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文檔簡介

1、第八章(丹釵)1.論述各糖代謝途徑相互聯(lián)系,關(guān)鍵的代謝調(diào)節(jié)方式 答:關(guān)系主要:(1)糖酵解的中間產(chǎn)物可進(jìn)入糖的磷酸戊糖途徑,而磷酸戊糖途徑的產(chǎn)物可 通過基因轉(zhuǎn)移后進(jìn)入糖酵解途徑。如 ,糖酵解的中間產(chǎn)物 6-磷酸葡萄糖。(2)糖酵解途徑合成的丙酮酸課進(jìn)入線粒體進(jìn)行有氧氧化,生產(chǎn)乙酰CoA進(jìn)行三竣酸循環(huán)和氧化磷酸化。(3)糖原分解產(chǎn)物葡萄糖課做為糖原合成原料,糖異生產(chǎn)物葡萄糖是糖酵解的底物,它們之間是相互抑制,促進(jìn)協(xié)調(diào)的。(4)糖異生與糖酵解的多數(shù)反應(yīng)是共有的可逆反應(yīng),只有少數(shù)不可逆的反應(yīng)需要各自特定的關(guān)鍵酶催化轉(zhuǎn)化,(5)糖的有氧氧化抑制乳酸酵解。綜上所述,糖的各種代謝途徑相互作用,使機(jī)體的糖代

2、謝處于平衡狀態(tài)。關(guān)鍵酶及代謝調(diào)節(jié)方式主要有: (1)糖酵解途徑的關(guān)鍵酶為 6-磷酸果糖激酶-1,丙酮酸激酶 和己糖激酶,主要通過別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價調(diào)節(jié)來進(jìn)行調(diào)節(jié)的。6-磷酸果糖激酶-1的別構(gòu)激活劑有:AMP;ADP;F-1,6-2P;F-2,6-2P 。別構(gòu)抑制劑為檸檬酸, ATP (高濃度)。6-磷酸果糖激 酶-2 (PFK-2)可在激素作用下以共價修飾的方式調(diào)節(jié)酶活性來調(diào)節(jié)F-2,6-2P。丙酮酸激酶的別構(gòu)激活劑為1, 6-雙磷酸果糖,別構(gòu)抑制劑為 ATP、丙氨酸。依賴cAMP的蛋白激酶 和依賴Ca+,鈣調(diào)蛋白的蛋白激酶可使丙酮酸激酶磷酸化失活。己糖激酶受到6-磷酸葡萄糖的反饋抑制和長鏈脂肪

3、CoA的別構(gòu)抑制。(2)糖有氧氧化關(guān)鍵酶是丙酮酸脫氫酶復(fù)合體,有別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價修飾調(diào)節(jié)。別構(gòu)激活劑 為:AMP, ADP, NAD+ ;抑制劑為:乙酰 CoA, NADH , ATP。丙酮酸脫氫酶復(fù)合體可被 激素調(diào)節(jié)磷酸化和去磷酸化來調(diào)節(jié)其活性。(3)磷酸戊糖途徑的關(guān)鍵酶是 6-磷酸葡萄糖脫氫酶,受 NADPH/NADP+比值調(diào)節(jié),比值升 高,抑制;比值降低,激活。(4)糖原合成和分解的關(guān)鍵酶分別是糖原合酶和糖原磷酸化酶。糖原合酶受共價修飾和別構(gòu)調(diào)節(jié),激活劑為 ATP, 6-磷酸葡萄糖,抑制劑為 AMP。糖原磷酸化酶也受共價修飾和別 構(gòu)調(diào)節(jié),葡萄糖是其變構(gòu)調(diào)節(jié)劑。(5)糖異生的關(guān)鍵酶是磷酸烯醇

4、式丙酮酸竣激酶,丙酮酸竣化酶,果糖二磷酸酶-1和葡糖-6-磷酸酶。主要調(diào)節(jié)方式是別構(gòu)調(diào)節(jié)和共價修飾,通過調(diào)節(jié)6-磷酸果糖與1.6-雙磷酸果糖和丙酮酸與烯醇式丙酮酸之間的底物循環(huán)來使糖異生和糖酵解彼此協(xié)調(diào)。2.簡述糖醉解,有氧代謝和糖異生的生理意義,并以 短期饑餓和長期饑餓狀態(tài)進(jìn)一步闡述。答:糖酵解的生理意義:在肌肉收縮相對缺氧或缺氧、缺血性疾病是可迅速為機(jī)體提供能量。是機(jī)體少數(shù)組織獲能的必需途徑, 如神經(jīng)、骨髓、白細(xì)胞等即使在有氧的情況下也通過酵解供給部分能量。成熟紅細(xì)胞僅靠糖酵解供能。有氧代謝的生理意義:是體內(nèi)供能的主要途徑;三竣酸循環(huán)是糖、脂、蛋白質(zhì)徹底氧化的共同途徑,是這三大物質(zhì)代謝的聯(lián)

5、系樞紐;三竣酸循環(huán)提供生物合成的前體。糖異生的生理意義: 維持血糖濃度恒定; 是充或恢復(fù)肝糖原儲備的重要途徑;長期饑餓時腎糖異生增強(qiáng)有利于維持酸堿平衡。短期饑餓時糖利用減少而脂動員加強(qiáng),主要能量來源是儲存的脂肪和蛋白質(zhì),其中脂肪約占能量來源的85%以上。(1)各組織對葡萄糖的利用度普遍降低;(2糖異生作用增強(qiáng),禁食612小時以后肝糖原已動員,饑餓 12天后糖異生和酮體生產(chǎn)明顯增加;(3)肌肉蛋白質(zhì)分解加強(qiáng),分解的大部分氨基酸轉(zhuǎn)變?yōu)楸彼岷凸劝滨0丰尫湃胙M(jìn)入肝臟進(jìn)行糖異生;(4)脂肪動員加強(qiáng),脂肪加速分解生成甘油和脂肪酸,甘油可異生成糖,脂肪酸可生成乙酰 CoA而促進(jìn)糖異生作用。長期饑餓是代謝

6、改變與短期饑餓不同,肌肉蛋白分解減少, 脂肪動員進(jìn)一步加強(qiáng), 肝臟生成大量酮體,腦組織利用酮體增加,超過葡萄糖。肌肉一脂酸為主要能源,以保證酮體有限供 應(yīng)腦組織。乳酸和丙酮酸成為肝糖異生的主要來源。腎糖異生作用明顯增強(qiáng),占饑餓晚期糖異生總量的一半。第十章(秀珍)1,從代謝部位、起始物、終產(chǎn)物、幅、能量得失等方 面論述脂肪酸合成與分解代謝的不同。合成分解反應(yīng)最活躍時期高糖膳食后饑餓主要組織定位肝臟為主肌肉,肝臟亞細(xì)胞定位胞漿線粒體為主?;d體檸檬酸(線粒體到胞漿)肉毒堿(胞漿到線粒體)起始物乙酰輔酶A軟脂酸關(guān)鍵酶乙酰輔酶A竣化酶肉毒酯酰轉(zhuǎn)移酶I能量得失消耗35個ATP生成106ATP反應(yīng)產(chǎn)物軟脂

7、酸乙酰輔酶A簡單的總結(jié)脂肪酸合成和分解的比較正如上表,下面對個別方面簡單描述。二者除反應(yīng)組織部位及代謝代謝產(chǎn)物不同外,催化反應(yīng)的酶系也不同。脂酸合成中,首先是乙酰輔酶A竣化酶(限速酶)催化乙酰輔酶 A生成丙二酰輔酶Ao其次,由于脂酸合成是一個重復(fù)加成的過程,每次延長增加2個C,催化一輪反應(yīng),即?;D(zhuǎn)移,縮合,還原,脫水,再還原等步驟需要七種酶,這些酶的活性均在一條肽鏈上,屬多功能酶,統(tǒng)稱為脂酸合成酶系。而脂酸的分解,首先需酯酰輔酶A合成酶催化脂酸活化,其次活化生成的酯酰輔酶A需在肉堿酯酰轉(zhuǎn)移酶I, II的作用下進(jìn)入線粒體。其中,酯酰轉(zhuǎn)移酶 I是脂酸b氧化的限速酶。接下來,線粒體中的酯酰輔酶A在

8、線粒體基質(zhì)中的脂酸b氧化多酶復(fù)合體的催化下,從酯?;鶖嗔焉梢环肿颖仍瓉砩?個C的乙酰輔酶A及1分子乙酰輔酶A,直至最后完成脂酸b氧化。2,論述物質(zhì)代謝特點(diǎn),并在細(xì)胞水平說明代謝調(diào)節(jié)。一、物質(zhì)代謝的特點(diǎn)(一)整體性:體內(nèi)各種物質(zhì)代謝相互聯(lián)系、相互轉(zhuǎn)變,構(gòu)成統(tǒng)一整體。(二)代謝在精細(xì)的調(diào)節(jié)下進(jìn)行。(三)各組織器官物質(zhì)代謝各具特色,如肝是物質(zhì)代謝的樞紐,常進(jìn)行一些特異反應(yīng)。(四)各種代謝物均有各自共同的代謝池,代謝存在動態(tài)平衡。(五)ATP是共同能量形式(六)NADPH合成代謝所需還原當(dāng)量但分解代謝常以NAD為輔酶。(一)細(xì)胞水平的代謝調(diào)節(jié)實(shí)際上就是酶的調(diào)節(jié),這是單細(xì)胞生物主要的調(diào)節(jié)方式,這也是一

9、切代謝調(diào)節(jié)的基礎(chǔ),包括酶結(jié)構(gòu)的 調(diào)節(jié)和酶量的調(diào)節(jié)。1 細(xì)胞內(nèi)酶的隔離分布。代謝途徑有關(guān)酶類常常組成酶體系,分布于細(xì)胞的某一區(qū)域或亞細(xì)胞結(jié)構(gòu)中,這就使得有關(guān)代謝途徑 只能分別在細(xì)胞不同區(qū)域內(nèi)進(jìn)行,不致使各種代謝途徑互相干擾,要記住體內(nèi)主要代謝過程發(fā)生的亞細(xì)胞 定位,如脂肪酸0氧化、三竣酸循環(huán)在線粒體中進(jìn)行,而脂肪酸合成,糖異生在胞液中進(jìn)行,尿素合成在 胞液和線粒體中進(jìn)行。代謝反應(yīng)進(jìn)行的速度和方向是由此代謝途徑中一個或幾個具有調(diào)節(jié)作用的關(guān)鍵酶的活性決定的。這些 調(diào)節(jié)代謝的酶稱為關(guān)鍵酶。它們催化的反應(yīng)有下述特點(diǎn):反應(yīng)速度最慢,因此又稱限速酶,它的活性決 定整個途徑的總速度催化單向反應(yīng)或非平衡反應(yīng),它

10、的活性決定整個途徑的方向酶活性可受多種代謝 物或效應(yīng)劑的調(diào)節(jié)。代謝調(diào)節(jié)主要通過對關(guān)鍵酶活性的調(diào)節(jié)而實(shí)現(xiàn)的,可分為快速調(diào)節(jié)和遲緩調(diào)節(jié)兩類??焖僬{(diào)節(jié)即對酶 結(jié)構(gòu)的調(diào)節(jié),分為變構(gòu)調(diào)節(jié)和共價修飾兩種,這類調(diào)節(jié)方式效應(yīng)快,但不持久。遲緩調(diào)節(jié)即對酶含量的調(diào) 節(jié),發(fā)生較慢,但作用也持久。2 關(guān)鍵酶的變構(gòu)調(diào)節(jié)變構(gòu)酶定義在酶一章中已述。機(jī)制:變構(gòu)酶常是由兩個以上亞基組成的具有四級結(jié)構(gòu)的鐵蛋白質(zhì)。在酶分子中與底物結(jié)合起催化 作用的亞基稱催化亞基,與變構(gòu)效應(yīng)劑結(jié)合起調(diào)節(jié)作用的調(diào)節(jié)亞基,個別酶催化,調(diào)節(jié)部位位于同一亞基。 變構(gòu)效應(yīng)劑通過非共價鍵與調(diào)節(jié)亞基結(jié)合,引起酶構(gòu)象改變,不涉及酶共價鍵的變化,從而影響酶與底物 結(jié)

11、合,使酶催化活性受到影響,酶構(gòu)象的改變可表現(xiàn)為亞基的聚合或解聚等。常意義:變構(gòu)調(diào)節(jié)是細(xì)胞水平調(diào)節(jié)中一種較常見的快速調(diào)節(jié),代謝終產(chǎn)物??蓪γ钙鹱儤?gòu)抑制作用, 此即反饋調(diào)節(jié),使代謝物不致過多,也不致過少,也可使能量得以有效利用。變構(gòu)調(diào)節(jié)可使不同代謝途徑 相互協(xié)調(diào)。3 酶的化學(xué)修飾調(diào)節(jié)定義:酶蛋白肽鏈上某些殘基在酶的催化下發(fā)生可逆的共價修飾,從而引起酶活性改變,這種調(diào)節(jié) 稱為酶的化學(xué)修飾。特點(diǎn):經(jīng)絕大多數(shù)屬此類調(diào)節(jié)方式的酶有無活性(低活性)和有活性(或高活性)兩種形式。這兩種形式通過共價外修飾,可互相轉(zhuǎn)變。以磷酸化為例,酶蛋白分子中絲氨酸、蘇氨酸、酪氨酸的羥基是磷酸化 的位點(diǎn),但有些酶經(jīng)磷酸化后活性

12、升高,而有些酶磷酸化后卻活性降低,在去磷酸化才是其活性狀態(tài)?;瘜W(xué)修飾引起酶的共價鍵變化,且化學(xué)修飾發(fā)生的是酶促反應(yīng)。一個酶分子可催化多個作用物(酶蛋白)出現(xiàn)組成變化,故有放大效應(yīng),催化效率比變構(gòu)調(diào)節(jié)高。磷酸化,脫磷酸化是最常見的化學(xué)修飾調(diào)節(jié),其本身也是酶促反應(yīng),磷酸化由蛋白激酶催化,脫磷酸化由磷蛋白磷酸酶催化,酶發(fā)生磷酸化消耗的ATP比合成酶蛋白消耗的ATP要少得多,因此,是體內(nèi)調(diào)節(jié)酶活性經(jīng)濟(jì)而有效的方式。對某一酶而言,可同時受變構(gòu)調(diào)節(jié)和化學(xué)修飾兩種方式的調(diào)節(jié),然而當(dāng)效應(yīng)劑濃度過低,變構(gòu)調(diào)節(jié)就 不如共價修飾來得快而有效,故在應(yīng)激情況下,共價修飾尤為重要。4 酶量的調(diào)節(jié)由于酶的合成、降解所需時間

13、較長,消耗ATP較多,故酶量調(diào)節(jié)屬遲緩調(diào)節(jié)。5 酶蛋白的誘導(dǎo)與阻遏一般將加速酶合成的化合物稱為誘導(dǎo)劑,減少酶合成的稱阻遏劑,二者是在酶蛋白生物合成的轉(zhuǎn)錄或 翻譯過程中發(fā)揮作用,但影響轉(zhuǎn)錄較常見,通常底物多為誘導(dǎo)劑,產(chǎn)物多為阻遏劑。而激素和藥物也是常 見的誘導(dǎo)劑。酶蛋白降解改變酶蛋白分子的降解速度也能調(diào)節(jié)細(xì)胞內(nèi)酶含量,此過程主要靠蛋白水解酶來完成。第十一章:1 .試述生物氧化與體外物質(zhì)氧化的異同。(秀珍)生物氧化與體外氧化的相同點(diǎn):生物氧化與體外的非生物氧化或燃燒的化學(xué)本質(zhì)是相同的,都是脫氫、失去電子、或與氧直接化合并釋放能量的過程。物質(zhì)在體內(nèi)外氧化時所消耗的氧量、最終產(chǎn)物和釋放的能量是相同的,

14、都遵循氧化還原反應(yīng)的一般規(guī) 律。生物氧化與體外氧化的不同點(diǎn):生物氧化是在細(xì)胞內(nèi)溫和的環(huán)境中(體溫、pHfi中性,有水)在一系列酶的催化下逐步進(jìn)行的,是酶促反應(yīng),能量逐步釋放并伴有 ATP的生成,將部分能量儲存于高能化合物(如 ATP、GTP等)中,以滿足機(jī)體需能生理過程的需要。可通過加水脫氫反應(yīng)間接獲得氧并增加脫氫機(jī)會,二氧化碳是通過有機(jī)酸的脫竣產(chǎn)生的。生物氧化有加氧、脫氫、脫電子三種方式,體外氧化常是較劇烈的過程,其產(chǎn)生的二氧化碳和水是由物質(zhì)的碳和氫直接與氧結(jié)合生成的,能量是突然釋放的。2 .試述影響氧化磷酸化的諸因素及其作用機(jī)制。(文波) 答:影響氧化磷酸化的因素及機(jī)制: (1)ADP/A

15、TP比值。當(dāng)線粒體內(nèi)ADP/ATP比值增高時,氧化磷酸 化速度加快,于是NADH迅速減少而NAD十增多,從而間接促進(jìn)三竣酸循環(huán)氧化過程 ATP合成增多,反之,ATP合成減少.(2)呼吸鏈抑制劑:魚藤酮、粉蝶霉素A、異戊巴比妥與復(fù)合體I中的鐵硫蛋白結(jié)合,抑制電子傳遞;抗霉素A、二疏基丙醇抑制復(fù)合體田;一氧化碳、氟化物、硫化氫抑制復(fù)合體IV。(3)解偶聯(lián)劑:二硝基苯酚和存在于棕色脂肪組織、骨骼肌等組織線粒體內(nèi)膜上的解偶聯(lián)蛋白可使氧化磷酸化解偶聯(lián)。(4)氧化磷酸化抑制劑:寡霉素可與寡霉素敏感蛋白結(jié)合,阻止質(zhì)子從F0質(zhì)子通道回流,抑制磷酸化并間接抑制電子呼吸鏈傳遞。(5)甲狀腺素:誘導(dǎo)細(xì)胞膜Na+-K

16、+-ATP酶生成,加速AT吩解為ADP,促進(jìn)氧化磷酸化;增加解偶聯(lián)蛋白的基因表達(dá)導(dǎo)致耗氧產(chǎn)能均增加。(6)線粒體DNAI變:呼吸鏈中的部分蛋白質(zhì)肽鏈由線粒體DN斕碼,線粒體DNAil缺乏蛋白質(zhì)保護(hù)和損傷修復(fù)系統(tǒng)易發(fā)生突變,影響氧化磷酸化。(7)阻斷劑:CO可與細(xì)胞色素aa3白Fe2+結(jié)合,使后者不能傳遞電子。CN-可與細(xì)胞色素aa3白Fe3+結(jié)合,阻斷電子傳遞。第十二章(偉玲)1 .論述小兒偏食的害處。答:人體需要七種營養(yǎng)素,即水、 蛋白質(zhì)、脂肪、碳水化合物、維生素、礦物質(zhì)、微量元素。 如果營養(yǎng)素?cái)z入不足、不全面,就會影響小兒的健康成長。特別是蛋白質(zhì)和脂肪兩種營養(yǎng)素 與生長發(fā)育關(guān)系最為密切。蛋

17、白質(zhì)由20多種氨基酸組成,其中有賴氨酸、色氨酸、蛋氨酸、苯丙氨酸、亮氨酸、異亮氨酸、蘇氨酸、繳氨酸與組氨酸。這9種氨基酸在體內(nèi)不能合成,必須靠食物供給。如果這9種必需氨基酸有一種攝入不足或缺乏,人體就不能合成新生的和修補(bǔ)機(jī)體組織器官所需要的蛋白質(zhì),只好依靠降解自體蛋白,就是拆東墻、補(bǔ)西墻,以供機(jī)體臨時需要,從而導(dǎo)致 營養(yǎng)不良。主要表現(xiàn)為漸進(jìn)性消瘦或水腫、皮下脂肪減少、體重下降、肌肉萎縮以及生長發(fā) 育停滯,常伴有多器官不同程度的功能紊亂。在脂肪中,同樣有三種不飽和脂肪酸,即亞麻二烯酸、亞麻三烯酸、花生四烯酸人體不能 合成,也必須通過食物供給,所以這三種不飽和脂肪酸是必需脂肪酸。如果攝入不足,不僅

18、 影響小兒的生長發(fā)育,還會影響脂溶性維生素A、D、E、K的攝取,發(fā)生維生素 A、D、E、K缺乏癥。偏食小兒對食物的選擇性太高,僅吃一種或幾種食物,如只吃肉食,不吃蔬菜。大家都知 道,世界上沒有一種食物所含營養(yǎng)成分與人體需要是完全吻合的,何況偏食的孩子攝取的營養(yǎng)素更不全面,這不僅影響生長發(fā)育,也遲早會發(fā)生營養(yǎng)素缺乏癥。所以偏食習(xí)慣對孩子的 健康成長是極為不利的。2 .概述體內(nèi)氨基酸的來源和主要代謝去路。答:體內(nèi)氨基酸主要來源于食物蛋白, 它在人體的胃和小腸中消化水解成氨基酸和寡肽,其次就是體內(nèi)蛋白質(zhì)的分解,這有兩條途徑:外在和長壽蛋白質(zhì)在溶酶體通過ATP-非依賴途徑降解異常和短壽蛋白質(zhì)在蛋白酶體

19、通過需要 ATP的泛素途徑降解。主要去路:合成組織蛋白氨基酸發(fā)生轉(zhuǎn)氨基作用產(chǎn)生氨和 a -酮酸。氨轉(zhuǎn)運(yùn)到肝組織中,經(jīng)鳥氨酸循環(huán),轉(zhuǎn)化為尿素,排出體外。a -酮酸經(jīng)氨基化生成營養(yǎng)非必需氨基酸,也可轉(zhuǎn)化為糖和脂類化合物 或者徹底氧化分解并供能。某些特殊氨基酸還可以產(chǎn)生一碳單位、胺類等。3 .論述一碳單位的代謝及生理作用。答:指某些氨基酸分解代謝過程中產(chǎn)生含有一個碳原子的基團(tuán),包括甲基、甲烯基、 甲快基、甲?;皝啺奔谆取R惶紗挝痪哂幸幌聝蓚€特點(diǎn):1.不能在生物體內(nèi)以游離形式存在;2.須以四氫葉酸為載體。能生成一碳單位的氨基酸有:絲氨酸、色氨酸、組氨酸、甘氨酸。另外甲硫氨酸 可通過 S-腺昔甲硫氨

20、酸(SAM)提供活性甲基”(一碳單位),因此蛋氨酸也可生成一 碳單位。因此四氫葉酸并不是一碳單位的唯一載體。一碳單位的主要生理功能是作為喋吟和喀咤的合成原料,是氨基酸和核甘酸聯(lián)系的紐帶。所以一碳單位缺乏時對代謝較強(qiáng)的組織影響較大,例如:紅細(xì)胞,導(dǎo)致巨幼 紅細(xì)胞性貧血。第十三章(文波)1 .論述核甘酸在體內(nèi)的主要生理功能答:核甘酸具有多種生物學(xué)功能, 表現(xiàn)在:(1)作為DNA和RNA 合成的基本原料,例如AMP、GMP, CMP和UMP是RNA的組成 單位。(2)體內(nèi)的主要能源物質(zhì),如 ATP和GTP等;(3)參與 代謝和生理性的調(diào)節(jié)作用,cAMP和cGMP作為激素的第二信使 參與許多物質(zhì)代謝調(diào)

21、節(jié)的過程。(4)作為許多輔酶的組成部分,如腺甘酸的構(gòu)成輔酶I,輔酶II, FAD,輔酶A等的重要部分;(5) 活化中間代謝物的載體,如UDP-葡萄糖是合成糖原的活性原料, CDP-二酰基甘油是合成磷脂的活性原料,PAPS是活性硫酸的形式,SAM是活性甲基的載體等。2 .試從合成原料、合成程序與反饋調(diào)節(jié)等方面比較喋 吟核甘酸與喀陡核甘酸從頭合成的異同點(diǎn)。答:1.相同點(diǎn):1)都在肝的細(xì)胞液中進(jìn)行;2)由PRPP參與;3)由CO2,谷胺酰胺,天冬氨酸參與;4)先生成IMP或UMP ; 5)催化第一,二步反應(yīng)的酶是關(guān)鍵酶。2.不同點(diǎn):1)合成原料不同。喋吟核甘酸的合成所需要的原料有天冬氨酸,谷氨酰胺,

22、 甘氨酸,CO2, 一碳單位(N5, N10-甲快四氫葉酸與 N10-甲酰葉酸),PRPP;喀咤核甘酸 合成的原料有天冬氨酸,谷氨酰胺,CO2, 一碳單位(僅胸甘酸合成),PRPP。2)合成程序不同。喋吟核甘酸的合成是在磷酸核糖分子上逐步合成喋吟環(huán),從而形成喋吟核甘酸;喀咤核甘酸的合成是首先合成喀咤環(huán),再與磷酸核糖結(jié)合形成核甘酸,最先合成的核甘酸是 UMP。3)反饋調(diào)節(jié)不同。喋吟核甘酸產(chǎn)物反饋抑制PRPP合成酶,酰胺轉(zhuǎn)移酶等起始反應(yīng)的酶;喀咤核甘酸產(chǎn)物反饋抑制PRPP合成酶,氨基甲酰磷酸和成酶,天冬氨酸,氨基甲酰轉(zhuǎn)移酶等起始反應(yīng)的酶。 4)生成的核甘酸前體物質(zhì)不同。喋吟核甘酸最先合成的核甘酸是

23、 IMP;喀咤核甘酸最先合成的核甘酸是UMP。第三篇1 .參與DNAM制的生物分子有哪些?各有何功能?答:1.解旋酶:DN儂制時首先將雙鏈螺旋解開成為單鏈,分別以兩 條單鏈為模板合成互補(bǔ)鏈。這些解旋酶承擔(dān)著DNA勺解旋,雙鏈解鏈 的任務(wù)。2 .拓?fù)洚悩?gòu)酶:DNAS鏈時,因雙鏈DNAt于螺旋狀態(tài),常常會旋轉(zhuǎn) 纏繞。拓?fù)洚悩?gòu)酶可切斷 DNAJ,使DNA&解鏈旋轉(zhuǎn)中不致打結(jié)纏繞。3 .引物酶:是一種依賴DNA勺RNA!合酶,負(fù)責(zé)合成一段 RN阿物, 以提供3 '-OH末端。4 .DNA聚合酶:催化dNTP在核甘酸3 '-OH末端逐一加上脫氧核甘酸, 聚合為新的核甘酸鏈。原核生

24、物有 3種,真核生物有5種。5 .DNA連接酶:催化DN刖白3 '-OH末端與5 '-P末端生成磷酸二 酯鍵,把兩段相鄰的DNAS連接成完整的DNAJ。2.簡述保證DNA制真實(shí)性的機(jī)制和 DNAg傷后的修復(fù)機(jī)制答:(一)DNA復(fù)制真實(shí)性的機(jī)制:DNA復(fù)制過程中會發(fā)生錯誤的,這可以由DNA聚合酶來修正錯誤。在大腸桿菌DNA復(fù)制過程中,如果有錯誤核甘酸摻入,DNA聚合暫時停止催化聚合作用,而是由DNA Pol I或PolIII的3' -5卜'切酶活性切除錯誤的堿基,然后繼續(xù)再催化正確的聚合 作用。真核生物 DNA PolB也具有此種校對作用。所以 DNA聚合酶的校對

25、作用是 DNA 復(fù)制中的修復(fù)形式。其他能夠保證 DNA復(fù)制準(zhǔn)確性的機(jī)制在于:(1)以親代DNA為模板,按堿基互補(bǔ)配對方式進(jìn)行 DNA復(fù)制。(2)細(xì)胞內(nèi)DNA錯配修復(fù)機(jī)制。(二)DNA的損傷修復(fù)修復(fù)是指針對已發(fā)生了的缺陷而施行的補(bǔ)救機(jī)制,DNA的修復(fù)機(jī)制的有數(shù)種方式,有光修復(fù)、切除修復(fù)、重組修復(fù)、SOS修復(fù)等,其中以切除修復(fù)最為重要。1光修復(fù)通過光修復(fù)酶催化而完成的,可使環(huán)丁基二聚體分解為原來的非聚合狀態(tài),DNA完全恢復(fù)正常。2切除修復(fù)切除修復(fù)是指對 DNA損傷部位先行切除,繼而進(jìn)行正確的合成,補(bǔ)充被切除的片 段。大腸桿菌有兩種切除修復(fù)方式。(1)由糖基化酶起始作用的切除修復(fù)。糖基化酶識別損傷或

26、錯誤的堿基而水解糖昔鍵,造成DNA骨架中因丟失堿基而形成一個洞,稱為AP部位。特異的AP內(nèi)切酶識別AP位點(diǎn),切斷其與DNA骨架的連接; 繼而在外切酶作用下,切下 AP位點(diǎn)的核甘酸。隨后,在 DNA聚合酶I的作用下,以 未受損傷的DNA鏈為模板正確合成,補(bǔ)充缺口,最后在連接酶作用下連成一條完整的 DNA 鏈。(2) UvrABC修復(fù)。原核生物與紫外線損傷修復(fù)有關(guān)的一些基因,稱為UvrA、UvrB、UvrC。其產(chǎn)物,UvrA, UvrB是辨認(rèn)及結(jié)合DNA損傷部位的蛋白質(zhì),UvrC有切除損傷 部位相鄰12個核甘酸的作用,可能還需要有解螺旋酶的協(xié)助,才能把損傷部位除去。 然后由DNA聚合酶I補(bǔ)充空隙,

27、連接酶連接,完成修復(fù)。3重組修復(fù)當(dāng)DNA分子的損傷面較大,還來不及修復(fù)完善就進(jìn)行復(fù)制時,損傷部位因無模板 指引,復(fù)制出來的新子鏈會出現(xiàn)缺口,這時,就靠重組蛋白 recA的核酸酶活性將別一 股健康的母鏈與缺口部分進(jìn)行交換,以填補(bǔ)缺口。4SOS修復(fù)指DNA損傷時,應(yīng)急而誘導(dǎo)產(chǎn)生的修復(fù)作用,稱為SOS修復(fù)。在正常情況下,修復(fù)蛋白的合成是處于低水平狀態(tài)的,這是由于它們的mRNA合成受到阻遏蛋白LexA的抑制。細(xì)胞中的recA蛋白也參與了 SOS修復(fù)。當(dāng)DNA受到嚴(yán)重?fù)p傷時,recA以其 蛋白酶的功能水解破壞 LexA,從而誘導(dǎo)了十幾種 SOS基因的活化,促進(jìn)了此十幾種修 復(fù)蛋白的合成。1 .復(fù)制和轉(zhuǎn)錄

28、過程有什么相似之處?又各有什么特點(diǎn)?答:復(fù)制和轉(zhuǎn)錄的相同點(diǎn):1.都以DNM模板;2.都需依賴DNA 的聚合;3.聚合過程都是在核甘酸之間生成磷酸二酯鍵;4.都需遵循 堿基配對規(guī)律;5.模板鏈方向均為3 '-5合成方向?yàn)?' -3復(fù)制和轉(zhuǎn)錄各自的特點(diǎn):1.復(fù)制:復(fù)制需要的聚合酶為 DNA聚 合酶;原料為4種dNTP堿基配又t原則為A-T, G-C;最終生成DNA 復(fù)制的功能是儲存和傳遞遺傳信息。2 .轉(zhuǎn)錄:轉(zhuǎn)錄需要的聚合酶為 RN謙合酶;原料是4種dNTP堿基 配對原則為 A-U, G-C;最終生成 mRNAtRNA, rRNA 轉(zhuǎn)錄的功能是 產(chǎn)生的三種RNAO參與蛋白質(zhì)的合成,

29、參與遺傳信息的表達(dá).3 .試述真核細(xì)胞RNA專錄后的加工修飾答:真核細(xì)胞RNA專錄后的加工修飾包括:1.真核細(xì)胞mRNA5端加毛和3'端多聚腺甘酸化修飾。除了組蛋白外,所有真核細(xì)胞 mRN郁有5'端加毛和3'端的poly(A)尾結(jié)構(gòu)。1) 5'加帽的作用:有助于保護(hù) mRN現(xiàn)于被核糖核酸酶降解;協(xié)助mRNAJ剪接。在剪接第一個外顯子時,剪 接體的形成需要帽結(jié)合蛋白的參與;促進(jìn)mRNAl細(xì)胞核運(yùn)輸?shù)桨麧{;5'帽結(jié)合蛋白復(fù)合體參與 mRNA口核糖體的結(jié)合 來起始翻譯。2) poly(A)尾結(jié)構(gòu)的作用:poly(A)尾可結(jié)合一種或者多種特殊蛋白,避免mRN微酶

30、降解,并在翻譯過程中具有重要作用。許多原核 mRNAl含有poly(A)尾, 但是此尾功能是促進(jìn)mRNAf解,而非保護(hù)mRNAfe于被降解。2 .選擇性剪接可以使同一基因產(chǎn)生不同的蛋白質(zhì)。許多初始轉(zhuǎn)錄本可以通過一種以上的選擇性剪接方式,去除不同的內(nèi)含子而被加工形式不同的mRNAs因而形成不同的多肽。選擇性剪接可以被正負(fù)調(diào)節(jié) 分子調(diào)節(jié)。3 .RNA編輯可以改變RNA子信息的內(nèi)涵。某些mRNA在翻以前被編輯,在編輯過程中插入了 4個U殘基,從而改變 了轉(zhuǎn)錄本的翻譯讀碼框。4 .RNA的核外轉(zhuǎn)運(yùn)可以被調(diào)控。5 . 一些RN砌子定位于細(xì)胞漿的特殊區(qū)域。一些mRNAh子攜帶有信息,可以在翻譯開始前自我導(dǎo)向定位于細(xì)胞內(nèi)的特定位置。這可以在細(xì)胞鐵定的部位集中產(chǎn)生所需要的大量蛋白質(zhì)。6 .mRNA急定性的改變也可以調(diào)控基因的表達(dá)。意義:降解途徑保證 mRNAF在細(xì)胞中累積并避免合成過多的蛋白質(zhì)。7 .細(xì)胞漿poly (A)的添加可以調(diào)節(jié)蛋白翻譯8 .無義變化介導(dǎo)的mRN將解是真核細(xì)胞mRNAS視系統(tǒng)意義:以使某些異常的 mRNAE被有效地翻譯成蛋白質(zhì)前得到清除,這個mRN般視系統(tǒng)可以防止非正常截短的蛋白質(zhì)的合成。NMDE進(jìn)化過程中發(fā)揮了重要作用,使真核細(xì)胞更容易探究由于 DNA 重排,突變或不同剪接方式所形成的新基因。免疫

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