組織灌注與氧代謝評(píng)價(jià)指標(biāo)概念與臨床意義

1、第六節(jié)組織灌注與氧代謝評(píng)價(jià)指標(biāo)概念與臨床意義1. 查體灌注判斷指標(biāo)：意識(shí)、肢端、皮膚、尿量、血壓、心率、毛細(xì) 血管再充盈時(shí)間意識(shí)變化：休克早期，組織灌注代償時(shí)，表現(xiàn)為精神緊張，興奮，或煩燥 不安，但神志尚清楚。嚴(yán)重休克時(shí)，意識(shí)逐漸模糊，乃至昏迷。皮膚和粘膜蒼白、潮濕，有時(shí)可發(fā)紺，甚至皮下出血。肢端發(fā)涼，末梢血管充盈不良。尿量減少：早期為腎前性，反映血容量不足、腎血液灌流不良；后期還可能是腎 實(shí)質(zhì)性損害，出現(xiàn)無(wú)尿。血壓變化：在代償早期，由于周圍血管阻力增加，有 短暫的血壓升高，但舒張壓升高更明顯，脈壓差?。?. 7Kpa以下）。失代償 時(shí)，出現(xiàn)血壓下降，收縮壓v 80mmHg。脈搏細(xì)弱而快：血容

2、量不足，回心 血量下降，心臟代償增快，以維持組織灌流，但每次心搏出量甚少。隨著心肌缺 氧、收縮乏力加重，致脈搏無(wú)力細(xì)如線狀，橈動(dòng)脈、足背動(dòng)脈等周邊動(dòng)脈摸不清。 毛細(xì)血管再充盈時(shí)間w 2s為正常，3s，表示存在組織低灌注。2. 乳酸及乳酸清除率人體內(nèi)乳酸的產(chǎn)生來(lái)自于乳酸脫氫酶對(duì)丙酮酸的降解，在正常生理狀態(tài)下， 這種作用不會(huì)形成乳酸堆積，且這種代謝途徑只占總丙酮酸代謝的十分之一。在 正常成年人中，一天產(chǎn)生1500mmol 乳酸，但血乳酸水平基本維持在小于2mmol/l。缺血、缺氧情況下，丙酮酸在體內(nèi)迅速聚集并幾乎完全轉(zhuǎn)化為乳酸， 細(xì)胞內(nèi)乳酸迅速增加，并快速分布至血液中。實(shí)驗(yàn)及臨床研究均肯定了組織缺

3、氧 致乳酸聚集。單一的乳酸水平，尤其是入住ICU及急診室時(shí)所獲得的乳酸水平， 被認(rèn)為是隨后器官功能不全及死亡的強(qiáng)預(yù)測(cè)因子。Trzeciak等報(bào)道了初始乳酸水平高于4mmol/L與增加急性期死亡有關(guān)，初始乳酸的預(yù)測(cè)價(jià)值也被其他大型 隊(duì)列研究肯定。大部分研究定義乳酸清除率為6小時(shí)內(nèi)血清乳酸水平下降幅度（初始乳酸水 平-6小時(shí)后乳酸水平”初始乳酸水平*100%，也有研究使用24小時(shí)來(lái)定義乳酸清除率。Backer D等報(bào)道了乳酸清除率與毛細(xì)血管灌注密切相關(guān)且獨(dú)立于其 他血流動(dòng)力學(xué)變量。不論何種原因的休克均存在微循環(huán)障礙，致氧輸送至組織及器官受損，最終導(dǎo)致器官功能障礙，若沒(méi)有迅速恢復(fù)灌注，持續(xù)的低灌注將

4、導(dǎo)致 致命的器官損害進(jìn)而引起多器官功能障礙綜合征。乳酸水平隨著毛細(xì)血管灌注的 增加成比例的降低，因此很多研究對(duì)乳酸清除率進(jìn)行了大量研究。章通過(guò)對(duì)15篇原始文獻(xiàn)的Meta分析得出乳酸清除率對(duì)死亡率預(yù)測(cè)的敏感性0.75（ 95%置信區(qū)間0.58-0.87，特異性為0.72（95%置信區(qū)間0.61-0.80 ），當(dāng)研究對(duì)象 僅為重癥監(jiān)護(hù)病房患者時(shí)，敏感性為 0.83（95%置信區(qū)間0.67-0.92 ），特異性 為0.67（ 95%置信區(qū)間為0.59-0.75 ）。得出高乳酸清除率預(yù)示著危重患者的低 死亡率，預(yù)示著提高乳酸清除率可能會(huì)提高患者預(yù)后情況。3. 混合靜脈血（中心靜脈血）氧飽和度（ScvO

5、2）混和靜脈血氧飽和度（SvO2）和中心靜脈血氧飽和度（ScvO2）是靜脈血氧 定量測(cè)定的兩種指標(biāo)。在休克早期，當(dāng)血壓、心率、尿量和中心靜脈壓等這些監(jiān) 測(cè)指標(biāo)基本正常時(shí)，全身組織灌注已發(fā)生改變,表現(xiàn)為SvO2降低，提示SvO2能 較早的發(fā)現(xiàn)病情的變化。SvO2可以動(dòng)態(tài)反映全身氧供需平衡變化，與氧供 （oxygen delivery ，DO2）、氧耗（oxygen con sumption，VO2）、Hb 含量、心指數(shù)（eardiacindex ，Cl）有關(guān)SvO2=（DO2 - VO2 ） /1. 34 Hb*CI。當(dāng) DO2 降 低或全身氧需求超過(guò)氧供給時(shí)，SvO2降低，提示機(jī)體無(wú)氧代謝增加

6、。SvO2的 正常范圍是65% 75 %。SvO2評(píng)估的是全身，包括腹部及下肢的氧供需狀況， ScvO2測(cè)的是上腔靜脈的氧飽和度，兩者在量值上雖不等同，但有一定的相關(guān)性，ScvO2所測(cè)的值要比SvO 2值高5% 15 %，二者所代表的趨勢(shì)是相同的，可以 反映組織灌注狀態(tài)。嚴(yán)重感染和感染性休克患者，SvO2 <70 %提示病死率明顯增加，所以成人與兒科嚴(yán)重感染和感染性休克治療指南明確推薦SVO2和ScVO2成為SSC早期目標(biāo)引導(dǎo)性治療之一。臨床上，SvO2降低的常見(jiàn)原因包括心排血 量的減少、低氧血癥、貧血和如發(fā)熱、甲狀腺功能亢進(jìn)致組織氧耗的增加。4. 胃黏膜pH值胃粘膜PH值（pHi ）是

7、測(cè)量粘膜組織內(nèi)的酸度即pHi值。當(dāng)全身各器官組織 灌注不足時(shí)，胃腸道是血液灌注減少發(fā)生最早、最明顯且恢復(fù)最遲的臟器。胃腸粘膜上皮在缺血缺氧時(shí)更易受損傷，導(dǎo)致粘膜的通透性增加，削弱了其免疫屏障功能，致腸道細(xì)菌內(nèi)毒素移位，是誘發(fā)膿毒癥及多臟器功能不全（MODS）的重要因素之一。pHi正常值：7.35-7.45，pHi下降，表示胃腸道缺血嚴(yán)重。因 此，在膿毒癥、休克、創(chuàng)傷等器官組織缺血缺氧低灌注下測(cè)定 pHi，可及早干預(yù), 阻斷惡化鏈，改善預(yù)后。5. 經(jīng)皮氧分壓定義：經(jīng)皮氧分壓（TcPO2）儀是一種反映組織微循環(huán)情況的儀器，其原理為 皮膚被該儀器的特殊電極加熱，促使氧氣從毛細(xì)血管中彌散出來(lái)，擴(kuò)散到皮

8、下組 織、皮膚表面，電極監(jiān)測(cè)皮膚的氧分壓，反映組織細(xì)胞的實(shí)際氧供應(yīng)量?？芍苯?反應(yīng)皮膚微循環(huán)情況，間接反應(yīng)大血管情況。經(jīng)皮膚測(cè)得氧分壓在臨床上用于評(píng) 價(jià)微循環(huán)障礙敏感度及特異性均達(dá)到90%以上。臨床上以40mmHg為分界點(diǎn)， TcpO2 >40mmHg表示沒(méi)有缺血表現(xiàn)，當(dāng)TcpO2 v 40mmHg為缺血缺氧表現(xiàn)。 TcPO2最早用于新生兒吸氧效果的監(jiān)測(cè)，與動(dòng)脈氧分壓相關(guān)性極高。影響TcPC02因素：監(jiān)測(cè)的準(zhǔn)確性及相關(guān)性的因素有環(huán)境溫度、皮膚的厚度、水腫、 血管活性藥物的使用、組織灌注不良及炎癥。長(zhǎng)期以來(lái)，臨床醫(yī)生將反映全身循環(huán)和灌注的指標(biāo)：心輸出量、血氧、中心 靜脈壓作為休克診斷和預(yù)后

9、判斷的主要指標(biāo)。 但近年來(lái)發(fā)現(xiàn)，由于休克患者血流 動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定，以上指標(biāo)往往與動(dòng)脈血?dú)庾兓灰恢拢?不能準(zhǔn)確反映局部組織低 灌注和缺氧狀態(tài)，給休克的診治帶來(lái)困難。隨著人們對(duì)休克本質(zhì)和組織缺氧研究 的深入，TcpO2在休克診治中的價(jià)值逐漸受重視。無(wú)論處于休克的哪一階段， TcpO2等指標(biāo)均出現(xiàn)顯著的變化，從不同預(yù)后患者各項(xiàng)指標(biāo)比較來(lái)看，完美復(fù) 蘇患者和復(fù)蘇后伴有并發(fā)癥患者復(fù)蘇后收縮壓、TcpO2開(kāi)始不同程度上升，死亡患者復(fù)蘇后收縮壓、TcpO2無(wú)顯著變化，進(jìn)一步說(shuō)明TcpO2等可以反映局部 組織灌注和氧代謝情況，對(duì)于休克治療預(yù)后判斷具有重要的價(jià)值。研究發(fā)現(xiàn)， TcpO2/ PaO2，可消除吸入氧

10、濃度和動(dòng)脈血?dú)獾挠绊?。較 TcpO2絕對(duì)數(shù)值更加 有價(jià)值。在循環(huán)不穩(wěn)定時(shí)，TcpO2/ PaO2的改變能夠反映休克的嚴(yán)重程度。TcPO2 / PaO2>0 . 7可作為組織灌注充足的指標(biāo)經(jīng)皮氧分壓在其他領(lǐng)域的應(yīng)用：外科手術(shù)后，Cicco G等用經(jīng)皮氧分壓儀評(píng) 價(jià)糖尿病、高血壓、脂蛋白累積病、外周動(dòng)脈閉塞性疾病和肝衰竭的微循環(huán)情況， 發(fā)現(xiàn)各組TcPO2均低于正常對(duì)照組，提示上述疾病存在外周微循環(huán)功能下降。目 前認(rèn)為T(mén)cPO2技術(shù)在高壓氧治療前應(yīng)用，可評(píng)價(jià)傷口是否能從高壓氧治療中獲益 （如，截肢的水平，或潰瘍是否適合保守治療）。另外，可以評(píng)價(jià)治療后是否因 TcPO2增加而促進(jìn)創(chuàng)面愈合。Zim

11、ny等研究發(fā)現(xiàn)TcPO2是早期發(fā)現(xiàn)糖尿病患者 存在足部潰瘍風(fēng)險(xiǎn)的有用指標(biāo)。通過(guò)TcPO2能夠發(fā)現(xiàn)周圍神經(jīng)病變，可估計(jì)是否 要行血管成型術(shù)，可預(yù)測(cè)截肢后是否可以成功愈合，TcPO2=25mmHg 為切點(diǎn)， 有較好的敏感性及特異性，并有最高的陽(yáng)性預(yù)測(cè)值。當(dāng) TcP02低于20mmHg表 示被觀察區(qū)血流灌注較低，需行外科血管重建術(shù)或截肢。其他如觀察并比較心腦 血管疾病患者當(dāng)采用不同治療方法時(shí)，其血液氧分壓的改善情況；呼吸科肺部疾 病如慢性阻塞性肺疾病早期診斷等。6. 心輸出量的定義及臨床意義定義：一側(cè)心室每分鐘射出的血液量，又稱每分輸出量。一般健康成年男性 在安靜狀態(tài)下為4.56.0L/min 。女

12、性的心輸出量比同體重男性的約低10%。青 年人的心輸出量高于老年人。在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)心輸出量可高達(dá)25-35L/min ;麻醉情況下則可降低到2.5L/min。每分輸出量取決于每搏輸出量的多少和心率的快 慢。在一定范圍內(nèi)，隨著心率增加，心輸出量也增加。但心率過(guò)快，心舒期縮短， 心臟充盈量不足，心輸出量反而減少。每搏輸出量則受前負(fù)荷（即心室舒張末期充盈量）、后負(fù)荷（心肌收縮后所遇到的阻力即大動(dòng)脈血壓 ）和心肌收縮性能的影 響。心輸出量還受體液和神經(jīng)因素的調(diào)節(jié)。同血壓相比，心排量能夠提供機(jī)體功能或基礎(chǔ)代謝率需求發(fā)生重大變化的早期報(bào)警；有時(shí)心輸出量的變化達(dá)30%，而 血壓無(wú)明顯變化，這是因?yàn)樾难芟到y(tǒng)有

13、保證穩(wěn)定血壓（與重要臟器灌注有關(guān)） 的代謝機(jī)制（血管收縮、擴(kuò)張）。人在安靜時(shí)的心輸出量和基礎(chǔ)代謝率與人的體 表面積成正比，以單位表面積計(jì)算的心輸出量，稱為心指數(shù)（CI），在安靜及空腹?fàn)顟B(tài)下心指數(shù)為3.03.5L/ （min m2）。CO /CI是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的核心內(nèi) 容，是診斷心臟泵血功能和心力衰竭的重要指標(biāo)。危重患者基礎(chǔ)代謝需求比同樣 健康的人要高很多，如果心輸出量指數(shù)突然下降，CI為2.03.0，提示有生命 危險(xiǎn)；如CI低于1.8提示嚴(yán)重生命危險(xiǎn)，低于1.0則無(wú)法維持生命。心輸出量的測(cè)量方法：臨床上現(xiàn)有的心輸出量監(jiān)測(cè)技術(shù)，根據(jù)測(cè)量原理和技 術(shù)特點(diǎn)可以分為以下4類：第一類是以熱稀釋法和直接

14、Fick法為代表的有創(chuàng)測(cè)量 方法，至今仍被認(rèn)為是心輸出量測(cè)量的金標(biāo)準(zhǔn)；第二類是微創(chuàng)測(cè)量方法，其典型代表是超聲多普勒法，有國(guó)內(nèi)外文獻(xiàn)報(bào)道了無(wú)創(chuàng) CO測(cè)定在急診感染性休克患者 以及ICU心臟術(shù)后患者中的應(yīng)用，結(jié)果顯示無(wú)創(chuàng)方法測(cè)得的 CO與有創(chuàng)方法所測(cè) 值具有很好的相關(guān)性；第三類是無(wú)創(chuàng)測(cè)量方法，包括心血管磁共振成像法、部分 CO2重呼吸法、心阻抗圖法和脈搏波描記法；第四類是針對(duì)動(dòng)態(tài)測(cè)量的需求， 主 要由心阻抗圖法和脈搏波描記法等發(fā)展而來(lái)的穿戴式和移動(dòng)式心輸出量測(cè)量技 術(shù)。而微創(chuàng)的心輸出量測(cè)量技術(shù)由于其測(cè)量準(zhǔn)確、可靠且穩(wěn)定，在臨床和科學(xué)實(shí)驗(yàn)中的重要作用日益突出。感染性休克是ICU常見(jiàn)的，也是病史率較高

15、的一種復(fù)雜的臨床綜合征。在過(guò) 去的十年里，其發(fā)病率和死亡率正不斷增長(zhǎng)，全球約 1800萬(wàn)人發(fā)生嚴(yán)重感染， 死亡率高達(dá)30%40%。多項(xiàng)研究報(bào)道，血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)能早期提示患者心血管 的病理生理變化，因此對(duì)危重患者進(jìn)行血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)指導(dǎo)液體復(fù)蘇具有重要的 意義。而心輸出量是血流動(dòng)力學(xué)監(jiān)測(cè)的主要指標(biāo)，通過(guò)監(jiān)測(cè)心輸出量，可較準(zhǔn)確判斷心功能及體循環(huán)灌注的情況，對(duì)評(píng)估病情、指導(dǎo)臨床用藥及改善預(yù)后有重要 的意義。有效循環(huán)血量減少是感染性休克核心病理生理過(guò)程，感染性休克改善組 織灌注的首要途徑是增加CO，由Frank-starling定律得知，只有當(dāng)左、右均處于 心功能曲線陡峭的升支部分時(shí)，患者容量的反應(yīng)性好

16、，液體復(fù)蘇時(shí)增加前負(fù)荷導(dǎo) 致CO增加，氧負(fù)荷增加。7. 氧輸送空氣中的氧輸送到細(xì)胞內(nèi)利用氧的部位過(guò)程叫做氧輸送( oxygentransport)。氧輸送包括肺通氣、肺換氣、氧在血液中的運(yùn)輸及氧在組織的釋放 共四個(gè)階段。廣義的講，氧輸送與氧供兩個(gè)概念可以相互通用，但嚴(yán)格來(lái)講，氧 輸送的氧是指由心臟泵入體循環(huán)中的氧，而氧供是指經(jīng)過(guò)毛細(xì)血管輸送到機(jī)體組 織為新陳代謝所利用的氧量。本章所講的氧輸(D02 )送是指單位時(shí)間內(nèi)由左 心室向全身組織輸送氧的總量，或者說(shuō)是單位時(shí)間內(nèi)動(dòng)脈系統(tǒng)向全身輸送氧的總 量。氧輸送的監(jiān)測(cè)包括：氧吸入的監(jiān)測(cè)，動(dòng)脈血氧分壓Pa02，氧合指數(shù)PaO2/FiO2，肺泡-動(dòng)脈血氧分

17、壓差P(A-a)02，肺內(nèi)分流量Qs/Qt )，氧轉(zhuǎn) 運(yùn)的監(jiān)測(cè)(氧容量CO2max，動(dòng)脈血氧含量CaO2，血紅蛋白tHb，氧合血紅 蛋白O2Hb。氧釋放的監(jiān)測(cè)(血紅蛋白氧飽和度為 50%時(shí)的氧分壓稱P50)氧輸送的計(jì)算公式為DO2=ClxCaO2x10CaO2=Hbx1.34xSaO2+0.003xPaO2從公式不難得出，氧輸送取決于心臟指數(shù)，血紅蛋白含量和肺氧合功能，因此氧 輸送直接受循環(huán)、血液及呼吸系統(tǒng)的影響。8. 氧消耗氧耗(VO2)又可稱整體氧耗(global oxygen consumption)，是指單位時(shí)間全身組織消耗氧的總量，它決定于機(jī)體組織的功能代謝狀態(tài)，但并不能代表組織對(duì)氧

18、的實(shí)際需要量(計(jì)算公式中混合靜脈血氧含量反映經(jīng)過(guò)組織代謝后循環(huán)血液 中所剩余的氧?；旌响o脈血來(lái)自肺動(dòng)脈)。正常值為110180ml/(min 平方米。V02=CI x(CaO2-CvO2) X10CvO2=Hb X1.34 XSv02+0.003 XPvO2正常生理狀態(tài)下，氧供(DO2)與VO2互相匹配維持組織氧供需平衡。在發(fā)熱、感染、器官功能增強(qiáng)或高代謝狀態(tài)時(shí)，組織細(xì)胞氧攝取量增加，氧耗也隨之 增加1 . Dellinger RP , Levy MM , Rhodes A , et al . Surviving SepsisCampaign : international guideline

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