病理生理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)

1、 病理生理學(xué)重點(diǎn)總結(jié)病理生理學(xué)：研究疾病發(fā)生的原因和條件，研究疾病全過程中患病體的機(jī)能、代謝的動態(tài)變化及其機(jī)制，從而揭示疾病發(fā)生、發(fā)展和轉(zhuǎn)歸的規(guī)律，闡明疾病的本質(zhì)，為疾病的防治提供理論依據(jù)。2.現(xiàn)代死亡的概念：指機(jī)體作為一個整體的功能不可逆性停止，即機(jī)體完整性的解體。 3.死亡的標(biāo)志腦死亡（brain death）：全腦功能不逆性的永久性停止，即機(jī)體完整性的解體。 判斷死亡的依據(jù)（標(biāo)準(zhǔn)） 不右逆性昏迷和大腦無反應(yīng)性；自主呼吸停止，至少進(jìn)行15分鐘人工呼吸仍無自主呼吸； 瞳孔散大或固定；顱神經(jīng)反射消失（如瞳孔反射、角膜反射、咳嗽反射、吞咽反射等）； 腦電波消失；腦血循環(huán)完全消失（腦血管造影）。水

2、、電解質(zhì)代謝障礙 水、鈉代謝 一、體液的容量和分布60 包括血漿5、組織液15和細(xì)胞內(nèi)液40，因年齡、性別、胖瘦而不同， 二、體液滲透壓 1晶體滲透壓2膠體滲透壓（colloid osmotic pressure） ： 正常血漿滲透壓：280310 mmol/L 三、電解質(zhì)的生理功能和平衡 正常血清鈉濃度:130 150mmol/L 排泄特點(diǎn):多吃多排,少吃少排,不吃不排 正常血清鉀濃度:3.5 5.5mmol/L 排泄特點(diǎn):多吃多排,少吃少排,不吃也排 四、.水、鈉正常代謝的調(diào)節(jié) 渴中樞 抗利尿激素（ADH）醛固酮 心房利鈉肽（ANF）水、鈉代謝紊亂 一、 脫 水 (Dehydration)

3、 概念：多種原因引起的體液容量明顯減少(2%體重)，并出現(xiàn)一系列機(jī)能、代謝變化的病理過程。 (一) 低滲性脫水（hypotonic dehydration）/低容量性低鈉血癥（hypovolemic hyponatremia） 特征：失鹽大于失水，血鈉小于130mmol/L,血漿滲透壓小于280 mmol/L。 原因和機(jī)制: 體液丟失，只補(bǔ)水而未及時補(bǔ)鈉 1、經(jīng)消化道和皮膚等失液，只補(bǔ)水未補(bǔ)鹽； 2、經(jīng)腎丟失 （1）長期使用利尿劑,如速尿、利尿酸等，抑制髓袢升支對Na+的重吸收 （2）腎實(shí)質(zhì)性疾病 （3）腎上腺皮質(zhì)功能減退 對機(jī)體影響: 脫水，只補(bǔ)水而未補(bǔ)鹽，使細(xì)胞外液滲透壓降低，細(xì)胞外液進(jìn)入

4、細(xì)胞內(nèi)，細(xì)胞外液減少為主(二)高滲性脫水/低容量性高鈉血癥 (hypertonic dehydration) 特點(diǎn)：失水大于失鈉，,血漿滲透壓大于310 mmol/L，血鈉高于150mmol/L的脫水。 原因：失水過多加上飲水不足。 對機(jī)體的影響: 失水多于失鹽，使細(xì)胞外滲透壓升高，細(xì)胞內(nèi)液進(jìn)入細(xì)胞外，細(xì)胞內(nèi)液減少為主。 (三)等滲性脫水(isotonic dehydration) 特點(diǎn) ：水鹽成比例喪失 血清Na+130150 mmol/L 血漿滲透壓280310 mmol /L 對機(jī)體的影響：脫水，水鹽成比例喪失，細(xì)胞外液、細(xì)胞內(nèi)液均減少 防治原則：1.治療原發(fā)病2.補(bǔ)液先鹽后糖.二、水

5、腫 (Edema) （一）概念 1、水腫：過多液體(等滲液)在組織間隙或體腔中積聚的病理過程稱為水腫。 （二） 水腫的發(fā)病機(jī)制 1 血管內(nèi)外液體交換失平衡（組織液生成） （1）毛細(xì)血管流體靜壓（2）血漿膠體滲透壓（3）微血管壁通透性 4）淋巴回流受阻 2 體內(nèi)外液體交換失平衡（水、鈉潴留） （1）腎小球?yàn)V過率（GFR）（2）近曲小管重吸收鈉、水 （3）遠(yuǎn)曲小管和集合管重吸收鈉、水 （四）水腫對機(jī)體的影響 三、水中毒 （water intoxication）/高容量性低鈉血癥 概念 水?dāng)z入過多或排出減少，使水在細(xì)胞內(nèi)外大量潴留，導(dǎo)致稀釋性低鈉血癥，并產(chǎn)生中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀 特點(diǎn) 體液明顯增多，水潴

6、留 血漿滲透壓280mmolL，血Na濃度130mmoIL 原因: 過多的低滲性體液在體內(nèi)潴留。 1 水?dāng)z入過多 2 水排出減少鉀代謝障礙 一、正常鉀代謝 血 漿 鉀：3.55.5mmol/L 鉀生理作用：維持細(xì)胞新陳代謝；維持神經(jīng)肌肉興奮性及心臟正常功能；維持細(xì)胞滲透壓及酸堿平衡 鉀平衡 1來源：食物2. 去路：腎臟排泄（90%）主要部位：遠(yuǎn)曲小管、集合管 特點(diǎn)：多吃多排，少吃少排，不吃也排。 3. 鉀的跨細(xì)胞轉(zhuǎn)移 影響因素：激素 細(xì)胞外液鉀濃度 酸堿平衡 滲透壓 二、 鉀代謝紊亂 低鉀血癥(hypokalemia) （一）概念:血清K+ 5.5mmol/L，并伴有高血鉀的癥狀和體征，稱為高

7、鉀血癥。 （二）原因和機(jī)制： 1.攝入過多 2.腎排鉀減少（1）GFR下降 （2）醛固酮分泌3.細(xì)胞內(nèi)鉀轉(zhuǎn)移到細(xì)胞外 （三）對機(jī)體的影響： 1.神經(jīng)肌肉的興奮性先高后低 2. 心律失常，停搏 心肌興奮性（輕重）、傳導(dǎo)性下降、自律性下降、收縮性下降心臟停搏3、對酸堿平衡的影響酸中毒 機(jī)制： 細(xì)胞內(nèi)H+釋出，腎小管排泌H+減少（反常堿性尿）酸堿平衡紊亂(acid-base imbalance) 雖然機(jī)體對酸堿負(fù)荷有很大的緩沖能力和有效的調(diào)節(jié)功能，但許多因素可以引起酸堿負(fù)荷過度或調(diào)節(jié)機(jī)制障礙導(dǎo)致體液酸堿度穩(wěn)定性破壞，這種穩(wěn)定性破壞稱為酸堿平衡紊亂 單純性酸堿平衡紊亂 1. pH :溶液中H+濃度的負(fù)

8、對數(shù)。 2. PaCO2:動脈血二氧化碳分壓, 正常值: 40mmHg 3. 標(biāo)準(zhǔn)碳酸氫鹽（standard bicarbonate，SB) : 標(biāo)準(zhǔn)條件下測得的血漿HCO3- 濃度。 實(shí)際碳酸氫鹽（actual bicarbonate， AB ) : 實(shí)際條件下測得的血漿HCO3-濃度。 正常值: 24 mmol/L 4. 緩沖堿 (BB) :血液中一切具有緩沖作用的陰離子總量。正常值: 48 mmol/L 5. 堿剩余base excess (BE) 標(biāo)準(zhǔn)條件下，將1升全血或血漿滴定到 pH 7.4所需的酸或堿的量。正常值: 03 mmol/L6. 陰離子間隙anion gap (AG)

9、:血漿中未測定陰離子（UA）與未測定陽離子（UC）的 差值。正常值: 1014mmol/L 代謝性酸中毒 （metabolic acidosis） （一）概念： 由細(xì)胞外液血漿H增加和HCO3-丟失引起的HCO3-的原發(fā)性減少所而導(dǎo)致的pH下降。 （二）原因 主要原因： 固定酸過多， HCO3-丟失 1HCO3-丟失過多 （1）直接丟失過多（2）血液稀釋，使HCO3-濃度下降 2. 固定酸過多，HCO3-緩沖丟失。1）固定酸產(chǎn)生過多：乳酸酸中毒 酮癥酸中毒2)外源性固定酸攝入過多3)固定酸排泄障礙 3高血鉀： K與細(xì)胞內(nèi)H交換 遠(yuǎn)曲小管上皮泌H減少 （反常性堿性尿） （三）分類 1.AG增高性

10、代酸 特點(diǎn)：AG升高，血氯正常 機(jī)制：血漿固定酸 2.AG正常性代酸 特點(diǎn)：AG正常，血氯升高 機(jī)制：HCO3-丟失 （四）機(jī)體的代償調(diào)節(jié) 高血鉀性酸中毒時： 腎小管K+-Na+交換增加 H+-Na+交換減少，泌H+減少 酸中毒病人排出堿性尿 指標(biāo)的變化趨勢 SB AB BB均降低， BE 負(fù)值加大 繼發(fā)PaCO2下降 ABSB （六）對機(jī)體的影響 1心血管系統(tǒng)（1）心律失常 （血鉀增高所致） 酸中毒 高鉀血癥 細(xì)胞外H+進(jìn)入細(xì)胞內(nèi),細(xì)胞內(nèi)K+進(jìn)入細(xì)胞外，血鉀升高； 腎小管上皮細(xì)胞內(nèi)H+增多，故H+/Na+交換，K+/Na+交換，排K+導(dǎo)致血鉀升高。 （2）心肌收縮力降低 （與鈣競爭結(jié)合肌鈣蛋

11、白；抑制鈣內(nèi)流；抑制肌漿網(wǎng)釋放鈣） （3）血管系統(tǒng)對兒茶酚胺的反應(yīng)性降低 CNS：中樞抑制 GABA生成增多；ATP生成降低 電解質(zhì)代謝：高鉀血癥 細(xì)胞內(nèi)外氫鉀交換增加；腎臟排氫增多，排鉀減少。 （七）防治原則 1 防治原發(fā)病 2 改善微循環(huán)，維持電解質(zhì)平衡3 應(yīng)用鹼性藥 呼吸性酸中毒 （respiratory acidosis） ：由CO2排出障礙或吸入過多引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性升高所導(dǎo)致的pH下降。 代謝性堿中毒 （metabolic alkalosis）： 由細(xì)胞外液堿增多或H丟失過多引起的血漿HCO3-的原發(fā)性升高導(dǎo)致的pH升高。 呼吸性堿中毒 (respiratory

12、 alkalosis)：由于肺通氣過度引起的PaCO2（或H2CO3）原發(fā)性減少導(dǎo)致的pH升高。 （重點(diǎn)掌握）酸堿平衡紊亂判定步驟（1）根據(jù)pH判定是酸中毒還是堿中毒 （2）根據(jù)病史、HCO3-和PaCO2原發(fā)改變判斷是代謝性還是呼吸性 缺氧 第一節(jié) 病理過程 血氧指標(biāo)血氧分壓(PO2)血氧容量血氧含量血氧飽和度(SO2) 定義：指Hb結(jié)合氧的百分?jǐn)?shù)（血氧含量溶解的氧量）血氧容量*100% 影響因素：PO2 體溫、2，3DPG 第二節(jié) 缺氧的類型、原因和發(fā)生機(jī)制 缺氧的類型： 、低張性缺氧（Hypotonic hypoxia） （一）以動脈血氧分壓降低為基本特征的缺氧（PaO2）。動脈血供應(yīng)組

13、織的O2不足 （二）原因： 1.吸入氣中PO2過低 2.外呼吸功能障礙 3.靜脈血分流入動脈 （三）血氧變化特點(diǎn)：PO2，血氧容量正?；?，血氧含量，SaO2，A-V血氧差 發(fā)紺（cyanosis）：毛細(xì)血管血液中脫氧血紅蛋白的平均濃度超過5g/dl時，暗紅色的脫氧血紅蛋白使皮膚皮膚和黏膜呈青紫色。（發(fā)紺是缺氧的表現(xiàn)，但缺氧的患者不一定都發(fā)紺，發(fā)紺的患者也不一定缺氧） 、血液性缺氧(Hemic Hypoxia) （一）定義：Hb數(shù)量或性質(zhì)改變以致血液攜帶氧的能力降低導(dǎo)致的供氧不足。PaO2不變，又稱等張性低氧血癥。 （二）原因 ：1. Hb數(shù)量減少：貧血最常見 2. Hb性質(zhì)改變：碳氧血紅蛋白血

14、癥（HbCO親和力高；抑制紅細(xì)胞內(nèi)糖酵解；血液呈櫻桃紅色）；高鐵血紅蛋白血癥 3.血紅蛋白與氧親和力異常增高（2，3-DPG、pH等） （三）血氧變化特點(diǎn)：PO2正常，血氧容量，血氧含量，SaO2正常，A-V血氧差 3、循環(huán)性缺氧(Circulatory Hypoxia)（低動力性缺氧） （一）定義：血液循環(huán)發(fā)生障礙，組織供血量 引起的缺氧 （二）原因：組織缺血；組織淤血 （三）血氧變化特點(diǎn)：PO2正常，血氧容量正常，血氧含量正常，SaO2正常，A-V血氧差 、組織性缺氧(Histogenous Hypoxia)（氧利用障礙性的缺氧） （一）定義：組織細(xì)胞利用氧障礙所引起的缺氧。 （二）原因：

15、1.抑制細(xì)胞氧化磷酸化（組織中毒） 2.線粒體損傷 3.呼吸酶合成障礙 （三）血氧變化特點(diǎn)：PO2正常，血氧容量正常，血氧含水量量正常，SaO2正常，A-V血氧差 第三節(jié) 缺氧對機(jī)體的影響、對細(xì)胞代謝的影響： 代償：細(xì)胞利用氧能力，糖酵解，肌紅蛋白 失代償：有氧氧化，ATP；乳酸酸中毒；鈉泵功能障礙，細(xì)胞水腫；細(xì)胞膜、線粒體、溶酶體損傷 、對呼吸系統(tǒng)的影響 代償：PaO2(60mmHg) 頸動脈體、主動脈體化學(xué)感受器呼吸中樞興奮呼吸運(yùn)動肺泡通氣量（意義：PaO2提高，增加回心血量） 失代償：急性低張性缺氧高原性肺水腫（機(jī)制：肺動脈收縮；肺泡cap膜通透性；容量血管收縮，回心血量）；PaO230

16、mmHg 抑制呼吸中樞中樞性呼吸衰竭 、對心血管系統(tǒng)的影響 代償：1.心輸出量增加：心率加快；心肌收縮性增強(qiáng)；靜脈回流量增加 2.血流重新分布 3.肺血管收縮 失代償：1.心肌舒縮功能障礙 2.血壓下降 3. 肺動脈高壓 4.心律失常 5、回心血量減少 、對血液系統(tǒng)的影響 代償：1.RBC，Hb；2.氧離曲線右移Hb釋放O2（2、3-DPG是RBC內(nèi)的糖酵解過程的中間產(chǎn)物，主要功能是調(diào)節(jié)血紅蛋白質(zhì)的運(yùn)氧功能，缺氧時2、3-DPG，使氧解離曲線右移，血紅蛋白和氧的親和力降低，有利于將結(jié)合的氧釋放。機(jī)制：生成增加。缺氧時脫氧血紅蛋白增多，可結(jié)合2、3-DPG，導(dǎo)致游離2、3DPG，可促直糖酵解，使

17、用權(quán)2、3DPG；缺氧時呼吸性堿中毒，pH，可促進(jìn)糖酵解，使2、3DPG分解減少。Ph可抑制2、3DPG磷酸酶的活性，使2、3DPG分解減少） 失代償：Rbc過多，組織血流量；，PO2 散熱。臨床表現(xiàn)：畏寒和皮膚蒼白（皮膚血管收縮，血流減少），寒顫（骨骼肌周期收縮），豎毛肌收縮（交感興奮） II、高峰期（高熱持續(xù)期）熱代謝特點(diǎn)：當(dāng)體溫上升到與新的調(diào)定點(diǎn)水平相適應(yīng)的高度后，就波動于該高度附近，產(chǎn)熱散熱，產(chǎn)熱散熱。臨床表現(xiàn)：酷熱（血溫升高使皮膚溫度升高刺激溫覺感受器），皮膚發(fā)紅、干燥。 III、退熱期熱代謝特點(diǎn)：調(diào)定點(diǎn)恢復(fù)正常，體溫調(diào)定點(diǎn)，體溫下降，產(chǎn)熱散熱，散熱產(chǎn)熱。臨床表現(xiàn)：血溫仍偏高，出汗（

18、皮膚血管擴(kuò)張，汗腺分泌增加） 休克 一休克的定義 機(jī)體在強(qiáng)烈致病因素作用下，有效循環(huán)血量急劇下降，組織灌流量嚴(yán)重不足，使細(xì)胞代謝、功能紊亂，器官功能出現(xiàn)障礙的病理過程。 二臨床表現(xiàn)：血壓下降、面色蒼白，皮膚冰冷、出冷汗、脈搏頻弱、尿量減少、神態(tài)淡漠。 三休克的原因與分類 原因：失血或失液、創(chuàng)傷、燒傷、感染、急性心衰、過敏、強(qiáng)烈神經(jīng)刺激。 分類：一) 按病因分類 1.失血性/失液性休克2. 燒傷性休克3. 創(chuàng)傷性休克4. 感染性休克 5. 過敏性休克 6. 心源性休克7. 神經(jīng)源性休克 (二) 按發(fā)生休克的起始環(huán)節(jié)（有效循環(huán)血量的下降：血容量降低 血管床容積增大 心泵功能下降） 實(shí)現(xiàn)有效灌流的基

19、礎(chǔ) 需要足夠血量 需要正常血管舒縮功能 需要正常心泵功能 1. 低血容量性休克：失血性休克、失液性休克、燒傷性休克（三低: CVP, CO, BP；一高: TPR ） 2. 心源性性休克：(心衰心輸出量) 3.血管源性休克：過敏性休克、神經(jīng)源性休克、感染性休克（部分）（血管床擴(kuò)張血管容量回心血量） （三）按學(xué)流動力學(xué)特點(diǎn)： （1）低排高阻型休克（低動力性休克、“冷休克”） 大部分休克均屬此類：低血容量性休克、心源性休克、創(chuàng)傷性休克、（多數(shù)）感染性休克 特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力高 （“三低一高”：心輸出量低、動脈血壓低、中心靜脈壓低，外周阻力高） （2）高排低阻型休克（高動力性休克、“暖休克

20、”） 過敏性休克、神經(jīng)性休克、（部分）感染性休克 特點(diǎn)：心臟排血量高、外周阻力低 （3）低排低阻型休克 特點(diǎn)：心臟排血量低、外周阻力低 四微循環(huán)灌流的調(diào)節(jié)第二節(jié) 休克的發(fā)展過程機(jī)及其機(jī)制 1、休克I期（休克初期、微循環(huán)缺血期、缺血性缺氧期、休克代償期）少灌少流，灌少于流 微循環(huán)狀態(tài)改變：微A、后微A、毛細(xì)血管前括約肌（收縮）前阻力增加；微V（收縮）后阻力增加；A-V吻合支（舒張）；真毛細(xì)血管網(wǎng)血流組織缺血缺氧（交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮血中兒茶酚胺） 微循環(huán)改變的代償意義： （1）維持動脈血壓：外周阻力心輸出量回心血量 A-V短路開放；“自我輸血”：小靜脈收縮（容量性血管）；“自我輸液”：毛細(xì)血

21、管內(nèi)壓回流入血管組織液；循環(huán)血量：腎素-血管緊張素-醛固酮、ADH （2）血流重分布，保證心、腦血液供應(yīng)（移緩就急） 血管收縮反應(yīng)不一致：皮膚、內(nèi)臟 受體占勢， 血管收縮；腦血管 受體密度低 ，血管不變；心臟冠狀血管 受體占優(yōu)勢 ，血管擴(kuò)張治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙 2、休克II期（休克期、微循環(huán)淤血期、休克失代償期） I、微循環(huán)狀態(tài)改變“灌而少流，灌大于流” 微循環(huán)淤血、缺氧 前阻力血管：舒張對酸中毒（H+）耐受性擴(kuò)血管物質(zhì) 后阻力血管：仍收縮 血管阻力血液淤滯 微循環(huán)改變的機(jī)制： 1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低 2.局部舒

22、血管代謝產(chǎn)物增多（組胺、腺苷、緩激肽、Ca2+內(nèi)流）微血管擴(kuò)張 3、血液流變學(xué)改變（血小板聚集 紅細(xì)胞聚集 白細(xì)胞附壁 毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞） 4、LPS的作用（NO 血管平滑肌舒張） 微循環(huán)改變的后果： 1、自身輸液”停止（毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高；毛細(xì)血管通透性增高） 2、自身輸血”停止（靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大回心血量減少，“自身輸血”作用停止） 3、惡性循環(huán)的形成（回心血量 血漿外滲，血液粘滯度 心腦血液灌流） 主要臨床表現(xiàn)：治療原則：消除病因，補(bǔ)充血容量，改善微循環(huán)障礙 2、休克II期（休克期、微循環(huán)淤血期、休克失代償期） I、微循環(huán)狀態(tài)改變“灌而少流，灌大于流” 微循

23、環(huán)淤血、缺氧 前阻力血管：舒張對酸中毒（H+）耐受性擴(kuò)血管物質(zhì) 后阻力血管：仍收縮 血管阻力血液淤滯 微循環(huán)改變的機(jī)制： 1.酸中毒 缺氧使CO2和乳酸堆積，引起的酸中毒使血管平滑肌對CAs反應(yīng)性降低 2.局部舒血管代謝產(chǎn)物增多（組胺、腺苷、緩激肽、Ca2+內(nèi)流）微血管擴(kuò)張 3、血液流變學(xué)改變（血小板聚集 紅細(xì)胞聚集 白細(xì)胞附壁 毛細(xì)血管白細(xì)胞嵌塞） 4、LPS的作用（NO 血管平滑肌舒張） 微循環(huán)改變的后果： 1、自身輸液”停止（毛細(xì)血管血流淤滯流體靜壓升高；毛細(xì)血管通透性增高） 2、自身輸血”停止（靜脈系統(tǒng)容量血管擴(kuò)張，血管床容積增大回心血量減少，“自身輸血”作用停止） 3、惡性循環(huán)的形成

24、（回心血量 血漿外滲，血液粘滯度 心腦血液灌流） 主要臨床表現(xiàn):見課本表格治療原則：糾酸，擴(kuò)容，改善微循環(huán)。 3、休克III期（休克晚期、微循環(huán)衰竭期、DIC期、難治期、不可逆期） 微循環(huán)狀態(tài)改變“不灌不流，血液高凝”微循環(huán)衰竭 微循環(huán)改變的機(jī)制 ： 1、微血管麻痹性擴(kuò)張 （H+、NO，KATP開放 鈣內(nèi)流） 2、DIC的發(fā)生（血液流變學(xué)改變，血液高凝；凝血系統(tǒng)激活；TXA2-PGI2失衡） 臨床表現(xiàn)： 1、循環(huán)衰竭（血壓進(jìn)行性下降，脈搏細(xì)速，CVP，靜脈塌陷） 2、并發(fā)DIC（出血、廣泛微血栓） 3、重要器官功能障礙或衰竭（低灌注、體液因子損傷、腸道屏障）休克二 （MODS）:嚴(yán)重創(chuàng)傷、感染

25、和休克時，原無器官功能障礙的患者同時或在短時 間內(nèi)相繼出現(xiàn)兩個以上器官系統(tǒng)的功能障礙，以致機(jī)體內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)定必須靠臨床干預(yù)才能維持的綜合征。 全身炎癥反應(yīng)綜合癥（SIRS）:機(jī)體失控的自我持續(xù)放大和自我破壞的全身性炎癥反應(yīng)。 代償性抗炎反應(yīng)綜合癥（CARS）:指感染或創(chuàng)傷時機(jī)體產(chǎn)生可引起免疫功能降低和對感染易感性增加的過于強(qiáng)烈的內(nèi)源性抗炎反應(yīng)。 混合性拮抗反應(yīng)綜合癥（MARS）:當(dāng)SIRS和CARS同時并存又相互加強(qiáng)，則產(chǎn)生對機(jī)體更嚴(yán)重的損傷，導(dǎo)致炎癥反應(yīng)和免疫功能更嚴(yán)重障礙，稱為MARS。 休克時腎功能的改變: 腎臟是休克時最早、最易受損傷的器官，各類休克常伴發(fā)急性腎功能不全，嚴(yán)重時成為休克腎

26、。其腎功能改變?yōu)椋?、有效循環(huán)血容量減少引起交感神經(jīng)興奮，兒茶酚胺增多，使腎小動脈收縮，導(dǎo)致腎缺血。2、腎缺血激活腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)，使腎小動脈收縮，血流量更加減少，尿量減少。3、醛固酮和抗利尿激素使鈉水沖吸收增多，尿量進(jìn)一步減少。 休克早期，為功能性腎功能衰竭；休克持續(xù)，器質(zhì)性腎功能衰竭。 血液動力學(xué)的特點(diǎn)是：心輸出量減少組織缺血；血液回流障礙體/肺V系統(tǒng)淤血 心衰的誘因：主要通過使心肌耗氧增加或供氧供血減少而誘導(dǎo)心衰 1、感染（尤其是呼吸道）2、心率失常3、水點(diǎn)失衡和酸堿紊亂（酸中毒引發(fā)心衰-高血鉀）4、妊娠和分娩 第一節(jié) 心衰發(fā)生的機(jī)制 心肌正常舒縮必備條件：1. 心肌結(jié)構(gòu)正常

27、；2. 充足的能量供應(yīng)；3. 協(xié)調(diào)的興奮-收縮偶聯(lián)，即鈣離子運(yùn)轉(zhuǎn)正常。 基本機(jī)制是心肌舒縮功能障礙 心肌舒縮性減弱(depressed myocardial contractility) 1. 心肌細(xì)胞喪失和心肌結(jié)構(gòu)改變心肌細(xì)胞壞死，心肌細(xì)胞凋亡，肥大心肌收縮成分相對減少，心肌排列改變 2. 心肌能量代謝障礙生成和利用障礙 3. 興奮-收縮偶聯(lián)障礙（1）肌漿網(wǎng)攝取、貯存和釋放Ca2+障礙（2） Ca2+內(nèi)流障礙（3）肌鈣蛋白與Ca2+結(jié)合障礙 心臟舒張功能障礙1、心臟主動舒張功能障礙 2、心室順應(yīng)性降低 第二節(jié) 心衰時機(jī)體的代償反應(yīng) 1、心臟的代償 1)心率加快意義：一定限度內(nèi)提高心輸出量（心

28、肌耗氧量、冠狀血流、心室充盈） 2)心臟擴(kuò)張意義：心肌收縮力，利于維持心輸出量（心腔過度擴(kuò)大，肌節(jié)初長度過長，粗細(xì)肌絲重疊減少，收縮力，耗氧量） 心肌肥大慢性過程 向心性肥大：心室長期壓力負(fù)荷過度，收縮期室壁張力增加，肌節(jié)并聯(lián)性增生，使心肌細(xì)胞增粗、室壁增厚，心腔無明顯擴(kuò)大 離心性肥大：心室長期容量負(fù)荷過度，舒張期室壁張力增加，肌節(jié)串聯(lián)性增生，心腔明顯擴(kuò)大 意義：心臟總的收縮力降低室壁張力（心肌肥大的不平衡生長） 2、心外代償 （1）血容量增加（慢性過程）意義：一定程度的回心血量和前負(fù)荷，利于維持心輸出量和血壓（過度則加重心肌負(fù)荷和耗氧量） （2）血流重分布意義：急性心衰時保證心、腦血供和維持

29、血壓（外周血管阻力，加重心肌負(fù)荷） （3）紅細(xì)胞增多意義：增加血容量、改善缺氧（血容量過度增加及血液粘滯性增加可加重心肌負(fù)荷） （4）組織細(xì)胞利用氧能力增強(qiáng)意義：改善供氧不足帶來的不利影響 3、心肌重構(gòu)（myocardial remodelling）：心衰時，為適應(yīng)心臟負(fù)荷的增加，心肌及心肌間質(zhì)在細(xì)胞結(jié)構(gòu)、功能、數(shù)量以遺傳表型方面所出現(xiàn)的適應(yīng)性、增生性變化。 第三節(jié) 心衰時機(jī)體的主要機(jī)能代謝變化 (一) 心血管系統(tǒng)的變化 1.心臟泵血功能降低： 心輸出量（CO）減少、射血分?jǐn)?shù)（EF）降低及心室舒張末期壓力（或容積）升高。 2.V系統(tǒng)淤血、V壓增高： 左心衰肺淤血，水腫右心衰體循環(huán)淤血，頸靜脈怒

30、張，淤血性肝硬化，心性水腫。 3. 血液重新分布 (二) 呼吸功能變化1.呼吸困難(dyspnea)左心衰竭最早、最常見的臨床癥狀。 左心衰竭左室舒張末期壓力肺靜脈壓肺淤血、水腫，肺順應(yīng)性降低各種形式的呼吸困難和肺水腫： 表現(xiàn)為：勞力性呼吸困難；端坐呼吸；夜間陣發(fā)性呼吸困難，心性哮喘。 2. 急性肺水腫肺毛細(xì)血管血壓升高、通透性增加所致。 三) 其他器官功能變化 四) 水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂心性水腫 代謝性酸中毒 低鈉、低鉀、低鎂血癥。 十二、呼衰 1、呼吸衰竭：在海平面地區(qū)靜息時吸入空氣的條件下,由于外呼吸功能嚴(yán)重障礙,以致出現(xiàn)動脈血氧分壓低于60mmHg，伴或不伴二氧化碳分壓高于50mm

31、Hg。（呼吸衰竭是呼吸功能不全的嚴(yán)重階段） 2、分型：根據(jù)PaCO2是否升高分為低氧血癥型（型）和高碳酸血癥型（型） 第一節(jié) 呼衰的原因和發(fā)病機(jī)制根據(jù)主要發(fā)病機(jī)制的不同分為通氣性和換氣性呼衰，而肺換氣功能障礙又包括彌散障礙、肺泡通氣與血流比例失調(diào)以及解剖分流增加。 （一） 肺通氣功能障礙 1、 限制性通氣不足（肺泡擴(kuò)張受限）：呼吸肌活動障礙；胸廓的順應(yīng)性降低；胸腔積液和氣胸；肺的順應(yīng)性降低 2、 阻塞性通氣不足（氣道狹窄或阻塞）： 3、 氣道阻塞可分為兩種類型：1中央性氣道阻塞：阻塞在氣管分支以上。阻塞若位于胸外，表現(xiàn)為吸氣性呼吸困難；若位于胸內(nèi)，表現(xiàn)為呼氣性呼吸困難 2外周氣道阻塞：阻塞在氣

32、管分支以下。表現(xiàn)特點(diǎn)：呼氣性呼吸困難 3、PaCO2是反映總肺泡通氣量變化的最佳指標(biāo) 4、通氣功能障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低和PaCO2升高引起高碳酸血癥型（型） （二） 肺換氣功能障礙 1、 彌散障礙 主要原因：肺泡膜面積減少：肺泡膜厚度增加 彌散障礙的血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2降低，而PaCO2不變或降低引起低氧血癥型（型），機(jī)制：CO2的彌散速率比O2快 2、 肺泡通氣與血流比例失調(diào) 部分肺泡通氣不足功能性分流（functional shunt）：部分肺泡通氣減少，而血流未相應(yīng)減少，甚至增加，使VA/Q顯著降低，流經(jīng)這部分肺泡的靜脈血未經(jīng)充分動脈化便摻入動脈血內(nèi)，類似動-靜脈短路，又稱

33、為靜脈血摻雜。 部分肺泡血流不足：死腔樣通氣（dead space like ventilation）：病變使部分肺泡血流減少，通氣正?；蛟黾?，使VA/Q顯著增高，患者血流少而通氣多，肺泡通氣不能充分被利用。 血?dú)庾兓攸c(diǎn)：PaO2 和PaCO2均降低，而PaCO2與CaCO2正常或降低低氧血癥型（型） 3、 解剖分流增加 解剖分流的血液完全未經(jīng)氣體交換過程稱為真性分流 急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：由于肺內(nèi)或肺外嚴(yán)重疾病引起的肺毛細(xì)血管膜炎癥性損傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭（型）。 肺性腦病(pulmonary encephalopathy)：由呼吸衰竭引起

34、的腦功能障礙稱為肺性腦病，常見于II 型呼吸衰竭患者。 十三、肝功能不全 1、 肝功能不全（hepatic insufficiency）：各種致肝損傷因素使肝細(xì)胞發(fā)生嚴(yán)重?fù)p害，使其代謝、分泌、合成、解毒與免疫功能 發(fā)生嚴(yán)重障礙，機(jī)體往往出現(xiàn)黃疸、出血、繼發(fā)性感染，腎功能障礙、腦病等一系列臨床綜合癥。 2、 肝性腦病（hepatic encephalopathy）：在排除其他已知腦疾病前提下，繼發(fā)于肝功能紊亂的一系列嚴(yán)重的神經(jīng)精神綜合征。 3、 肝性腦病分類： 按病程：急性與慢性 按發(fā)病原因、毒性物質(zhì)進(jìn)入機(jī)體的途徑： 內(nèi)源性：病因：病毒性爆發(fā)性肝炎、伴有廣泛的肝細(xì)胞壞死的中毒或藥物性肝炎。常為急

35、性經(jīng)過，無誘因，血氨可不增高 外源性：病因：門脈性肝硬化、血吸蟲性肝硬化。有誘因，血氨增高 4、 肝性腦病發(fā)病機(jī)制： （1） 氨中毒學(xué)說（2） 假性神經(jīng)遞質(zhì)（FNT）學(xué)說 假性神經(jīng)遞質(zhì)（false neurotransmitter）：苯乙醇胺和羥 苯乙醇胺在化學(xué)結(jié)構(gòu)上與正常神經(jīng)遞質(zhì)-多巴胺、去甲腎上腺素相似，但不能完成真性神經(jīng)遞質(zhì)的功能，故稱之為假性神經(jīng)遞質(zhì)。 急性腎功能衰竭 1、腎功能衰竭、急性腎功能衰竭的概念；急性少尿型腎功能衰竭的發(fā)病機(jī)制；急性腎衰時的主要機(jī)能代謝變化 腎功能不全renal insufficiency： 當(dāng)各種病因引起腎功能嚴(yán)重障礙時，人體內(nèi)環(huán)境發(fā)生紊亂，其主要表現(xiàn)為代謝

36、產(chǎn)物在體內(nèi)蓄積，水、電解質(zhì)和酸堿平衡紊亂，并伴有尿量和尿質(zhì)的改變以及腎臟內(nèi)分泌功能障礙，從而引起一系列病理生理變化。 腎功能衰竭是腎功能不全的晚期階段。 急性腎功能衰竭 （acute renal failure)：各種原因引起腎臟泌尿功能在短期內(nèi)急劇降低，引起水、電解質(zhì)、酸堿平衡紊亂及代謝廢物蓄積的綜合征。 一、分類與病因 (一) 腎前性急性腎功能衰竭 1、有效循環(huán)血量降低 2、腎血管收縮 (二) 腎性急性腎功能衰竭 1.急性腎小管壞死 （最常見最重要）-腎缺血 ，腎中毒 2. 急性腎小球腎炎 約占 7% 3. 急性間質(zhì)性腎炎 約占 9% 4. 急性腎血管疾病 約占 4% (三) 腎后性急性腎功能衰竭 見于從腎盂到尿道的尿路急性梗阻，多為可逆性。（結(jié)石，腫瘤，前列腺肥大） 二、發(fā)病機(jī)制(Pathogenesis) 腎小球?yàn)V過率降低是急性腎衰的中心環(huán)節(jié) 腎血流動力學(xué)異常 -腎灌注壓降低 ，腎血管收縮 ，內(nèi)皮細(xì)胞腫脹和血栓形成 腎小球?yàn)V過系數(shù)降低-濾過膜增厚，濾過面積減少 ， 腎小管損傷-腎小管阻塞，原尿回漏 三、功能代謝變化 （重點(diǎn)）-少尿