球蛋白« C.尿中有T-H蛋白« D.直立時岀現(xiàn)尿蛋白，平臥后消失E.僅于劇烈運動、發(fā)熱或寒冷后岀現(xiàn)尿蛋白（分?jǐn)?shù):8.00 ）（1）.溢出性蛋白尿（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析溢岀性蛋白尿腎小球濾過、腎小管重吸收均正常，因血漿中相對分子質(zhì)量較小或陽性電荷蛋 白異常增多，經(jīng)腎小球濾過，超過腎小管重吸收能力所形成的蛋白尿。異常增多的蛋白有游離血紅蛋白、 肌紅蛋白、溶

11、菌酶、本-周蛋白（Bence-Jonesprotein ，BJP）等，尿蛋白定性多為 什+）。常見于多發(fā)性骨 髓瘤等。（2）.功能性蛋白尿（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析隱匿性腎小球疾病是以無癥狀蛋白尿（尿蛋白量少于1.0g/d，以白蛋白為主）和（或）單純性血尿（持續(xù)或間斷鏡下血尿，并偶見肉眼血尿，血尿性質(zhì)為腎小球源性）為臨床表現(xiàn)的一組腎小球疾病。病人無水腫、高血壓及腎功能損害。（3）.腎小管性蛋白尿（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析腎小管性蛋白尿指腎小管在受到感染、中毒損傷或繼發(fā)于腎小球疾病時，因重吸收能力降低 或抑制，而岀現(xiàn)的以相對分子質(zhì)量較小的蛋

12、白為主的蛋白尿。尿3 2-M、溶菌酶增高，尿液白蛋白正?；蜉p度增多；尿蛋白定性 什+），定量12g/24h，常見于腎小管損害疾病。（4）.體位性蛋白尿（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析又稱直立性蛋白尿，是在直立位或腰部前突時岀現(xiàn)的蛋白尿。其特點為清晨在臥位時尿蛋白 排泄量正常，而起床活動后逐漸岀現(xiàn)蛋白尿。長時間直立、行走或活動時，尿蛋白增多；但平臥休息后可 轉(zhuǎn)為陰性。 A.腎小球系膜區(qū)以IgA為主的免疫球蛋白沉積，呈塊狀或顆粒狀分布 B.C3呈飄帶樣沿毛細(xì)血管襻沉積 C.基底膜增厚和系膜基質(zhì)增多，晚期可見Kimmelstiel-Wilson 結(jié)節(jié) D.IgG和C3呈顆粒樣在

13、毛細(xì)血管襻沉積 E.以IgG為主，常伴IgM、IgA、C3 C4廣泛沉積，呈“滿堂亮”現(xiàn)象（分?jǐn)?shù):8.00 ）（1）.狼瘡性腎炎（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析狼瘡腎免疫熒光檢查：有彌漫性顆粒狀沉積物，以IgG、C3為主。常伴有IgA、IgM、纖維蛋白相關(guān)抗原（FRA），C1q C4及備解素的出現(xiàn)，呈現(xiàn)所謂的“滿堂亮”特點。.IgA 腎?。ǚ?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析IgA腎病又稱Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發(fā)于兒童和青年，發(fā)病前常有 上呼吸道感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區(qū)有IgA沉積。（3）.過敏性紫

14、癜性腎炎（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析關(guān)于過敏性紫癜性腎炎病理機(jī)制，目前比較一致的觀點認(rèn)為它是一種山型變態(tài)反應(yīng)學(xué)說。病原體進(jìn)入機(jī)體以后刺激部分漿細(xì)胞生成免疫球蛋白IgA、IgG型抗體，抗原抗體形成免疫復(fù)合物，這種可溶性的復(fù)合物分子量較小，不容易被吞噬細(xì)胞清除，能夠較長時間存在于循環(huán)血液中，并沉積在GBM上。沉積的免疫復(fù)合物可激活補(bǔ)體，活化的補(bǔ)體對中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞產(chǎn)生趨化作用，使后者向復(fù)合物沉積部 位浸潤，釋放溶酶體酶類物質(zhì)，如組織蛋白酶、膠原酶、彈性蛋白酶等，弓I起組織損傷；同時，抗原-抗體反應(yīng)可引起內(nèi)皮損傷，血小板的聚集破壞，釋放血小板活性物質(zhì)，使血管的通透性增加

15、，并且參與凝血機(jī) 制形成微血栓。近年來有報道在患者血清中存在IgA-IgG類風(fēng)濕因子，提示IgA也許是作為抗原在基膜沉積；另有報道認(rèn)為IgA并非是直接致病因子，而是抑制了機(jī)體對免疫復(fù)合物的清除能力；也有學(xué)者發(fā)現(xiàn)HSP患兒血清補(bǔ)體對免疫復(fù)合物的溶解能力和抑制免疫復(fù)合物沉淀的能力均明顯下降，紫癜性腎炎患者尤為嚴(yán) 重。由此可見，免疫復(fù)合物與補(bǔ)體的相互作用失衡是紫癜性腎炎發(fā)病機(jī)制的核心。（4）.糖尿病腎?。ǚ?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析糖尿病性腎小球硬化癥：其基本病變?yōu)槟I小球基底膜增厚和系膜基質(zhì)增生，其特征性病變是 結(jié)節(jié)型腎小球硬化，也可表現(xiàn)為彌漫型腎小球硬化癥及腎小球滲岀性損害

16、。A.腎小球基底膜上皮側(cè)嗜銀染色可見釘突形成* B.腎小球內(nèi)纖維蛋白樣壞死呈線圈樣損害或白金耳樣改變* C.系膜細(xì)胞增生、基質(zhì)增多，常呈局灶節(jié)段性分布* D.腎小球硬化* E.腎小管上皮細(xì)胞變性、脫落和壞死（分?jǐn)?shù)：8.00 ）（1）.急性腎衰竭光鏡下的特征性改變（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析在休克、創(chuàng)傷所致腎衰竭早期，腎小球多無改變，近曲小管有空泡變性，小管上皮細(xì)胞纖毛 脫落，重者可岀現(xiàn)腎小管細(xì)胞壞死，壞死區(qū)周圍有炎性細(xì)胞浸潤，遠(yuǎn)曲小管及集合管管腔擴(kuò)張，管腔中有 管型。（2）.lgA 腎病光鏡下的特征性改變（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析IgA腎病

17、又稱Berger病，是一種特殊類型的腎小球腎炎，多發(fā)于兒童和青年，發(fā)病前常有 上呼吸道感染，病變特點是腎小球系膜增生，用免疫熒光法檢查可見系膜區(qū)有IgA沉積。（3）.狼瘡性腎炎光鏡下的特征性改變（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析狼瘡性腎炎的腎臟病理改變的主要特征表現(xiàn)為：“鐵絲圈”病損：由于內(nèi)皮沉積物而使基底 膜增厚，電鏡和免疫熒光檢查有大量的內(nèi)皮下沉積物，是系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎臟損害的重要特征。（4）.膜性腎病光鏡下的特征性改變（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析膜性腎病是以腎小球基底膜上皮細(xì)胞下彌漫的免疫復(fù)合物沉著伴基底膜彌漫增厚為特點的腎 臟疾病，臨床呈腎

18、病綜合征或無癥狀性蛋白尿。* A.減弱破骨作用* B.促進(jìn)骨鈣溶解入血* C.抑制磷的回吸收* D.抑制腸道鈣的吸收* E.釋岀鎂離子（分?jǐn)?shù)：4.00 ）（1）.甲狀旁腺激素對骨的主要作用是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.C. 解析：解析甲狀旁腺激素（PTH）通過活化維生素D3間接使腸道吸收的Ca 2+增加。PTH的分泌主要受血 漿Ca 2+濃度的調(diào)節(jié)。如果 PTH的分泌過于旺盛，骨形成與骨消蝕的平衡遭到破壞，被增強(qiáng)的破骨活性占 優(yōu)勢，長期下去會引起骨鈣質(zhì)的消蝕而易于骨折或骨畸形。（2）.甲狀旁腺激素對腎臟的主要作用是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析甲狀旁腺主細(xì)胞

19、分泌的堿性單鏈多肽類激素。簡稱PTH甲狀旁腺激素是由84個氨基酸組成的，它的主要功能是調(diào)節(jié)脊椎動物體內(nèi)鈣和磷的代謝，促使血鈣水平升高，血磷水平下降。«A.710天«B.23個月«C.34個月后«D.46個月«E.6個月（分?jǐn)?shù)：10.00 ）（1）.妊娠期甲亢手術(shù)的適宜時間在妊娠（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析妊娠期甲狀腺功能亢進(jìn)一般不宜做甲狀腺次全切除術(shù)，如計劃手術(shù)治療，宜于妊娠中期（即妊娠46個月）施行。（2）.復(fù)方碘溶液應(yīng)在甲亢術(shù)前幾天服用（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析術(shù)前準(zhǔn)備：一般先以抗甲狀腺

20、藥物控制病情，心率恢復(fù)至8090次/分以下，T3、T4血濃度降至正常，然后再加服復(fù)方碘溶液，以免引起病情復(fù)發(fā)。開始時每日3次，每次35滴，以后于數(shù)日內(nèi)增加至每次10滴，維持2周后，再行手術(shù)。（3）.再次行放射性131 I治療甲亢應(yīng)在第一次治療后（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：（4）.放射性131 I治療甲亢，癥狀明顯緩解或治愈在治療的（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析131 I治療本癥的療效，多在 90%上。療效約在服131 I后第34周出現(xiàn)，隨后癥狀逐月減 輕；甲狀腺縮小，體重增加，而于34個月絕大多數(shù)病人可達(dá)正常甲狀腺功能水平，少數(shù)病人131 I的作用

21、比較緩慢，甚至到治療 6個月癥狀才有逐漸改善。（5）.抗甲狀腺藥物治療甲狀腺功能亢進(jìn)癥最易發(fā)生粒細(xì)胞減少的時間是初始治療的（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B. VC.D.E.解析：解析出現(xiàn)粒細(xì)胞缺乏癥，以甲基硫氧嘧啶最多，丙基硫氧嘧啶最少，常見于開始服藥23個月，但也可見于全程中的任何時間。« A.消化道傳播* B.呼吸道傳播« C.血液傳播« D.垂直傳播« E.接觸傳播（分?jǐn)?shù)：4.00 ）（1）.戊型病毒性肝炎的傳播途徑是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析戊型病毒性肝炎其流行特點似甲型肝炎，經(jīng)糞-口途徑傳播，具有明顯季節(jié)性，多見于雨季或洪

22、水之后，無慢性化，預(yù)后良好。（2）.丙型病毒性肝炎的主要傳播途徑是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C. VD.E.解析：解析丙型肝炎是由丙肝病毒（HCV）所引起，是通過輸血或血制品、血透析、單采血漿還輸血細(xì)胞、腎移植、靜脈注射毒品、性傳播、母嬰傳播等引起的。* A.強(qiáng)直性脊柱炎* B.炎癥性腸病關(guān)節(jié)炎* C.類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎* D.Reiter綜合征* E.骨關(guān)節(jié)炎（分?jǐn)?shù)：6.00 ）（1）.男性，20歲，腰背部疼痛、晨僵半年。骶髂關(guān)節(jié)CT示關(guān)節(jié)間隙增寬，部分髂骨側(cè)關(guān)節(jié)面骨侵蝕樣改變，此患者應(yīng)考慮診斷為（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析X線平片，常規(guī)為拍攝骨盆正位片， 脊柱（包括頸

23、椎）正側(cè)位X線片，腰椎是最早受累及部位， 觀察曲度改變，椎體有無方形-椎小關(guān)節(jié)改變、竹節(jié)樣變、骨橋形成，有無椎旁韌帶鈣化，尚可除外其他脊 柱疾病。（2）.女性，28歲，左肘關(guān)節(jié)腫痛1周，3周前有宮頸炎診治史。查體雙眼結(jié)膜充血，左肘關(guān)節(jié)X線片示關(guān)節(jié)周圍軟組織腫脹，此患者應(yīng)高度懷疑（分?jǐn)?shù)：2.00）A.B.C.D. VE.解析：解析反應(yīng)性關(guān)節(jié)炎是一種繼發(fā)于身體其他部位感染后出現(xiàn)的無菌性炎性關(guān)節(jié)病，除關(guān)節(jié)表現(xiàn)外通 常還伴有一種或多種結(jié)合關(guān)節(jié)外表現(xiàn)。在急性泌尿、生殖系感染或胃腸炎后13周起病的。（3）.男性，70歲，雙膝關(guān)節(jié)痛反復(fù)發(fā)作10余年，加重2年。膝關(guān)節(jié)X線片示關(guān)節(jié)軟骨下端骨質(zhì)致密，關(guān)節(jié)內(nèi)可見游

24、離體影，最可能的診斷是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D.E. V解析：解析骨關(guān)節(jié)炎X線檢查，早期：可無明顯異常。中期：關(guān)節(jié)邊緣銳利或呈唇樣改變，或呈骨贅凸 起，并可相連形成骨橋，關(guān)節(jié)面有骨質(zhì)致密硬化現(xiàn)象，關(guān)節(jié)軟骨密度增高。關(guān)節(jié)骨皮質(zhì)由于退行性假性囊 腫形成而出現(xiàn)小圓形密度減低陰影或骨組織為纖維組織取代而出現(xiàn)骨質(zhì)透亮區(qū)。晚期：關(guān)節(jié)軟骨下端有不 同程度的骨質(zhì)致密、硬化和增生，如象牙質(zhì)狀；關(guān)節(jié)面增大而不平，可有關(guān)節(jié)半脫位，可見關(guān)節(jié)內(nèi)游離體 影。« A.沙門菌« B.金黃色葡萄球菌 C.厭氧菌 D.肉毒桿菌* E.副溶血性弧菌（分?jǐn)?shù)：4.00 ）（1）.我國細(xì)菌性食物中毒的最常見

25、致病菌是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. VB.C.D.E.解析：解析沙門菌食物中毒：潛伏期一般為424小時，亦可短至2小時，長達(dá)23日。起病急，先有腰痛、惡心、嘔吐，繼而腹瀉、水樣便、惡臭，偶帶膿血，1日大便數(shù)次至數(shù)十次不等。（2）.細(xì)菌性食物中毒預(yù)后最差的致病菌是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A.B.C.D. VE.解析：解析 肉毒桿菌是一種生長在缺氧環(huán)境下的細(xì)菌，在罐頭食品及密封腌漬食物中具有極強(qiáng)的生存能力，是目前毒性最強(qiáng)的毒素之一。肉毒桿菌A型毒素毒性極強(qiáng)，它能破壞一種名為SNAP-25的蛋白質(zhì)，從而切斷神經(jīng)細(xì)胞間的通信使肌肉麻痹。三、（ 總題數(shù)： 10 ，分?jǐn)?shù)： 22.00）1. 潰瘍性結(jié)腸炎病理改變

26、包括（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 早期彌漫性炎癥，可形成隱窩膿腫VB. 大量新生肉芽組織增生，炎性息肉形成VC. 非干酪樣肉芽腫D. 黏膜出現(xiàn)腺體變形等萎縮性改變 VE. 潰瘍愈合后形成瘢痕 V解析： 解析 基本病理改變?yōu)椋?腺體排列紊亂， 基底膜斷裂或消失； 各種炎癥性細(xì)胞浸潤； 隱窩膿腫形成； 黏膜下水腫及纖維化； 再生和修復(fù)。 肉眼所見炎癥活動期： 黏膜皺襞消失， 呈剝脫狀， 黏膜充血、 水腫， 黏膜脆性增加易出血，黏膜炎性滲出物增多，血管走向不清，黏膜附有白色透明或黃色黏液，嚴(yán)重者，呈 膿性狀黏液，黏膜腐爛或有大小不等的多形性淺潰瘍形成。潰瘍之間黏膜可因水腫、炎癥形成假息肉。 炎癥緩解靜

27、止期：黏膜蒼白、粗糙有顆粒感，腸壁增厚，腸腔狹窄或縮短，有的因炎性增生，腺體增殖， 而形成息肉改變。2. 肝腎綜合征有以下哪些表現(xiàn)（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 腎活檢病理無明顯異常 VB. 肝移植治療有效 VC. 其腎可移植給慢性腎功能衰竭的患者 VD. 預(yù)后好E. 擴(kuò)容治療效果好解析： 解析 肝腎綜合征，又稱為功能性腎功能衰竭，是指嚴(yán)重肝臟疾病患者體內(nèi)代謝產(chǎn)物的損害，血流 動力學(xué)的改變及血流量的異常，導(dǎo)致腎臟血流量的減少和濾過率降低所引起，而其腎臟并無解剖和組織學(xué) 方面的病變。3. 肝性腦病根據(jù)臨床表現(xiàn)及實驗室檢查進(jìn)行的分期下述正確的是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 亞臨床肝性腦病期 （ 零期）B

28、. 前驅(qū)期（一期）VC. 昏睡期（二期）D. 昏迷前期（三期）E. 昏迷期（四期）V解析：解析臨床分期如下：輕微肝性腦病。一期（前驅(qū)期）輕度性格改變和行為失常，可有撲翼樣震顫（flappingtremor），腦電圖正常。二期（昏迷前期）以意識錯亂、睡眠障礙、行為失常為主，有撲翼樣 震顫及明顯神經(jīng)體征，腦電圖有特征性異常。三期（昏睡期）以昏睡和精神錯亂為主，各種神經(jīng)體征持續(xù)或加重，可引出撲翼樣震顫，腦電圖異常。四期（昏迷期）神志完全喪失，不能喚醒，無撲翼樣震顫。4. 肝性腦病的少見病因是（分?jǐn)?shù)： 2.00 ）A. 病毒性肝硬化B. 酒精性肝硬化C. 原發(fā)性肝癌 VD. 嚴(yán)重的膽道感染 VE. 妊

29、娠期急性脂肪肝 V解析：解析肝性腦病多由于急、慢性肝炎和肝硬化、肝癌等病因引起。其機(jī)制：氨代謝障礙說，血氨 濃度增高。神經(jīng)遞質(zhì)說，來自腸道的環(huán)形氨酸代謝產(chǎn)物隨體循環(huán)入腦內(nèi)。其他氨基酸代謝、脂酸代謝 和胺代謝等。5. 門體分流型肝性腦病的誘因有（分?jǐn)?shù):2.00 ）A. 上消化道出血VB. 肝損害藥物 VC. 高蛋白飲食 VD. 大量襻利尿藥VE. 感染 V解析：解析上消化道出血、感染、低鉀血癥、手術(shù)打擊、抽放腹水不當(dāng)及應(yīng)用大量利尿藥和有損于肝臟 的藥物是肝性腦病的常見誘因。6. 以下關(guān)于肝性腦病的分類中說法正確的是（分?jǐn)?shù)：2.00 ）A. 急性肝功能衰竭相關(guān)性腦病VB. 門體分流相關(guān)性肝性腦病，且無肝細(xì)胞性疾病VC. 肝硬化及門脈高壓相關(guān)或門體分流相關(guān)性腦病VD. 亞臨床性肝性腦病E. 慢性肝病伴發(fā)的急性肝性腦病解析：解析肝性腦病具體的分類為：與急性肝功能衰竭相關(guān)的肝性腦病，不包括慢性肝病伴發(fā)的急性肝性腦病