急性腦梗塞的MRI診斷ppt課件

1、 急性腦梗塞的急性腦梗塞的MRI診斷診斷1. 什么是腦梗塞？什么是腦梗塞？-是由于腦動(dòng)脈粥樣硬化，血管內(nèi)膜損傷使腦動(dòng)脈管腔狹窄，進(jìn)而因多種因素多種因素使局部血栓形成，使動(dòng)脈狹窄加重或完全閉塞，導(dǎo)致腦組織缺血、缺氧、壞死，引起神經(jīng)功能障礙的一種腦血管病。先兆癥狀先兆癥狀n一般為安靜時(shí)起病（區(qū)別腦出血起病急，有時(shí)伴有摔跤、發(fā)怒等情況）n口眼歪斜，半身不遂，流口水 ，肢體麻木，說(shuō)話不清，暫性視物模糊 2 腦出血還是腦梗塞？n先做頭顱CT檢查排除腦出血 CT對(duì)腦出血100%檢出率而腦梗塞初期CT影像無(wú)明顯改變時(shí)間短對(duì)病人要求低（金屬植入物、易動(dòng)）腦出血腦出血CT主要表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚，密度均勻的高主要

2、表現(xiàn)為腦內(nèi)邊界清楚，密度均勻的高密度灶密度灶 n再做MRI包括DWI（MRI彌散加權(quán)成像）3MRI常用參數(shù)圖像常用參數(shù)圖像 nT1加權(quán)成像（T1WI）nT2加權(quán)成像（T2WI）T2 FLAIR-消除正常腦脊液的影響，突出病變組織，常替代T2nDWI彌散相nPWI腦組織血流灌注加權(quán)成像-確定缺血半暗帶，對(duì)于半暗帶大的患者，及時(shí)溶栓治療。 4核磁共振圖像核磁共振圖像T1與與T2區(qū)別區(qū)別 T1nT1 WI觀察解剖好n長(zhǎng)T1為黑色，短T1為白色n水為長(zhǎng)T1 (黑色) 脂肪為短T1（白色） T2nT2 WI有利于觀察病變n長(zhǎng)T2為白色，短T2為黑色 n水為長(zhǎng)T2（白色） 脂肪為短T2 （灰白 ） 5T1

3、與與T2（注意腦脊液顏色）（注意腦脊液顏色）6DWI彌散相彌散相 nDWI是目前唯一能夠檢測(cè)水分子擴(kuò)散運(yùn)動(dòng)的無(wú)創(chuàng)性方法，能在活體狀態(tài)下觀察細(xì)胞及分子的活動(dòng)過(guò)程，反映的是組織內(nèi)部細(xì)胞的功能狀態(tài)。常規(guī)MRI檢查反應(yīng)組織內(nèi)水的含量的變化（而早期急性腦梗塞患者缺血組織的含水總量并無(wú)增加），表現(xiàn)的是組織形態(tài)學(xué)變化，常常晚于組織功能性變化。 7MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）與腦梗死的病理改變、期相劃分（一）n超急性期：超急性期：腦部的血流灌注下降到一定程度后，其中心區(qū)由于持續(xù)低灌注，造成神經(jīng)細(xì)胞腫脹，細(xì)胞生理功能消失，即細(xì)胞毒性水腫階段，這一時(shí)期一般自發(fā)病開(kāi)始小于6 h。DWI表

4、現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào)表現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào)但細(xì)胞內(nèi)外總水含量沒(méi)有改變，因此T1、T2、T2flair無(wú)信號(hào)改變無(wú)信號(hào)改變。8機(jī)制： 關(guān)于腦缺血早期彌散下降的生物學(xué)機(jī)制目前經(jīng)過(guò)多次實(shí)驗(yàn)大多支持細(xì)胞毒性水腫學(xué)說(shuō)：在缺血早期，腦細(xì)胞缺氧出現(xiàn)能量代謝障礙，直接抑制質(zhì)膜上鈉、鉀ATP酶的活性，鉀離子大量外流，同時(shí)鈣離子、氯離子、鈉離子向細(xì)胞內(nèi)流入和聚集，形成細(xì)胞內(nèi)高滲狀態(tài)，大量水分子隨即進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，引起細(xì)胞腫脹一細(xì)胞毒性水腫。由于細(xì)胞外大量水分子進(jìn)入細(xì)胞內(nèi)，造成細(xì)胞外間隙減小，再加上細(xì)胞腫脹，細(xì)胞外間隙曲度增大，因此缺血組織總的彌散程度降低，DWIDWI上該區(qū)域表現(xiàn)為彌上該區(qū)域表現(xiàn)為彌散受限的高信號(hào)。散

5、受限的高信號(hào)。 9MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）與腦梗死的病理改變、期相劃分（二）n急性期（急性期（624-72h）：）：進(jìn)一步發(fā)展則細(xì)胞發(fā)生不可逆破壞，受累血管堵塞，細(xì)胞水腫進(jìn)一步加重，神經(jīng)細(xì)胞開(kāi)始?jí)乃?，慢慢過(guò)度至血管源性水腫。 DWI依舊高信號(hào)。依舊高信號(hào)。 總水含量開(kāi)始增加，因此總水含量開(kāi)始增加，因此T2、T2flair信號(hào)逐漸顯現(xiàn)。信號(hào)逐漸顯現(xiàn)。 T2信號(hào)信號(hào)DWI10MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）與腦梗死的病理改變、期相劃分（三）n亞急性期：亞急性期：受損部位腫脹、細(xì)胞破裂溶解細(xì)胞破裂溶解、血腦屏障破壞、血管源性水腫、側(cè)支血管建立。

6、腫脹的細(xì)胞大量溶解，水分子彌散性增強(qiáng)，腫脹的細(xì)胞大量溶解，水分子彌散性增強(qiáng)，DWI減弱減弱至等信號(hào)。至等信號(hào)。T2、T2flair高信號(hào)。高信號(hào)。11MRI顯示顯示特征特征與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）與腦梗死的病理改變、期相劃分（四）n梗死慢性期：梗死慢性期：2周后，梗死區(qū)逐漸形成腦軟化灶，伴有膠質(zhì)增生。細(xì)胞壞死液化吸收后，局部形成含液囊腔。DWI無(wú)信號(hào)改變（或略低信號(hào)）無(wú)信號(hào)改變（或略低信號(hào)）T2、T2flair高信號(hào)。高信號(hào)。12DWI結(jié)合結(jié)合T2有助于新、舊腦梗塞的鑒別有助于新、舊腦梗塞的鑒別 超急性期超急性期急性期急性期亞急性期亞急性期慢性期慢性期DWI高信號(hào)高信號(hào)6-7日后漸弱至等信號(hào)T2、T2flair等信號(hào)逐漸增強(qiáng)高信號(hào)，慢性期后依舊可顯示T1等信號(hào)逐漸增強(qiáng)低信號(hào)，慢性期后