藥理學知識點歸納

1、藥理學受體簡介一、膽堿受體和腎上腺素受體興奮時效應1、 M效應：心臟抑制，血管擴張，腺體分泌，胃腸和支氣管平滑肌收縮，縮瞳。2、 N效應：骨骼肌收縮，神經節(jié)興奮，腎上腺髓質分泌NA增加。3、 “1效應：血管收縮、胃腸道平滑肌松弛、唾液分泌和肝糖原分解。4、 /2效應：遞質釋放抑制、血小板聚集，胰島素釋放抑制，血管平滑肌收縮。5、 31效應：心率和心肌收縮增加。6、 修效應：支氣管擴張、血管舒張、內臟平滑肌松弛、肝糖原降解、肌肉顫動二、膽堿受體和腎上腺素受體的主要分布：1、M受體：心血管，胃腸，支氣管，眼，腺體2、N受體：1神經節(jié)和腎上腺髓質2骨骼肌3、“1受體：皮膚，黏膜，腹腔內臟血管，瞳孔擴

2、大肌及腺體。4、“2受體：突觸前膜，皮膚，黏膜血管。5、31受體：心臟。6、 32受體：骨骼肌血管，冠狀血管。腹腔內臟血管，支氣管及胃腸道平滑?。ㄖ饕模?。藥效學藥物效應動力學（藥效學）：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學。一、藥物的不良反應：（概念會考）1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關的不適反應，可以預知但是難以避免。2、毒性反應：藥物劑量過大或用藥時間過長而引起的不良反應，可以預知避免。（藥理作用 的延伸，急性慢性，致畸致癌致突變）3、后遺效應：停藥后機體血藥濃度雖然已降至最低有效濃度以下，但仍殘存的藥理效應。4、停藥反應：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，又稱反跳反應。5

3、、變態(tài)反應：機體受藥物刺激發(fā)生異常的免疫反應，而引起生理功能障礙或組織損傷。6、特異性反應：特異質病人對某種藥物反應異常增高。二、競爭性拮抗劑與：（量效曲線會考）1、競爭性拮抗劑：降低激動藥親和力，而不改變內在活性，增加激動藥劑量后量效曲線平行 右移，最大效應不變。2、非競爭性拮抗劑：激動藥的親和力和內在活性均降低，增加劑量也不能恢復到無拮抗藥時的Emax ,即曲線右移，最大效應降低。三、治療指數(shù)TI=半數(shù)致死量LD50/半數(shù)有效量ED50.用它估計藥物的安全性，此數(shù)值越 大越安全。藥動學藥物代謝動力學（藥動學）：研究機體對藥物的處置，即藥物在體內的吸收、分布、代謝、排泄 過程的動態(tài)變化。一、

4、生物利用度：是表示藥物活性成分到達體內循環(huán)的程度和速度的一種量度，它用來評價藥物制劑質量、保證藥品安全有效的重要參數(shù)。經任何給藥途徑給予一定劑量的藥物后到達全身血循環(huán)內藥物的百分率二、藥動學參數(shù)：1、一級消除動力學特點：消除速率與血漿中藥物的濃度成正比。 血漿半衰期為定值t=0.693/k 與血藥濃度無關。每隔一個 t給藥一次，經過大約 4-5個t血藥濃度穩(wěn)定，基本消除。是藥物 的主要消除方式。2、零級：t不是定值，與血藥濃度有關。消除速率為定值。當藥物總量超過機體最大消除能力時米用的方式。3、消除率（CL）: CL=FD/AUC （吸收藥量/藥時曲線下的面積）4、藥時曲線包括消除相，平衡相，

5、吸收相。5、快速達到Css穩(wěn)態(tài)血漿濃度：首次劑量加倍三、主要的氧化酶系：細胞色素P-450 （肝藥酶特點：特異性低，活性低，易受藥物影響）1、藥酶誘導劑：連續(xù)用藥產生的耐受性，交叉耐受性停藥現(xiàn)象等，使藥物代謝快，藥效下降。2、藥酶抑制劑：與上相反。（上為巴比妥類，下為氯霉素與苯妥英鈉的合用）。四、排泄方式：腎。膽汁、乳腺，其他。第六章膽堿受體激動藥一、M、N膽堿受體激動藥：乙酰膽堿（ACH）1、M樣作用：（1）心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降。（2）胃腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現(xiàn)為胃腸

6、道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉入抑制。能興奮腎上腺髓質嗜咯細胞釋放 AD。激動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。3、中樞作用：不易透過血腦屏障二、M膽堿受體激動藥： 毛果蕓香堿（眼的藥理作用考點）（毒蕈堿）藥理作用：1、眼：縮瞳（興奮瞳孔括約肌上的M受體，使其收縮）、降低眼內壓（虹膜拉向中央，虹膜根部變薄，前房間隙擴大，房水流通）、調節(jié)痙攣（視近物清晰，視遠物模糊）2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。臨床應用：1、青光眼（對閉角型青光眼效果好，開角型嚴重的無效2、縮瞳（治療虹膜炎，與阿托品交替使用防止炎癥時虹膜與晶狀體粘連。）三、N

7、膽堿受體激動藥：煙堿、洛貝林四、蘑菇中毒治療：1、癥狀：流涎、流淚、惡心、嘔吐、頭痛、視覺障礙、腹痛、腹瀉、支氣管痙攣、心動過緩、 BP下降、休克等。2、治療：洗胃，阿托品 1-2mg每30min肌內注射?？鼓憠A酯酶藥和膽堿酯酶復活藥一、易逆性膽堿酯酶抑制劑（擬膽堿作用）：新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用，不透過血腦屏障。臨床應用：1、重癥肌無力 2、手術后腹氣脹及尿潴留3、陣發(fā)性室上性心動過速4、肌松藥的解毒（筒箭毒堿中毒）禁忌癥：機械性腸梗阻、尿路閉塞、支氣管哮喘等二、青光眼治療比較：毒扁豆堿（易透過血腦屏障）：治療青光眼。降低眼內壓，通過抑制膽堿酯酶間接作用于睫狀肌。毛果蕓香

8、堿：降低眼內壓，興奮 M受體，直接作用于睫狀肌。三、難逆性膽堿酯酶抑制劑：有機磷酸酯類中毒癥狀：1、M樣作用癥狀2、N樣作用癥狀3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀膽堿酯酶復活劑： 碘解磷定：臨用配制，靜注給藥氯磷定：肌注或靜注三、有機磷中毒：1、阿托品消除 M樣癥狀2、膽堿酯酶復活劑（碘、氯解磷定）使膽堿酯酶恢復活性。膽堿受體阻滯藥、M膽堿受體阻滯藥：阿托品：藥理作用：1、松馳內臟平滑肌2、增加腺體分泌 3、眼：擴瞳、眼內壓升高、調節(jié)麻痹4、心血管系統(tǒng)：低劑量心率減慢5、中樞神經系統(tǒng)，中毒劑量興奮，嚴重時轉為抑制。應用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內臟絞痛2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥2、眼科：虹膜睫狀體

9、炎、眼底檢查、驗光4、抗體克：大劑量治療感染性中毒性休克（解除血管痙攣，改善微循環(huán)，緩解休克癥狀。5、抗心率失常（竇房阻滯、房室阻滯等慢型心率失常）6、解救有機磷酸酯類中毒中毒解救：洗胃，導瀉。用鎮(zhèn)靜藥（地西伴）或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒扁豆堿（可透過血腦屏障，反復給藥）對抗“阿托品化”（瞻忘昏迷）。禁忌癥：青光眼，前列腺肥大。東葭苦堿：中樞作用最強，外周作用最弱。小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與 苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。用于麻醉前給藥，抗暈動癥，嘔吐，帕金森病 。山葭苦堿：抗外周膽堿作用最強，脂溶性最差。能解除血管痙攣，降低血粘度。解除平滑肌

10、 痙攣。抑制唾液分泌弱。用于感染中毒性休克，內臟平滑肌絞痛。腎上腺素受體激動藥 a受體激動藥、“1、”2受體激動藥:去甲腎上腺素（NA,NE）:問題探討：給藥方法只宜靜脈滴注法給藥，為什么？答： 口服收縮胃黏膜，在堿性腸液易分解。皮下注射收縮血管，發(fā)生組織壞死。 靜脈推注，引起 BP急劇升高，心律紊亂。藥理作用：1、血管：幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強烈收縮作用。冠狀血管擴張受心肌代謝產物作用。2、心臟：使血壓升高，心率減慢，心收縮力減弱。3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。臨床應用：1、心臟驟停輔助治療 2、上消化道出血。3、急性低血壓治療（休克），如敗血癥，藥物引起的低血壓，嗜銘細胞瘤切除術，

11、交感神經切除術。（應用原則：早期，短期，小劑量，補充血容量血壓仍然不能回升者）不良反應：1、局部組織壞死（酚妥拉明 5mg治療+普魯卡因止痛）2、急性腎功能衰退3、停藥后的血壓下降。禁忌癥：高血壓，動脈硬化，器質性心臟?。簧倌颉o尿、微循環(huán)障礙等。二、“，3受體激動藥（考點：AD的臨床應用，AD,NA,異丙AD的藥理作用。）腎上腺素（AD ） : 口服無效。一般皮下注射。藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：心臟：激動心臟3 1受體，是一個強效的心臟興奮藥。血管：a受體，大劑量收縮血管，3 2受體，小劑量擴張血管。如使用酚妥拉明a受體阻斷劑后，再給 AD ,升壓作用轉為降壓作用。2、支氣管平滑?。簲U張支氣

12、管，用于緩解支氣管哮喘。3、代謝：促進糖原及脂肪分解，使血糖升高。4、中樞神經系統(tǒng)：不易透過血腦屏障，但是大劑量出現(xiàn)興奮。臨床應用：1、心臟停搏（溺水、麻醉意外、藥物中毒、傳染病 。電擊：應先除顫，再用腎上 腺素）2、過敏性休克（首選）3、支氣管哮喘（搶救時用）4、與局部麻藥配伍（減少局麻藥的吸收，延長局麻時間，減少毒副作用）5、局部止血（一次用量不超過3mg ）考點：為何是過敏性休克的首選藥？答：過敏性休克的特點：1、小血管擴張和毛細血管通透性增加引起血壓下降2、支氣管痙攣及膜水腫出現(xiàn)呼吸困難 3、心臟抑制而AD可以1、收縮血管，使血壓上升 2、興奮心臟，擴張冠脈，改善心功能3、擴張支氣管，

13、收縮支氣管粘膜血管，減輕支氣管粘膜水腫，解除呼吸困難多巴胺：藥理作用：1、心血管系統(tǒng)：激動心臟3 1受體 2、腎臟：排鈉利尿，激動“受體。臨床應用：用于抗休克，與利尿藥合用治療急性腎功能衰竭?？键c：升壓的同時會擴張腎血管，保護腎臟3受體激動藥一、3受體激動藥：異丙腎上腺素：口服無效，舌下給藥。作用于31、32受體，故能興奮心臟，松弛平滑肌及擴張骨骼肌血管。藥理作用：1、心血管系統(tǒng)，興奮心臟 2、松弛支氣管平滑肌3、其他：升高血糖。臨床應用：1、支氣管哮喘2、房室傳導阻滯3、心臟驟停 4、休克（改善微循環(huán)）腎上腺素受體阻滯藥a受體阻滯藥、“1、”2受體阻滯藥：酚妥拉明：口服生物利用度低。藥理作用

14、：1、心血管系統(tǒng)：直接血管舒張作用。心收縮力加強，心率加快（阻斷突觸前膜血受體促進神經末梢 NA的釋放）。2、其他臨床應用：1、治療外周血管痙攣性疾病2、去甲腎上腺外漏時 與普魯卡因共用防止組織壞死。3、抗休克4、嗜銘細胞瘤：診斷、高血壓危象、術前準備5、用于充血性心力衰竭 6可樂定突然停藥所致高血壓的搶救、a 1受體阻滯藥：哌陛嗪：1、臨床使用抗高血壓 2、治療前列腺增生引起的排尿困難、考點：臨床使用哌陛嗪而不使用酚妥拉明治療高血壓的原因？答：因為酚妥拉明會阻斷a 2受體引起的神經末梢 NA的釋放，使得 NA這個負反饋調節(jié)失效，會不斷的興奮心臟，誘發(fā)心律失常。哌陛嗪只是選擇性的阻斷a1受體。

15、3受體阻滯藥、31、32受體阻滯藥：藥理作用：1、心律減慢，心收縮力和輸出量減低。2、血管收縮（肝，腎，骨骼肌，冠狀血管）上述作用取決于交感神經張力，年輕者的交感神經張力較好，使用3受體阻滯藥降壓效果好。3、阻斷3 2受體，增加支氣管阻力，加重哮喘4、代謝：糖尿?。阂种铺窃纸猓谏w胰島素引起的低血糖反應；甲亢：降低對兒茶酚胺的敏感性臨床應用：1.治療室上性心動過速 （房顫、房撲、竇性心動過2 .治療高血壓；3 .治療心絞痛；4 .治療甲狀腺機能亢進，控制心悸、心律失常、激動不安等現(xiàn)象。5 .心衰早期不良反應：1. 一般反應：消化道反應、皮疹、血小板2 .心血管反應：加重房室傳導阻滯，引起心動

16、過緩，與維拉帕米合用應注雷諾氏現(xiàn)象3 .誘發(fā)或加劇支氣管哮喘：4 .反跳現(xiàn)象：長期應用，3受體上調，突然停藥，使原病加重；5 .其它：低血糖反應：加重和掩蓋降糖藥引起的低血糖反應。禁忌癥：左室心功能不全；竇性心動過緩；重度房室傳導阻滯；支氣管哮喘；肝功能不良等代表藥：普奈洛爾（心得安）阻斷3受體，心律減慢，心收縮力和輸出量減低，使得收縮壓下降；外周血管收縮，使得外周阻力升高，舒張壓升高，脈壓差降低；綜上， BP下降。治療心絞痛，心率失常，高血壓， 甲狀腺機能亢進?？剐穆墒СＫ幰弧⒒靖拍睿?、動作電位時程APD:指0相一3相末的時間，為膜電位恢復所需時間。其長 短與膜對K+的通透性有關2、心律

17、失常發(fā)生的電生理學機制：（一）沖動形成異常：自律性增高原因：（1）竇房結功能降低或潛在起搏自律性增高。（2）非自律細胞（膜電位減小至-60mv以下）出現(xiàn)自律性決定自律性的因素：4相自發(fā)性除極速率加快；最大舒電位變小，閾電位下移后除極與觸發(fā)活動：早后除極：2相、3相中，為異常性動作電位顯著延長（Ca2+內流）遲后除極：4相中（Ca2+超載引起Na+內流）（二）沖動傳導障礙：傳導障礙，折返激動，單次折返，連續(xù)折返。3、（重要考點，大題）藥物抗心律失常四種機制：（一）降低自律性：1、增加最大舒張電位2、減慢4相自動除極速率3、上移閾電位（阻Na+通道）（二）減少后除極和觸發(fā)活動：1、減少早后除極（抑

18、制Ca2+內流），加速復極（縮短APD ）,上移閾電位水平2、減少遲后除極（抑制 Ca2+、Na+內流）（三）改變膜反應性（傳導）：1、增加膜反應性加快傳導，取消單向傳導阻滯，終止折返激動2、降低膜反應性單向傳導阻滯變?yōu)殡p向傳導阻滯，終止折返激動（四）延長不應期，終止折返：1、延長ERP ,絕對延長ERP2、縮短APD > ERP ,相對延長ERP3、鄰近細胞ERP趨向均一二、I類：鈉通道阻滯藥I a類（適度阻鈉）奎尼丁，普魯卡因胺奎尼丁 ：（考）藥理作用：1、降低自律性2、減慢傳導速度3、延長有效不應期臨床應用：廣譜抗心律失常藥 1、預防和轉復心律（心房顫動、心房撲動、室上性和室性心動

19、過速）2、治療頻發(fā)性室上性和室性早博不良反應：1、胃腸道反應2、金雞鈉反應3、低血壓：靜注急劇下降，不宜。4、血管栓塞5、心動過緩或停搏 6、奎尼丁暈厥6、奎尼丁暈厥I b類（輕度阻鈉）利多卡因，苯妥英鈉利多卡因：首過效應，靜注。對急性心肌梗死引起的室性心律失常為首選，室上性基本無效。電生理特點：1、（考點）輕度阻 Na+ ,促K+外流2、相對延長ERP 3、選擇希 浦纖維和心室肌藥理作用：1、降低自律性2、縮短APD相對延長ERP 3、改變病變區(qū)傳導速度， 加快（消除了折返）（越負則傳導速度越快）苯妥英鈉：（考點）用于強心昔中毒引起的室上性心律失常。三、n類：3 -受體阻滯藥普奈洛爾（心得安

20、）：臨床應用：用于室上性心律失常，竇性心動過速，心肌梗死，對室性心律失常一般無效。不良反應較利、苯高。藥理作用：1、降低自律性2、減慢傳導速度 3、延長了 ERP四、ID類：延長動作電位時程藥胺碘酮（只記藥理學作用）：口服吸收慢少，為廣譜抗心律失常藥。室性，室上性。藥理作用：抑制多種離子通道： K+ （主）、Na+、Ca2+通道，阻斷 、3受體1、自律性降低：竇房結、浦肯野纖維2、減慢傳導：房室結、浦肯野纖維（ Na+、K+通道）3、延長APD和ERP :心房和浦肯野纖（阻 K+通道）4、阻斷“、3受體（非競爭性），松弛血管平滑肌，擴冠脈，減少心肌耗氧五、IV類：鈣拮抗藥維拉帕米：藥理作用：1

21、、降低自律性（降低 4相除期）：竇房結，房室結2、減慢傳導（減慢 0相上升速率和振幅）：竇房結3、延長APD和ERP （延長3相末段 Ca2+ 通道恢復開放時間）4、消除后除極與觸發(fā)活動臨床應用：1、陣發(fā)性室上性心動過速，減慢房顫、房撲的心室率2、心肌梗死、心肌缺血、強心昔中毒導致的室性早博抗慢性心功能不全藥一、 強心昔（考點）作用機制：正性肌力作用主要是抑制細胞膜結合的NA、KATP酶，使細胞內 na-Ca泵交換，Ca增加。藥理作用：加強心肌收縮力，只增加 CHF病人心輸出量，減少心肌耗氧量。臨床應用：1 （考點）、慢性心功能不全（動脈硬化及高血壓引起的心力衰竭、心瓣膜病、先天性心臟病療效好

22、； 嚴重二尖瓣狹窄及縮窄心包炎無效；貧血、甲亢、VitBI缺乏、肺心病、心肌炎誘發(fā) CHF較差2、心律失常：心房纖顫，心房撲動，陣發(fā)性室上性心動過速，不良反應及其防治（重點）：毒性反應：1、胃腸道反應 2、神經系統(tǒng)反應3、心臟毒性（出現(xiàn)各種類型心律失常，室性早搏、房室結性、室性心動過速、房室傳導阻滯等）（中毒機制：失鉀，導致自律性增高，房室傳導阻滯，出現(xiàn)各種心律失常。）防治（考大題）：1.停藥2 .血K+低，應補K+ （口服或靜滴氯化鉀）3 .心動過緩、傳導阻滯（阿托品）4 .苯妥英鈉（阻止強心昔與受體結合）5 .地高辛抗體Fab片段（中和地高辛）二、心肌耗氧的因素（不考試）：室壁張力T=P（

23、室內壓）乘以R （心室半徑），心肌收縮力，每分鐘的射血量。強心昔使 T下降，主要是使心肌變得敏捷有力，讓血液供出。普奈洛爾會增加To導致心肌耗氧增多，硝酸甘油擴張動脈，降低T,硝酸甘油使血壓下降，會導致反射性的心率加快。二者合用于治療心絞痛。三：減負荷藥：利尿藥：中效能：曝嗪類（氫氯曝嗪、氯酬:酮、口引達帕胺等）高效能：吠塞米、托拉塞米等；低效能：螺內酯、阿米洛利腎素-血管緊張素系統(tǒng)抑制藥。ACEI三、抗高血壓藥一：交感神經抑制藥：可樂定：（治療中度高血壓）口服吸收良好，作用強而快，短時間升壓，長時間降壓，心輸 出量及外周阻力降低。不可以突然停藥。作用機制（考點）：主要為選擇性激動延髓孤束核次一級神經元突觸后膜a2受體和延髓腹外側區(qū)嘴部的I1咪陛咻受體，使中樞發(fā)放的交感神經沖動減少，外周交感神經活性降低，從而 降壓。激動外周交感神經突觸前膜a 2受體，負反饋調節(jié)抑制 NA的釋放，使血壓下降。二、鈣通道阻滯藥